妊娠期甲状腺功能减退

妊娠期甲状腺功能减退（共10篇）

妊娠期甲状腺功能减退 篇1

摘要：目的 通过对妊娠7周内亚临床甲状腺功能减退症(甲减)妇女在妊娠全程的随访观察,确定妊娠期间甲状腺功能(甲功)的动态变化;分析该组人群在妊娠过程中的自然转归情况。方法 85名妊娠7周(G7)内亚临床甲减妇女在G12G36,每隔4周接受随访,应用固相化学发光酶免疫分析法检测血清TSH、TT4、FT4、TT3、FT3、TPOAb和TgAb。结果 血清TSH水平在G12降至最低点(G12 vs G6,P<0.001),之后逐渐回升。血清TT4水平在G12时升至133.58 nmol/L,之后至G32一直维持在高水平(与G6比较,都有P<0.05);G36时水平略有回降。血清FT4水平自妊娠早期开始逐渐下降(G16至G36各点与G6比较,都有P<0.01)。血清TT3和FT3水平则在妊娠早期逐渐上升,妊娠中期和晚期水平相对稳定。G7内诊断的亚临床甲减妇女中,68.2%(58/85)在随访中至少有一个时点维持亚临床甲减(A组),31.8%(27/85)在随访期间血清TSH水平一直维持在正常范围内(B组)。A组和B组妊娠妇女的妊娠结局和新生儿的指标均差异无显著性。结论 妊娠期间亚临床甲减妇女甲功随妊娠进展而变化;只有不足1/3的妊娠早期诊断的亚临床甲减妇女在整个随访期甲功可以自发恢复正常。

关键词：亚临床甲状腺功能减退症,甲状腺功能,妊娠期,随访研究

亚临床甲减是妊娠期妇女的常见病,妊娠期亚临床甲减的患病率为2.0%~3.0%。近年来,有文献报道妊娠期亚临床甲减可以导致早产、胎盘早剥等围产期并发症的增加[1,2,3,4],也有学者提出妊娠期母体轻微的甲状腺激素缺乏如亚临床甲减可以导致后代神经智力的不可逆损伤[5,6]。因此,妊娠期亚临床甲减妇女这一特殊群体受到内分泌学、妇产科学等多个学科的广泛关注。本文在对妊娠早期妇女甲状腺疾病大规模筛查的基础上,对其中85名确诊亚临床甲减但是拒绝应用左甲状腺素治疗的妇女进行了前瞻性观察,获得了妊娠期间亚临床甲减妇女甲状腺功能(甲功)的动态变化趋势以及她们甲功的自然转归情况。

1 对象和方法

1.1 研究对象的筛查

2005年5月~2007年12月,本课题组在沈阳地区10所医院的妇产科门诊开展了妊娠期甲状腺疾病的流行病学调查。筛查对象的标准:(1)妊娠7周以内;(2)无遗传疾病个人史、家族史和生育史;(3)无地方性甲状腺肿病区生活史;(4)无甲状腺疾病病史;(5)无其他自身免疫性疾病史;(6)无其他临床严重疾病的现患史和既往史。筛查指标为血清TSH、TPOAb和FT4。初次筛查结果异常者需经再次复查确定。4102例符合上述标准的孕妇接受了筛查。85名亚临床甲减妇女接受了定期随访,该组妇女的受孕方式都是自然受孕,无人工受精和试管婴儿等其他受孕方式。下表是该组妇女的一般情况。见表1。

1.2 观察时点和检测指标

观察时限为妊娠全程,观察时点包括:妊娠早期(T1期):妊娠6周(G6)、12周(G12);妊娠中期(T2期):妊娠16周(G16)、20周(G20)、24周(G24);妊娠晚期(T3期):妊娠28周(G28)、32周(G32)、36周(G36)。所有妇女分别在T1期、T2期和T3期至少各来诊1次,即整个妊娠期间至少来诊3次。各时点检测指标为血清TSH、TT4、FT4、TT3、FT3、TPOAb、TgAb和尿碘水平,甲功各指标和抗体的测定均采用固相化学发光酶免疫分析法(ICMA法),试剂盒从美国DPC公司购入。尿碘测定采用砷铈催化分光光度法(WS/T107-1999)。

1.3 疾病的诊断标准

亚临床甲减:指血清TSH水平高于妊娠期正常范围的上限,血清FT4水平在妊娠期正常参考范围内,不包括单纯低T4血症的患者。甲功正常:指血清TSH和FT4水平都在妊娠期正常参考范围内。T1期、T2期和T3期血清TSH的参考范围分别为0.13~2.50 m IU/L、0.26~3.00 m IU/L和0.42~3.00 m I-U/L;血清FT4的参考范围分别为12.00~23.34 pmol/L、11.20~21.46 pmol/L和9.80~18.20 pmol/L。本研究中血清TSH正常范围的上限根据美国内分泌协会(endocrine society,ES)的指南确定[7,8];血清TSH正常范围的下限和血清FT4的正常参考范围来自本研究组先前的研究[9]。

1.4 统计学分析

全部数据输入Excel数据库,应用SPSS 16.0软件进行统计学分析。计量资料的分析方法:正态分布数据均数用表示。不同时间点相同指标水平的比较采用配对样本t检验。计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有显著性。

1.5 伦理学

本研究已通过中国医科大学伦理委员会的审查,研究中严格按照赫尔辛基宣言规定的道德、伦理和科学原则进行,每名研究对象都签署了知情同意书。

2 结果

2.1 亚临床甲减妇女在妊娠过程中血清TSH和甲状腺激素水平的动态变化

G6时基础血清TSH水平为4.12mIU/L;G12时迅速下降至2.68mIU/L(G12 vs G6,P<0.001),G16以后水平略有回升,至分娩前(G36)为3.45mIU/L(G36 vs.G32,P=0.023)。见表2。

G6时基础血清TT4水平为105.45 nmol/L;G12时明显升高,达到133.58 nmol/L(G12 vs.G6,P<0.001);之后至G32 TT4一直维持在高水平,波动在126.16~142.47 nmol/L之间,均较基础水平明显升高(与G6比较,都有P<0.05);G36时水平略有回落,为120.52 nmol/L。见表2。

G6时基础血清FT4水平为17.93 pmol/L;G12时与G6相当为17.79 pmol/L,之后直至G36血清FT4水平持续下降,在G20以后下降幅度减小,水平相对平稳,波动在12.56~13.81 pmol/L(G16及以后各时点与G6比较,都有P<0.001)。见表2。

G6时基础血清TT3水平为1.89 nmol/L;G16时明显升高至2.57 nmol/L(G16 vs.G6,P=0.009),之后至G32稳定在高水平(G20至G32各时点,与G6比较,都有P<0.05),波动范围为2.49~2.94 nmol/L;G36时水平略有回落,为2.26 nmol/L。见表2。

注:1)与相同指标G6比较,P<0.05;2)与相同指标G6比较,P<0.01

G6时基础血清FT3水平为4.95 pmol/L,G12至G32较基础水平略有升高,波动在5.15~5.67 pmol/L,G36时水平略有回落,为4.84 pmol/L。见表2。

2.2 妊娠早期亚临床甲减妇女在妊娠过程中的转归情况

85名妊娠早期亚临床甲减妇女在G12、G16、G20、G24、G28、G32和G36仍然维持亚临床甲减的比例分别为46.2%、46.4%、30.4%、32.0%、31.3%、44.4%和58.3%。68.2%(58/85)的妇女在随访中至少有一个时点维持亚临床甲减,37.6%(32/85)的妇女在妊娠中期和妊娠晚期持续存在亚临床甲减;16.5%(14/85)的妇女在妊娠中期血清TSH水平恢复正常,但是在妊娠晚期TSH水平再次升高;7.1%(6/85)的妇女在妊娠中期以前维持亚临床甲减,在妊娠晚期TSH水平恢复正常。只有31.8%(27/85)的妇女在随访期间血清TSH水平一直维持在正常范围内。

