妊娠期心脏手术（精选7篇）
妊娠期心脏手术 篇1
妊娠合并心脏病占妊娠的1%~3%[1],是产科严重合并症,也是导致孕产妇及围生儿死亡的重要原因,占孕产妇非直接产科死因的第1位[2]。由于妊娠期血流动力学的改变、血液高凝状态、代谢变化等,孕妇心脏负担加重,可以使原有心脏病的病情恶化或出现并发症,如心功能失代偿、急性肺水肿、心力衰竭,合并感染性心内膜炎、机械瓣膜血栓形成、主动脉夹层、心肌梗死等。对于妊娠期间的心脏病,首选药物治疗,大部分合并心脏病孕妇的病情可以得到有效控制。当药物治疗无效,病情危重,危及母儿生命时,适时采用心脏手术治疗,可以挽救母亲生命并可能保留胎儿[3]。心脏手术类型包括心脏介入治疗、体外循环(cardiovascular pulmonary bypass,CPB)下开胸心脏直视手术。
1 妊娠期心脏介入治疗
妊娠期经皮心脏介入治疗很早被人们接受,技术已趋于成熟,经皮球囊二尖瓣扩张术和经皮冠状动脉支架植入术是最常见的两种术式,近年来,严重心律失常孕期射频消融手术在某些机构也取得了很好的治疗效果。
1.1 妊娠期心脏介入治疗指征
1.1.1 瓣膜性心脏病
主要为风湿性二尖瓣狭窄和先天性主动脉瓣狭窄,这两种心脏瓣膜病如果出现严重狭窄,为妊娠禁忌证,也是最多见的妊娠期心脏手术疾病。风湿性二尖瓣中-重度狭窄(二尖瓣瓣口面积<1.5 cm2),或心力衰竭在药物控制下心功能仍为Ⅲ/Ⅳ级或肺动脉压>50 mm Hg时,需要进行介入性球囊扩张术。先天性主动脉瓣狭窄主要由先天性二叶主动脉瓣畸形引起,常并发心力衰竭、心律失常、高血压。当孕期主动脉瓣无钙化情况下,出现重度狭窄,或心功能恶化经药物治疗失败时,可以行介入性球囊扩张术。当伴有主动脉瓣钙化时,结合孕周、胎儿存活因素,可以孕期行介入性球囊扩张术以暂时缓解病情,待终止妊娠后再行开胸心脏手术。
1.1.2 心律失常
Ⅲ度房室传导阻滞,进行永久性或临时性起搏器植入术。阵发性心房扑动、室性心动过速、阵发性室上性心动过速、预激综合征药物治疗难以纠正时,可以进行射频消融术。
1.1.3 缺血性心脏病
妊娠年龄的增大、不健康生活方式等导致妊娠期缺血性心脏病的发病增加,是导致母体死亡的原因之一。急性期的ST段抬高心肌梗死的孕妇可以行经皮冠状动脉支架植入术。
1.2 妊娠期心脏介入治疗时机
对妊娠期心脏介入治疗的时机,国内外专家的意见比较一致,妊娠早期是胎儿的器官形成期,这时手术会导致较高的胎儿畸形率,最好是在妊娠中期(妊娠4个月之后)进行。
1.3 妊娠期心脏介入治疗对母儿的影响
心脏介入治疗不需全身麻醉、体外循环,手术简便、时间短,对孕妇血流动力学的干扰较少,因此对母胎影响小,主要涉及电离辐射对胎儿的影响。电离辐射存在细胞死亡、致畸、突变、致癌等有害作用,但是母亲暴露于<50 m Gy剂量的射线下,不会增加胎儿先天畸形、智力障碍、生长受限及妊娠丢失的几率。临床心脏介入检查和治疗的射线一般<20 m Gy,到达胎儿的辐射剂量很小,国内外临床观察未发现该剂量下心脏介入治疗对胎儿致畸风险增加。2003年,Bhatla等[4]报道了10例妊娠期介入手术,胎儿均存活,未发现畸形及发育异常。2008年我科报道的5例妊娠期介入手术,5例婴儿存活,随访发育均正常[5]。尽管如此,仍然建议妊娠期心脏介入治疗应由有经验的医师操作,尽量减少辐射时间,遮蔽孕妇腹部和盆腔,以达到对胎儿的最大安全性。此外,含碘造影剂经动物试验未发现致畸作用,但是可能引起新生儿的甲状腺功能减退,因此应尽量避免使用。近年来,安贞医院团队正在探索将对胎儿影响降到最低的射线暴露<5 m Gy绿色孕期介入治疗。
2 妊娠期CPB下开胸心脏直视手术
自1940年二尖瓣闭式分离术用于临床治疗二尖瓣狭窄后,即有妊娠期内心脏手术的病例报道,此后,随着心脏外科技术及胎儿监测技术等方面的发展,妊娠期内施行心脏手术的范围和种类不断地扩大。1958年,Leyse等首次报道了第1例妊娠期CPB下心脏手术,此后关于妊娠期CPB陆续有所报道。
妊娠期CPB下开胸心脏直视手术多为急诊手术,心脏疾病复杂,母胎死亡率高。母体死亡率为1.5%~6.0%,与非孕期同等急诊手术的死亡率相似,胎儿死亡率为14%~33%[6]。由此可见,妊娠期心脏手术并不增加母亲的死亡率,当心脏疾病严重而危及母体生命安全,药物治疗和介入治疗均失败,或者不是药物或介入治疗指征时,及时选择妊娠期CPB下开胸心脏直视手术或可挽救母亲生命,减少孕产妇死亡。
2.1 妊娠期CPB下开胸心脏直视手术指征
2.1.1 瓣膜性心脏病
风湿性二尖瓣狭窄和先天性主动脉瓣狭窄,经皮球囊扩张术后再狭窄,合并感染性心内膜炎及附壁血栓、瓣膜置换术后人工瓣膜血栓形成、瓣周漏或卡瓣等紧急情况时,需要行心脏外科手术治疗。二叶主动脉瓣畸形与主动脉扩张、主动脉夹层形成有关,孕期应监测主动脉宽度,如果主动脉宽度>50 mm,或严重的先天性主动脉瓣狭窄伴瓣膜钙化,则需要行心脏外科手术。
2.1.2 主动脉疾病
主要为进行性主动脉扩张或主动脉夹层。Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、主动脉瓣二叶畸形、高血压等,是引起主动脉扩张或主动脉夹层出现的主要原因。妊娠是诱发主动脉夹层发作的重要因素之一,育龄期女性主动脉夹层患者约50%在妊娠期发病。欧洲心脏病学会指南指出Marfan综合征、主动脉二叶畸形患者主动脉直径分别>45 mm和>50 mm时,需要孕前手术治疗;妊娠期间主动脉直径>50 mm或进行性增宽,需要进行预防性手术[7]。孕期主动脉手术的目的是挽救母亲的生命,因为一旦主动脉瘤破裂,将迅速造成孕妇死亡,失去抢救机会。安贞医院大血管领军人物孙立忠教授1998年成功完成我国第1例妊娠合并主动脉夹层手术,到2014年,安贞团队已经治疗此类患者22例,并有手术后继续妊娠成功病例。
