妊娠与甲状腺的关系

2024-07-23

妊娠与甲状腺的关系(共9篇)

妊娠与甲状腺的关系 篇1

甲状腺疾病好发于女性, 尤其是生育年龄的妇女。妊娠期间甲状腺功能的是有很大的改变。不但母体在妊娠和分娩后甲状腺功能有改变, 原有的甲状腺功能障碍也有很大变化。妊娠期间若有甲状腺功能异常, 这些变化直接影响母体本身和胎儿的生长发育。同时还可以对新生儿有一过性的影响[1]。甲状腺疾病可分为甲状腺功能亢进和甲状腺功能减低均可对孕妇、胎儿和新生儿造成影响。

1 甲状腺功能亢与妊娠

正常妊娠期间甲状腺的生理改变: (1) 肾脏对碘的清除率增加, 在碘缺乏地区, 可引发妊娠甲状腺肿。 (2) 血中甲状腺结合球蛋白 (TBG) 增多, 致使血清总甲状腺素 (TT4) 和总三碘甲状腺原氨酸 (TT3) 增多, 但游离甲状腺素 (FT4) 和游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 正常。 (3) 妊娠的最初3个月人绒毛膜促性腺激素增加, 孕妇血中的FT4轻度升高, 促甲状腺素 (TSH) 相应减低。在孕10周时胎儿的甲状腺组织出现, 约在孕12周时下丘脑开始有功能。胎盘屏障可让小量的甲状腺激素通过。此外, 碘、甲状腺刺激免疫球蛋白 (TSI) 及抗甲状腺药物也可通过胎盘。妊娠本身对甲状腺功能亢进也有影响, 不少已经缓解或减轻的甲状腺功能亢进患者, 妊娠后病情再度出现或加重;由于母体于妊娠期间免疫活性减低, 少数患者原有的甲状腺功能亢进可能自然减轻或好转, 而在分娩以后, 甲状腺功能亢进的病情加重或再现。

妊娠期间甲状腺功能亢进的诊断有时有一定困难, 孕期一些生理变化易与甲状腺功能亢进的症状混淆。且妊娠期甲状腺结合球蛋白明显增高, 导致血清总T4可增加30%~50%, 而妊娠时绒毛膜促性腺激素增高对TSH有抑制作用, 因此判断甲状腺功能必须根据血清中FT3、FT4水平。

典型患者以高代谢综合征、甲状腺肿大、突眼为主要表现, 本病起病缓慢, 常不易确定其发病日期, 一般在明确诊断数月以前, 已经有甲状腺功能亢进症状存在, 只有妊娠剧吐孕妇随着恶心、呕吐, 出现手震颤及心悸等症状而得到及时诊断, 最常见的主诉有性格改变, 神经过敏, 表现为烦躁, 容易激动, 多言多动多疑, 思想不集中或寡言抑郁, 心悸 (阵发性或持续性) , 易倦, 畏热 (睡眠时较常人盖被少) , 体质量减轻, 肠蠕动加强, 少数有腹泻, 日晒后可出现皮肤瘙痒或皮疹, Grave疾病有典型的三联症:甲状腺功能亢进, 突眼, 胫骨前黏液性水肿, 此病被认为是具有TSH特异性的自身抗体引起的, 此抗体可与TSH受体结合并激活受体, 其典型症状是神经过敏, 怕热, 心悸, 出汗, 腹泻, 体质量下降, 体格检查可发现典型的体征:突眼, 睑反射迟缓, 心动过速, 震颤, 皮肤潮湿和温热, 甲状腺肿大, 可发现甲状腺呈弥漫性, 对称性增大 (2~3倍于正常) , 质从柔软到结实随个体而异, 很少有压痛, 表面光滑, 但不规则或呈叶状结构者亦不少见, 偶有在弥漫性增大的腺体中触及孤立结节者, 应做进一步检查, 可扪及血管震颤及闻及杂音, 后二者是甲状腺功能亢进的特异性体征。由于多汗, 皮肤常热而潮, 尤以掌心更为明显, 偶见掌红斑及毛细血管扩张, 头发细而脆, 易脱落, 有的出现裂甲症, 指甲远端与甲床分离, 即所谓Plummer甲, 手及舌有震颤现象, 有少数病例小腿下段胫骨前处出现局限性黏液性水肿, 由于不同程度的肌无力, 在坐姿或卧姿时要借助手的力量才能站起来。心血管功能改变也是最为突出的临床表现之一, 常有心动过速, 心率常>90次/min, 静止时外周血管阻力下降, 心率增快, 心搏量加大, 致心排出量增高, 收缩压升高, 舒张压降低而脉压差增大, 心尖搏动范围扩大而有力, 心音加强, 在心尖部位可闻及收缩期及收缩前期杂音, 约10%患者甚至出现心房纤颤, 无心脏病的本病孕妇也可发生心力衰竭[2]。

1.1 妊娠合并甲状腺功能亢进的治疗

因为放射性碘治疗, 在怀孕中是不适宜的 (胎儿在10~12周开始出现甲状腺组织, 如吸收放射性碘会造成甲状腺功能低下) , 因此只有选择症状疗法, 开刀或抗甲状腺药物治疗。但是, 手术切除在妊娠妇女甚少需要, 通常只是在药物控制无效之后才会考虑, 而且最好在妊娠中期施行。所以怀孕时甲状腺功能亢进, 是可以采取β交感神经阻断剂[如普萘洛尔 (propranolol, inderal) ]等症状疗法或像丙基硫尿嘧啶 (propylthiouracil, ptu) 或甲巯咪唑 (methimazole) 等抗甲状腺药物疗法。β交感神经阻断剂最近已渐渐舍弃在治疗怀孕合并甲状腺功能亢进上。因为它仅作用于周边组织, 使症状改善, 但不会抑制甲状腺激素的合成。并且易造成子宫收缩、早产及胎儿生长迟滞、生产的窒息, 新生儿心搏过慢, 对外界反应迟钝及血糖过低等不良反应。因此, 只有在怀孕时症状明显, 准备作甲状腺切除术之前, 以及并发甲状腺危机时, 才使用β交感神经阻断剂。抗甲状腺药物使用的历史已经很久, 无论用哪一种抗甲状腺药物, 都需要一段时间, 才能使甲状腺功能亢进恢复正常。患甲状腺毒症的孕妇所服用的抗甲状腺药物皆可通过胎盘。由于丙基硫尿嘧啶 (ptu) 穿过胎盘的机会及在乳汁的含量皆较少, 而且较不会造成胎儿头皮缺陷, 所以现常用丙基硫尿嘧啶 (ptu) 。

