妊娠期糖耐量降低（通用6篇）
妊娠期糖耐量降低 篇1
摘要：作者按照是否给予早期干预将糖耐量减低孕妇分为96例干预组和64例未干预组, 前者给予营养治疗、血糖监测和药物治疗、运动和心理疗法等干预措施, 结果表明干预组干预前后空腹血糖之间的差异无显著性, 但餐后2 h血糖之间的差异具有高度显著性;干预组巨大儿、新生儿高胆红素血症和剖宫产发生率高于未干预组, 两组其余妊娠结局发生率无显著性差异。应重视认识其糖耐量筛查, 及早发现和及早诊断妊娠期糖耐量减低, 一经确诊应按高危孕妇处理, 进行监测和追踪观察, 及早给予综合干预。
关键词：糖耐量减低,妊娠期,早期干预,妊娠结局
临床医生和妊娠者往往不重视糖耐量减低, 如果没有得到早期临床干预, 可能影响妊娠结局。为此, 笔者临床观察160例糖耐量减低孕妇的妊娠结局, 结果表明早期干预可降低巨大儿、新生儿窒息、新生儿高胆红素血症、剖宫产、妊娠高血压、羊水过多和妊娠期糖尿病的发生率。现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以笔者随访的160例符合诊断标准[1]的糖耐量减低妊娠期妇女为研究对象, 按照是否给予早期干预分为干预组96例和未干预组64例, 未干预的原因包括就诊时间较晚、确诊时间已近足月、失去干预时机和不愿接受干预者。干预组平均年龄 (29.4±4.3) 岁, 体质量指数 (25.6±3.6) kg/m2;未干预组平均年龄 (29.84±4.1) 岁, 体质量指数 (25.4±3.76) kg/m2。两组患者的平均年龄、体质量指数、血糖等具有可比性, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 干预方法
①营养治疗:按照孕妇体质量指数、活动程度、孕期额外营养需求进行个体化营养和膳食指导, 提倡食物多样化。②血糖监测和药物治疗:饮食治疗3~5 d后测定24 h血糖情况, 了解营养治疗效果。如零点和餐前血糖低于5.6 mmol/L, 餐后2 h血糖低于6.7 mmol/L为血糖控制满意。否则制定个体化治疗方案, 必要时应用胰岛素。血糖正常后, 每周监测1次血糖, 孕32~34周复查OGTT。③运动疗法:每日三餐后休息30 min, 1 h后散步或少量体力活动30 min, 但先兆早产或合并其他并发症者不适于运动。④心理疗法:对孕妇及其家属进行健康教育, 使之了解妊娠期糖尿病和糖耐量减低对孕妇、胎儿和婴儿的不利影响, 认识到合理控制血糖可降低母婴并发症的发生率, 嘱其定期产前检查, 遵医嘱处理。
1.3 统计方法
数值变量资料用均数±标准差 (x±s) 表示, 两组均数之间的比较用t检验;分类资料的比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 干预前后血糖变化情况的比较
干预组孕妇空腹和餐后2 h血糖干预前分别为 (4.92±0.51) 和 (8.49±0.85) mmol/L, 干预后分别为 (4.88±0.53) 和 (5.81±0.82) mmol/L, 干预前后空腹血糖之间的差异无统计学意义 (t=0.48, P>0.05) , 但餐后2 h血糖之间的差异具有高度统计学意义 (t=19.81, P<0.01) 。
2.2 两组妊娠结局的比较
干预组中, 巨大儿、低体重儿、新生儿高胆红素血症、新生儿窒息、妊高症、羊水过多、妊娠期糖尿病和剖宫产分别有7、2、6、2、3、1、0和19例, 非干预组分别有15、3、12、3、6、3、3和3例。假设检验表明, 干预组巨大儿、新生儿高胆红素血症和剖宫产发生率高于未干预组 (χ2值分别为8.44、6.01和5.17, P<0.05或0.01) , 其余妊娠结局发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
随妊娠时间的进展中晚期孕妇机体对胰岛素的敏感性逐渐降低, 机体需求量不断增加, 若胰岛素分泌难以维持生理代偿性变化会导致血糖升高, 甚或发生糖耐量减低或糖尿病[2]。两者之间的胰岛素抵抗指数相同[3], 应认真对待妊娠期糖耐量减低。