2.1.3 心房黏液瘤
心房黏液瘤可以因脱落引起脑梗死或肺栓塞,或者黏液瘤卡瓣导致猝死,一经诊断需要尽早手术治疗。
2.2 妊娠期CPB下开胸心脏直视手术时机
妊娠期心脏手术时机尚无一致定论,与心脏病类型、疾病严重程度、手术类型、手术复杂程度、心功能、合并症、孕周等综合因素有关。从母亲安全性讲,妊娠任何时期均可行CPB下开胸心脏直视手术。但是从胎儿安全性考虑,最好避免孕早期手术,如病情允许可延长妊娠至孕13周之后进行,如病情不允许,可先行CPB下心脏手术,再终止妊娠。妊娠中期胎盘、胎儿成形,对外界致畸影响较小,且子宫相对不敏感,心脏手术后可继续妊娠至胎儿成熟分娩,国内外已有相关成功案例报道。根据患者心脏疾病严重程度和心功能状况,选择合适的心脏手术时机、个体化的治疗方案对母婴预后非常重要,必要时可以选择孕中期预防性手术,此时保留胎儿并不增加CPB心脏手术对孕妇的影响。妊娠中期心脏手术是否可以保留胎儿,要同时考虑孕周、心脏手术复杂程度、手术要求及时间长短等,并做好病情变化的诊疗预案。我院已有孕中期CPB心脏手术成功继续妊娠至足月,新生儿随访最长3年发育良好。
孕晚期子宫平滑肌应激性增高,手术应激易引起早产,而且孕晚期胎儿出生后可存活,可选择心脏手术联合剖宫产术,在全身肝素化前,先行剖宫产术娩出胎儿,之后行心脏手术。孕晚期剖宫产和心脏手术的时机安排需要在术前做好充分的多学科论证和准备。比如我院对于重度主动脉瓣狭窄等可能突发急性心源性猝死的患者,根据患者的病情,可将心脏手术安排为:①剖宫产同时必须手术:心脏科医生和产科医生同台手术,将心脏手术开胸、CPB等相关准备就绪,即刻行剖宫产术,再行心脏手术。②剖宫产同时做好心脏手术准备,应在具备随时开胸的手术室进行剖宫产术,心脏科和CPB、麻醉等人员手术室内监测准备,先由产科医生手术,如病情平稳可产后择期再行心脏手术。
2.3 CPB对母儿的影响
2.3.1 CPB对母体的影响
妊娠期母体处于高排低阻的循环状态,CPB对母体的影响高于非妊娠期。剖宫产术后外周血大量回流,可能导致孕妇心功能衰竭或心脏内赘生物脱落,危及孕妇生命。CPB中采用高流量灌注,维持较高的灌注压,加强利尿,超滤出体内过多水分,可以防止剖宫产术后回心血量剧增。但也有研究显示,妊娠妇女同非妊娠妇女CPB耐受力差别不大;妊娠期急诊心脏手术母体死亡率为1.5%~6.0%,与非妊娠期相同急诊心脏手术的死亡率相似。
2.3.2 CPB对胎儿的影响
CPB对胎儿的影响远大于母体,CPB时低温、母体血压下降、血液稀释孕激素水平下降,可导致持续子宫收缩、胎盘低灌注、胎儿低氧血症和酸中毒,最终引起流产、早产、胎儿窘迫、胎儿生长受限、胎死宫内。CPB开始及复温时观察到胎儿心动过缓,原因目前不是很清楚,考虑也与上述原因有关。因此,妊娠期CPB对胎儿的影响和保护研究是目前颇为关注的问题,胎盘生理灌注需要较高的流量和适当的血压,而CPB初始,由于血液稀释、血管活性物质的释放、血管扩张药的应用等,往往血压偏低而影响胎盘灌注。为避免胎盘灌注不足,需尽量采用高流量、高灌注压。低温可为CPB手术的安全提供保障,但低温可引起交感神经兴奋性血管收缩,使胎盘血管阻力增加,胎盘血供减少,诱发子宫收缩,导致胎儿低氧。非搏动性血流灌注引起血管收缩,从而导致胎盘功能下降;搏动性血流灌注可以促进胎盘血管内皮一氧化氮合成,降低胎儿肾素-血管紧张素通路的活性,从而改善胎儿-胎盘单位的血流。为了减少或降低胎儿缺氧、子宫收缩的风险,欧洲心脏病学会指南建议,缩短CPB时间、维持灌注流量>2.5 L/min·m2、灌注压>70 mm Hg、母体血细胞比容>0.28、搏动性灌注、常温灌注。同时应加强CPB时对胎儿心率和子宫收缩的监护。包括胎心监护和超声监护,监测胎儿心率、心律、胎盘血流,灌流液中加入黄体酮抑制子宫收缩,术后继续给予孕酮降低子宫敏感性、硫酸镁抑制子宫收缩。此外,孕妇左侧15。卧位可以减少子宫对下腔静脉压迫。
3 小结
目前,对于妊娠期心脏手术尚没有统一的临床诊疗规范或指南,临床经验也有限,多为回顾性、临床案例分析。此类患者往往病情复杂危重,需要三级综合性医院,包括产科、心脏外科、心脏内科、麻醉科、监护室、儿科等多学科团队协作,根据每个孕妇的具体病情制定个体化治疗方案。我们的原则是最大限度地保证母亲安全,在母亲安全的前提下保留胎儿,能够达到母胎良好预后是最好的结果。
妊娠期心脏手术的相关基础研究比较薄弱,CPB对胎盘单位的病理生理影响,对胎儿及新生儿发育的远期观察,以及心脏外科手术与终止妊娠时机,妊娠期心脏手术前后的多学科管理等均需进一步探索。
参考文献
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[4]Bhatla N,Lal S,Behera G,et al.Cardiac disease in pregnancy[J].Journal of Gynecology and Obstetrics,2003,82(2):153-159.