1.2 新生儿管理

对甲状腺功能亢进孕妇分娩的新生儿, 须注意检查有无甲状腺功能减退, 甲状腺肿或甲状腺功能亢进, 并做甲状腺功能检查。母体TSH、T4与T3很难通过胎盘屏障, 但长效甲状腺刺激物 (LATS) 很容易通过胎盘屏障, 因此患甲状腺功能亢进母亲的婴儿有可能发生新生儿甲状腺功能亢进, 这些新生儿可以出现明显的眼球突出和甲状腺功能亢进的体征, 脐血测定T4和TSH浓度可估计新生儿甲状腺功能, 新生儿甲状腺功能亢进可在出生后立即出现, 或1周后才出现, 新生儿甲状腺功能亢进的治疗, 包括甲巯咪唑每天0.5~1mg/kg, 或丙硫氧嘧啶每天5~10mg/kg, 分次服用, 并加用复方碘溶液, 每次1滴, 3次/d;有心力衰竭者应用洋地黄, 激动者应用镇静剂[3]。

妊娠期母亲服用过抗甲状腺药物者, 新生儿有可能出现暂时性甲状腺功能减退, 应加以注意。

2 甲状腺功能减低与妊娠

甲状腺功能减低会导致妊娠高血压、先兆子痫, 增加子痫率、胎盘早剥率、早产率、滞产率、剖宫产率, 并且会导致宫缩乏力增加。早期发现, 及时、有效治疗能减少母体妊娠并发症的发生。妊娠期间, 母体甲状腺功能减低持续存在, 其胎儿神经精神发育受损。胎儿神经系统正常发育需要T4。在妊娠早期, 所需T4完全来自于母体。妊娠中、晚期来自于母体和胎儿自身。妊娠合并甲状腺功能减低妇女生育的孩子7岁时IQ, 较甲功正常妇女生育的孩子7岁时IQ平均分数低13分。经T4治疗甲状腺功能减低得到纠正得妊娠妇女生育后代的IQ与甲功正常时妊娠妇女生育同胞IQ相同。

2.1 典型的临床表现

(1) 怕冷患者由于基础代谢率降低, 出现基础代谢率降低综合征, 如疲劳、感觉迟钝、动作缓慢、智力减退、记忆力严重下降、嗜睡、注意力不集中、发凉、毛发干枯脱落、无汗及体温低于正常。 (2) 心动过缓患者表现为脉博缓慢, 心动过缓, 心音减弱, 心界扩大, 心排血量明显减少, 常为正常的一半, 有的伴心包积液, 血压偏高, 特别是舒张期血压升高多见, 心电图呈低电压T波倒置, QRS波增宽, P-R间期延长, 久病者易发生冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛、心律失常。 (3) 深反射延迟表现为精神倦怠, 反应迟钝, 理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉, 嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木, 痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷, 活泼, 而腱反射的松驰期延缓, 跟腱反射减退。膝反射多正常。 (4) 浮肿表现为颜面浮肿, 眼睑松肿, 鼻、唇增厚, 表情淡漠, “呆板”、“呆滞”呈“假面具样”无精打采, 舌大声嘶, 吐词不清, 言语含糊, 少数患者有突眼。

2.2 治疗原则

治疗原则是早期诊断, 足量治疗。甲状腺激素治疗启动得越早越好, 必须在产后4~6周之内开始。随访研究发现, 如果在45d内启动治疗, 患儿5~7岁时的智商 (IQ) 与正常儿童相同, 延迟治疗将会影响患儿的神经智力发育。治疗药物选择左甲状腺素 (L-T4) 。L-T4起始剂量10~15μg/ (kg d) 。治疗目标是使血清TT4水平尽快达到正常范围, 并且维持在新生儿正常值的上1/3范围, 即10~16μg/d L。为保证治疗的确切性, 达到目标后要再测定FT4, 使FT4维持在正常值的上1/3范围。血清TSH值一般不作为治疗目标值。因为增高的TSH要持续很长时间, 这是因为下丘脑-垂体-甲状腺轴的调整需要时间。一过性新生儿甲状腺功能减低治疗一般要维持2~3年, 根据甲状腺功能的情况停药。发育异常者则需要长期服药[3]。

2.3 新生儿甲状腺功能减低

本病的发生率是1/4000。原因有甲状腺发育不良 (75%) 、甲状腺激素合成异常 (10%) 、下丘脑-垂体性TSH缺乏 (5%) 、一过性甲状腺功能减低 (10%) 。一过性甲状腺功能减低的发生的原因是由于药物性、高碘和母体甲状腺刺激阻断性抗体 (TSBAb) 通过胎盘, 抑制胎儿的甲状腺的功能。大多数的病例是散发的。发达国家和我国都实行对新生儿甲状腺功能减低的常规筛查制度。目前认为测定足跟血TSH (试纸法) 是最可靠的筛查方法。可疑病例的标准是TSH 20~25m U/L。可疑病例进一步测定血清TSH和T4。本病的诊断标准是:新生儿1~4周期间, TSH>7m U/L, TT4<84nmol/L (6.5μg/d L) 。采集标本时间应当在产后3~5d内。采血过早, 受到新生儿TSH脉冲分泌的影响, 出现假阳性。筛查过晚则要延误启动治疗的时间, 影响治疗效果。治疗原则是早期诊断, 足量治疗。甲状腺激素治疗启动得越早越好, 必须在产后4~6周之内开始。随访研究发现, 如果在45d内启动治疗, 患儿5~7岁时的智商 (IQ) 与正常儿童相同, 延迟治疗将会影响患儿的神经智力发育。治疗药物选择左甲状腺素 (L-T4) 。L-T4起始剂量10~15μg/ (kg d) 。治疗目标是使血清TT4水平尽快达到正常范围, 并且维持在新生儿正常值的上1/3范围, 即10~16μg/d L。为保证治疗的确切性, 达到目标后要再测定FT4, 使FT4维持在正常值的上1/3范围。血清TSH值一般不作为治疗目标值。因为增高的TSH要持续很长时间, 这是因为下丘脑-垂体-甲状腺轴的调整需要时间。一过性新生儿甲状腺功能减低治疗一般要维持2~3年, 根据甲状腺功能的情况停药。发育异常者则需要长期服药。