2.3 影响转归的相关因素分析

将在随访期间至少有一个时点维持亚临床甲减的妇女定义为A组,在随访期间血清TSH水平完全恢复正常的妇女定义为B组。两组妊娠妇女的年龄、首次检查时的妊娠时间、基础血清TSH、TT4、FT4、TT3、FT3水平差异无显著性。见表3。A组和B组妊娠妇女基础TPOAb和/或Tg Ab阳性率分别为31.0%和33.3%,两组间差异无显著性。基础TPOAb和/或Tg Ab阳性的亚临床甲减妇女在妊娠过程中维持亚临床甲减的比率为66.7%,基础TPOAb和Tg Ab阴性的妇女中为69.0%,两组比较差异亦无显著性。

2.4 妊娠早期亚临床甲减妇女的妊娠结局和新生儿情况

A组和B组妇女分娩时的妊娠时间、妊高症的发生率无统计学差异。两组早产儿的发生率、新生儿出生时的体重、低体重儿和巨大儿的发生率、出生时Apgar评分和新生儿的死亡率均差异无显著性。两组均无胎盘早剥、新生儿呼吸窘迫综合征、坏死性肠炎、脑室内出血、胎儿畸形的发生。见表4。

注:A组:随访期间至少有一个时点维持亚临床甲减的妇女;B组:随访期间血清TSH水平完全恢复正常的妇女

3 讨论

近年来,文献报道妊娠早期亚临床甲状腺异常(包括亚临床甲减、低T4血症和甲状腺自身抗体异常)可以对围产期妇女和胎儿造成不良影响,甚至对后代神经智力发育形成不可逆的损伤,这些结果已经引起内分泌学、妇产科学、优生学学界的广泛关注[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12]。但是在亚临床甲状腺异常的筛查、干预治疗等方面尚未达成共识,主要原因是缺乏前瞻性研究的资料。本课题组在大规模筛查的基础上,对85例亚临床甲减妇女进行了前瞻性观察,以期得到亚临床甲减妇女在妊娠过程中的自然演变情况。

2007年,美国内分泌协会(Endocrine Society)推荐应该将妊娠期妇女的血清TSH控制在2.5 m IU/L(妊娠早期)和3.0 m IU/L(妊娠中期和晚期)以下[7];2011年,美国甲状腺协会(ATA)将妊娠早期妇女的TSH正常值上限定义为2.5 m IU/L,妊娠中期和晚期的TSH正常值上限定义为3.0 m IU/L[8]。因此,本研究中采用2.5 m IU/L(妊娠早期)或3.0 m IU/L(妊娠中期和晚期)作为诊断妊娠期亚临床甲减的TSH的上限值。本研究对85名妊娠7周内诊断的亚临床甲减妇女进行妊娠全程的连续观察,获得了该组妇女在妊娠期间TSH和甲状腺激素的动态变化趋势。研究发现,该组妇女妊娠全程血清TSH平均水平始终保持在2.60 m IU/L以上,并呈现在妊娠早期先下降,妊娠中期和晚期逐渐上升的趋势;血清TT4在妊娠早期先上升,妊娠中期和晚期稍有回落;血清FT4水平自妊娠早期逐渐下降,妊娠晚期下降幅度减小;血清TT3和FT3水平则在妊娠早期逐渐上升,妊娠中期和晚期水平相对稳定。本组结果与BOAS等[13]报道的正常妊娠妇女甲功动态变化的结果相似。

妊娠期母体的甲状腺激素对于胎儿的脑发育具有重要的作用。胎儿的大脑从妊娠5周开始发育,胎儿的甲状腺自妊娠12周开始分泌少量的甲状腺激素,妊娠20周胎儿的下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能发育成熟。因此,在妊娠20周以前胎儿大脑发育所需要的甲状腺激素完全或主要来源于母体,妊娠20周以后胎儿发育需要的甲状腺激素主要来源体的甲状腺出现轻微的功能不足包括亚临床甲减将对后代的脑发育造成不可逆的影响[4,5]。因此,了解妊娠期间亚临床甲减妇女的自然转归对于指导以后对这些妇女的处理具有重要意义。本研究的结果显示在妊娠7周内诊断的亚临床甲减妇女当中,高达68.2%的妇女在随访过程中仍然会出现亚临床甲减,只有31.8%即不足1/3的妇女甲功可以自发恢复正常,并持续至分娩前。本研究对所有妇女的妊娠结局和新生儿的发育指标进行了观察,结果显示维持亚临床甲减组和甲功恢复正常组妊娠妇女的妊娠结局和新生儿的指标差异均无显著性。该阴性结果的出现可能是由于本研究的样本量较小所致。本研究组的同期调查结果显示,妊娠早期亚临床甲减可以导致后代神经智力的不可逆损伤,而及时的左甲状腺素治疗可以避免这种损伤的发生[14,15]。因此,笔者认为给予妊娠早期亚临床甲减妇女更多的关注,以避免其对产科结局和后代神经智力发育的不良影响。

本研究对妊娠早期亚临床甲减妇女做了妊娠全程的观察,在国内首次报告了亚临床甲减妇女在妊娠期间的甲功变化和自然转归。但是本研究仍然存在以下不足:(1)样本量较少;(2)部分研究对象的来诊次数较少,没有涵盖所有随访时点。因此,需要其他的前瞻性研究进一步验证本研究的结果。

18例甲状腺功能减退症回顾分析 篇2

【关键词】甲状腺功能减退症;误诊

【中图分类号】R714 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）02-0367-01

甲状腺功能减退症（hypothyroidism），簡称甲减，是指组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态，即是指甲状腺激素的合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病【1】。因此，提高门急诊接诊医护人员的甲减知识非常重要。该病多见于女性，随年龄增加，患病率上升。因其起病缓慢,典型患者容易诊断，但部分患者缺乏典型的临床表现,而以突出的某一系统症状为主要表现,且常首先求治于非专科。故临床上易误诊。现对我科2010年收治的甲减患者18例分析报告如下：

1 对象和方法

1.1 研究对

18例甲减患者中，男6例，女12例，年龄23-83岁，平均50.32岁，病程0-10年，平均3.1年。均有不同程度甲减症状：怕冷、贫血、颜面水肿、心慌、胸闷。

1.2 实验室检查血浆游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、T3、T4均降低，促甲状腺素（TSH）均增高。

2 结果

根据临床症状、实验室检查，18例均诊断为甲减。其中2例在院外诊断为冠心病收入CCU病房，经我科医生会诊确诊为甲减，1例以关节炎待查入科，第二天检查甲功确诊为甲减，2例以贫血待查入院，第二天检查甲功确诊为甲减，1例以甲减、糖尿病、骨质疏松入院后，抑郁明显，18例患者均经优甲乐治疗，剂量从12.5ug-150ug,半年后上述症状缓解甚至消失，复查甲功（FT3、FT4、T3、T4、TSH）均在正常范围。其中，由CCU转入的甲减患者，因接受大剂量甲状腺激素，导致代谢速率急速增加，致使垂体-肾上腺皮质负担过重，导致肾上腺皮质功能不全或危象的发生，补充糖皮质激素，用氢化可的松5mg/h静脉输注，3天后患者症状明显改善，发生了戏剧性变化。

3 讨论

甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年女性多见，本组病例最小年龄23岁，平均年龄50.3岁，表现趋于年轻化。甲减在男女都可发病，但女性多见，本组男∶女为1∶2，与相关报道一致〔2〕。临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000，男性0.8∶1000。甲状腺抗体阳性和TSH升高的女性，甲减发生率明显增加到43∶1000。通过本组资料，应与以下疾病相鉴别。

3.1 慢性肾炎

甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗，本组患者10例有此表现。肾炎、慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查较易鉴别诊断。

3.2 贫血

约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以甲减常被误诊为贫血，而得不到准确及时的诊断和治疗，本组资料中有2例。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。