该研究表明, 随着孕期的延长糖耐量受损程度不断加重, 提高了母婴受累的危险性, 影响最为明显的是巨大儿。经过早期综合干预, 餐后2 h血糖明显下降, 降低了巨大儿的发生机会。胎儿高胰岛素和高血糖本身提高了其代谢水平, 刺激骨髓外造血可致新生儿红细胞增多症的发生, 出生后的婴儿可产生高胆红素血症[4]。孕妇持续高血糖降低了胎盘供给胎儿氧能力 , 胎儿高胰岛素血症又提高了胎儿氧消耗, 增加了未干预组新生儿窒息的发生率。加之未干预组巨大儿和妊娠合并症发生率高于干预组, 这提高了剖宫产率。
临床干预应以营养治疗为主, 配合运动和心理疗法。干预组孕妇很好地控制了餐后2 h血糖, 只有2例患者应用胰岛素进行治疗, 没有发展到糖尿病的案例。理想的营养治疗既能提供自购得能量和营养素, 满足母体和胎儿生长发育的需要, 又能严格限制糖类的摄入, 避免餐后高血糖的发生。但是不能过分限制饮食, 以免影响胎儿正常的生长发育。如果经过综合干预血糖没有达到理想水平, 需应用胰岛素治疗。
参考文献
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妊娠期糖耐量降低 篇2
一、研究对象及方法
1、研究对象
本实验病例均为湖南省中医药大学附一医院, 附二医院门诊新诊断的患者, 经基础治疗 (包括控制饮食、糖尿病教育等) , 2周后血糖仍不能下降达满意程度者, 共60例。其中男性34例, 女性26例, 年龄25~30岁, 经随机取样分为运动治疗组及基础治疗组。
2、诊断标准
依据1999年WHO专家咨询报告糖尿病诊断分型标准, 凡OGTT试验 (葡萄糖负荷后2 h试验) 血糖≥7.8 mmol/L, ≤11.1mmol/L, 且基础治疗不满意, 即为符合诊断[3]。
3、研究方法
(1) 治疗组:除基础治疗外, 在功法老师指导下进行易筋经功法锻炼, 10min/次, 分别在早上七点半和下午五点进行, 共锻炼3个月。
(2) 对照组:采取糖尿病饮食控制、糖尿病健康宣教等“五架马车”的基础治疗[4]。
4、观察指标
(1) 口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) :试验于上午8∶00~9∶00开始。抽取空腹血标本后, 在3~5min以内服完溶于250~300ml温开水的无水葡萄糖75g, 于糖负荷后2h取静脉血, 血糖测定:葡萄糖氧化法[5]。按照75g OGTT2h血糖结果诊断NGT、IGT。
(2) 生物化学及分子生物学指标测定:隔夜禁食8h, 于早晨8~9点抽取空腹肘静脉血约5ml, 其中2ml留取血浆用于血糖测定, 3ml采用高速离心机快速分离血清, 用于胰岛素和游离脂肪酸的测定[6]。
5、统计学处理
所有的数据均采用均数±标准差表示, 采用SPSS15.0统计软件进行处理, 进行t检验。
二、实验结果
1、两组治疗前后血糖降低水平比较分析
两组空腹血糖降低情况比较有显著差异, 两组治疗后游餐后血糖降低情况比较也有非常显著的差异;提示:治疗后治疗组血糖改善明显优于对照组。
2、两组治疗前后生化指标比较分析
两组治疗后空腹胰岛素降低情况比较有显著差异, 两组治疗后游离脂肪酸降低情况比较也有非常显著的差异;提示:治疗后治疗组血中生化指标的改善优于对照组。
3、两组疗效比较分析
治疗后治疗组有效率为60%, 治愈率为33.3%, 总有效率为93.3%;对照组有效率为53.3%, 治愈率为13.3%, 总有效率为66.7%。两组比较有显著性差异, 表明治疗后治疗组疗效明显优于对照组。
三、讨论
目前, 认为引起糖耐量降低的主要原因是胰岛素水平 (功能) 相对低下及糖代谢利用不足[7]。易筋经锻炼方法是中医学导引术的一个重要分支, 其对调节脏腑筋络功能, 防治疾病是一个很好的手段。通过易筋经锻炼, 可在增加骨骼肌的被动运动, 通过其做功增加对糖的利用与消耗, 减轻胰脏负荷使机体副交感神经兴奋性提高[8];通过增强胃肠蠕动等使平滑肌做功, 消耗血糖, 减轻负荷;促进腺体分泌, 使胰岛素水平相对提高, 有利于糖的利用、代谢, 从而达到降低血糖、保护胰腺、治疗IGT的目的。