摘要:妊娠期母体甲状腺的激素分泌及其生理代谢有很大变化。本文综述了在妊娠期间、分娩后Grave病和产后甲状腺功能障碍以及新生儿一过性甲状腺功能障碍的发生、发展规律及其处理。

关键词:妊娠,甲状腺功能亢进,甲状腺功能减低,新生儿甲状腺功能异常,治疗

参考文献

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妊娠与甲状腺的关系 篇2

关键词:妊娠期; 细菌性阴道病;妊娠结局 【中图分类号】R714.14 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0074-01

阴道是连接子宫与阴户的管道,是进行月经、带下、恶露排出,娩出婴儿的器官组织。阴道主要由黏膜、外膜、肌层组成,是一种肌性管道,主要用于连接子宫和外生殖器。阴道作为一个微生态系统,其内部通常寄生着各种的微生物菌群,而且这些微生物菌群的数量和种类都有较大的差异,在正常的情况下,这些微生物菌群呈现出相互制约、相互依赖、相互作用的状态,使得微环境得以维持平衡,由此也形成了一个以乳杆菌为主导的阴道微环境。处于妊娠期的妇女,其体内的特殊高雌激素会发生变化,并且阴道内糖原合成呈现增长趋势,致使女性的高糖环境、高雌激素和免疫状态呈现弱势,从而导致阴道的微生态环境容易遭到破坏,出现菌群失调的情况,致使出现生殖道感染的概率增加,不利于妊娠期女性的身体健康,也会对胎儿产生一定的影响,影响到孕妇的妊娠结局。因此,如果妊娠期妇女出现生殖道感染情况,应当立即就医,并且进行及时的治疗和护理,以尽可能的减少對胎儿产生的危害,从而促进妊娠结局的良性发展。

妊娠期由于生理激素的改变,阴道微生态的构成发生改变,乳酸杆菌、表皮葡萄球菌、假丝酵母菌、粪肠球菌、丙酸杆菌、棒状杆菌和人型支原体的分离率增加,同时,阴道前庭腺体和阴道分泌物增加,外阴处于湿润状态,利于细菌的生长和繁殖。阴道黏膜充血、水肿和通透性增加,阴道黏膜较孕前容易损伤,因此妊娠期易发生各种阴道感染。妊娠期假丝酵母菌在阴道内寄居率和症状性阴道炎发病率均升高主要和妊娠期高雌激素水平及阴道内高糖原含量相关。雌激素高值通过复杂机制增强阴道上皮细胞的念珠菌附着的亲和性。而阴道内的高糖原含量为念珠菌的生长、出芽、粘附提供丰富糖源。由于人群、地域的不同,检测方法的不同,检出率有一些不同,但结论都具有一致性。

越来越多的证据表明妊娠期感染可引起不良妊娠结局。国外有报道指出,妊娠期患细菌性阴道病会直接导致包括自然流产、早产、足月前胎膜早破、羊水感染、产后子宫内膜炎和剖宫产后切口感染以及围产儿并发症。妊娠期合并外阴阴道念珠菌病的孕妇除可以导致早产、绒毛膜羊膜炎和母婴垂直感染外,还易在阴道分娩时导致软产道裂伤,故对妊娠期阴道感染进行治疗有着重要意义,及时有效的诊断是治疗的前提。

总之,妊娠阴道菌群比率失调,造成了不良的妊娠结局,发病率由高到低依次为早产、羊水污染、胎膜早破、绒毛膜羊膜炎、子宫内膜炎。因此有必要重视妊娠早期阴道微生态环境状况。细菌性阴道病在妊娠期的检出率较高,可明显增加早产、胎膜早破、产褥感染及新生儿感染等不良妊娠结局的发生率。故孕期细菌性阴道病的筛查治疗非常必要,孕中期妊娠比较稳定,生殖道感染检查、治疗在孕中期实行,争取达到治愈,以免造成感染所致早产、胎膜早破、产褥感染及新生儿疾病,以提高围生期质量。

参考文献

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妊娠与甲状腺的关系 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2012 年7 月—2014 年12 月产科门诊行甲状腺功能筛查的2 880 例孕妇中筛查结果为妊娠合并SCH的58 例孕妇为研究对象, 按照是否合并甲状腺抗过氧化物酶抗体 (TPO-Ab) 阳性将58 例孕妇分为阳性组 (SCH伴TPO-Ab阳性) 37 例和阴性组 (SCH伴TPO-Ab阴性) 21 例。其中阳性组孕妇年龄为20 岁~37 岁, 平均年龄 (25.77±2.79) 岁, 孕周为6 周~34 周, 平均 (20.79±4.93) 周;阴性组孕妇年龄为20 岁~41 岁, 平均年龄 (26.96±4.81) 岁, 孕周为7 周~36 周, 平均 (21.85±4.61) 周。2 组孕妇临床资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。将阳性组中20 例愿意配合接受左旋甲状腺素 (L-T4) 治疗的孕妇作为阳性A组, 而17 例不愿配合接受L-T4 治疗的孕妇作为阳性B组;按照《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》[2], 阴性组无需接受L-T4 治疗。同时选取行甲状腺功能筛查的2 880 例孕妇中80 例健康孕妇作为对照组。所有入选者均排除既往有甲状腺疾病史及合并其他重要脏器疾病及全身慢性疾病者。

1.2 方法 所有入选者均抽取空腹静脉血3 m L, 注入促凝分离胶试管中, 待血液凝固后进行离心。使用411 型和601型罗氏电化学发光全自动免疫分析仪, 测定甲状腺功能指标:促甲状腺激素 (TSH) 、游离甲状腺素和TPO-Ab水平, 试剂盒均购自德国罗氏诊断有限公司, 操作步骤按照试剂盒说明书进行。

