舒张功能减退（共4篇）
舒张功能减退 篇1
代谢综合征 (metabolc syndrome MS) 是一组由遗传因素与环境因素共同决定的临床综合征, 伴有多种代谢异常, 主要包括中心性肥胖、高血糖、脂代谢异常等, 是心血疾病和糖尿病的高危因素[1]。本文旨在分析代谢综合征对心室舒张功能的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2005～2008年在本院住院的78名内分泌科患者病历资料, 符合2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 代谢综合征诊断标准[2], 以美国纽约心脏病协会分级心功能Ⅰ级, 排除冠心病、瓣膜病、严重心律失常、先心病。男47例, 女31例, 年龄为 (50±12) 岁, 平均病程3.6～4.1a。对照组:同期选择健康人38例, 男25例, 女13例, 年龄为 (51±8) 岁。
1.2 资料采集
①个人资料:包括一般情况, 血压, 腰围, BMI;②生化指标:FPG, TG, HDL-C
1.3 诊断标准
①MS:采用2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 的MS诊断标准;②超声心动图采用HPSonos5500超声仪。心尖四腔观, 用PW-DTI于呼气末记录二尖瓣环左室侧壁、三尖瓣环右室游离壁心肌的收缩峰值速度 (S峰) , 舒张早期峰值速度 (E峰) 和舒张晚期峰值速度 (Am) , 计算Em/Am。
1.4 统计学方法
采用SPSS 12.0统计软件进行数据分析, 所有数据以
2 结果
与对照组相比, 彩色及组织多普勒检查均发现MS患者心室舒张功能受损, Em Am<1 (P<0.05) 。左室和右室参数间存在显著相关性Em Am (r=0.568, P<0.001) , Sm (r=0.481, P<0.001) , 见表1。
3 讨论
代谢综合征是以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇、糖耐量下降或2型糖尿病为主要特征的症候群, 其病因学以肥胖为核心, 发病机理主要以胰岛素抵抗为主。胰岛素抵抗作为许多临床疾病联系的纽带和基础, 在诸多心血管病变的发展过程中起着相当重要的作用, 对心脏结构与功能的影响可能与血流动学改变、继发性高胰岛素血症、局部肾素-血管紧张系统 (RAS) 激活、脂肪细胞因子生成等直接影响心肌代谢有关, 而这些因素又可以相互影响, 互相促进[3], 曾有研究显示左室重量与IR单独相关[4], 代偿性的高胰岛素血症本身作用于胰岛素受体和胰岛素样生长因子1受体诱发心肌细胞的增殖, IR也抑制了心肌细胞的蛋白水解, 并因此介导了心肌重构;而代谢综合征脂代谢紊乱, 脂肪因子对血管损伤加剧心室结构改变, 心肌重量增加使心肌耗氧量增加, 心肌缺血, 导致心室舒张功能障碍。
参考文献
[1]祝之明.代谢综合征的病因探索与临床实践.北京:人民军医出版社, 2005:728.
[2]田惠.评估代谢综合征的临床意义.解放军医学杂志, 2008, 33 (1) :8-9.
[3]黄榕, 许顶力.心脏重塑与代谢综合征.新医学, 2009, 40 (2) :137-139.
[4]陈远刚, 陈述.血管紧张素Ⅱ受体1型阻滞剂与胰岛素抵抗的关系.心血管病学进展, 2007, 28 (1) :1004-3934.