通过本项研究可以看出, 易筋经锻炼结合基本疗法治疗OGT疗效更好, 餐后血糖及各种生化指标的改善更加明显。此外, 它简单易学, 无不良反应, 可由家属学习后操作, 简便、廉价, 值得在临床及日常生活中推广运用。
参考文献
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[7]杨殿荣、形陆、霍玉书等:《中西药干预IGT的国内现状》, 《辽宁中医杂志》, 2002年。
妊娠期糖耐量降低 篇3
关键词：妊娠高血压,糖耐量,妊娠期糖尿病
在过去的20年中, 我国妊娠高血压疾病发病率由3.0%上升至9.2%, 与糖尿病的发病不断上升是一致的。妊娠高血压疾病患者产后大多能自然恢复, 但是远期预不好, 有继续发生高血压病的危险[1]。同时, 新生儿将来患糖耐量降低、儿童期肥胖、神经心理失调等风险性增加, 早诊断可以进行早干预[2]。因此, 有必要对不同年龄妊娠高血压疾病孕妇进行糖耐量试验 (OGTT) , 以探讨适宜的筛查和诊断方法, 为早期诊断与干预年龄妊娠高血压疾病提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年1月～2010年10月在我院行产前检查的妊娠高血压疾病孕妇120例, 年龄19～38岁, 平均年龄 (24.2±3.0) 岁, 其中初产妇110例, 经产妇10例。随机分为三组:19～25岁为Ⅰ组 (30例) , 25～30岁为Ⅱ组 (65例) , 30～38岁为Ⅲ组 (25例) 。同时随机抽取与病例组匹配的正常孕妇25例作为对照组。四组一般资料情况对比无显著性差异, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 糖耐量试验
四组孕妇过夜空腹10～14h, 试验前禁用酒、咖啡、茶, 保持情绪稳定。上午8点以前抽空腹血, 然后饮用含75g葡萄糖的水250～300ml, 5min内饮完。分别于饮糖水或吃完馒头后0.5h, 1h, 2h, 3h各抽血一次, 测定血糖值。
1.3 判定标准
正常值:空腹3.9～6.1mmol/L, 1h血糖上升达高峰<11.1mmol/L, 2h下降<7.8mmol/L, 3h下降在空腹值。四项中有一项≥上限值, 即诊断为糖耐量受损。糖尿病:空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L[3]。
1.4 统计学处理
采用SPSS17.0统计进行统计分析, 各组数据比较采用χ2检验, 参考值范围采用95%可信区间, 检验水准a=0.05。
2 结果
四组孕妇糖耐量试验见表1。可知Ⅲ组孕妇的糖尿病与糖耐量受损发生率最高, Ⅱ组次之, 对照组最少, 表明随着年龄增长, 糖尿病与糖耐量受损发生率逐渐升高。
3 讨论
妊娠期糖尿病是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常, 常由于高血压疾病导致而来。近年来, 其发生率逐年升高, 在国内外产科界正受到越来越多的关注。当前妊娠期高血压并发糖尿病各国报道的发病率相差悬殊, 对母儿均有不良影响, 妊娠合并糖代谢异常患者如不进行有效的血糖管理, 其母儿并发症的发病率较高。
糖耐量就是人体对葡萄糖的耐受能力, 比如糖耐量试验服糖后2h血糖介于7.8～11.1mmol/L, 表明机体糖耐量能力减低, 也就是说身体对糖的吸收和利用比正常人差[3]。目前, 国内外临床最广泛应用的妊娠期糖尿病筛查方法是糖耐量试验[4], 即随机口服50g葡萄糖, 测四个时点静脉血糖。一般来说, 服葡萄糖后各时限血糖或空腹血糖、高峰值与2h血糖值大于相应年龄的正常上限者可诊断为糖尿病。如一点或一点以上血糖值超过正常上限, 而未达到糖尿病标准, 则为糖耐量异常。各时限血糖均在正常上限内, 属正常[5]。