1.3 观察指标 比较阳性A组与阳性B组孕妇妊娠不良结局情况, 以及阴性组与对照组孕妇妊娠不良结局情况。

1.4 统计学方法 使用SPSS 19.0 统计学软件分析数据, 计数资料采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1阳性组孕妇妊娠不良结局情况 阳性A组孕妇妊娠不良结局总发生率明显低于阳性B组, 差异具有显著性 (P<0.05) , 见表1。

2.2 阴性组孕妇与对照组妊娠不良结局情况 2 组孕妇妊娠不良结局发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

近年来, 国内妊娠合并SCH的发病率呈现逐年增长的趋势[3], 在本研究中能够清晰看出:2 880 例筛查者中有58 例 (2.01%) 患有SCH的孕妇, 其中SCH伴TPO-Ab阳性的37 例 (1.28%) 。越来越多的研究数据显示, 妊娠期SCH可增加妊娠不良结局发生的风险[4]。李喜连[5]的研究指出, 对妊娠期SCH进行L-T4干预可有效降低不良妊娠结局的风险, 保护胎儿脑组织和细胞构筑, 有效改善胎儿脑发育情况。本研究结果也显示, 阳性组孕妇接受L-T4 治疗者不良结局发生率明显低于未接受L-T4 治疗者, 表明L-T4 治疗是降低孕妇妊娠不良结局发生率的有效手段。而阴性组孕妇妊娠不良结局发生率与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 则表明TPO-Ab阳性是影响妇妊娠不良结局发生的重要危险因素, 应该得到临床产科医师的高度重视。

总之, SCH伴TPO-Ab阳性能够增加不良妊娠结局发生的风险, 而采取L-T4 治疗后可有效降低不良妊娠结局发生率。

摘要:目的 探讨妊娠期亚临床甲状腺功能减退症 (SCH) 对妊娠结局的影响。方法 按照是否合并TPO-Ab阳性将我院产科门诊58例妊娠合并SCH孕妇分为阳性组 (SCH伴TPO-Ab阳性) 37例和阴性组 (SCH伴TPO-Ab阴性) 21例, 按照是否接受L-T4治疗再将阳性组分为阳性A组20例和阳性B组17例, 并选取同期80例健康孕妇作为对照组。观察4组孕妇妊娠不良结局情况。结果 阳性A组孕妇妊娠不良结局总发生率明显低于阳性B组, 差异具有显著性 (P<0.05) ;阴性组与对照组孕妇妊娠不良结局发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 SCH伴TPO-Ab阳性能够增加不良妊娠结局发生的风险, 而采取L-T4治疗后可有效降低不良妊娠结局发生率。

关键词:亚临床甲状腺功能减退,妊娠结局,甲状腺抗过氧化物酶抗体,左旋甲状腺素

参考文献

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妊娠与甲状腺的关系 篇4

1.概述

早产在产科颇为常见。据不完全统计,2010 年有1490万新生儿为早产,约占全世界儿童的11%[1]。大部分新生儿死亡源于早产及其并发症。同时,早产还可诱发一些终生的疾病,如脑瘫、视力障碍和成年后慢性疾病[2]。

目前,自发性早产定义为一次以上的与胎膜完整的自发性开始分娩相关的早产或胎膜破裂的早产[3]。早产复发风险的相关信息对于考虑再次受孕的女性非常重要。除此之外,产科医师也需要根据这些数据来为患者提供建议,评估并实施预防策略。

双胎妊娠产妇的早产风险会有所增加,大约有40%的双胎妊娠产妇在不足37周时出现自发性分娩。尽管目前已有与复发性早产的生理背景和治疗相关的综述文章,但尚未有一项能诠释复发性自发性早产风险的清晰概述。本文利用Pubmed数据库检索从1980年至今的有关单胎双胎与复发早产危险因素的文献,13篇相关文章报道了相关的危险因素:其中6篇关于单胎早产史的产妇发生单胎早产,4篇关于单胎早产发生于有双胎早产史的产妇,3篇关于双胎早产发生于有单胎早产史的产妇。分析出单胎与双胎妊娠与早产的关系,供临床参考。

2.结果

2.1单胎早产史的产妇与单胎早产

研究规模从1257名妊娠妇女至452680名不等,平均有 22.1% 的有单胎早产史的产妇发生了单胎早产[4-9]。各项研究从不同的切入点做了亚型关于妊娠年龄的分析。研究得出一致的结论,降低早产的风险与减低第一胎妊娠的年龄相关。

2.2双胎早产史的产妇与单胎早产

平均有84.4% 的单胎早产发生于有双胎早产史的产妇[10-13]。双胎早产史的妇女比单胎妊娠史的妇女,对于单胎早产的风险增加。双胎史在34+0至 36+6周的孕育时期,显著性增加了再次单胎妊娠早产的风险。

2.3单胎早产史的产妇与双胎早产

平均有11.9% 的双胎早产发生于有单胎早产史的产妇[14-16]。研究得出一致的

结论,增加早产的风险与减低第一胎妊娠的年龄有关。

3.结论

有过单胎早产的双胎妊娠产妇,其自发性早产复发的绝对风险最高(57%),但是即使單胎是顺利生产,其自发性早产复发的绝对风险仍然较高(25.4%)。有过双胎早产的单胎妊娠产妇,复发风险最低(10.0%),而双胎顺利生产的单胎妊娠产妇,其自发性早产复发的绝对风险最低(1.3%)。有过单胎早产的单胎妊娠产妇,其自发性早产复发的绝对风险为 20.3%。综上所述,复发性早产的风险受单胎或多胎顺序的影响,在 10% 和 57% 之间波动。

此外,研究表明,早产的风险不仅与之前妊娠的孕龄相互独立,还与之前和目前妊娠类型(单胎还是双胎)相互独立。在特定的产科史和目前妊娠类型的基础之上,该研究结果可以为医师和患者提供更特异的复发风险相关因素。然而,产科病史不能完全预测复发性自发性早产,但却能为准备二次受孕的产妇提供相关信息。