甲状腺功能减退患者的护理 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
共选取甲状腺功能减退患者56例, 男12例, 女44例, 年龄22~75岁, 平均51.2岁;病程0.5~11.0年。临床症状主要表现为畏寒、表情呆滞、记忆力减退、反应迟钝、心动过缓及黏液性水肿等。治疗方案是每日口服左甲状腺素钠片以维持稳定的血药浓度, 贫血者补充铁剂及叶酸等。
1.2 护理方法
1.2.1 密切观察病情
根据甲状腺功能减退患者的临床特点, 认真巡视病房, 密切观察生命体征, 及时发现病情变化。患者有头晕、乏力及胃肠道症状应卧床休息, 病情好转后逐渐增加活动量, 对于活动能力和反应能力低下者应注意保护, 在日常生活中给予扶助, 以防意外发生。对于畏寒及体温过低者应注意保暖, 给予控制室温、增加衣物或其他保暖措施。对于出现精神症状的患者应加强看护, 增加病房的安保措施, 防止意外情况发生。
1.2.2 心理护理
护士加强与患者及家属的沟通, 鼓励患者表达内心的苦闷烦恼和躯体的不适, 掌握患者的性格特征和思想动态, 有针对性地制订心理护理方案。护士应向患者详细介绍相关医学知识, 让患者正确并充分了解甲状腺功能减退的病因、病情变化、治疗方案及预后等, 努力提高其战胜疾病的信心, 缓解焦虑情绪, 以期获得患者积极配合治疗, 并争取家属的心理支持。同时还要注意患者有无心理异常, 防止意外情况发生[2]。
1.2.3 饮食护理
甲状腺功能减退患者机体处于低代谢状态, 肠蠕动缓慢及消化功能差, 多合并营养失调, 应给予高热量、高蛋白、高维生素、低钠低脂等易消化饮食, 注意烹调方法及食品的多样化以增加患者食欲[3]。提高饮食中的纤维素, 多食水果、蔬菜及多饮水, 并按摩腹部, 以保证大便通畅。因缺碘引起的甲状腺功能减退宜选用适量海带、紫菜等, 炒菜时碘盐不宜放入沸油中以免碘挥发而降低碘浓度。甲状腺功能减退性心脏病的患者应限制钠盐摄入, 以免水钠潴留增加心脏负担。
1.2.4 用药护理
甲状腺激素替代疗法是治疗甲状腺功能减退唯一有效的方法[4]。应严格遵循从小剂量开始, 逐渐增加剂量至维持剂量的治疗原则。若剂量过大或增加过快, 会使组织需氧量突然增加, 加重心脏负担, 诱发心绞痛、心律失常或心力衰竭。护士应指导患者合理规范用药, 评估药物疗效及不良反应, 定期复查血清甲状腺功能指标及心电图等, 根据检查结果调整药物剂量。
1.2.5 皮肤护理
甲状腺功能减退患者常表现为全身皮肤过度角化、干燥及粗糙脱屑等。护士需加强患者的皮肤护理, 每日涂擦润肤油以保护皮肤, 洗澡时避免使用肥皂, 使用不含酒精的护肤品以免刺激皮肤。
2 结果
经过规范的治疗和有效的护理措施, 56例甲状腺功能减退患者病情均恢复良好。
3 讨论
甲状腺功能减退是一种引起全身系统受累的内分泌综合征, 是由甲状腺激素分泌不足引起, 其分为原发性和继发性[5]。甲状腺自身病变引起的甲状腺功能减退为原发性, 多由于自身免疫、甲状腺炎、甲状腺切除术后或碘缺乏引起。继发性甲状腺功能减退是垂体功能障碍所致, 患者血清中促甲状腺激素 (TSH) 含量降低, 甲状腺激素分泌减少, 也可由于下丘脑分泌促甲状腺素释放激素 (TRH) 不足或TRH不能抵达垂体所致。
甲状腺功能减退多发于中老年女性, 因缺乏自觉症状或典型症状而常被迁延病程, 并且多合并有高血压、冠心病及糖尿病等。护理人员在临床护理工作应全面细致, 有耐心和爱心的与患者及家属进行沟通, 取得其理解及配合, 促使患者及家属提高对疾病的认知和自我管理能力, 帮助患者建立良好的饮食结构与规律的生活习惯, 从而改善患者生活质量, 促进病情恢复。
参考文献
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[3]Makusheva MV, Kile?nikov DV.Arrhythmia and vegetative imbalance in hypothyrosis patients[J].Ter Arkh, 2008, 80 (10) :34-36.