3.3 心脏疾病

甲减时,细胞间粘蛋白和粘多糖沉积,致心肌细胞肿胀及间质水肿,出现心脏电传导异常和心脏扩大,引起心包积液;甲减患者同时存在脂肪代谢紊乱,会造成动脉硬化,加重心脏病变，甲减性心脏病无特异性表现,确诊前难以与其他心脏病鉴别,常误诊为冠心病、心包炎、心绞痛[3]，本组患者有6例有冠心病表现。

3.4 抑郁症

甲减病人发生在老年人中较多，随着年龄的增长，甲减的患病率也随之上升，老年病人症状不特异，病程进展缓慢，不容易被发现，怕冷、迟钝、食欲不振、情绪低落、睡眠不好和抑郁等症状，被诊断为老年性抑郁症。对抑郁症表现的老人要考虑甲减的可能性，甲减患者单纯抗抑郁治疗不能取得满意的疗效，本组资料有1例患者表现为抑郁，经心理护理和口服优甲乐后症状缓解。

4 结论

很多甲减患者缺乏典型的表现，仅凭临床表现极易被漏诊。其中如果根据通常惯例的门诊检查，往往导致漏诊。因此，对于缺乏典型甲减表现的患者，接诊医护人员应加强甲减知识的学习，高度警惕甲减的可能。

参考文献：

[1] 陈灝珠主编，实用内科学[M]，北京：人民卫生出版社，2005：1246。

[2] 高妍.老年甲状腺功能减退症不容忽视[J]中华老年医学杂志,2000,19(2):90

妊娠合并甲状腺功能减退临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月~2015年1月我院收治的妊娠合并甲状腺功能减退患者46例为研究组, 选取同期收治的甲状腺功能正常孕妇46例为对照组。研究组年龄20~37岁, 平均年龄 (24.5±3.6) 岁;初产妇35例, 经产妇11例;孕前检查确诊为甲状腺功能减退38例, 定期产前检查时发现8例;亚临床甲状腺功能减退11例, 临床甲状腺功能减退35例。对照组年龄21-38岁, 平均年龄 (25.6±2.7) 岁;初产妇35例, 经产妇11例。两组组患者一般资料对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 检查方法

抽取孕妇静脉血, 通过放射免疫法对孕妇血清游离甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸、血清促甲状腺激素进行检测;新生儿于产后48 h~7天抽取足跟血, 通过滤纸干血斑标本进行切点筛查, 一旦筛查出结果显示为阳性的新生儿, 应立即对血清促甲状腺激素、血清游离甲状腺素进行复查。诊断标准为:促甲状腺激素>9 m U/L, 血清游离甲状腺素<7.7 pmol/L。

1.2.2 治疗方法

给予孕前检查确诊为甲状腺功能减退的患者左甲状腺素纳片 (L-T4) 进行规范治疗, 孕期持续服用药物;针对定期产前时检查发现的患者, 立即给予其左旋甲状腺素进行治疗。46例患者均在孕早期、孕中期、孕晚期对血清游离甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸、血清促甲状腺激素水平进行检测。严格按照患者的具体情况, 为其适当调整药物剂量, 确保血清游离甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸、促甲状腺激素水平维持在正常范围内。

1.3 妊娠合并甲状腺功能减退诊断标准[3]

甲状腺功能减退时, 促甲状腺激素水平提升, 血清游离甲状腺素及游离三碘甲状腺原氨酸水平降低。临床型甲状腺功能减退:血清促甲状腺激素≥10.0 m U/L, 血清游离甲状腺素<10 pmol/L;亚临床型甲状腺功能减退:妊娠早期血清促甲状腺激素2.5~10.0 m U/L, 妊娠中晚期3~10 m U/L, 血清游离甲状腺素正常。

1.4 统计学分析

采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析, 计数资料采用x2检验, 计量资料以表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

研究组早产1例 (孕33周) , 维持到足月妊娠45例, 其中剖宫产30例, 合并妊娠期高血压疾病8例, 妊娠期糖尿病5例, 羊水胎粪污染3例, 新生儿无一例出现先天性甲状腺功能减退;研究组患者剖宫产率、高血压疾病发生率、糖尿病发生率、羊水胎粪污染发生率均高于对照组, 但两组患者妊娠结局对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

3 讨论

甲状腺功能减退是妊娠期常见的甲状腺疾病, 且随着患者年龄的增加, 其发病率呈现增长趋势。妊娠合并甲状腺功能减退对妊娠结局、后代智力等都有着重要的影响, 引起人们高度关注[4]。甲状腺激素在促进机体组织生长、分化及成熟中有着重要的意义, 能对骨骼及脑的生长发育进行维护, 是机体内不可或缺的激素之一。但是, 妊娠期血清中甲状腺激素与球蛋白、人绒毛膜促性腺激素等结合, 提升了对碘的清除率, 导致妊娠期甲状腺激素水平在不同妊娠阶段出现不同变化。因此, 临床上提倡在妊娠前或妊娠后8周对血清促甲状腺激素、血清游离甲状腺素进行检查, 以便尽早发现、尽早诊断、尽早治疗, 改善妊娠结局, 降低新生儿神经系统的损伤。事实上, 妊娠合并甲状腺功能减退的严重程度与治疗早晚, 直接影响患者是否会并发早产、产后出血、死胎等。中国甲状腺疾病指南重点指出, 在甲状腺功能减退确诊后, 应立即给予患者足量左旋甲状腺素进行治疗[5]。有研究认为, 甲状腺机能减退症的产妇有着较高的剖宫产发生率[6]。本次研究结果显示, 研究组剖宫产发生率为65.2%, 高于对照组的47.8%。且羊水胎粪污染发生率6.5%, 高于对照组的4.3%。这可能与妊娠合并甲状腺功能减退患者全身各脏器功能减退、松弛、基质纤维化等因素有关, 今后应深入研究。此外, 本次研究结果还显示, 研究组合并妊娠期高血压疾病、糖尿病发生率高于对照组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。

综上所述, 妊娠合并甲状腺功能减退孕妇较正常孕妇有更高的妊娠并发症发生率。临床上应加强对妊娠合并甲状腺功能减退疾病的早期筛查, 及时对患者进行治疗, 以改善妊娠结局, 降低新生儿出现先天性甲状腺功能减退的发生率。

参考文献

[1]杨发萍, 杨晓娟.妊娠合并甲状腺功能减退26例临床分析[J].中国妇产科临床杂志, 2014, 15 (4) :351-353.

[2]朱海莹, 李晓慧.妊娠合并甲状腺功能减退67例临床分析[J].中国社区医师 (医学专业) , 2012, 14 (1) :161-162.

[3]单忠艳.妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南[A].中华医学会、中华医学会内分泌学分会.中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编[C].中华医学会、中华医学会内分泌学分会, 2012:2.

[4]吴涛.妊娠合并甲状腺功能减退症的甲状腺功能检测结果分析[J].临床合理用药杂志, 2012, 5 (6B) :103-104.

[5]胡继芬, 陈璐, 陈丽红, 等.妊娠期甲状腺功能检测指标研究[J].中国实用妇科与产科杂志, 2013, 12 (29) :970-975.