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妊娠与甲状腺的关系 篇5

1 育龄期及妊娠期妇女甲状腺自身抗体状况

育龄期、妊娠期及甲状腺功能紊乱者AT-Ab阳性率有一定的差异。研究表明, 约10%以上正常育龄妇女AT-Ab阳性, 有报道育龄妇女血清TPO-Ab阳性率为12.97%、TG-Ab阳性率为11.22%、TPO-Ab和TG-Ab阳性率为16.95%[1]。妊娠期TPO-Ab和TG-Ab随妊娠进程呈下降趋势, 分娩后反跳性增高[2];对1017例孕妇检测发现, TPO-Ab由妊娠早期8.4%降至晚期6.5%[3]。但也有报道妊娠期与非妊娠期AT-Ab无差别者, 如490例中晚期妊娠者TPO-Ab阳性率11.0%、TG-Ab阳性率13.1%, 而非妊娠者TPO-Ab阳性率9.5%、TG-Ab阳性率13.5%, 两组差异无统计学意义[4]。甲状腺功能异常孕妇AT-Ab阳性率较高, 如有研究表明甲状腺功能紊乱组孕妇TPO-Ab阳性率84%, 非紊乱组孕妇阳性率11.0%[5]。

2 甲状腺自身抗体与不孕和不良妊娠结局

2.1 不孕

多数学者认为不孕妇女TPO-Ab阳性率远高于健康妇女。Poppe等[6]发现子宫内膜异位症不孕者的TPO-Ab阳性率远高于生育功能正常者。Janssen等[7]发现多囊卵巢综合征不孕者TPO-Ab和TG-Ab阳性率远高于正常生育者。Poppe等[8]发现行人工辅助生殖技术 (ART) 妇女TPO-Ab阳性率达18%, 对照的同龄经产妇阳性率为8%, 差异有统计学意义。而Abalovich等[9]提出, 行ART的不孕妇女AT-Ab阳性率与未行ART的妇女差异无统计学意义。结论不一致可能与研究人群及不孕的原因不同有关。

2.2 自然流产

最早Stagnaro-Green等[10]在研究552例孕妇产后甲状腺炎患病情况时偶然发现AT-Ab与自然流产有关, 自然流产发生率TPO-Ab或TG-Ab阳性者为17%, 而阴性者仅8.4%。Bagis等[11]研究876例孕妇, 从孕12周至产后1年, AT-Ab阳性者占12.4%, 抗体阳性者50%有流产史, 抗体阴性者14.1%有流产史。Poppe等[12]研究234例不孕并第1次接受ART者, AT-Ab阳性率为14%, 抗体阳性组流产率53%, 抗体阴性组流产率23%。董丽等[13]研究认为, AT-Ab阳性孕妇流产率为62.5%, 明显高于整个研究对象18.3%的流产率。上述研究从不同方面说明, AT-Ab与自然流产有一定的关系, 抗体阳性孕妇自然流产危险性显著增加。也有研究不支持以上结果, 如Muller等[14]尽管发现TPO-Ab阳性组流产率 (33%) 稍高于TPO-Ab阴性组 (19%) , 但差异无统计学意义。

2.3 复发性自然流产 (RSA)

Dendrinos等[15]发现, RSA组AT-Ab阳性率为37%, 显著高于正常对照组13%。高金瑜等检测100例有RSA史的非孕健康妇女及100例有正常妊娠史、无不良妊娠史非孕健康妇女, 前者血清TPO-Ab和TG-Ab阳性率分别为28%和24%, 明显高于后者的6%和4%。玄英华等[16]对80例RSA患者与40例健康育龄妇女对照, RSA妇女AT-Ab总阳性率为33.8%, 明显高于正常妇女组10.0%;RSA组中TPO-Ab和TG-Ab阳性率分别为25.0%和18.8%, 均显著高于正常妇女组7.5%和5.0%。上述研究表明, RSA与AT-Ab有一定的关系, AT-Ab阳性、有RSA史的孕妇再次妊娠流产风险显著增高。

2.4 早产

Ghafoor等[17]评估1500例孕妇妊娠结局与TPO-Ab的关系时发现, TPO-Ab阳性孕妇26.8%早产, TPO-Ab阴性孕妇8%早产, 差异有统计学意义。Stagnaro-Green等[18]检测953例孕妇, TG-Ab阳性者, 发生孕周<32周早产的危险性增加2.5倍;而TPO-Ab阳性增加孕周<32周早产的危险性差异无统计学意义 (可能与样本量有关) 。上述研究提示, AT-Ab与早产相关, 但也有研究结论相反, 如Tierney等[19]发现自发性早产组的甲状腺功能和AT-Ab与足月组类似。AT-Ab与早产的因果关系有待研究证实。

2.5 其他不良妊娠结局

研究发现, AT-Ab与其他不良妊娠结局, 如死胎、子痫前期、低出生体重儿、智力发育缺陷等有关。Mecacci等[20]研究69例有早期胚胎丢失、胎儿死亡及子痫前期而甲状腺功能正常者, AT-Ab阳性率分别为37.9%、40.9%和33.3%, 高于对照组14.5%。Roti等[21]发现妊娠早期TPO-Ab阳性孕妇, 即使甲状腺功能在正常范围, 其胎儿亦有可能发生智力发育缺陷, 且其低出生体重儿发生率及妊娠期流产、早产发生率均有所上升。李元宾等[22]筛查1268例妊娠16~20周妇女获得甲状腺功能正常且TPO-Ab阳性者34例, 按1∶2比例选择同批甲状腺功能正常且TPO-Ab阴性的同孕龄妇女作对照, 结果显示TPO-Ab阳性母亲的后代智力评分和运动评分均明显低于对照组。