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舒张功能减退 篇3
关键词：耐力训练,心脏,舒张功能,逐级递增,负荷
心脏活动包括收缩和舒张两个过程,心功能的全面评定应当包括心脏收缩和主张功能两方面,心肌收缩功能与舒张功能有密切的联系,但在各种因素的干预下,两者的改变方向和程度不一定相同,因此,欲全面评价心脏功能,仅用收缩功能指标来评定是不全面的,心缩功能正常的人,其心功能未必正常,只有将心脏收缩功能和舒张功能的评定结合起来,才能正确的评价受试者的心功能。
国内外对于心脏功能的研究多集中于心脏收缩功能上,而对心脏舒张功能的研究较少。人体在运动的过程中,心脏处于缺血、缺氧的状态下,而过度训练是导致心肌缺氧的一个重要条件,研究表明[1],当心脏受到损伤时,其舒张性能的改变较其收缩性能的改变出现早而明显。因此,研究运动对心脏舒张功能的影响,对于体育运动而言,具有更重要的意义。本研究采用新电机械图,通过比较耐力专项组大学生和普通大学生在安静和逐级递增负荷中心脏舒张时间间期(DTI)的变化,来探讨耐力训练对大学生心脏舒张功能的影响规律。
1 研究对象与方法
1.1 研究对象与分组
受试者为自愿参加测试的60名怀化学院男大学生,分为两组:Ⅰ组为普通大学生组,由30名2006级人体系男生组成;Ⅱ组为体育大学生组,由30名2006级体育系耐力专项男生组成。参加本项实验前所有受试者均经内科检查,排除心脏病和脑、肺、肝、肾等疾病。受试者的身体基本参数如表1。
1.2 实验所需仪器和设备
(1)MCA-3C多域多维心功能综合测试仪(西安电子科技大学,带有电脑终端处理系统,可对测试数据进行分析、计算和打印);
(2)LODE功率自行车(美国);
(3)TG-I身高坐高计(北京计算机四厂);
(4)TZ-1型体重秤(北京邮政机械厂)。
1.3 实验方法与步骤
在测试前,调试好实验仪器。首先对受试者进行常规体检。要求测试前两天未进行大强度训练、身体机能状态良好,无疲劳或过度疲劳征象,排除心血管疾患。
首先让受试者休息15min,静坐在功率自行车上,用酒精,生理盐水擦拭皮肤,正确放置心电电极,心音传感器和心前区阻抗电极。待图形规则、心率平稳后采集安静坐位数据。之后在功率自行车上完成间断性递增负荷运动,运动负荷从60W开始(转速为60转/分),每级递增30w,每级负荷持续3min,每级负荷后间歇60s并采集数据,超过60s时间数据自动作废,每级递增负荷30w转速不变,直至150W。
1.4 数据处理
采用SPSS13.0对所有数据进行常规统计处理,数据结果以平均值±标准差(±s)表示,对各指标安静值、运动负荷后测试值进行组间t检验,以P<0.05作为差异显著性水平;P<0.01为差异非常显著性水平。
2 结果
2.1 安静及不同负荷下两组受试者IRT的变化
由表2可见,安静时耐力组比对照组的IRT小,随着运动负荷的增加,两组受试者的IRT的变化都随着负荷的递增降低。在相同负荷时,耐力比对照组IRT稍低,结果均无显著性差异。
2.2 安静及不同负荷下两组受试者RFT的变化
由表3可见,安静时耐力组比对照组的RFT值大(P<0.05),随着运动负荷的增加,两组受试者的RFT都随着运动负荷的递增而递减。同级负荷时耐力组比对照组的RFT值大。检查结果,负荷60w、90w、120w时(P<0.01),120w时(P<0.05)。
注:*表示P<0.05;**表示P<0.01(同一负荷相邻两组间的比较),以下同。
2.3 安静及不同负荷下两组受试者S2-F间期的变化
由表4可见,安静时耐力比对照组的S2-F值大(P<0.05),随着运动负荷的增加,两组受试者的S2-F值都随负荷的增加而递减,但在完成相同负荷时耐力组比对照组的S2-F大,检测结果,前两级负荷(P<0.05),120w,150w时(P<0.01)。