[5]王虹,刘陶.经皮球囊扩张术用于妊娠合并二尖瓣狭窄5例报告[J].北京医学,2008,30(6):335-336.
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心脏病手术后妊娠52例分析 篇2
关键词：心脏病手术后,围生期
近年来随着心血管外科的发展, 心脏病手术后妊娠的病例不断在增加。由于产科保健工作的完善、新生儿学科的进展, 适时终止妊娠增加了早产儿的存活率, 从而使越来越多的心脏病妇女能够获得妊娠和分娩的机会, 这对围生工作者是一个新的挑战[1]。因此, 妇产科医师要提高对心脏病手术后妊娠的诊疗水平, 降低孕产妇病死率。
1 对象与方法
1.1 对象
选择本院产科2000年1月至2008年12月收治的52例心脏病手术后妊娠的孕妇。其中房、室间隔缺损修补术后36例, 为缺损组A组 (36例) ;二尖瓣置换术后15例, 主动脉瓣置换术后1例, 统为瓣膜组B组 (16例) ;取同期正常孕妇50例, 为正常组C组 (50例) 。各组孕妇一般情况比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
定期围生期保健, 评价心脏功能。定期测血压, 脉搏, 体质量, 血常规、血凝功能及INR, 心脏彩超, 心电图等。根据孕妇心脏功能决定分娩时机及方式。
1.3 统计学方法
应用SPPSS 10.0统计软件进行统计学处理。
2 结果
2.1 各组并发症发生情况
本组52例心脏病术后孕妇中35例剖宫产, 其中3例合并心律失常, 2例合并心力衰竭, 2例合并产后出血;17例自然阴道分娩。 这些并发症均发生在B组;A、C组均无并发症发生。B组并发症明显高于A、C组 (P<0.01) 。
2.2 各组新生儿情况
B组早产儿3例, A、C组无。B组早产儿发生率明显高于A、C组 (P<0.01) 。各组新生儿体重、出生评分差异均无统计学意义。
3 讨论
3.1 心脏病手术后妊娠指征
①在先天性心脏病中, 如在幼年通过手术治疗, 术后生活正常, 体力活动时无气急、紫绀等症状出现, 均可较安全地度过妊娠和分娩。由于手术远期并发症多在术后2～3年内出现, 故术后怀孕时机以手术2～3年后为宜。②后天性心脏病中以风湿性心瓣膜病手术治疗最多;二尖瓣分离术、瓣膜成形术, 因不需要抗凝治疗, 所以只要患者心功能良好, 就可以妊娠。人工瓣膜置换术后, 可能发生多种远期并发症, 且需长期抗凝以预防血栓栓塞, 致使换瓣术后妊娠存在很大危险, 应劝导其不要怀孕。近年来, 随着心脏瓣膜的改进, 术后治疗与监护的加强, 允许要求生育者妊娠与分娩。因一切換瓣术后的并发症都可能在妊娠期发生, 对并发症的识别、监护和处理十分重要[2]。
3.2 心脏病手术后妊娠期注意事项
房间隔缺损、室间隔缺损修补术后, 如无任何自觉症状, 也与正常妊娠一样, 无需特殊处理, 仅在产前、产后要注意预防细菌性心内膜炎的发生。心脏瓣膜置换术后患者, 在妊娠期重点注意心功能状况、识别可能发生的换瓣术后并发症和抗凝剂的使用。心功能状态的观察:孕早期做一次心电图和超声心动图检查, 在妊娠期定期复查心电图和超声心动图;同时监测脉搏, 判断是否存在心律失常或心房纤维性颤动。识别妊娠期可能发生换瓣术后并发症。
3.3 心脏瓣膜置换术后妊娠期抗凝药物的应用及方法
瓣膜置换术后, 为了防止血栓栓塞的发生, 生物瓣需要抗凝治疗3～6个月, 机械瓣则需终生抗凝。妊娠期孕妇处于高凝状态, 应用抗凝药尤为重要。孕期应用抗凝药, 必须作好监测, 保持凝血酶原时间达到正常对照值的2～2.5倍。1～2周监测一次。①整个孕期应用香豆素类药物, 阴道分娩者, 可在预期分娩前24～72 h停用抗凝剂;预期分娩时间不易确定者, 在分娩前4～6 h静脉注射维生素K120 mg以终止抗凝作用;如行剖宫产术, 可在术前24～48 h停用抗凝药, 若凝血酶原时间仍不正常, 则于术前4～6 h加用维生素K1, 产后或术后24 h再恢复抗凝。②孕早期用肝素, 中晚期改用香豆素类药物, 妊娠最后3 d～3周再用肝素代替。③孕早期及临产前3 d用阿司匹林加潘生丁, 其余时间均用香豆素类药物。本组资料中16例需要抗凝的孕妇, 14例孕期一直服用香豆素类药物;2例孕早期用肝素, 中晚期改用香豆素类药物。这16例患者住院后均按上述处理方法治疗与监测, 12例行剖宫产术, 4例阴道分娩。产后或术后24 h均恢复抗凝, 同时监测凝血酶原时间和INR。16例患者均顺利度过产褥期, 母婴结局良好。
3.4 心脏病手术后妊娠分娩方式的选择
心脏病手术后妊娠首选的分娩方式是剖宫产术[3]。一般主张选用持续硬膜外麻醉为宜。本组52例心脏病术后孕妇术中、术后及产时、产后均加强监护早期发现并发症及时治疗;控制输液速度及输液量维持有效循环血量;有效应用抗生素预防感染;病情严重的给予回奶让产妇充分休息;活动下肢预防血栓形成等综合治疗。52例产妇均平安渡过产褥期, 母婴结局良好。
参考文献
[1]姚天一, 朱颖军.不宜妊娠的心血管疾病.中国实用妇科与产科杂志, 2004, 20 (6) :321-322.
[2]North RA, Sadler L, Stewart AW, et al.Long-term survival and valve related complications in young women with cardiac valve re-placements.Circulation, 1999, 99 (13) :2669-2976.