妊娠高血压疾病合并糖耐量异常可能与以下因素有关:妊娠期胎盘分泌抗血糖的各类激素, 如孕酮、胎盘泌乳素、催乳素及雌激素等, 导致周围组织对血糖反应敏感性下降[6]。同时, 妊娠期肾糖原异生作用增加, 肌肉和脂肪摄入葡萄糖降低以及肝脏分解糖原与糖异生作用受到抑制, 血糖水平升高, 促进肾脏钠的重吸收增加[7,8]。为此, 我们推测不同年龄妊娠高血压疾病患者糖耐量试验结果可能有变化。本文对不同年龄妊娠高血压疾病孕妇与正常孕妇进行糖耐量筛查, 结果显示:年龄最大组别的孕妇的糖尿病与糖耐量受损发生率最高, 年龄降低, 发生率就随之降低少, 表明随着年龄增长, 糖尿病与糖耐量受损发生率逐渐升高。
总之, 妊娠高血压疾病孕妇年龄与糖代谢异常发病率之间有一定联系, 特别对于高年龄孕妇, 要积极加强糖耐量试验。
参考文献
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妊娠期糖耐量降低 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察组112例患者均为我院收治的妊娠期糖耐量异常患者,年龄23～37岁,平均(27.4±3.8)岁。对照组为我院同期收治的健康孕妇,年龄23～36岁,平均(27.0±4.2)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准
葡萄糖筛查试验(GCT)中口服50 g葡萄糖后1 h血糖值≥7.8 mmol/L[1]为糖筛查异常。75 g葡萄糖耐量试验诊断标准参照《妇产科学》(第5版)中的标准。
1.3 试剂与仪器
罗氏公司的Elecsys2010全自动电化学发光免疫分析系统及其提供的配套胰岛素检测试剂,日立7180全自动生化分析仪,血糖试剂购自上海科华生物工程有限公司。
1.4 方法
1.4.1 标本采集
孕妇葡萄糖筛查试验按照标准规程进行,分别抽取空腹和服糖后1 h肘静脉血2 ml。GCT异常者1周内行75 g葡萄糖耐量试验。
1.4.2 标本处理
所有标本以3 500 r/min离心5 min,无抗凝血清标本即上机测定血糖。分离血清后置-70℃保存待测。
1.4.3 检测方法
血糖测定采用葡萄糖氧化酶法[1],胰岛素测定采用免疫电化学发光法[2]测定。
1.5 统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料采用均数±标准差表示,组间对比采用t检验;计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组检测指标比较
两组患者进行空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素水平、餐后1 h胰岛素水平及糖化血红蛋白水平监测的结果见表1。
由表1可见,观察组患者血糖水平明显高于对照组,观察组患者空腹胰岛素水平明显低于对照组,但是餐后1 h胰岛素水平明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患者妊娠初期体重指数、体重异常发生率及妊娠期并发症发生率比较
见表2。
由表2可见,观察组患者体重异常率和妊娠期并发症发生率明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
糖耐量减低是妊娠期常见的并发症,如果处理不当可严重影响妊娠结局。目前主要认为与胰岛素功能受损及胰岛素受体后缺陷有关。国外研究表明,GDM妇女与NGT妊娠妇女相比,葡萄糖刺激后的胰岛素分泌存在质和量的差异[3]。主要表现在胰岛素释放水平相对性地降低,胰岛素释放峰值后移及组织对胰岛素敏感性下降,以至这部分妊娠妇女出现糖耐量异常。同时研究表明,肥胖妊娠妇女与非肥胖妊娠妇女相比,糖代谢亦存在差异,而肥胖与胰岛素抵抗又有一定的相关性,且肥胖者在GDM中所占比例较高。为增加可比性,本研究选择BMI均位于正常范围的妊娠妇女进行比较,本研究结果与以上报道一致。本结果表明,晚期妊娠的GDM妇女OGTT试验后,IAUC虽高于GIGT组及NGT组,但IAUC GAUC比值(反映相对于血糖水平的胰岛素释放水平)由GDM组、GIGT组到NGT组却呈升高趋势,故表明GDM组妇女存在胰岛素分泌相对不足。同时研究OGTT试验后胰岛素释放曲线表明,GDM组较GIGT组及NGT组释放峰值明显后移;GDM组ISI(取自然对数值)较GIGT组及NGT组明显增高。以上结果提示,GDM组妇女的胰岛素抵抗明显高于GIGT组及NGT组妇女,GIGT组妇女胰岛素分泌及外周组织对胰岛素的敏感性与NGT组妇女比较尚无明显差异[4]。