3 发病机制

虽然许多研究证实单纯AT-Ab阳性者与不良妊娠结局之间存在关联, 但其发病机制、与不良妊娠结局之间的因果关系尚不清楚。目前有3种假说。第1种假说———“潜在的甲状腺免疫功能异常”:AT-Ab升高者可能存在潜在的免疫功能异常, AT-Ab只是一种异常免疫状态标志, 流产或早产等不良妊娠并不直接和AT-Ab相关, 而异常的免疫状态可能导致不稳定的植入过程。第2种假说———“甲状腺激素亚临床阶段或轻微不足”:尽管甲状腺功能未表现异常, 但甲状腺可能已受损害, 仅处于亚临床阶段, 或甲状腺免疫异常人群有轻微的甲状腺激素不足, 尤其在妊娠对甲状腺激素需求增加的情况下, 轻微的甲状腺激素不足即可显示效应。尽管妊娠早期TPO-Ab阳性孕妇甲状腺功能在正常范围, 但随着孕周增加, 甲状腺功能状态会发生轻微的改变, 促甲状腺激素 (TSH) 升高, 游离甲状腺素呈现降低的趋势, 尽管这些指标测定值尚在目前认可的范围, 但就是这样的细微改变, 导致流产和早产的危险性明显增加[22]。第3种假说———“甲状腺抗体影响胎盘功能”:妊娠期胎儿细胞经胎盘转移到母体甲状腺的微嵌合状态, 可能导致甲状腺抗体对胎盘反应性增高, 出现胎盘功能降低, 或甲状腺抗体影响了胎盘激素, 如人绒毛膜促性腺激素及人绒毛膜促甲状腺激素, 甲状腺抗体可能通过对胎盘的直接作用而阻碍妊娠过程, 导致流产、死胎等不良妊娠结局[20,23]。鼠类实验模型中, 注射人TG的小鼠出现抗甲状腺抗体, 小鼠甲状腺无病理改变, 甲状腺功能正常, 但胚胎吸收率增加, 胎盘及胚胎重量减轻均较对照组明显;胎盘组织中发现抗体, 胚胎组织中未发现抗体, 推测抗体可能直接导致胎盘损害[24]。

4 防治

对AT-Ab阳性而甲状腺功能正常的妇女, 国外应用静脉注射免疫球蛋白, 泼尼松与阿司匹林联合, 以及应用左旋甲状腺素等治疗单纯的甲状腺自身免疫异常, 可提高妊娠率, 降低流产、早产和死胎风险。

Reznikoff-Etievant等[25]应用泼尼松与阿司匹林治疗妊娠成功率为84.6%, 用小剂量免疫球蛋白治疗妊娠成功率为95%。Stricker等[26]报道36例自身免疫因素导致的复发性流产, 其中53%AT-Ab阳性, 静脉注射免疫球蛋白, 用药26~30周妊娠成功率为95%, 用药10~12周妊娠成功率为75%, 明显高于拒绝用药组, 方法在准备妊娠2周内给予免疫球蛋白200mg/kg, 成功妊娠后同样剂量, 每月1次, 直到孕26~30周。

Vaquero等[27]比较16例自身免疫因素导致的RSA患者接受甲状腺片治疗和11例接受静脉注射免疫球蛋白治疗的效果, 有效率前者81%优于后者55%。Negro等[28]对115例TPO-Ab阳性孕妇中的57例给予左旋甲状腺素片, 另外58例未治疗, 并与甲状腺功能正常且抗体阴性的孕妇比较, 治疗组早产率低于未治疗组, 治疗组和抗体阴性组早产率类似, 剂量根据初始促甲状腺素水平或TPO-Ab滴度确定, 一旦开始要持续整个妊娠过程。高金瑜等对于AT-Ab阳性再次复查后仍然阳性者, 在准备妊娠前3个月开始使用泼尼松和阿司匹林治疗, 已取得数例成功的报道。

妊娠与甲状腺的关系 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年11月~2012年11月我院门诊及住院的妊娠妇女100例, 年龄23~37岁, 中位年龄28.57岁, 孕周为24~28周, 并排除其它危险因素。以TPO定性检测结果分成TPOAb阳性组与TPOAb阴性组。据临床诊断标准, 将所有孕妇分成两组, A组为甲状腺功能紊乱者共50例, 均已确诊并已排除其它可能引起甲状腺功能紊乱的疾病, B组为非甲状腺功能紊乱者共50例, 均经过临床与实验室检查, 证实了没有甲状腺功能异常与心、肝、肾等其它方面异常。

1.2 方法

患者为空腹状态, 抽取肘静脉血各2 m L入无抗凝剂的试管, 3500转/min, 离心5 min, 分离血清后放置于-70℃的冰箱中保存, 等待测定。TPO检测应用放射免疫法测定, 采用上海原子能研究所的SN-695计数仪与购自北京科美东雅生物技术有限公司的TPO定性放免试剂盒;TSH采用电化学发光免疫方法进行测定。用Elecsys2010全自动的电化学发光免疫分析仪与其提供的试剂来检测TSH, TSH的正常参考范围是0.35~5.50Miu/L[3]。

2 结果

2.1 TSH与TPOAb水平比较

100例孕妇中, TPOAb阳性48例, TPOAb阴性52例。A组TSH水平高于B组, TPOAb水平高于B组, TPOAb阳性率高于B组, 具有统计学差异 (P<0.05) , 见表1。

2.2 TPOAb阳性组和TPOAb阴性组TSH比较

TP-OAb阳性组的TSH<0.3MU/L或>5.50MU/L发生率为22.92%, 高于TPOAb阴性组5.77%, 具有统计学差异 (P<0.05) 。见表2。

注:与TPOAb阴性组比较, *P<0.05

3 讨论

甲状腺激素 (TH) 是由甲状腺所分泌的, 它的最重要的作用是调节物质能量代谢并且促进生长发育过程, 所以甲状腺激素被生物学的应用非常广泛[4]。主要包括四碘甲状腺原氨酸 (T4) 、四碘甲状腺原氨酸 (T4) 也称为甲状腺素 (Thyroxin) 、三碘甲状腺原氨酸 (T3) 。妊娠期间甲状腺激素是不可缺失的胎儿神经系统发育调控激素之一, 也是直接参与胎盘发育的全过程, 而且, 除胚胎早期的原始神经胚形成过程中, 可能主要为发育程序调控外, 之后的神经细胞的增殖、迁移, 神经网络的构建于髓鞘形成等几乎和整体神经系统发育的过程, 都不能离开甲状腺激素的调控[5]。