妊娠期糖尿病对胎儿心脏的影响 篇3
1.1 研究对象
选择2008年12月至2009年6月期间在邯郸市中医院产科产检并检查确诊为妊娠期糖尿病 (gestational diabetes mellitus, GDM) 的孕妇201例, 其中孕周20~40周, 平均 (28.5±5.1) 周;年龄21~38岁, 平均 (27.9±3.6) 岁。另外选取在邯郸市中医院产检、分娩的正常妊娠孕产妇260例作为对照组。所有胎儿均为单胎。
1.2 检查方法
1.2.1 仪器
应用日本ALOK A&-10型彩色多普勒超声诊断仪。探头频率使用5MHz, 检查胎儿心脏采用心脏软件, 所有数据及图像通过仪器自备软件系统进行测量和保存。
1.2.2 统计学处理法
采用SPSS 11.0统计软件, 数据分析应用t检验或2检验, P<0.05具有统计学意义。
2 结果
其中患1型糖尿病孕妇37例, 检查出胎儿心脏畸形2例;患2型糖尿病母亲119例, 检查出胎儿心脏畸形9例;妊娠期糖尿病孕妇45例, 检查出胎儿心脏畸形5例;正常对照组即妊娠期血糖正常孕妇260例, 检查出胎儿心脏畸形9例, 见表1。
3 讨论
自20世纪80年代初Klenman等首次应用二维超声心动图诊断胎儿先天性心脏病以来, 此项技术越来越成熟, 现在已经被广泛应用于产前超声检查中。尤其是近几年, 由于超声仪器分辨率和超声医师的专业技术水平的进一步提高, 胎儿先天性心脏病的诊断和研究得到了更大的发展和完善。现就妊娠期糖尿病与胎儿心脏畸形的关系探讨如下。
妊娠期糖尿病包括妊娠合并糖尿病和妊娠期糖尿病两种。前者指妊娠前就患有糖尿病, 后者指妊娠期间发生或发现的糖尿病。妊娠期糖代谢异常对胎儿的生长发育会产生很多影响, 尤其是对胎儿心血管系统的结构、功能有着更为重要的影响。糖尿病是导致后代畸形的最常见母体疾病, 据统计, 3%~8%的糖尿病孕妇会出现后代畸形, 尤其是胎儿心脏畸形[1]。孕期合并妊娠期糖尿病时, 孕妇高血糖会引起胎儿血糖升高, 可使包括胎儿心脏在内的内脏器官体积增大。有研究发现, 妊娠糖尿病的胎儿心脏组织在显微镜下观察发现, 心肌纤维明显肥大与增生, 心肌纤维排列紊乱等特殊的变性分解, 其改变与成人某些心肌病如肥厚性心肌病非常相似。
妊娠期糖代谢异常的孕妇由于绝对或相对胰岛素分泌不足及胰高血糖素过多的糖代谢紊乱, 致使血糖浓度升高, 如果在妊娠最初3个月内血糖控制欠佳, 更会增加胎儿先天畸形的发生[2]。
以上病例中, 妊娠期糖尿病孕妇胎儿的心脏畸形类型有:动脉导管未闭4例, 房间隔缺损2例, 室间隔缺损3例, 大动脉转位1例, 右位心1例, 单心房1例, 单心室1例, 左心发育不全伴二尖瓣闭锁1例, 三尖瓣下移1例;正常对照组胎儿先天性心脏畸形的类型有:室间隔缺损3例, 动脉导管未闭2例, 房间隔缺损1例, 右心发育不良1例, 三尖瓣下移1例, 房室共道合并右室双出口1例。由此可见, 糖尿病引起的胎儿心脏畸形种类与正常妊娠相比, 未见明显差异[3]。
参考文献
[1]Farrel T, Neale L, Cundy T.Congenital anomalies in the offspring of women with type2and gestational diabetes[J].Diabeles Med, 2002, 19 (4) :322-326.
[2]邢继伟, 张巍.妊娠期糖尿病母亲婴儿合并心肌肥厚的临床观察[J].现代中西医结合杂志, 2009, 18 (26) :3153-3154.
妊娠期高血压性心脏病2例 篇4
例2.29岁, 孕5产1, 孕35+4周, 双胎, 血压升高1周, 胸闷、心慌6h于2010年3月25日入院, 孕前否认高血压和心脏病史, 入院查体, 血压180/110mm Hg, 心率89次/min, 呼吸22次/min, 端坐体位, 双下肢Ⅲ度水肿, 考虑重度子痫前期, 心力衰竭。立即完善相关检查, 尿蛋白 (++) , 总蛋白51.4g/L, 白蛋白27.4g/L。心电图示窦性心率。血常规、肝肾及凝血功能未见明显异常;并予呋塞米、地高辛强心、利尿治疗, 于3月25日急诊行剖宫产术, 新生儿体质量2400g。术后予硝普钠、安体舒通、雅施达等对症支持治疗, 患者恢复良好, 于4月2日出院, 产后42d复查, 血压110/70mm Hg, 尿蛋白 (-) 。
讨论
妊娠期高血压性心脏病是在妊娠期高血压疾病的基础上突然发生的、以左心功能衰竭为主的全心功能衰竭症候群, 多发生在妊娠晚期, 病情凶险, 是孕产妇的重要死因之一[1]。妊娠期高血压性心脏病约占妊娠合并心脏病的4.0%～5.7%, 重度子痫前期中约有4%发生此病。系因冠状动脉痉挛, 心肌缺血, 周围小动脉阻力增加, 血液黏滞度增加等因素加重了心脏负担而诱发急性心力衰竭, 合并中、重度贫血的更易发生心肌受累, 这种心脏病在发生心力衰竭前, 常有干咳, 以夜间为著, 易误认为呼吸道感染或支气管炎而延误诊疗时机, 如果诊断及时, 治疗得当, 可度过分娩期, 多不造成器质性心脏病[2]。因该病发病隐匿, 病情危重, 是妊娠伴有高血压疾病患者及胎儿死亡的主要原因之一, 因此早期诊断、及时处理极为重要。
在妊娠晚期, 由于循环血量增加, 心输出量和心率增加, 心脏负担有所加重, 但大多数孕妇心功能仍正常。而患有妊娠期高血压疾病的患者由于血管内皮受损, 小动脉痉挛, 外周血管阻力增高, 可使心脏负担进一步加重, 由于冠状动脉持续痉挛、供血不足、心肌缺血、缺氧、间质水肿、重者可发生心肌点状出血和局灶性坏死、纤维变性。当心肌严重受损、左心室功能失代偿时, 出现左心功能衰竭, 最终可导致全心功能衰竭。肺毛细血管壁的通透性增加, 低蛋白血症造成组织间液渗漏, 引起肺水肿。因此, 在低排高阻型血流动力学改变的基础上出现心肌严重受损是引起妊娠期高血压性心脏病的主要原因。肺部感染、低蛋白血症、贫血、多胎妊娠、急性肾功能衰竭等是其不良诱因, 不恰当的扩容则是其直接诱因。