糖耐量减低孕妇的血糖水平相对低于健康未妊娠育龄妇女,表明妊娠期妇女会呈现“加速饥饿”状态,并以空腹时的相对性低血糖现象为临床特征。这种现象主要受两种因素影响:(1)葡萄糖为胎儿主要的能量来源,但不是全部来源,血糖浓度梯度的不同,引导孕妇葡萄糖不断地向胎儿体内转移;(2)妊娠期胎盘激素的变化,如胎盘泌乳素在孕妇葡萄糖代谢过程中起着重要的生理作用。空腹状态下,葡萄糖水平降低,胎盘泌乳素升高,促进脂类分解,为母体提供了不同的能量来源,使葡萄糖转移并被胎儿储存。妊娠期的糖代谢随孕期的增加而变化,所有孕妇于妊娠期均有不同程度的糖耐量下降。
有研究表明糖耐量下降可导致妊娠期并发症发生率明显升高[5,6],本研究结果与其一致。所以妊娠期采取适当的饮食干预措施具有重要的临床意义。
摘要：目的:探讨糖耐量减低的晚期妊娠妇女胰岛素抵抗水平及相关因素。方法:回顾性分析2008年6月～2010年6月我院收治的112糖耐量减低的晚期妊娠妇女的临床资料,设为观察组;并以我院同期收治的112例健康妊娠妇女为对照组,比较两组监测结果异同。结果:观察组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后1 h胰岛素水平及糖化血红蛋白水平明显高于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组体重指数异常比例明显高于对照组,经χ2检验组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:妊娠晚期对糖耐量减低的孕妇进行监测,并根据监测结果进行适当的对症处理具有重要的临床意义。
关键词：糖耐量减低,妊娠,体重指数(BMI),糖化血红蛋白
参考文献
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妊娠期糖耐量降低 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
将该院收治的150例耐糖量降低患者作为此次研究对象, 所有患者均经WTO相关标准进行确诊。其中共有69例男性患者, 81例女性患者。患者的年龄跨度为39~82岁, 平均年龄是56.85岁。上述患者均由2型糖尿病病史, 并且在就诊3个月内出现过心血管事件。上述患者均属心力衰竭Ⅲ级、Ⅳ级, 并且已经准备进行心血管手术。上述患者均由肝脏疾病, 且无法耐受α-葡萄糖苷酶抑制剂。
1.2 研究方法
将所有患者随机分为两组, 每组各有75例患者。一组设为观察组, 对其给予阿卡波糖。一组设为对照组, 对其给予等量安慰剂。对观察组患者给予阿卡波糖, 遵循小剂量开始、逐步增加的放大, 即开始仅给予患者较小剂量的阿卡波糖, 即给予患者25 mg/d的阿卡波糖, 然后每天加大剂量直至100 mg/d, 使治疗效果达到最佳。对照组患者以相同的方法给予等量的、外观相同的安慰剂。医师应当控制给药数量, 保证患者不能知晓分组以及给药情况。
在治疗过程中, 所有患者都应当严格遵循制定的膳食方案, 以降低或者维持体重。医生还应当鼓励患者定期进行锻炼, 在随诊时不断指导患者进行练习[2]。患者应当签署同意书, 实验设计者以及药师不参加实施过程以及测量过程。对所有患者进行为期18个月的随访, 对其心血管死亡时间、心脏停搏复苏、非致死性心梗、卒中情况进行调查分析。此外, 还应当对患者的糖尿病确诊时间、心血管事件、死亡时间进行统计。如果患者出现心肌缺血、血心肌酶升高、心电图改变中的任意两项即能被确诊为心肌梗死。
1.3 统计方法
对收集到的数据采用SPSS13.0软件进行统计分析, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组患者的机体状况比较