2.4 安静及不同负荷下两组受试者SF/RF的变化
由表5可见,安静时耐力组比对照组的值小(P<0.01),随着运动负荷的增加,两组受试者的SF/RF值都随负荷的增加而递减,但在完成相同负荷时耐力组比对照组的SF/RF小,检测结果,前三级负荷时,(P<0.05);150w时(P<0.01)。
3 分析与讨论
本实验采用心前区阻抗微分图,结合心电图、心音图测定左心室舒张时间间期(DTI),可以获得多项指标,包括反映心脏收缩功能的指标HR、EMT、EML和MST以及反映心脏舒张功能的指标RFT、SFT、IRP、S2—F和SF/RF。在这里我们只分析反映心脏舒张功能较敏感的指标IRP、RFT、S2—F和SF/RF。
3.1 安静及不同负荷下两组受试者IRT的变化
IRT是指主动脉瓣关闭至二尖瓣开放的间隔时间,又称左室等容舒张时间。在这一时期内只有心室肌主动扩张而没有心腔内血流充盈。IRT是反映心肌舒张功能的一个重要指标。主要取决于等容舒张率:即IRT期间左室压力下降速率。等容舒张率减小时IRT延长,这是决定IRT的重要因素。等容舒张率意味着心室主动舒张的能力。而这种心肌舒张是一个主动耗能的过程。与肌浆网对钙的回收及细胞膜的钠-钙交换机制联系。IRT越长表明心室主动舒张能力越差,反之,心室主动舒张能力越强。
本研究结果显示,安静状态下耐力组的IRT小于对照组,提示安静状态下耐力组的心室主动舒张能力较强,从分子机制看[2],可能是因为耐力组经过长期的耐力训练提高了心舒期心肌SR对Ca2+摄入,使横桥的脱离和松弛增加的结果。相同负荷状态下耐力组IRT值均小于对照组,反映了耐力组受试者左心室主动扩张功能在负荷状态下均强于对照组,说明长期的耐力运动可以增强心室的主动舒张功能。
3.2 安静及不同负荷下两组受试者RFT的变化
快速充盈期(RFT):指从二尖瓣开放到由快速充盈向缓慢充盈期过渡的时间段,是心室充盈的早期阶段。在此阶段,容量增加速度上升,当充盈率由加速度到减速的转折点便是RFT的终点,心室舒张期充盈总量的大部分是在这一时期完成的。
研究结果显示,安静状态下,耐力组的RFT显著大于对照组,说明耐力组受试者经过长期的运动训练,使安静时的心率减慢,心动周期增加,RFT相对延长,从而使左心室充盈量增加,搏出量增加,左心室舒张功能增加。其机理是耐力组受试者通过长期的训练增加心脏迷走神经的兴奋性,激活容积诱导的压力感受器,可诱导窦性心动过缓。RFT延长可增加左室舒张末容积和每搏量,静息时舒张期时间的延长的意义仅次于训练诱导的心搏徐缓,整个心动周期时间延长,表现为舒张期和收缩期时间均延长,心率降低。
在相同负荷状态下,耐力组的RFT均显著长于对照组,说明在相同运动负荷中耐力组受试者的心脏舒张功能动员能力较对照组强。可能是经过长期的耐力训练耐力组的受试者左心室舒张功能在负荷的状态下增强的结果,负荷状态下左心室的RFT较长,有利于心室的充盈,从而增加心输出量,提高心脏的功能。其机理可能是长期耐力训练可诱导左室腔增大,室壁增厚,有利于相对延长左室舒张充盈间期,从而静息和运动时左室舒张期末容积增加,心输出量和每搏量增加。
3.3 安静及不同负荷下两组受试者S2-F的变化
S2-F间期:是从主动脉瓣关闭至左室充盈速度发展到最大值所经历的时间,即IRT与RFT的时间总和。研究资料显示[3]:冠心病病人和正常人的S2-F有显著性差异,提示该指标可作为评价左室舒张功能的重要指标。S2-F这一早期舒张阶段是一个伴有能量消耗的主动舒张过程。肌浆网对钙的回收速率及细胞膜的钠钙交换机制是决定早期舒张率的重要因素。左室舒张早期的压力和容量关系,与舒张后期不同。在容量增加的同时,压力却下降,表现为动态的或称主动的舒张,这与经典的“抽吸”理论相符合。S2-F间期的延长则可能意味着这种“抽吸”力量的减弱,充盈速度减小,此时充盈速度发展到峰值所需时间延长。