对本病的诊断主要基于基础疾病、临床表现及辅助检查。当妊娠伴有高血压疾病的孕妇 (尤其是重度子痫前期者) 既往无心脏病史, 在妊娠晚期、分娩和产后数日内突然出现急性左心功能衰竭和肺水肿的表现:如劳力性、夜间阵发性呼吸困难, 端坐呼吸, 咳粉红色泡沫状痰;叩诊左心室扩大, 心率增快, 心前区舒张早期奔马律;肺动脉瓣第二心音亢进;两肺底湿啰音, 伴或不伴有哮鸣音。心电图示低电压、T波低平或倒置、ST段抬高等;胸片显示心影扩大, 肺水肿;超声心动图示心脏不同程度的扩大和心肌肥厚等典型临床表现时, 可明确诊断, 但此时已失去了早期治疗的时机。由于本病患者早期常有干咳, 以夜间明显, 往往易误诊为上呼吸道感染。因此, 对于伴有中、重度贫血而体质量又明显增加的患者出现咳嗽, 切勿盲目诊断为上呼吸道感染, 可能为心力衰竭和肺水肿的征兆, 及时通过超声心动图发现心脏形态和功能的变化, 积极采取治疗措施。对确有感染的患者注意输液的速度和输液量, 以免诱发心力衰竭。
治疗原则:予扩张血管降血压, 强心利尿, 对症支持治疗, 控制心力衰竭后及时终止妊娠。 (1) 一般治疗:半卧位休息, 面罩吸氧, 酌情给予小剂量吗啡抑制过度兴奋的呼吸中枢、扩张外周血管。 (2) 药物治疗:首选α-受体阻滞剂, 如酚妥拉明[3], 具有扩张小动脉、肺动脉;增加胎盘血流量, 降低S/D值;相对兴奋β受体, 增强心肌收缩力的作用, 但静脉滴注易发生体位性低血压, 应根据患者的反应调整药物浓度和滴速。钙通道阻滞剂, 如硝苯地平, 可抑制肌浆网中钙离子的释放, 有效降低平均动脉压、外周血管阻力、提高心功能指数。但此药作用平缓, 需配合其他扩张血管药。血管扩张剂, 如硝普钠, 可强效、快速扩张动静脉, 但其代谢产物为氰化物, 对胎儿有毒性作用, 较多的实验和临床证明, 其毒性主要与浓度有关, 因此, 在分娩前, 若血压恶性升高, 可在严密监测下应用, 当血压下降, 心力衰竭控制后逐渐减量, 避免氰化物蓄积;在放弃胎儿或产后血压持续升高, 其他降压药无效时, 也可临时应用。降压时舒张压最低降至100mm Hg左右, 以防止血压过低对胎儿造成潜在的危害。强心利尿应在扩容的基础上, 避免加重心肌耗氧。强心首选西地兰, 同时应用呋塞米静脉推注, 减少血容量, 减轻心脏负荷, 尤其适用于急性左心功能衰竭伴有肺水肿时, 但需注意可能增加血液黏稠度、减少子宫胎盘的血液灌注, 并注意保持电解质平衡。急性肺水肿时可予地塞米松静脉推注, 抑制肺毛细血管壁通透性增高, 促进胎肺成熟, 增强心肌收缩力。 解痉虽是妊娠伴高血压的基础治疗, 但并发心力衰竭时各重要器官包括肾脏已有不同程度的损害, 镁离子的排泄降低、蓄积, 与钙离子拮抗, 一定程度上可抑制心肌收缩, 导致心脏传导阻滞。且一旦发生心力衰竭, 已属于急重症, 治疗措施重在改善心功能, 心力衰竭一旦控制, 终止妊娠是根本措施[4]。因此硫酸镁解痉要慎用, 也有学者认为属禁用。 (3) 产科处理:本病是妊娠的特发性疾病, 一旦控制心力衰竭应及时终止妊娠。以小剂量连续硬膜外麻醉下行剖宫产术为宜, 此麻醉较全麻对机体生理干扰较小;可阻滞交感神经, 使麻醉区域血管舒张, 减轻心脏前后负荷;不至于使血压骤降。术后麻醉剂作用减退, 切口疼痛、血压回升;来自子宫、下腔静脉的血液和组织液回流使血容量骤增, 易诱发产后心力衰竭, 此时注意缓慢补液 (输液量控制在1000ml/24h内) 。
综上所述, 妊娠期高血压性心脏病以预防为主, 早诊断, 早治疗。重视产检, 妊娠期高血压一经确诊, 应积极解痉、降压, 改善各重要脏器包括胎盘的血液灌注, 防止发展为重度子痫前期;补液时注意扩容指征, 不宜过多过快;积极纠正贫血和低蛋白血症;密切注意早期心力衰竭的表现, 完善心功能检查;心力衰竭一旦控制, 及时终止妊娠。
关键词：妊娠,高血压,心脏病
参考文献
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妊娠期心脏手术 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月—2016年6月该院收治的220例患者,年龄22~40岁,平均(30.1±2.7)岁,孕周28~40周,平均(32.5±3.2)周;初产妇119例,经产妇101例;心功能分级用的是美国纽约心脏病协会(NYHA)1928年提出的一项分级方案[3]:Ⅰ级55例,Ⅱ级115例,Ⅲ级34例,Ⅳ级16例;糖尿病风湿性心脏病87例,糖尿病妊娠合并先天性心脏病36例,糖尿病妊娠期高血压性心脏病53例,糖尿病妊娠期合并其他心脏病44例。所有患者均符合糖尿病妊娠期合并心脏病的诊断标准[4]。所有患者均排除其他严重肝、肾等疾病。所有患者的各种资料均经患者的同意,并通过伦理委员会的批准。
1.2 方法
1.2.1 病情观察
严密观察并记录患者的呼吸、心率、血压、体温等生命体征,检测血糖,协助患者取坐位或半坐卧位,不能自行坐位的患者给予被子、高枕等靠物,心功能Ⅰ~Ⅱ级的患者,吸氧3次/d,1 h/次,Ⅲ~Ⅳ级的患者给予间歇低流量吸氧[5];加强巡视,15~30 min/次,及时发现患者的生活所需并给予解决。
1.2.2 心理护理
患者常担心自己的病情会影响到胎儿的安全,易产生焦虑、恐惧心理,我们护理人员应耐心的向患者介绍治疗成功的病例,缓解其焦虑心理,树立战胜疾病的信心,积极主动的配合治疗。