妊娠期甲状腺功能减退 篇4

甲狀腺功能减退症，简称甲减，是指组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态，即是甲状腺激素的合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。甲减绝大多数系原发性的，女性较男性多，且随年龄增加患病率上升，年龄大于65岁的人群，甲减发生率达2%～5%，甲减起病隐匿，症状不典型，老年患者又常伴其他疾病，因此老年甲减易误诊。

资料与方法

一般资料：本院及外院2000年～2007年收治的甲状腺功能减退病人57例，其中误诊24例，误诊率为42.1%。本文24例，其中男4例，女20例，年龄55～78岁，平均62.5岁，病程4个月～5年。

临床表现及误诊情况：本组24例均有不同程度乏力，怕冷、皮肤干燥、纳差、反应低下。其中15例固反复胸闷，心悸、气短、高脂血症，心电图有ST-T改变而误诊为冠心病。2例因瞌睡、反应迟钝、理解能力差，加之既往有高血压、脑梗塞病史，误诊为血管性痴呆。2例因肝功酶学指标高、有腹水、全身水肿误诊为肝硬化。2例因不明原因纳差、贫血、腹胀误诊为慢性胃炎。2例因有发热史，心律失常、心肌酶学指标升高，误诊为心肌炎。1例因抑郁、沉默寡言等神经症状误诊为精神病。

实验室检验：本组测定TSH均升高，其中TA低于正常者24例；T3低于正常者20例；血脂单项或两项升高者15例；肝功中SG0T、LDH、CPK均有不同程度升高者4例；贫血者10例；心电图示：ST-T改变者15例，窦性心动过缓者5例；Ⅱ°房室传导阻滞2例；心肌酶学指标AST、HBbA、Lbk、CK、CK-MB不同程度升高者5例；心包积液者10例。

结 果

本组确诊为早减后予甲状腺素片20～40mg或优甲乐（左甲状腺素钠）25～50μg起始治疗，2周后渐加量，其中20例2周症状即缓解。全部患者于住院20～30天病情好转出院。出院后继续甲状腺素片40～60mg或优甲乐50～75μg坚持治疗，门诊随诊半年，病情平稳。

讨 论

误诊原因分析：①对甲减认识不足，思维局限，仅以突出表现去探究病因。忽视对疾病的全面分析。②忽视病史采集及体格检查：本组病例5曾行131Ⅰ治疗，3例曾行甲状腺囊肿切除。1例病人有甲亢病史。长期服抗甲状腺素片5年余。若主诊医师认真询问病史。想到有发生早减可能就不致误诊。③早减病人有特殊体征：早期甲状腺可能大而韧。面容呈“蜡样苍白”表情呆板，所以要注重体格检查。④老年甲减临床表现复杂，常合并其他老年常见病，注意鉴别。

老年甲减临床特点：①症状不典型，以某一系统症状为突出表现。②常合并高血压、高脂血症、冠心病等。③起病隐匿，病情发展慢，病程较长。

减少误诊措施：提高对甲减尤其是老年性早减认识，凡有下列情况之一者，常规查甲功，排除甲减。①不明原因乏力、怕冷、贫血、习惯性便秘、反应迟钝。②不明原因浮肿、体重增加。③甲状腺肿大而无甲亢症状。④血脂异常尤其伴肝酶指标升高者。⑤心脏扩大，心包积液，按心衰表现而心率不快或心肌收缩力下降或血容差增多者，按心率治疗效果欠佳者。

参考文献

1 沈稚舟.甲状腺功能减退症.实用内科学(上册).第12版.北京：人民卫生出版社,2006:1246-1247.

2 廖二元.内分泌学.第1版.北京:人民卫生出版社,2001：893-894.

妊娠期甲状腺功能减退 篇5

关键词：妊娠,甲状腺功能减退,并发症

甲状腺功能减退 (简称甲低、甲减) 是由于甲状腺激素的合成、分泌不理想或难以充分发挥生理学作用所引发的临床综合征。一般来说, 甲状腺功能减退的女性患者人群远多于男性[1], 妇女常出现无排卵月经、不孕等临床症状, 一般合并妊娠较少见。但近年来, 有研究表明, 妊娠合并甲状腺减退的总发病人群及发病率均不断增长[2]。已有临床试验研究证明, 妇女若是处于妊娠期时合并有甲状腺功能减退, 其妊娠不良结局的发生率及各种相关并发症的发生率会明显增加[3]。本次研究分析妊娠期合并有甲状腺功能减退患者的发病情况、妊娠结局及妇产科相关并发症, 以探讨如何应对和健全妊娠期妇女的甲状腺功能筛查工作, 减少妊娠期甲减并发症的发病率。

资料与方法

2006年3月-2013年12月收治妊娠期合并甲状腺功能减退患者53例, 妊娠合并甲状腺功能减退47例, 亚临床甲减6例。年龄22~40岁, 平均 (28.9±2.5) 岁。病因:免疫性甲状腺炎39例;甲状腺术后9例;甲亢治疗后转甲减5例。47例妊娠合并甲减中10例孕前诊断, 37例孕期诊断;6例亚临床甲减中1例孕前诊断, 5例孕期诊断;诊断孕周为15~20周。同时, 对所有受试人群进行不良孕产史调查, 结果显示本次研究中所有受试患者其妊娠合并甲减以早产为主 (13.21%) ;妊娠合并甲减经治疗后高血压、糖代谢异常、贫血、胎儿宫内生长受限、新生儿低体重并发症的发病率22.37%。

研究方法:对所有纳入研究的53例妊娠合并甲状腺功能减退患者病情进行回顾性分析, 予以病例建档, 建档内容包括年龄、症状、甲状腺病史、不良孕产史、甲状腺功能血生化指标 (TSH、FT3、FT4) 等。根据患者是否接受正规治疗分为治疗组与对照组进行比较分析。

统计学处理:将所得数据以SPSS19.0统计软件进行统计学分析, 计量资料以χ2检验, 组建对比采用配对检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

妊娠合并甲状腺功能减退并发症发病率:并发症主要有高血压、贫血、妊娠期糖尿病、胎儿宫内生长受限、新生儿低体重、心功能异常。治疗组并发症39例 (22.37%) ;对照组并发症14例 (71.56%) ;治疗组并发症发生率显著低于对照组 (P<0.05) , 差异具有统计学意义。

妊娠合并甲状腺功能减退患者妊娠结局:53例妊娠合并甲减及亚临床甲减病例, 早产7例 (13.21%) , 其余均为足月分娩。在所有患者中, 接受剖宫产38例 (71.70%) , 阴道自然分娩仅15例 (28.30%) , 可见甲状腺功能减退对妊娠妇女的分娩形式在一定程度上有关联性影响。

讨论

妊娠期进行甲状腺功能筛查的必要性:在临床上, 妊娠期妇女并发的甲状腺疾病中, 最常见的就是甲状腺功能减退。妊娠合并甲减根据病情轻重分为临床甲减, 亚临床甲减。其患病率文献报道的差别很大。据资料统计, 本病的临床发病率2%~5%, 而行进一步细致分化的研究结果是, 妊娠期妇女甲减的临床发病率0.3%~0.5%, 妊娠期妇女其亚甲减的临床发病率2%~3%[4]。本文研究表明:妊娠合并甲减对照组的孕妇出现流产、早产的发生率均高于治疗组, 自然顺产率比对照组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。因此, 妊娠期妇女行甲状腺相关筛查应予以重视。

妊娠期并发甲状腺功能减退对产妇及胎儿的影响:妊娠期妇女合并甲状腺功能减退对孕妇本身而言, 可引起贫血、自发性流产、胎盘剥离、妊娠期高血压、产后出血等多种严重的并发症, 并发症发生率明显高于正常孕产妇[5,6], 并且威胁妊娠期妇女的生命安全, 并且该类妇女难以有条件实施自然顺产, 多数不得不进行剖宫产手术分娩。就胎儿而言, 可导致胎儿生长受限、早产、新生儿呼吸窘迫综合征、低体质量儿、死胎等神经受损及智力受损, 严重威胁着该类妇女其胎儿或新生儿的生存质量及生命安全[7]。甲状腺素可以通过胎盘, 胎儿甲状腺形成之前胎儿甲状腺素完全依赖母体供给, 胎儿大脑快速发育期, 母体甲状腺素缺乏, 导致胎儿甲状腺素供给不足, 造成胎儿神经发育障碍, 这种损害是不可逆的, 无法补救[8]。孕期及早地筛查甲状腺激素指标, 适当地临床干预治疗, 儿童发育将不会受到影响。

本次研究很好地证明了以上论断, 在本次研究中, 受试人群其手术分娩率远大于自然分娩率;未经甲状腺功能临床干预的患者群其高血压、贫血、妊娠期糖代谢异常、早产、心功能异常的发病率较经过临床干预的患者群明显要高。因此, 进行科学而必要的甲状腺素替代治疗可大大降低此类患者的并发症发病率。

参考文献

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[7]张碧藻.妊娠合并甲状腺功能减退症并发症的临床分析[J].西南军医, 2010, 12 (4) :700-701.