研究结果显示,在任何状态下耐力组比对照组的S2-F大,这是由于耐力组受试者经过长期的运动训练,使心率减慢,心动周期增加,从而导致S2-F相对延长的结果。但S2-F/R-R耐力组却比对照组小,这说明排除心率对S2-F的影响因素后,耐力组的S2-F相对减小,说明耐力组受试者经过长期系统的运动训练左心室主动舒张能力增加。原因是心肌的舒张过程是一个主动的耗能过程,长期的耐力训练可以改善心脏的能量供应,心室壁肥厚,心室腔亦同时扩大,心脏的供能效率提高。其心脏舒张功能亦得到相应提高。
3.4 安静及不同负荷下两组受试者SF/RF的变化
SF/RF:缓慢充盈期和快速充盈期的比值。它反映了在整个心室充盈的过程中,缓慢充盈和快速充盈各占比例的大小,SF/RF增大,说明缓慢充盈所占比例增大,左心室充盈量减少,左心室心肌顺应性降低,左心室舒张功能降低;SF/RF减小,说明快速充盈所占比例增大,左室充盈量增加,左心室心肌顺应性提高,左心室舒张功能增强。
本研究结果显示,无论在何种状态下,实验组均比对照组的SF/RF低。说明经过长期的耐力训练,实验组受试者左心室顺应性提高,左心室的快速充盈期所占比例增加,左室充盈量增加,从而导致搏出量增加。这也是左室舒张功能对运动出现良性反应的结果。
总之,心脏的舒张功能应与收缩功能匹配,才能保证心脏泵血功能的实现,维持心输出量。本研究结果显示,与对照组相比,无论是在安静状态下还是在递增负荷中,耐力组的心脏舒张能力均强于对照组。且心脏舒张功能在递增负荷中变化较安静状态更明显,说明耐力训练可以增加运动负荷下心脏舒张功能的储备能力。
本研究运用心电机械图测量心脏的舒张时间间期对心脏舒张功能做了初步的研究,限于目前有关心脏舒张功能认识和技术上的局限性,且心脏舒张功能尚未引起人们的足够重视,尤其是在运动领域。建议对不同项目运动员心脏舒张功能变化规律和机理作进一步探讨研究。
参考文献
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脓毒症心肌舒张功能障碍研究进展 篇4
脓毒症 (Sepsis) 被定义为感染诱发的全身系统性炎症反应, 可进展为脓毒性休克及多脏器功能障碍, 其中, 心脏是重要的受累器官之一, 脓毒症患者可出现不同程度的心功能障碍。研究已显示, 在严重脓毒症和脓毒性休克的患者中, 约有44%患者出现心功能障碍[1], 其病死率约为70%。与脓毒症正常心功能者相比, 脓毒症伴有心功能障碍患者死亡率增加20%[2]。
既往认为脓毒症致心功能障碍特指心肌收缩功能障碍。然而, 近年来, 随着血流动力学监测和心脏超声技术的发展, 研究者发现脓毒症心肌损伤可表现为不同类型的心功能障碍, 如左室舒张功能障碍、左室收缩功能障碍和右室功能障碍, 且不同类型的心功能障碍可互相并存。Pulido等[3]在106例严重脓毒症或脓毒性休克患者中, 采用经胸壁心脏超声评价不同心功能障碍对病死率影响, 结果发现68例 (64%) 患者存在心功能不全, 其中, 存在左室舒张功能不全、左室收缩功能不全和右室功能不全的患者分别为39例 (37%) 、29例 (27%) 和33例 (31%) , 提示左室舒张功能障碍所占比例最高。相比较收缩功能障碍患者, 脓毒症心脏舒张功能障碍患者对液体治疗反应性差, 其病死率增加。因此, 早期识别脓毒症患者的心脏舒张功能障碍, 并采取相应的救治措施干预, 对降低脓毒症患者的病死率具有重要意义。
2 脓毒症心肌舒张功能损伤的可能机制