1.2.3 第一产程护理
患者应保证休息和营养,吸氧,必要时应用镇静剂,取左侧卧位或半卧位,严密监测患者的生命体征,临产初期间隔4 h查一次宫颈扩张及胎头下降程度,于宫缩间歇时间每隔1~2 h听胎心一次。
1.2.4 第二产程护理
严密观察患者的心脏功能,此产程宫缩频而强,胎儿易产生缺氧,必要时进行胎儿监护,指导产妇正确运用腹压,胎儿娩出后,立即在产妇腹部放置沙袋,持续24 h[6],新生儿娩出后进行新生儿评分Apgar评分,脐带结扎,无菌纱布覆盖。
1.2.5 第三产程护理
协助胎盘娩出并仔细检查,检查会阴小阴唇内侧有无裂伤,产妇全部结束分娩后,要留在产房观察,注意子宫收缩、出血量情况,2 h后方可送出产房。
1.2.6 饮食护理
患者饮食以高维生素、低糖、低脂饮食且富含多种矿物质元素的食物为主,每日食盐的摄入量应在6 g以上,忌食辛辣刺激性食物,严禁吸烟、饮酒。
2 结果
所有患者均顺利度过孕产期,无1例母婴发生死亡。
3 讨论
糖尿病是由遗传和环境因素引起的以高血糖为特征的临床综合症,临床表现为多饮、多尿、多食和消瘦等。妊娠合并心脏病是严重的妊娠合并症,是导致孕产妇及围产儿死亡的重要原因,在非直接妇产科死因中占第一位[7]。糖尿病患者妊娠期合并心脏病直接危害母婴健康,因此,在积极治疗的同时辅以护理措施对患者预后具有重要作用。对患者进行病情观察可以随时掌握患者的生命体征,及时发现问题、及时解决问题;心理护理可以帮助患者缓解紧张情绪,同时向患者及其家属讲解糖尿病妊娠期合并心脏病的知识宣教,使其正确的对待疾病,鼓励患者说出自己的想法,耐心的解答她们提出的各种问题,并有针对性的进行疏导,减轻孕妇及家属的心理负担,鼓励患者保持积极乐观的心态;第一产程护理可以做一般体格检查和产科检查,了解患者的宫缩持续时间,间隔时间及强度、胎位、胎方位、胎心音及胎头入盆的程度,充分利用产程图进行产程的监护及母儿情况监测;第二产程护理要观察患者的心脏功能以便早期发现心衰的先兆症状,适时给予待产妇安慰和支持、缓解,指导产妇宫缩时先深吸一口气,配合宫缩,宫缩间歇时,全身肌肉放松休息,再次宫缩时反复上述动作直至胎儿娩出,后静脉或肌内注射缩宫素(禁用麦角新碱),新生儿娩出后立即用吸痰器吸出口、鼻腔内的粘液及羊水;第三产程护理可以发现胎盘小叶有无缺损,胎膜是否完整,胎儿面边缘有无血管断裂,并及时发现副胎盘,然后密切注意产后血压有无异常;饮食护理可减低血管对升压物质的敏感性,防止血管收缩痉孪,减少因血管壁水肿而引起的管腔缩小等,减轻心脏负担;还可以预防便秘,避免排便过度用力。从医院的研究中发现,所有患者均顺利度过孕产期,无1例母婴发生死亡,与贠瓅[8]报道的所有患者都成功治愈,其中50例经过剖宫产终止妊娠,10例通过阴道自然分娩,患者及新生儿都健康出院的结果相似。可见,护理措施可以有效降低孕产妇和围产儿的死亡率。
综上所述,对糖尿病患者妊娠合并心脏病进行早期监测和各项护理意义重大,值得在临床上大力推广应用。
参考文献
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妊娠期心脏手术 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2011-06~12行胎儿超声心动图检查的GDM孕妇33例,纳入标准:单胎妊娠;胎儿大小与孕周相符;符合GDM诊断标准[6]。排除标准:妊娠前糖尿病,妊娠期糖耐量异常,合并其他病理因素的孕妇,胎儿结构畸形或染色体异常。选取同期119例正常妊娠孕妇胎儿作为对照组。
GDM组33例,孕周22.4～36.6周,平均(26.6±0.7)周;年龄22～41岁,平均(29.6±4.6)岁。对照组119例,孕周21.5～36.4周,平均(26.1±0.5)周;年龄21～39岁,平均(28.9±4.1)岁。两组孕妇年龄和孕周差异无统计学意义(P>0.05)。
根据《妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南》[7]将GDM分为2级:A1级:空腹血糖<5.8mmol/L,经饮食控制,餐后2h血糖<6.7mmol/L;A2级:空腹血糖≥5.8mmol/L,或经饮食控制,餐后2h血糖≥6.7mmol/L,需加用胰岛素。本研究中GDM患者均经饮食控制,空腹血糖范围在3.7~5.6mmol/L,平均5.1mmol/L;餐后2h血糖范围在4.8~6.6mmol/L,平均6.3mmol/L,均为A1级,即血糖控制良好。
1.2 仪器与方法
采用GE Voluson E8彩色多普勒超声诊断仪,探头RAB 4-8-D,频率4~8MHz。孕妇取平卧位,询问孕妇末次月经和孕早期超声结果,以核对孕周。确定胎儿大小与孕周符合后,首先测量产科常规生长指标,包括胎儿双顶径、头围、腹围、股骨等。观察胎儿无异常后进行胎儿心脏超声检查。STIC数据采集具体方法:取胎儿满意四腔心切面,将图像放大,点击4D键,调整取样框位置和大小,尽量包括降主动脉、脊柱横断面等四腔心平面的完整胸廓内结构。根据胎儿孕周大小,容积扫描角度为20°~30°,采集时间为7.5~12.5s。在胎儿安静状态下,嘱孕妇屏气,按下start键,探头自动扫描,完成三维数据采集,并将图像存储于超声机内,将存储的三维STIC数据导入电脑。1.3 STIC后处理运用4D View 10.0 STIC后处理软件将A、B、C平面的室间隔均调整为水平,点击STIC M键显示即出现A平面图像,点击New Line键(即M取样线),将之垂直于室间隔,于右侧即出现M型图像[8],分别测量左右心室收缩及舒张末期内径、左右心室壁、室间隔舒张末期和收缩末期厚度,计算左右心室缩短分数(FS),FS=(心室舒张末期内径-心室收缩末期内径)/心室舒张末期内径(图1~3)。