妊娠期甲状腺功能减退 篇6

1 妊娠期甲状腺生理

在妊娠过程中,母体下丘脑一垂体一甲状腺轴系统发生一系列的适应性生理变化,表现为:(1)妊娠期在雌激素的作用下,肝脏合成甲状腺素结合球蛋白(TBG)的能力增强,同时,TBG唾液酸修饰增加,导致其半衰期延长。在妊娠16~20周时,血清TBG水平增加了1.5倍以上,并维持到分娩[1]。由于血清中99%以上的T3、T4与TBG结合,游离T3(FT3)、游离T4(FT4)减少,因此母体必须合成更多的的FT3及FT4,以满足母体代谢和胎儿生长发育所需。妊娠全程的TT4的供给或生成必须超过非孕水平大约30%~50%以上。(2)在妊娠早期血清人绒毛膜促性腺激素(h CG)水平显著升高,由于h CG与促甲状腺激素(TSH)具有相同的α亚单位,它们的β亚单位有85%的同源性,因此h CG可刺激甲状腺分泌更多的甲状腺激素,反馈抑制TSH分泌,使TSH水平在妊娠早期明显下降[2,3],甚至部分母体表现为一过性甲亢。(3)妊娠晚期,胎盘组织中的III型脱碘酶水平显著增加,其功能使T4脱碘成为反T3(r T3),导致胎儿出现低T3、高r T3的甲状腺激素构成特点[4]。(4)孕晚期母体血容量增加,出现碘稀释,而肾小球率过滤增加导致排碘增加,以及碘向胎盘转运增加皆使血清中无机碘浓度下降,形成相对缺碘状态即所谓的“碘饥饿”。

在正常孕妇,整个孕期甲状腺功能始终能够维持正常水平,而只表现为T4及TSH的轻度波动。TSH总的变化趋势是:妊娠开始,血清TSH开始降低,妊娠第8~12周达到最低点,以后逐渐回升,直至妊娠第30周恢复到非妊娠水平,而FT3、FT4浓度随着孕周的增加,逐渐下降,水平平均减低10%~15%(在碘充足地区,血清FT3、FT4水平仍可维持在正常范围之内),而在甲状腺功能欠佳的孕妇中,由于甲状腺自身免疫现象或存在碘缺乏,可以出现甲状腺功能低下,但严重的甲状腺功能异常比较少见。

2 妊娠合并甲减对孕妇的影响

妊娠合并甲减患者更易发生自然流产、早产、子痫前期、胎盘早剥、糖代谢异常及产后出血等并发症。

A BA LO V ICH等[5]研究发现,甲减患者自然受孕率为34%,其中11%为临床甲减患者,89%为亚临床甲减患者。D A V IS等[6]报道妊娠合并甲减患者,先兆子痫的发生率为44%,胎盘早剥发生率为19%。LEU N G等[7]报道妊娠合并甲减患者并发子痫、子痫前期及妊娠高血压的发病率分别为22%、15%和7.6%,显著高于正常孕妇,分娩时仍存在甲减及亚临床甲减孕妇发生妊娠期高血压的比率分别为36%和25%。已有的研究表明,甲状腺功能异常可以增加高血压患病的危险性[8,9],尤其是甲状腺功能减退患者中高血压的发病率较高[10,11]。目前认为甲减导致血压升高的主要发病机制是全身血管阻力增加,T3可以直接作用于动脉血管的平滑肌细胞,引起血管舒张[12],而甲减血管阻力增加可能是由于T3缺乏。妊娠合并甲减患者子痫前期的发病率升高的原因尚不清楚,可能与其外周循环阻力增加(T3缺乏),心输出量下降有关,也可能继发α-肾上腺素能拟交感神经兴奋性增加[13]。

甲减孕妇妊娠期糖代谢异常也有所增加,王允峰等[14]报道尽管对妊娠合并甲减患者进行严密监护及治疗,但患者中糖代谢异常的发病率仍高达16.1%,明显超过正常妊娠妇女糖代谢异常的发病率。目前妊娠合并甲减引起糖代谢的机制具体不清。R O BER T等[15]报道对Ⅰ型糖尿病孕妇进行检测发现22.5%在早孕期及18.4%在晚孕期发生以甲减为主的甲状腺功能异常。LO IS等[16]报道5l例孕前甲状腺功能正常的l型糖尿病孕妇,妊娠期发现有8例(15.69%)发生甲减,故认为孕妇患Ⅰ型糖尿病是发生妊娠合并甲减的危险因素。妊娠期甲状腺功能减退及糖代谢异常之间的相互关系还需要进行大样本的流行病学调查及临床研究,临床医生应高度重视糖代谢异常孕妇及妊娠合并甲减孕妇,对二者适时行空腹血糖、G CT、O G TT及甲状腺功能的筛查,以便早期发现甲状腺功能异常,及早给予治疗,减少母儿并发症的发生。

亚临床甲减同样可以使产科并发症的发生增加。CA SEY等[17]对妊娠前半期妇女的筛查发现,亚临床甲减妊娠妇女早产(妊娠34周前生产)的发生率为6.5%,而对照组的发生率为3.5%,亚临床甲减妊娠妇女早产的发生率接近对照组的2倍。STA G-N A R O-G R EEN等[18]得到相似的结果,他们发现亚临床甲减组早产(妊娠32周前生产)的发生率是正常对照组的3倍。H O LLO W ELL[19]研究显示同妊娠合并亚临床甲减相比较,妊娠合并临床甲减与妊娠期间母儿的不良后果有着更为密切的关系。最近研究发现,亚临床甲减妊娠妇女每年发展为临床甲减的危险率为2%~5%[20]。

3 妊娠合并甲减对胎儿的影响

甲状腺激素在脑发育过程中调节轴突和树突的生长,突触、髓鞘的形成及神经特异种群细胞的分化等[21]。动物实验和临床研究均发现,甲状腺激素对胎儿脑的发育有重要作用,而胎儿的甲状腺激素来源于母体和胎儿自身。研究表明,妊娠8周后甲状腺激素及其特异性的核受体即在胎儿脑组织中出现[22],妊娠前3个月的胚胎体腔和羊水中亦有微量的游离T4存在[23],妊娠11~18周后,人类胚胎大脑不同区域的T4和T3浓度皆开始升高[24]。胎儿甲状腺于孕10~12周开始形成,胎儿的下丘脑-垂体-甲状腺轴开始形成并分泌甲状腺激素、TSH释放激素(TR H)和TSH,甲状腺组织亦具备了摄碘能力,但妊娠20周左右胎儿甲状腺功能才完全建立,胎儿体内的甲状腺素水平逐渐增加,至35~37周达到高峰。在胎儿甲状腺功能完善前后,母体FT4通过胎盘向胎儿的转运对胎儿的发育很重要。动物实验显示可以在胎儿体内检测到母体的T4[25]。

甲状腺激素促进脑发育可分为3个阶段:第l阶段是妊娠的前20周。大脑主要部分和脑干大部分的神经发生都在此阶段内完成,表现为神经元的倍增、移行。此时,胎儿甲状腺功能尚未建立,脑发育依赖的甲状腺激素完全来源于母体。第2阶段是妊娠的后20周。在这个时期,重要的神经元都将发育成熟,轴突延伸,突触形成旺盛。此阶段脑发育所需的甲状腺激素主要来源于胎儿自身甲状腺,母体提供的甲状腺激素仅作为补充。第3阶段是出生后。完成神经胶质的发育,轴突的髓鞘化,小脑神经元继续增殖、移行和分化,直到脑发育成熟。此时只有胎儿自身的甲状腺激素起作用。影响胎儿第一阶段脑发育的疾病近年来才受到重视,这就是妊娠早期的母体甲状腺激素缺乏。早在40年前,M A N等[26]就曾经提出对母体甲减不给予治疗会导致后代智力减低,但是该结果没有引起足够的重视。1999年,H A D D O W等[27]在《新英格兰医学杂志》上发表具有开拓性的研究结果,他们发现即使妊娠妇女的甲减是轻微的或者是无症状的,低甲状腺激素也可引起后代明显的、不可逆的神经系统发育缺陷;她们的后代出现学习能力下降的几率是对照组的3倍。2004年R O V ET[28]在美国甲状腺学会(A TA)年会上报道,妊娠期间治疗效果不理想的甲减妇女(血清TSH水平控制在5~7 m IU/L),后代在5岁时总体的智力水平下降,与妊娠晚期的血清TSH水平呈显著负相关。但是,这些孩子的语言、空间视觉能力、精细运动能力和学习能力没有受到影响。研究的结论是妊娠期甲减的不适当治疗可以选择性的影响后代的认知功能,这主要与甲状腺激素水平不足出现的时间和严重程度有关。A LEX A N D ER[29]等报道使用L-T4替代治疗17例妊娠合并临床甲减孕妇,均获足月健康新生儿,提示妊娠期甲状腺激素替代治疗及时、适当、全程,其后代儿童期智力发育将不会受到影响。但对于妊娠合并亚临床甲减是否影响后代的智力和运动能力,则研究报道不多。