心肌的舒张能力主要依赖于心室主动的松弛和被动的充盈, 其主动松弛能力主要由心肌细胞的内部机制 (钙循环的改变) 引起。与收缩功能相比, 心肌舒张功能作用机制更为复杂, 涉及的因素和环节更多。严重脓毒症可以通过以下环节影响心肌舒张功能:循环中心肌抑制物、心肌细胞内Ca2+稳态失调、心肌能量代谢异常、线粒体功能障碍以及心肌细胞凋亡。其中, Ca2+稳态失调是导致心肌细胞舒张功能异常的最直接原因, 包括Ca2+释放异常、肌浆网 (SR) 钙泵对Ca2+的主动摄取能力下降以及一些修饰肌浆网钙泵ATP酶-2a (SR calcium ATPase-2a, SERCA2a) 的蛋白 (受磷蛋白、钙调节蛋白、肌集钙蛋白) 磷酸化状态和水平的改变。由于心肌的主动松弛能力是能量依赖性的, 因此受损的舒张充盈能力也可能与能量代谢异常有关。
2.1 Ca2+稳态失调
正常心肌细胞的钙循环模式:正常生理状态下, 心肌细胞发生去极化后, 导致细胞膜上L型钙通道 (LTCC) 开放, 引起少量的Ca2+内流, 随后激活SR上的钙释放通道即兰尼碱2型受体 (ryanodine receptor 2, RyR2) , 促进RyR2开放并释放大量Ca2+, 胞浆内Ca2+水平迅速升高, Ca2+与细肌丝上的肌钙蛋白C结合引起心肌细胞收缩, 随后SR钙泵SERCA2a将胞浆内Ca2+重新摄入至SR内储存, 最终胞浆内Ca2+水平迅速下降, Ca2+与肌钙蛋白C解离, 心肌细胞松弛。研究已发现, 在离体的小鼠心肌细胞中, 内毒素和细胞因子能调节并抑制L型钙通道 (LTCC) 电流, 减少收缩期心肌细胞Ca2+浓度, 可降低心肌收缩力[4]。体外内毒素干预后, RyR2受体活性和离体毛细血管心肌收缩力在24h后显著降低, 选择性阻断NOS-2信号途径可逆转上述生物学效应[5]。
除了心肌收缩功能降低外, Kao等[6]在体外研究也发现, 内毒素和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 刺激后均能使心肌细胞SERCA2a活性明显下降。在脓毒症小鼠模型中, 心肌SER-CA2a活性在脓毒症早期 (9h) 无明显变化, 而在后期 (18h) 其活性下降, 心肌舒张期肌浆网对Ca2+摄入显著降低, 且SER-CA2a活性变化的时间与心肌细胞内游离Ca2+升高和左室舒张最大下降速率 (-dp/dtmax) 降低的时间一致。这机制可能与肌浆网磷酸化蛋白功能障碍, 以及受β-肾上腺素能信号变化密切联系的环磷酸腺苷 (cAMP) 增加相关。同样, 在脓毒症动物模型中, 研究也发现心肌SR上钙释放通道RyR2 受体密度下调, 随后伴有心肌Ca2+释放减弱[7]。此外, 内毒素也可通过开放三磷酸腺苷 (ATP) 依赖K+通道, 缩短心肌动作电位和降低心肌Ca2+超载[8]。
2.2肌丝对Ca2+的敏感性及其结构的改变
Kass等[9]2006年报道肌丝对Ca2+的敏感性是调节心肌舒张期松弛和僵硬度的另一重要因素, 其敏感性可被肌节蛋白以及调控的细肌丝尤其是肌钙蛋白I (cTnI) 所调节。诸多因素都可以降低肌丝与Ca2+结合亲和力, 如循环中的cAMP和环磷酸鸟苷 (cGMP) 依赖的蛋白激酶对肌钙蛋白I的磷酸化作用、β-肾上腺能受体激动剂、N2O/利尿钠肽等。此外, 蛋白激酶C (PKC) 和Rho激酶也可以影响肌丝对Ca2+敏感性, 可以使脓毒症心肌收缩力减低和舒张松弛时间延长。在脓毒症大鼠模型中, 也能观察到心肌肌纤维蛋白对Ca2+的敏感性发生改变, 导致离体的心肌乳头肌舒张松弛能力降低[10]。在持续脓毒性休克状态下的死亡者中, 心肌免疫组化显示部分心肌纤维破坏, 可能是由于基质金属蛋白酶 (MMPs) 活性增加, 促进心肌收缩单位和细胞骨架降解。这些肌纤维破坏可导致心肌结构变化, 导致心肌僵硬度增高, 舒张功能障碍[11]。