1.4 统计学方法
采用SAS 9.2软件,计量资料呈非正态分布,采用第5百分位数(P5)、第50百分位数(P50)和第95百分位数(P95)描述,组间差异比较采用Wilcoxon秩和检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
血糖控制良好的GDM孕妇胎儿与正常妊娠孕妇胎儿左、右心室收缩和舒张末期内径(W=2392、2278、2344、2218,P>0.05)、心室壁收缩和舒张末期厚度(W=2103、2142.5、2041.5、2113.5,P>0.05)、室间隔收缩和舒张末期厚度(W=2183、2336,P>0.05)差异均无统计学意义。GDM孕妇胎儿和正常妊娠胎儿左右心室缩短分数比较,差异均无统计学意义(W=2218.5、2071,P>0.05)。见表1。
箭示M型取样线的方向,自上而下的心脏结构。
箭示M型取样线的方向,自上而下的心脏结构。
箭示M型取样线的方向,自上而下的心脏结构(LV:左心室;RV:右心室;IVS:室间隔;IVSS:室间隔收缩末期厚度;IVSD:室间隔舒张末期厚度;LEDVID:左心室舒张末期内径;LESVID:左心室收缩末期内径;REDVID:右心室舒张末期内径;RESVID:右心室收缩末期内径;LVWD:左心室壁舒张末期厚度;LVWS:左心室壁收缩末期厚度;RVWD:右心室壁舒张末期厚度;RVWS:右心室壁收缩末期厚度)
3 讨论
3.1 GDM的发病机制
GDM是指在妊娠期间首次发现或发生的糖尿病[6]。我国GDM发病率为4.3%~5.1%[9]。妊娠是一种特殊而复杂的生理过程,为适应胎儿生长发育的需要,母体各系统均发生了相应的变化,器官负荷加大,代谢显著增加。由于多种激素的相互作用和代谢改变,使妊娠呈现出很强的致糖尿病倾向[10],同时妊娠时期胎盘分泌的孕激素、雌激素、人体胎盘催乳素、泌乳素等对胰岛素均有拮抗作用,都可导致血糖升高而发生GDM[6]。
3.2 STIC成像原理
STIC技术是由容积探头的芯片进行较慢的单向扫描、自动容积采集,记录单个的三维数据。该容积内包含许多一帧一帧的二维图像,由于胎儿心脏小,容积扫描时的二维灰阶图像帧速很高,接近150帧/s,彩色多普勒超声图像的帧数接近30帧/s。容积采集后,超声仪器的特殊数学软件将对采集到的原始数据进行处理,检测心脏的收缩,计算胎心率。根据心脏收缩峰出现的时间点以及各点之间的时间间隔,系统进行内部触发,并根据空间-时间分布来组合二维图像。处于同一时间点的所有二维图像列为一组,按扫描顺序排列,形成该时间点的三维图像,即得到大概40个连续的容积,每一容积代表一个立体的心脏“快照”,这40个连续的容积代表一个完整的心动周期,可以以循环回放的方式显示。这些容积能够显示心动周期中任一时刻的心脏任一平面[11]。
3.3 STIC后处理获得M型图像的研究
M型超声心动图具有时间距离精确定位的特点。二维超声获得胎儿心脏M型图像由于局部放大受限和胎方位、胎动的影响,往往不能获得满意的M型超声图像。而STIC图像采集时胎儿为静止状态,去除了胎动的影响,而且其后处理技术可以较好地放大图像,数据分析不受时间限制,测量心腔径线较二维超声更为准确[8]。
Ren等[12]运用二维超声对169例正常妊娠胎儿和75例血糖控制良好的GDM孕妇胎儿研究发现,血糖控制良好的GDM孕妇胎儿的左、右心室壁及室间隔收缩和舒张末期厚度均大于正常妊娠胎儿。Jaeggi等[13]研究了45例血糖控制良好的妊娠糖尿病孕妇胎儿,同时以30例正常妊娠胎儿作为对照,运用M型超声测量胎儿室间隔厚度和左、右心室收缩和舒张末期内径,结果显示,血糖控制良好的妊娠糖尿病孕妇胎儿心脏室间隔厚度大于正常妊娠胎儿,而左、右心室舒张及收缩末期内径与正常妊娠胎儿无明显差异。本研究运用STIC后处理获得M型图像进行胎儿心脏径线测量,结果显示,血糖控制良好的GDM孕妇胎儿心室收缩和舒张末期内径、室间隔、左右心室壁收缩和舒张末期厚度均与正常妊娠胎儿无显著差异。与Ren等[12]、Jaeggi等[13]的研究结果不一致,分析其原因可能为Ren等研究的一部分对象是胰岛素治疗的血糖控制良好的GDM孕妇,Jaeggi等研究的对象均为胰岛素治疗的血糖控制良好的GDM孕妇,而本研究纳入对象均为饮食控制后血糖控制良好的GDM孕妇。本研究观察胎儿大小与孕周相符的GDM孕妇与正常妊娠孕妇胎儿心脏结构的变化,GDM可发生巨大儿,有关GDM巨大儿胎儿心脏功能情况有待于进一步研究。本研究GDM孕妇的样本量偏小,还需扩大样本研究。
3.4 STIC的优势与不足
STIC图像帧频高、时间分辨率高,减少了对操作者技术的依赖性,可缩短胎儿心脏检查时间,可以远程分析容积数据等[11]。其不足在于:肋骨声影、胎儿大幅度随机运动、心率快速不规则变化、孕妇腹壁厚、羊水过少等均会影响成像的质量。
妊娠合并心脏病62例分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组年龄22岁～40岁, 平均年龄27.9岁, 经产妇8例, 初产妇54例。孕周<28周6例, 孕28周～37周31例, >37周25例。
1.2 检测指标
妊娠合并心脏病患者住院后病史、体征、接受心电图、24 h动态心电图、心肌酶学、超声心动图等检查, 必要时摄胸片。观察妊娠主要结局指标包括妊娠情况如孕周、心功能, 围生儿结局分为足月产、早产、窒息、死亡。
1.3 心功能分级按照美国纽约心脏病协会的标准[2]。