对552名孕妇, 国外学者Stagnaro-Green等对其进行研究, 发现TPOAb, 也就是甲状腺自身抗体和甲状腺球蛋白抗体 (Thyroglobulin antibody, Tg Ab) 的阳性率为19.6%, 有17.0%抗体阳性组孕妇出现流产, 而只有8.4%为阴性组, 因此, 国外学者提出了流产的危险因素之一是由于甲状腺自身抗体而产生的[6]。据Bagis等研究报道, 发现在108例甲状腺自身抗体阳性的孕妇中, 曾有过自发性流产病史的有54例 (50.0%) , 并且其中有两次或两次以上流产病史的达到了12例 (11.1%) , 远远高于768例抗体阴性孕妇的24例 (3.1%) 与108例 (14.1%) 。2006年, Negro等曾前瞻性的对984例妊娠妇女进行了干预试验研究, 在此试验研究中, 流产和早产发病率, TPOAb阳性而甲状腺功能正常的孕妇都明显会比TPOAb阴性的孕妇 (RR分别为4.95、12.18, P<0.01) 发生几率高;左旋甲状腺素 (Levo thyroxine, L-T4) 代替治疗可以有效的减少该部分孕妇流产和早产等产科并发症的发生;TPOAb阳性的孕妇血清中TSH水平高于TPOAb阴性的孕妇, 而孕30周以后, TPOAb阳性的孕妇血清中FT4水平会比TPOAb阴性的孕妇的低, 这说明了妊娠早期发生甲减的危险因素是TPOAb阳性。另外还有研究证明, 孕妇TPOAb阳性属于和后代认知评分降低相关的主要因素。

筛查该指标的利弊原则是决定某个指标是否被纳入常规筛查范畴的一个重要因素。“利”即是筛查具有较高的预测妊娠妇女发生妊娠并发症和甲状腺疾病的临床价值, 干预治疗能减小妊娠并发症的发生率, 并且能够改良甲状腺功能, 从而能让后代受益。筛查策略所带来的成本和心理的负担是主要的弊端。对于TSH增高来说, 当前已被证实对妊娠母体和后代都会产生不良影响的因素是亚临床或者临床甲减, 有明显的治疗方案和干预治疗可以获益的证据, 因此, 2007年颁布的《指南》中推荐筛查TSH, 但是只推荐了筛查只针对具有高风险的孕妇来进行。但是此《指南》也预期到该推荐可能伴随着正在进行的相关研究而发生变动。的确, 《指南》颁布后, Vaidya等通过调查研究发现, 若依据颁布的《指南》所推荐的, 仅仅对高风险妇女进行甲状腺功能和自身抗体的筛查, 比如具有甲状腺疾病的个人史或者家族史或者具有其他自身免疫性疾等病史的, 将会有30%的亚临床或者临床甲减孕妇被遗漏。

由此可见, 妊娠期发生的不管是亚临床或者是临床的甲状腺疾病, 都有可能对妊娠母体和后代造成一定的不良影响, 因此, 实施妊娠妇女甲状腺功能筛查就显得尤为必要了。

参考文献

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甲状腺疾病与尿酸的关系 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1月至2011年12月间收治的确诊为甲状腺疾病的30例患者为观察组, 均为甲状腺功能亢进症患者。其中男性患者17例, 女性患者13例。患者年龄最小为45岁, 患者年龄最大为70岁, 患者的平均年龄为 (58±12) 岁。另选取同时间段在我院进行常规体检的30例健康体检者作为对照组, 其中男性体检者16例, 女性体检者14例。体检者年龄最小为40岁, 体检者年龄最大为71岁, 体检者平均年龄为 (59±13) 岁。两组患者均无高血压、糖尿病、冠心病等疾病, 两组在数量、性别、年龄、既往病史等一般资料方面比较, P>0.05无显著性差异, 具有可比性。

1.2 方法

观察组与对照组均抽取空腹晨静脉血4mL, 检查设备使用全自动生化分析仪, 对FT3水平、尿酸浓度水进行测定。比较两组FT3水平、尿酸浓度水平的差别。

1.3 统计学方法

对所得数据进行统计学分析, 运用SPSS 13.0进行统计学处理, 计数资料用 (%) 表示, 计量资料用表示, 采用χ2和t检验。以P<0.05具有显著性差异, 有统计学意义。

2 结果

观察组与对照组两组FT3水平、尿酸浓度水平的比较, 详见表1。

由表1可见, 观察组的FT3水平为 (15.5±3.5) µmol/L, 尿酸浓度水平为 (401.5±80.5) µmol/L, 对照组的FT3水平为 (7.5±1.5) µmol/L, 尿酸浓度水平为 (303.5±40.5) µmol/L。两组FT3、尿酸浓度水平比较, 有显著差异, P<0.05, 差异有统计学意义。

3 讨论

甲状腺疾病的发病机制是由于患者肾脏的血流量发生异常, 引起肾小球的滤过率降低, 诱发高尿酸血症的发生[3]。由于甲状腺疾病是消耗性大的高代谢疾病, 高代谢即人体的新陈代谢出现异常, 新陈代谢的速度加快。导致ATP的消耗增加, 产生大量AM P, 大量的AMP经过生物代谢最终形成大量尿酸, 使患者体内的尿酸浓度水平的上升[4]。

由于尿酸与高血压、糖尿病、冠心病、甲状腺疾病等疾病存在相关性, 临床治疗甲状腺疾病时, 在给予患者针对甲状腺治疗的同时, 应给予降低尿酸浓度水平的药物治疗。在患者饮食方面给予相应的指导, 主要以嘌呤含量低的食物为主, 增加身体水分的摄入。预防甲状腺疾病患者发生高尿酸血症等并发症的发生。

本文通过选取我院收治的甲状腺功能亢进患者作为观察组与健康体检者作为对照组, 比较两组FT3水平、尿酸浓度水平的差别。结果发现, 观察组的FT3水平为 (15.5±3.5) µmol/L, 尿酸浓度水平为 (401.5±80.5) µmol/L, 对照组的FT3水平为 (7.5±1.5) µmol/L, 尿酸浓度水平为 (303.5±40.5) µmol/L。两组FT3水平、尿酸浓度水平比较, 有显著差异。