2.3心肌的高能磷酸代谢障碍
心肌的高能磷酸代谢障碍也可直接影响心肌舒张功能。肌动蛋白紧密结合状态的解离需要二磷酸腺苷 (ADP) 的分解, 当心肌游离的ADP分子升高时这一过程则被抑制。体外实验研究发现, 心肌舒张期僵硬度与游离的ADP水平升高所导致的能量代谢抑制作用密切相关。在左室舒张功能障碍的犬模型中, Paolocci等[12]观察到心肌存在一磷酸腺苷 (AMP) 分解增加和游离的ADP浓度升高的高能磷酸代谢异常。其中, 心肌MMPs抑制剂 (PD166793) 主要是通过逆转高能磷酸代谢异常, 改善心肌舒张功能。既往研究显示, 脓毒症患者心肌存在线粒体功能不全, 可导致心肌的高能磷酸代谢异常, 可能是促进脓毒症心肌舒张功能障碍的重要因素。
3 心脏舒张功能的评价方法
目前认为心导管检查是评价左心室舒张功能的“金标准”, 其测定的左室舒张末期充盈压 (LVEDP) 、-dp/dtmax、充盈速率和时间等指标能客观评价左室舒张功能, 但因该方法是有创的, 且费用高, 限制其在临床上应用。超声心动图则因其简便易行和无创性已成为目前评价左心室舒张功能最常用的方法。其中, 二尖瓣血流频谱 (MVF) 方法曾被称为超声心动图无创评估心脏舒张功能的基石。临床上通常采用二尖瓣舒张早期峰值流速 (E) 和舒张晚期峰值流速 (A) 、E/A比值、等容舒张时间 (IVRT) 、E波减速时间 (EDT) 、A波持续时间 (Ad) 等指标来描述左室舒张期充盈的特征。正常左室舒张功能多普勒超声表现为E/A>1, IVRT60ms~100ms, EDT150ms~220ms。根据二尖瓣口血流情况, 异常的舒张功能表现为弛缓异常 (E/A<1;IVRT>100 ms;EDT>220 ms) 、充盈假性正常 (E/A1~2;IVRT60ms~100ms;EDT150ms~220ms) 和限制性充盈异常 (E/A>2;IVRT<60ms;EDT<150ms) 三种形式。
多普勒组织成像 (DTI) 是近年来迅速发展的一项超声心动图新技术, 其可以直接测定心肌运动速度等指标, 如二尖瓣环舒张早期峰值流速 (e’) 、舒张晚期峰值流速 (a’) 及其比值, 为左室舒张功能的评价提供了一个新的手段。正常状态下, e’/a’>1, e’>8cm/s。左心室舒张功能减低早期特征表现为e’降低, a’升高;疾病进一步进展到二尖瓣血流呈“假性正常化”时, e’/a’倒置, e’/a’<E/A, 借此可鉴别二尖瓣血流频谱“假性正常化”。目前研究发现, 采用MVF方法测定的二尖瓣舒张早期峰流速与DTI方法测定的二尖瓣环舒张早期速度比值 (E/e’) 更能准确评价左室舒张功能。在不同心脏疾病状态下, 研究显示E/e’与肺毛细血管嵌压 (PCWP) 、左室充盈压及左室平均舒张压[13]均显示密切相关。E/e’比值升高表明左室舒张早期较高的压力梯度引起较小的容量变化。当E/e’>15, 提示左室充盈压升高, 表明存在左室舒张功能不全;当E/e’<8, 表明左室舒张功能正常;当8<E/e’<15, 提示存在左室舒张功能不全可疑, 需要综合E/A比值、EDT或肺静脉血流速度等指标判断。
此外, 近年来, 速度向量成像技术 (VVI) 、定量组织速度成像 (QTVI) 、应变及应变率成像 (SRI) 以及实时三维超声心动图 (RT-3DE) 等新技术在评价左室舒张功能已显示出一定优势, 能克服多普勒超声局限性如多普勒超声束与心肌运动方向间夹角、呼吸运动等因素影响, 具有广泛的临床应用前景。