妊娠合并甲减孕妇易合并流产、早产、胎儿生长受限(FG R)、低体重儿、胎儿畸形、死胎及死产,围产儿的发病率及死亡率很高。BLA ZER等[30]分析250例经过L-T4替代治疗的甲减孕妇妊娠结局发现:即使经过治疗,甲减孕妇的新生儿平均出生体重低于正常新生儿,推测这可能与治疗过程中母体血清T4水平波动引起的胎盘功能损伤或者对胎儿甲状腺功能的影响相关,具体机制不详。一项40年的回顾性调查显示,正常对照组和临床甲减组低出生体重儿分别为6.8%和22.0%[31],故加强对高危新生儿的监护保健,是改善妊娠结局的有效途径。2005年,美国甲状腺协会(A TA)声明应对妊娠合并甲减的各种不同临床状态的识别、处理及其对母体及后代可能产生的不良后果进行深入研究[32]。

4 妊娠合并甲减的治疗及监测

母胎甲状腺激素的转运中T4占主导地位,孕妇FT4与胎儿(脐血)FT4有显著相关。妊娠合并甲减孕妇血循环中的T4进入胎儿大脑,然后在脑组织中经过Ⅱ型脱碘酶的作用转化为T3再发挥作用,提示胎儿大脑对甲状腺激素的需求是选择性T4。因此在碘充足的条件下,L-T4是准备妊娠和已妊娠的甲减妇女甲状腺激素替代治疗首要选择。

妊娠期间由于血清TBG水平的显著升高,母体血容量及尿碘排出增加,胎盘对母体T4的转运和代谢增加,使妊娠合并甲减孕妇的L-T4治疗剂量较非妊娠期妇女明显增加。在妊娠前即开始接受L-T4治疗的甲减妇女,妊娠期间每日剂量通常需要增加30%~50%[25,26,27,28,29,30,31,32,33]。对于非妊娠期的甲减妇女,L-T4的完全替代剂量为1.7~2.0 ug(d·kg标准体重)。而妊娠合并甲减患者的完全替代剂量应为2.0~2.4 ug(d·kg标准体重)。美国内分泌学会(A TA)建议,对于妊娠前即开始接受L-T4治疗的妇女,在妊娠4~6周即应该根据血清TSH水平对L-T4的治疗剂量进行及时调整,并根据血清TSH升高的程度决定L-T4增加的幅度。血清TSH水平在5~10m IU/L,L-T4平均增加25~50 ug/d;血清TSH水平在10~20 m l U/L,L-T4平均增加50~75 ug/d;血清TSH水平>20 m IU/L,L-T4平均增加75~100 ug/d[36]。对于妊娠期新诊断的甲减妇女,L-T4剂量可以从25~50ug开始,如没有心悸等症状,l~3 d增加25 ug,在尽短的时间内将TSH调整到正常范围。在这部分孕妇中可能有部分甲减患者在妊娠早期以后才被确诊,此时她们胎儿的智力和认知能力很可能受到不可逆的损害,也应该继续保持妊娠,立即启动甲状腺素替代治疗使甲状腺激素水平快速恢复正常。一些甲状腺学家建议在妊娠之前或确认妊娠时即开始增加L-T4的剂量。但是,也有研究表明,25%甲减妇女在妊娠早期不需要增加L-T4的治疗剂量,35%甲减妇女直到妊娠中期仍然服用治疗前的剂量,但是妊娠晚期时增加剂量是不可避免的[33,34,35,36,37]。临床中妊娠期间L-T4剂量增加的幅度与甲减的病因密切相关。对于接受放射性碘治疗后、甲状腺全切术后和先天性无甲状腺的患者,妊娠期间L-T4增加的剂量明显高于自身免疫性甲状腺炎所致甲减患者。

妊娠合并甲减患者的治疗目标为血清TSH水平在妊娠早期不超过2.5 m IU/L,妊娠中晚期血清TSH水平达0.3~3.0 m IU/L,血清FT4保持在非孕妇女正常范围的上1/3水平。达标的时间越早越好。妊娠前已经确诊的甲减,调整L-T4剂量,TSH低于2.5 m IU儿后,再考虑妊娠。所有治疗患者应该在接受治疗后的4~6周内复查血清TSH和FT4。在甲状腺功能控制稳定后,应该每隔6~8周进行复查。如果治疗期间,甲状腺功能再次出现异常,应该及时调整剂量并在之后的30 d内再次复查,直至甲状腺功能正常。

亚临床甲减是否对胎儿和妊娠妇女带来危害目前尚有争议。对于亚临床甲减的妊娠妇女是否给与治疗也未达成共识,目前并没有通过治疗可以改善亚临床甲减妊娠妇女后代的智力发育的研究报道。专家认为对亚临床甲减妊娠妇女进行筛查和治疗需要等待大型的临床研究结果证据的支持。虽然目前国际上仍然没有关于妊娠期亚临床甲减L-T4治疗对后代神经智力发育的前瞻性观察结果,但是鉴于L-T4治疗可以改善亚临床甲减患者的妊娠结局,所以美国内分泌学会推荐对妊娠期亚临床甲减患者进行L-T4干预治疗[36]。

对妊娠合并甲减的治疗应当注意以下方面:(1)妊娠患者的L-T4需要量较非妊娠显著增加,平均增加30%~50%。(2)治疗目标是保证胎儿第一个脑快速发育期,所以治疗必须在妊娠20周前启动。而胎儿大脑神经元的增殖和移行等与甲状腺激素密切相关的大脑发育的重要事件在妊娠12周开始发生,所以启动的时间越早越好(孕8周以前),最好妊娠前即达到血清TSH<2.5 m U/L的标准。(3)L-T4替代治疗应当维持妊娠的全过程。(4)分娩后及时减少L-T4的量恢复至妊娠前水平。

5 妊娠合并甲减的筛查

是否应该对妊娠期甲减进行常规筛查,是近年来国际内分泌学界和妇产科学界争论的热点问题。2005年,美国临床内分泌医师协会(A A CE)、美国甲状腺协会(A TA)和美国内分泌学会推荐对妊娠妇女进行甲状腺疾病的筛查[38]。而美国妇产科医师学会(A CO G)则认为在没有得到L-T4治疗妊娠期甲减特别是亚临床甲减对后代神经智力发育影响的资料之前,不应该对妊娠期妇女进行常规甲状腺功能筛查[39]。2007年,美国内分泌学会在“妊娠和产后期甲状腺疾病的诊治指南”中提出,应该对甲减的高危人群进行筛查,一旦诊断为妊娠期甲减,应该立即启动L-T4干预治疗[36]。甲减的高危人群包括:(1)具有甲状腺功能亢进、甲减或产后甲状腺炎疾病史、甲状腺手术史。(2)具有甲状腺疾病家族史。(3)存在甲状腺肿大。(4)甲状腺自身抗体阳性。(5)具有甲减的症状或体征。(6)患有Ⅰ型糖尿病。(7)患有其他自身免疫性疾病。(8)具有不孕史。(9)具有头颈部放射治疗史。(10)具有早产史。