观察组患者的男女比例为40/35, 对照组患者的男女比例为41/34.观察组患者的年龄为58.79岁, 对照组患者的平均年龄为59.35岁。观察组患者的平均体重为65.32 kg, 对照组患者的平均体重为64.79kg。观察组患者的舒张压、收缩压分别为135/85mm Hg、133/86 mm Hg。观察组中共有45例冠心病患者, 对照组中共有43例冠心病患者。观察组患者的空腹血糖为6.39 mmol/L, 对照组患者的空腹血糖为6.41 mmol/L。两组患者在性别、年龄、体重、血压、冠心病、血糖等方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 两组患者的心血管事件发生情况
观察组组共出现7例心绞痛, 5例急性心梗死, 3例充血性心力衰竭, 心血管事件的例数为15, 所占比例为20%。对照组共出现14例心绞痛, 11例急性心肌梗死, 8例充血性心力衰竭, 心血管事件的例数为33, 所占比例为44%。观察组患者的心血管疾病发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
糖耐受量降低患者指的是代谢异常的特殊人群, 这种症状是糖尿病发病的重要指征。近年研究已经证实, 糖耐受量降低患者不仅胰岛素分泌和作用效果上存在缺陷, 是糖尿病发病的重要指征, 也是影响心血管疾病发生的重要危险因素。研究表明[3], 糖尿病与心血管疾病的病理原因十分相近, 即都是通过过度氧化应激导致体内出现应激反应。由于血糖的升高, 患者体内的细胞代谢的负荷加重, 线粒体的电子传递链就会分泌过量的反应性氧化物, 并激活核转录因子, 导致体内炎症过程的开始。在这一过程中, 血管内部组织因子会不断产生, 血管的内补体系统也同时被激活, 动脉硬化斑块也相应地开始聚集, 并逐渐与脂蛋白相结合, 是低密度的脂蛋白消耗在巨噬作用中, 这就是内皮发生炎症的主要过程。这个过程中动脉粥样硬化的程度会不断加重, 因而患者出现心血管事件的概率也不断增加[4]。
该研究表明, 观察组患者的男女比例为40/35, 对照组患者的男女比例为41/34。观察组患者的年龄为58.79岁, 对照组患者的平均年龄为59.35岁。观察组患者的平均体重为65.32 kg, 对照组患者的平均体重为64.79 kg。观察组患者的舒张压、收缩压分别为135/85 mm Hg、133/86 mm Hg。观察组中共有45例冠心病患者, 对照组中共有43例冠心病患者。观察组患者的空腹血糖为6.39 mmol/L, 对照组患者的空腹血糖为6.41 mmol/L。两组患者在性别、年龄、体重、血压、冠心病、血糖等方面, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组共出现7例心绞痛, 5例急性心梗死, 3例充血性心力衰竭, 心血管事件的例数为15, 所占比例为20%。对照组共出现14例心绞痛, 11例急性心肌梗死, 8例充血性心力衰竭, 心血管事件的例数为33, 所占比例为44%。观察组患者的心血管疾病发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖的作用机理就是延缓肠道碳水化合物的吸收过程, 进而预防用餐后患者体内血糖升高, 抑制胰岛素分泌和作用, 阻断上述恶性循环[5]。同时, 阿卡波糖还能明显的降低D-一二聚体和凝血素片的含量, 从而改善人体的凝血功能。因此, 阿卡波糖在控制血糖、控制体重、降低血脂方面作用显著, 还能够防止患者的血液出现高凝现象。
综上所述, 阿卡波糖能够明显降低耐糖量降低患者心血管疾病的概率, 明显改善患者的预后, 提高患者的生活质量, 值得在临床推广实践。耐糖量降低的患者可以服用阿卡波糖, 延缓糖尿病的发生时间, 降低心血管疾病的危险性, 改善生活质量。
参考文献
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[4]崔进, 韦建瑞, 蒋作锋, 等.阿卡波糖对糖耐量减低患者心血管疾病预防的研究[J].广州医药, 2006, 37 (6) :23-24.