脑钠肽 (BNP) 和氨基末端脑钠肽前体 (NT-proBNP) 主要由心室肌细胞合成和分泌, 其分泌释放受心室壁张力、心室容量负荷及压力负荷的调节。血浆BNP和NT-proBNP水平亦反映了心室充盈压或舒张期左室壁张力的变化。研究已表明, 循环中BNP和NT-proBNP水平与左室舒张功能密切相关[14], 循环中NT-proBNP浓度与左室舒张功能呈正相关, 且随左室舒张功能受损的严重程度加重而升高[15]。
4 脓毒症心肌舒张功能变化与生存预后
新近一些研究表明, 脓毒症患者合并左室舒张功能障碍预示其死亡风险显著增加。Sturgess等[16]对一组小样本 (n=21) 感染性休克患者研究发现, E/e’是脓毒症休克患者住院生存预后的独立预测因子。其中, 死亡者中E/e’显著高于生存者 (15.32±2.74vs 9.05±2.75;P=0.000 2) 。ROC分析显示, E/e’预测感染性休克患者住院死亡优于BNP和NT-proBNP, ROC曲线下面积分别为0.94 (E/e’) 、0.86 (BNP) 和0.78 (NT-proBNP) 。在校正APACHE Ⅲ评分、心血管疾病、液体平衡以及舒张功能不全级别等相关影响因素后, E/e’是住院死亡的独立预测因子 (P=0.019) 。Landesberg等[17]对262例严重脓毒症或脓毒症休克患者研究显示, 与正常心功能患者相比, 单纯合并收缩功能不全射血分数[射血分数 (EF) ≤50%;HR (危险比) =2.9, P=0.035]、单纯合并舒张功能不全 (e’<8cm/s;HR=6.0, P<0.000 1) 或同时合并收缩和舒张功能不全患者 (HR=6.2, P<0.000 1) , 其病死率都显著增加, 同时血浆肌钙蛋白cTnI和NT-proBNP水平也显著升高。在校正APACHEⅡ 评分、少尿、低左室射血容积指数、低氧血症等死亡独立危险因素, e’是预测死亡的最强影响因子。同样, 在58例需要机械通气和左室收缩功能正常[EF, (63±7) %]的ICU患者中, Ikonomidis等[18]研究也发现, 采用e’≤8cm/s或/和E/e’≥13cm/s定义左室舒张功能不全, 血浆NT-proBNP≥941pg/mL是患者左室舒张功能不全的可靠预测因子 (ROC曲线下面积为75%, P=0.03) 。与仅有左室舒张功能不全或NT-proBNP≥941pg/mL, 以及左室舒张功能正常且NT-proBNP<941pg/mL患者相比, 左室舒张功能不全且NT-proBNP≥941pg/mL患者血肌酐水平显著增加, 平均动脉压 (MAP) 、氧合指数 (PO2/FiO2) 以及生存率都显著降低。这一结果也提示, 联合血浆NT-proBNP和评价左室舒张功能的心脏组织多普勒参数能提高预测患者住院死亡率的准确性。
研究也显示脓毒性症患者左室舒张功能障碍具有可逆性, 在脓毒症和脓毒性休克患者病因去除后或进行有效液体复苏均可改善左室舒张功能。Bouhemad等[19]报道在54 例脓毒性休克患者中, 22例患者存在血清cTnI水平升高。其中, 11例患者同时合并左室收缩和舒张功能不全, 另外11例患者存在单纯性左室舒张功能减弱。与cTnI水平正常者相比, 脓毒性休克合并cTnI水平升高患者第1 天e’和二尖瓣早期舒张反流加速率 (Vp) 显著降低, 血浆TNF-α、白介素 (IL) -8和IL-10显著升高。随着脓毒性休克治疗改善后, 这些患者e’和Vp逐渐恢复至脓毒性休克cTnI水平正常者水平, 循环中炎症因子也恢复正常。Mahjoub等[20]对83例需要机械通气的脓毒性休克患者研究发现, 给予适当液体治疗后, 存在左室舒张功能不全患者e’显著增加, 提示脓毒性休克患者适当扩容治疗能显著改善左室舒张功能。
5 展望