妊娠期甲状腺功能减退 篇7

关键词：妊娠期,甲状腺激素,剂量调整,亚临床甲状腺功能减退症

女性在妊娠期出现亚临床甲状腺功能减退(甲减)不但会对母体健康造成危害,同时还会对胎儿的智力产生影响并对其成长发育产生更为严重的影响。甲状腺激素作为机体不可缺少的一种激素,可以参与核糖核酸聚合酶、组织蛋白等的合成,还可以参与机体的钙磷代谢和成长发育。本研究探讨妊娠期亚临床甲状腺功能减退患者采用甲状腺激素剂量调整的规律。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取我院在2014年5月至2015年5月接受治疗的50例患者进行研究,所有患者均对本研究知情同意。依据患者是否存在甲状腺疾病史将其分成两组,一组是存在甲状腺病史,早孕期间已经是亚临床甲状腺功能减退组(A组),另一组是无甲状腺病史但是在早孕检查中确定为亚临床甲状腺功能减退组(B组),每组25例。A组平均年龄22.3岁,B组的平均年龄24.1岁,两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组患者均接受左甲状腺素(优甲乐)(安徽延生药业有限公司,国药准字H20100523)治疗,A组在原始剂量25~125μg的基础上增加1/3原剂量;B组起始剂量是12.5~50μg。所有患者每两周接受一次甲状腺功能检查,依据患者的甲状腺功能水平对甲状腺激素的使用剂量进行调整。

1.3 统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件分析处理,计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

在相同孕月,B组患者对甲状腺激素的需求显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

不同孕月两组患者的FT4水平随孕月的增长而升高,各孕月A组的FT4水平与B组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。

3 讨论

甲状腺功能减退属于妊娠期比较常见的并发症,据西方国家统计,妊娠期的妇女出现甲状腺功能减退的发病率在0.3%~3%,其中亚临床甲状腺功能减退的出现率为2%~3%。在全世界范围内最主要原因是碘的缺乏;但是在碘十分充足的地区,慢性自身免疫甲状腺炎同样是较为常见的引起亚临床甲减的原因[1,2]。国内外专家十分提倡对妊娠期妇女进行甲状腺功能筛查[3]。当前针对甲状腺激素治疗剂量进行调整对妊娠期亚临床甲减有着十分重要的意义。

在本研究中,相同孕月情况下,两组患者口服甲状腺激素的剂量比较差异有统计学意义(P<0.05),A组需要的甲状腺剂量显著高于B组,孕5个月时A组激素剂量显著高于B组的激素剂量;两组患者在不同孕月补充甲状素的剂量逐渐增加,且随着孕月的增加FT4水平也逐渐升高,孕7个月时FT4水平A组高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。本研究和相关研究结果一致[4]。

综上所述,妊娠合并甲状腺功能减退是妊娠期比较常见的一种疾病,造成该疾病的主要原因是慢性甲状腺炎症和缺碘,通常表现为慢性过程。亚临床甲减患者由于激素的不稳定分泌会造成各方面生理活动的紊乱,临床要对该病的药物剂量规律进行详细和充分的认识与研究,同时要对其展开相应的宣教工作,争取患者的积极配合,鼓励患者在孕前或是孕早期接受筛查,及时对该病进行确诊,及时开展治疗,同时还要对胎儿的情况以及孕妇的健康状况进行严密的监视,密的监视,改善甲减对孕妇和胎儿的不良影响。

参考文献

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妊娠期甲状腺功能减退 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2012 年7 月—2014 年12 月产科门诊行甲状腺功能筛查的2 880 例孕妇中筛查结果为妊娠合并SCH的58 例孕妇为研究对象, 按照是否合并甲状腺抗过氧化物酶抗体 (TPO-Ab) 阳性将58 例孕妇分为阳性组 (SCH伴TPO-Ab阳性) 37 例和阴性组 (SCH伴TPO-Ab阴性) 21 例。其中阳性组孕妇年龄为20 岁~37 岁, 平均年龄 (25.77±2.79) 岁, 孕周为6 周~34 周, 平均 (20.79±4.93) 周;阴性组孕妇年龄为20 岁~41 岁, 平均年龄 (26.96±4.81) 岁, 孕周为7 周~36 周, 平均 (21.85±4.61) 周。2 组孕妇临床资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。将阳性组中20 例愿意配合接受左旋甲状腺素 (L-T4) 治疗的孕妇作为阳性A组, 而17 例不愿配合接受L-T4 治疗的孕妇作为阳性B组;按照《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》[2], 阴性组无需接受L-T4 治疗。同时选取行甲状腺功能筛查的2 880 例孕妇中80 例健康孕妇作为对照组。所有入选者均排除既往有甲状腺疾病史及合并其他重要脏器疾病及全身慢性疾病者。

1.2 方法 所有入选者均抽取空腹静脉血3 m L, 注入促凝分离胶试管中, 待血液凝固后进行离心。使用411 型和601型罗氏电化学发光全自动免疫分析仪, 测定甲状腺功能指标:促甲状腺激素 (TSH) 、游离甲状腺素和TPO-Ab水平, 试剂盒均购自德国罗氏诊断有限公司, 操作步骤按照试剂盒说明书进行。

1.3 观察指标 比较阳性A组与阳性B组孕妇妊娠不良结局情况, 以及阴性组与对照组孕妇妊娠不良结局情况。

1.4 统计学方法 使用SPSS 19.0 统计学软件分析数据, 计数资料采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1阳性组孕妇妊娠不良结局情况 阳性A组孕妇妊娠不良结局总发生率明显低于阳性B组, 差异具有显著性 (P<0.05) , 见表1。

2.2 阴性组孕妇与对照组妊娠不良结局情况 2 组孕妇妊娠不良结局发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

近年来, 国内妊娠合并SCH的发病率呈现逐年增长的趋势[3], 在本研究中能够清晰看出:2 880 例筛查者中有58 例 (2.01%) 患有SCH的孕妇, 其中SCH伴TPO-Ab阳性的37 例 (1.28%) 。越来越多的研究数据显示, 妊娠期SCH可增加妊娠不良结局发生的风险[4]。李喜连[5]的研究指出, 对妊娠期SCH进行L-T4干预可有效降低不良妊娠结局的风险, 保护胎儿脑组织和细胞构筑, 有效改善胎儿脑发育情况。本研究结果也显示, 阳性组孕妇接受L-T4 治疗者不良结局发生率明显低于未接受L-T4 治疗者, 表明L-T4 治疗是降低孕妇妊娠不良结局发生率的有效手段。而阴性组孕妇妊娠不良结局发生率与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 则表明TPO-Ab阳性是影响妇妊娠不良结局发生的重要危险因素, 应该得到临床产科医师的高度重视。

总之, SCH伴TPO-Ab阳性能够增加不良妊娠结局发生的风险, 而采取L-T4 治疗后可有效降低不良妊娠结局发生率。

摘要：目的 探讨妊娠期亚临床甲状腺功能减退症 (SCH) 对妊娠结局的影响。方法 按照是否合并TPO-Ab阳性将我院产科门诊58例妊娠合并SCH孕妇分为阳性组 (SCH伴TPO-Ab阳性) 37例和阴性组 (SCH伴TPO-Ab阴性) 21例, 按照是否接受L-T4治疗再将阳性组分为阳性A组20例和阳性B组17例, 并选取同期80例健康孕妇作为对照组。观察4组孕妇妊娠不良结局情况。结果 阳性A组孕妇妊娠不良结局总发生率明显低于阳性B组, 差异具有显著性 (P<0.05) ;阴性组与对照组孕妇妊娠不良结局发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 SCH伴TPO-Ab阳性能够增加不良妊娠结局发生的风险, 而采取L-T4治疗后可有效降低不良妊娠结局发生率。

关键词：亚临床甲状腺功能减退,妊娠结局,甲状腺抗过氧化物酶抗体,左旋甲状腺素

参考文献

[1]吴辉.甲状腺功能检测在妊娠妇女中的应用价值[J].国际检验医学杂志, 2012, 33 (12) :1508-1509.