妊娠期糖耐量降低 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集该院妇科门诊共计100例妊娠期糖耐量异常孕妇, 再根据口服葡萄糖耐量试验结果分成二组, 妊娠期糖耐量受损组50人及妊娠糖尿病组50人。对照组为同期该院妇科门诊正常健康孕妇, 共50人。妊娠期糖耐量受损组平均年龄 (27.1±8.9) 岁, 孕周32.4±4.1;妊娠糖尿病组平均年龄 (28.3±7.5) 岁, 孕周31.9±5.1;对照组平均年龄 (26.8±7.9) 岁, 孕周33.1±2.8;3组人员年龄、孕周, 差异无统计学意义。所有研究对象均签定知情同意书, 保密知情书, 通过医院伦理道德委员会的批准、核实。
1.2 入选标准
(1) 就诊时临床资料, 治疗经过完整。 (2) 妊娠期糖耐量受损及妊娠糖尿病诊断符合中华医学会内分泌学分会关于妊娠期糖耐量受损及妊娠糖尿病的诊断与鉴别诊断[4]。
1.3 排除指标
(1) 入院时生命体征不平稳的患者。 (2) 入院有各种急性、慢性感染, 严重肝、肾功能不全, 恶性肿瘤, 自身免疫性疾病者、药物有过敏、恶性心律失常者及反复流产史者 (3) 有肥胖、糖尿病史、反复霉菌性阴道炎史
1.4 研究方法
患者来该院诊治时, 采集所有研究对象5 m L空腹静脉血, 抽血时间在凌晨8点。血样抗凝, 放入离心机内, 3000转/min, 离心10 min, 去除上清液, 取下层血浆, 置-15℃冷冻冰箱统一保存。用罗氏公司A180免疫分析仪检测TGAb、TPOAb。T3、T4、FT3、FT4、TSH含量用纳斯达化学检测仪。
1.5 评价标准
比较妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组与对照组TGAb、TPOAb阳性率以及T3、T4、FT3、FT4、TSH水平。
1.6 统计方法
将资料录入SPSS18.0软件。所有计量资料符合正态分布, 采用均数±标准差 (x±s) 描述, 三组间比较采用ANOVA单因素方差分析, 方差齐者用L-S-D法检验, 方差不齐者用Game S-Howenll法。计数资料采频数描述, 用χ2检验法。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组TGAb、TPOAb阳性率比较
妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组TGAb、TPOAb阳性率分别为 (4%、3%) vs (11%、14%) vs (1%、1%) , 差异有统计学意义 (χ2=12.9、11.1, P<0.05) , 见表1。
2.2 妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比较
妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平分别为 (3.14±0.32、175.3±36.5、4.5±0.56、7.5±1.5、1.56±1.06) VS (3.15±0.36、172.9±34.2、4.6±0.68、6.8±1.8、1.55±1.03VS (3.16±0.32、170.6±33.2、4.4±0.69、5.6±0.9、1.52±1.09) , 三组间FT4相比较, 差异有统计学意义 (F=5.9, P<0.05) , 三组间T3、T4、FT3、TSH水平相比较, 差异无统计学意义 (F=0.03、0.023、0.052、0.35, P>0.05) , 见表2。
3 讨论