1.4 统计学方法计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 心脏病种类、心功能分级、构成比
本组62例妊娠合并心脏病患者中, 瓣膜性心脏病18例 (29.03%) , 先天性心脏病17例 (27.42%) , 以下依次是妊娠高血压性心脏病 (妊高心) 12例 (19.35%) 、心律失常8例 (12.90%) , 围生期心肌病3例 (4.84%) 和甲亢性心脏病、贫血性心脏病各2例 (3.23%) , 心功能Ⅲ级和Ⅳ级则以瓣膜性心脏病、先天性心脏病和妊高心为主。62例妊娠合并心脏病患者中, 以心功能Ⅰ级 (28例) 和Ⅱ级 (23例) 为主占79.03%, 心功能Ⅲ级 (7例) 和Ⅳ级 (4例) 占20.97%, 见表1。
2.2 不同类型的心脏病与妊娠结局、围生儿预后的关系
孕周<28周6例, 其中2例心脏瓣膜病因心功能衰竭, 纠正心功能衰竭后剖宫产, 另4例控制心功能平稳, 3例早产, 1例足月产。孕周在28周～37周的孕妇中, 死胎引产2例, 心脏瓣膜病18例患者中有9例剖宫产, 顺产8例, 产钳助娩1例, 2例新生儿窒息, 1例新生儿产后缺氧严重死亡;先天性心脏病患者6例顺产, 2例产钳, 9例手术, 新生儿窒息1例, 3例均合并有心脏疾患死亡;妊高心4例患者, 严重胎盘功能不良, 致胎儿窒息3例, 死亡1例。围生期心肌病均早产, 1例患者产后3周死亡。贫血性心脏病经过纠正贫血治疗后均恢复良好, 足月后1例顺产, 1例要求剖宫手术。见表2。
2.3 心功能与妊娠结局、围生儿预后的关系
本组观察发现心脏功能分级与分娩方式、围生儿预后有明显的相关性, 心功能Ⅰ～Ⅱ级共计51例 (79.03%) , 发生早产21例, 围生儿死亡2例;心功能Ⅲ～Ⅳ级11例, 发生早产10例, 围生儿死亡5例, 有统计学差异。心功能Ⅲ～Ⅳ级者较Ⅰ～Ⅱ级者其早产 (χ2=8.95, P<0.05) 和围生儿病死率明显增加 (χ2=15.58, P<0.05) , 见表3;心功能Ⅰ～Ⅱ级孕妇顺产加产钳30例, 剖宫产21例, 心功能Ⅲ～Ⅳ级顺产1例, 剖宫产10例, 其分娩方式有显著差异 (χ2=7.65, P<0.05) , 见表4。
χ2=7.65, P<0.05。
3 讨论
3.1 发病率及妊娠合并心脏病的种类
妊娠合并心脏病属高危妊娠, 直接危及母儿预后, 始终是导致孕产妇死亡的原因之一。国内有文献报道妊娠合并心脏病的发病率近年来有所下降[3]为0.92%。我院发病率1.0%, 与国内报道的发病率基本相近, 瓣膜性心脏病仍然排在首位。妊娠合并心脏病据上海协作组报道[4], 妊娠合并风湿性心瓣膜疾病与合并先天性心脏病之比从24∶1逐步下降至上世纪90年代后的1∶2～1∶2.8。Hsieh等[5]在1993年报道其比例已变成1∶1.5。对本组病例的分析, 二者的比例为1∶1.06。归因于孕前及孕早期的积极治疗, 减少了风湿性心脏病的发生率。近年来, 由于器质性心脏病患者的构成比例已改变, 加之诊断技术与心脏外科手术的进展, 改善了先天性心脏病患者的预后, 相对妊娠合并先天性心脏病的发生率明显增加[6], 且患者心功能分级改善良好。可见随着医疗卫生条件的改善及心脏外科手术的开展, 使得许多先天性心脏病患者得以存活至生育年龄并能胜任妊娠。因此, 妊娠合并先天性心脏病已成为主要的类型。单纯心律失常心功能状态处于Ⅰ～Ⅱ级, 能够较好耐受妊娠的负担。妊娠高血压性心脏病通过积极控制血压、解痉治疗, 能够改善患者心脏功能妊娠持续到足月。贫血性心脏病较少见, 患者多为边远山区, 与营养不良有关。围生期心脏病孕产妇及胎儿预后差。
3.2 对胎儿、新生儿的影响
有资料表明妊娠合并心脏病孕妇的心功能状态直接影响围生儿的预后[7]。妊娠合并心脏病孕妇的胎儿长期宫内慢性缺血、缺氧使胎儿生长发育受限, 同时孕妇不能承受进一步加剧的心功能的负担而需提前终止妊娠, 所以早产儿、窒息儿发生率高[8]。本文早产儿占48.33%, 窒息儿为16.13%。孕妇心脏功能在Ⅲ级以上, 紫绀及左室流出道梗阻[9]与新生儿合并症的发生密切相关, 有妊娠合并心脏病孕妇其胎儿患先天性心脏病的几率增加。事实上, 除了母体心脏功能的状态之外, 孕妇同时存在的产科高危因素及其与心脏功能之间的相互作用决定了围生儿的结局。妊高心患者的围生儿不良预后发生率较高, 与妊娠高血压疾病本身致胎盘功能不良有显著关系。有报道围生期心肌病孕妇其新生儿不良预后率高达15%～60%[10], 本组3例均早产, 1例窒息。
3.3 妊娠合并心脏病终止妊娠方式的选择
对于心功能Ⅰ～Ⅱ级的患者可选择经阴道分娩, 心功能Ⅲ～Ⅳ级或存在产科指征者应行剖宫产, 对大多数心脏病患者常规行剖宫产结束分娩的理由是:有学者通过超声心动图观察阴道分娩和剖宫产时心功能变化, 显示剖宫产对心功能干扰较阴道分娩者更少。因为剖宫产减少了子宫收缩, 避免了患者屏气用力等, 不增加心脏回心血量, 血流动力学变化小, 并能消除宫缩引起的疼痛。对阴道试产孕妇需严密监测心功能状态, 产程中尽量采用陪伴导乐, 产程进入活跃期后可给予无痛分娩, 注意缩短第二产程, 必要时应放宽剖宫手术指征。
3.4 提高妊娠合并心脏病的诊断与保健
妊娠合并心脏病为高危妊娠, 心功能状态与围生儿及自身的生存质量密切相关, 若同时合并产科其他高危因素, 则将加重对围生儿的损害。因此, 对心脏病孕妇心功能较差 (Ⅲ级以上) 或同时合并产科高危因素者, 应到综合医院进行产前检查及治疗并进行精确的围生儿评估, 积极纠正孕妇的心功能及产科不良因素, 产后对评估较差的新生儿进行相应的治疗及随访。
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