[2]中华医学会内分泌学分会, 中华医学会围产医学分会.妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南[J].中华围产医学杂志, 2012, 15 (7) :385-403.

[3]高劲松, 边旭明.妊娠合并甲状腺功能减退症的研究进展[J].中华妇产科杂志, 2012, 47 (9) :697-700.

[4]单忠艳, 滕卫平.倡导妊娠期甲状腺疾病筛查, 保护后代智力发育[J].中华内分泌代谢杂志, 2010, 26 (11) :913-915.

妊娠期甲状腺功能减退 篇9

1 病例资料 患者，女性，30岁，主因反复抽搐27年，加重半年入院，患者于3岁时因为高热后出现抽搐症状，表现为双眼上窜，口吐白沫，头后仰，肢体强直，牙关紧闭，有喉鸣音，伴有意识丧失，持续约1-3分钟后自行缓解，缓解后全身发软，意识转清，未系统诊治，后每隔3-4年无明显诱因发作一次，一直未系统诊治，2012年11月开始，无明显诱因出现上述症状发作频繁，一月发作一次，就诊于当地医院，诊断为癫痫，给予抗癫痫治疗，但效果欠佳，前来我院就诊，完善相关检查：脑电图：可见尖波，轻度异常。头CT：双侧苍白球钙化。血钙1.31mmol/L，磷2.24 mmol/L，甲状旁腺激素9.62pg/ml。诊断为甲状旁腺功能减退症，予补钙、维生素D治疗后，症状缓解。

2 讨论：

甲状旁腺激素（parathyroid hormone），是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。简称PTH。它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。甲状旁腺功能减退症是甲状旁腺素产生减少引起的钙、磷代谢异常疾病。其特点是手足搐搦、异位钙化、低钙血症、高磷血症和尿钙、尿磷排泄减少[1]。由于钙离子具有稳定细胞膜的作用，低钙时细胞膜阈值降低，加之钙离子参与神经介质信息传递及运动终板的冲动传递均增加，故表现为神经肌肉周围感受器的应激性增加，当游离钙浓度低于0.6mmol/L时就会引起手足搐搦、癫痫样发作。临床表现为发作性四肢抽搐或一侧肢体抽搐，发作前尖叫等症状，若同时伴有脑电图异常。极易被误诊为癫痫。因为特发性甲旁减发病率低，临床医生对低血钙时的癫痫样发作认识不足，通常只给予常规抗癫痫、补钙治疗，而未检测甲状旁腺激素，以至于误诊。甲状旁腺功能减退症的颅脑CT表现为：脑组织的钙化在分布上呈多发性、对称性、散在点、片状分布，钙化灶前后径长，左右径短，钙化位于大脑叶者多见于两侧大脑半球皮层下和皮髓质交界区，内囊无一受累，豆状核钙化多呈楔形，苍白球钙化多呈圆锥形，壳核钙化呈条带状，小脑齿状核钙化呈片团状、对称分布。文献报道：原发性甲状旁腺功能减退症（HPT）患者，脑内钙化率为93%[2]。如果患者出现抽搐，并伴有低钙血症，一定要化验甲状旁腺激素（PTH）并做常规头CT。若用钙剂加葡萄糖缓慢静脉注射或滴注就使抽搐迅速缓解对于确诊具有极大帮助。化验甲状旁腺激素（PTH）降低，并有低钙血症、高磷血症则可诊断。该例病人的误诊值得我们引以为戒。

参考文献：

[1] 叶任高，陆再英，主编.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2010.768.R

妊娠期甲状腺功能减退 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月～2014年12月于我院产科分娩的孕妇共有26220例,其中妊娠合并甲减孕妇120例,年龄21～40岁,平均(30.0±0.5)岁,22例为高龄产妇。90例合并甲减中、慢性甲状腺炎,6例甲状腺手术后继发甲减,甲亢I治疗后继发甲减20例、桥本氏甲状腺炎2例,先天性甲减2例。110例在孕前明确诊断并服用左甲状腺素,10例于孕期检查时发现并加用甲状腺素治疗。随机抽取同期住院且无甲减合并症的120例孕妇作为对照组,年龄22～39岁,平均(29.0±1.0)岁,10例为高龄产妇。

1.2 方法

120例妊娠合并甲减孕妇均接受左甲状腺素钠替代治疗,同时根据患者的临床症状、甲状腺功能复查结果对药物剂量计进行调整,TSH目标值2～3mIU/L。对妊娠合并甲减患病率、母婴妊娠结局等进行统计。

2 结果

2.1 妊娠合并甲减发生率

2010年～2014年我院产科妊娠合并甲减发生率情况如表1所示。

可以看出,从2010年开始到2014年,妊娠合并甲减的发生率呈现出逐年提升的发展趋势。

2.2 治疗情况

120例妊娠合并甲减病患中,通过左甲状腺素钠替代治疗将TSH控制在2～3mIU/L范围内的共有96例(控制满意);接受左甲状腺素钠替代治疗但TSH>3mIU/L者18例(控制不满意);孕期自行停药者6例(未正规治疗)。

2.3 并发症

120例妊娠合并甲减病患中,有26例合并糖代谢异常,16例合并子痫前期,14例合并中、重度贫血,与对照组差异无统计学意义(P>0.05),控制满意组、控制不满意组、未正规治疗组发生糖代谢异常、子痫前期无统计学差异(P>0.05),发生中、重度贫血有统计学差异(P<0.05),详见表2。

2.4 新生儿并发症

未正规治疗组,新生儿死亡、畸形、先天甲减各2例;妊娠合并甲减病患与对照组的新生儿并发症差异无统计学意义(P>0.05);控制满意组、控制不满意组、未正规治疗组在新生儿死亡、畸形、先天甲减、胎儿生长受限(简称FGR)的发生方面均有统计学差异(P<0.05),详见表3。

3 讨论

3.1 发生率

在妊娠合并甲减发生率方面,美国为0.3～0.5%,中国为1.0%,我院2010～2014年为0.46%,与文献报道一致,且呈逐年上升趋势。

3.2 对孕妇影响

(1)妊娠糖代谢异常与甲减的相关性尚无明确文献报道,在临床实践中应注意对糖代谢异常孕妇进行甲状腺功能检测,做到早发现、早治疗。本组病例糖代谢异常者共有26例(21.7%),与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。

(2)目前尚不清楚妊娠合并甲减患者子痫前期发生率居高不下的原因,但甲减无疑是高危因素。本组病例妊娠合并甲减的发生率为13.3%,与文献报道接近。

(3)贫血是甲减患者常见并发症,多为轻、中度贫血,少数为重度贫血。本组病例合并中、重度贫血者14例(11.7%),与对照组差异无统计学意义(P>0.05),可能与多数病例孕前及时诊断和治疗有关。需要注意的是,控制满意组、控制不满意组、未正规治疗组之间有统计学差异,提示及时有效的治疗可有效改善贫血状况。

3.3 对新生儿影响

在甲状腺形成之前,胎儿完全依靠母体供给甲状腺激素,而孕4～6月是胎儿脑快速发育时期,若孕妇此时存在甲状腺激素缺乏的问题,胎儿神经发育就有可能产生不可逆的损伤。本组病例新生儿死亡、畸形、先天甲减各2例,均出现在未正规治疗组,证实及时有效的治疗将帮助妊娠合并甲减孕妇改善妊娠结局。

3.4 临床治疗

母体对甲状腺激素需求量的增加发生于妊娠4～6周,此后需求量不断上升,至妊娠20周达到稳定状态。

综上所述,妊娠合并甲减的临床诊断和治疗已逐步进入成熟阶段,在临床实践中,应重视高危人群的孕前、孕期检查,确诊后应给予及时、充分的治疗,避免妊娠合并甲减对母婴健康造成危害。

参考文献

[1]杨浩、刘洪兴.妊娠合并甲状腺功能减退对妊娠及胎儿的影响[J].中国妇幼保健,2011,(25):3867-3868.