甲状腺激素为氨基酸衍生物, 有促进新陈代谢和发育, 提高神经系统的兴奋性;呼吸, 心律加快, 产热增加。当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素, 血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素, 即提高血液中促甲状腺激素的含量, 促甲状腺激素进一步作用于甲状腺, 使其腺细胞分泌量增加, 即分泌大量的甲状腺激素。对于胎儿来说, 甲状腺激素是胎儿神经发育的必需激素, 研究指出[5]呆小症、胎儿神经系统发育异常都和甲状腺激素有关。在妊娠早、中、晚期, 甲状腺素主要来自于母亲。故孕妇在妊娠期间对胎儿提供充足的甲状腺素对胎儿生长非常重要。妊娠后导致体内运输激素的蛋白发生改变, 脑垂体前叶TSH和TRH共同作用引起甲状腺组织增生, 新生腺泡增多, 促使甲状腺素 (T3、T4) 合成, 刺激肝脏合成甲状腺结合球蛋白。研究[6]指出当TSH正常范围时, 低FT3、FT4血症可导致孕妇甲状腺功能减退的状态。该研究发现TSH在三组中均属于正常范围, FT4每组见有所差异, FT4含量随着糖耐量受损程度而变化, 以妊娠糖尿病组含量最低。可能与胰岛素分泌不足影响甲状腺素分泌有关[7]。目前研究指出低FT4血症可使胎儿的神经系统发育受到损害。
此外该研究还发现妊娠期糖耐量异常孕妇出现甲状腺自身抗体阳性比正常孕妇高, 可能是由于两种疾病有着共同的免疫学, 血清抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体可能共同参与糖尿病与甲状腺自身免疫疾病的发病机制, 两者互相影响[8]。研究[9,10]也证实了甲状腺自身抗体与习惯性流产、妊娠甲状腺功能减退更加威胁到母体及胎儿的健康。
综上所述, 妊娠期糖耐量异常孕妇甲状腺功能异常的风险较高, 对妊娠期糖耐量异常孕妇进行甲状腺自身抗体及甲状腺功能检测对孕妇有一定临床价值。
摘要：目的 探讨妊娠期糖耐量异常孕妇的甲状腺功能及甲状腺自身抗体的变化。方法 收集该院妇科门诊2013年4月—2014年8月共计100例妊娠期糖耐量异常孕妇, 再根据口服葡萄糖耐量试验结果分成二组, 妊娠期糖耐量受损组50人及妊娠糖尿病组50人。对照组为同期该院妇科门诊正常健康孕妇, 共50人。检测并比较TGAb、TPOAb、阳性率以及T3、T4、FT3、FT4、TSH。结果妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组TGAb、TPOAb阳性率分别为 (4%、3%) vs (11%、14%) vs (1%、1%) , 差异有统计学意义 (χ2=12.9、11.1, P<0.05) ;妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平分别为 (3.14±0.32、175.3±36.5、4.5±0.56、7.5±1.5、1.56±1.06) VS (3.15±0.36、172.9±34.2、4.6±0.68、6.8±1.8、1.55±1.03) VS (3.16±0.32、170.6±33.2、4.4±0.69、5.6±0.9、1.52±1.09) , 三组间FT4差异有统计学意义 (F=5.9, P<0.05) , 三组间T3、T4、FT3、TSH水平差异无统计学意义 (F=0.03、0.023、0.052、0.35, P>0.05) 。结论 妊娠期糖耐量异常孕妇甲状腺功能异常的风险较高, 对妊娠期糖耐量异常孕妇进行甲状腺自身抗体及甲状腺功能检测对孕妇有一定临床价值。
关键词：妊娠期糖耐量异常,孕妇,甲状腺自身抗体,甲状腺功能
参考文献
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