综上所述, 甲状腺疾病与尿酸浓度水平存在相关性, 甲状腺疾病患者的尿酸浓度水平高于健康人。甲状腺疾病是消耗性大的高代谢疾病, 患者的高代谢状态致使形成大量尿酸, 使患者体内的尿酸浓度水平的上升。

摘要:目的 探讨分析甲状腺疾病与尿酸的关系。方法 选取我院2011年1月至2011年12月间收治的确诊为甲状腺疾病的30例患者作为观察组, 另选取同时间段在我院进行常规体检的30例健康体检者作为对照组, 比较两组FT3水平、尿酸浓度水平的差别。结果 观察组的FT3水平为 (15.5±3.5) μmol/L, 尿酸浓度水平为 (401.5±80.5) μmol/L, 对照组的FT3水平为 (7.5±1.5) μmol/L, 尿酸浓度水平为 (303.5±40.5) μmol/L。两组FT3水平、尿酸浓度水平比较, 有显著差异, P<0.05, 差异有统计学意义。结论 甲状腺疾病与尿酸浓度水平存在相关性, 甲状腺疾病患者的尿酸浓度水平高于健康人。甲状腺疾病是消耗性大的高代谢疾病, 患者的高代谢状态致使形成大量尿酸, 使患者体内的尿酸浓度水平的上升。

关键词:甲状腺疾病,尿酸,关系

参考文献

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妊娠与甲状腺的关系 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

于1997年1月—2014年1月这7年间, 以该医院收治的1209例术前超声诊断为结节性甲状腺肿伴钙化以及术后病理确诊为甲状腺患者作为研究对象, 其中甲状腺癌患者745例, 结节性甲状腺肿伴钙化患者464例, 年龄15~77岁 (平均46岁) ;其中女性845例, 男性364例, 男女比例1.00:2.32。

1.2 使用方法

手术前, 使用探头频率15MHz的GE Vivid7彩色多普勒超声诊断仪对患者进行常规超声检查, 包括病人病灶部位、形态、大小、包膜、内部回声、边界以及肿瘤内部和周边血液循环情况, 而重点观察的是患者钙化病灶的形态以及分布情况。钙化可分为微小钙化和非微小钙化, 直径≤2 mm的呈点状、沙砾样的钙化回声点, 后方是否伴有声影属于微小钙化;直径>2mm的轮状、块状以及不规则状的钙化回声点, 伴有声影的属于非微小钙化。在术中对患者实施冰冻切片, 在术后进行病理诊断。

1.3 统计方法

数据统计分析使用SPSS 16.0软件;计数资料采用χ2检验。

2 讨论

2.1 恶性病变占比例及相关因素分析

1 209例中甲状腺癌的患者共745例, 恶性伴钙化者共659例, 占所有恶性结节的88.5% (659/745) 。与恶性相关因素包括:年龄、钙化种类 (微小钙化与非微小钙化) 以及结节数量 (单发与多发) , 与性别无关, 见表1。男女患者的恶性钙化结节比例为59.5% (198/333) 和58.4% (461/790) , 差异无统计学意义 (χ2值=0.118, P=0.731>0.05) ;不同年龄组 (≥45岁和<45岁) 的恶性钙化结节比例为38.7% (235/607) 和72.5% (374/516) , 差异有统计学意义 (χ2值=1.281, P=0.021<0.05) ;单发结节与多发结节的恶性钙化结节比例为61.2% (403/658) 和42.4% (197/465) , 差异有统计学意义 (χ2值=46.763, P=0.029<0.05) , 微小钙化和非微小钙化的恶性钙化结节比例为81.7% (374/458) 和42.9% (285/665) , 差异有统计学意义 (χ2值=1.684, P=0.001<0.01) 。

2.2 甲状腺癌的病理及超声检查结果

745例甲状腺癌中伴钙化的有659例 (88.5%) , 乳头状癌742例, 其中53例为微小乳头状癌, 其中39例 (78%) 为微小钙化;另发现滤泡状癌1例, 髓样癌2例, 均为微小钙化, 见表2。

3 讨论

目前因为价格便宜、快捷以及准确度高的特点, 针吸细胞学 (Fine Needle Aspiration) 被广泛地运用在临床上。有报道显示, 被认为诊断甲状腺疾病的金标准[3]包括有充足的可以抽吸的组织 (含重复细针抽吸法) 、有96%的特异性、有71%~93%对恶性疾病的敏感度等方面。但是, 甲状腺癌有85%以上属于分化型, 用来抽吸的组织不充足的情况下, 要得到血管侵袭以及囊状的信息是很难的。有关文献资料表示[4], 细针抽吸法的假阴性率在11%~25%之内, 还有5%~30%的误诊或者不确定性。此外, 滤泡组织的良恶性还不能通过细针抽吸加以区分。高分辨超声可在早期发现甲状腺结节, 因此, 很多医院仍将超声作为研究甲状腺疾病的首选检查。将其他诊断方法与超声检查相结合, 能够使甲状腺癌诊断更为准确, 诸如其他灵敏度感的措施或者针吸细胞学检查等。如果结节是实质性的, 月晕症缺乏, 内部没有强的回声或者是不均匀的回声结构, 边缘模糊且没有微小钙化, 那么检查时可使用针吸细胞学, 这样能使甲状腺癌的术前诊断率得到提高[5];若发现有淋巴结肿大或钙化的情况, 建议行CT检查, 对甲状腺癌是否转移及手术方式有一定指导作用。

钙化与甲状腺癌具有密切的关联性, 对甲状腺癌的诊断具有重要意义, 荀小青[6]等研究发现54%的甲状腺结节的钙化为恶性病变, 与师明莉[7]等的观点一致。该组结节性甲状腺肿和甲状腺癌患者的检查结果中均存在钙化, 但甲状腺癌钙化的发生率明显高于结节性甲状腺肿。甲状腺癌中微小钙化的阳性率为50.2%, 特异性为81.7%, 而结节性甲状腺肿中微小钙化的发生率明显降低, 仅为18.3%。因此, 对甲状腺结节内出现微小钙化的患者, 应进行进一步检查, 诊断其是否为恶性病变。年龄是与恶性相关的因素, 该组患者依据甲状腺癌的分歧标准, 将其分为两组 (≥45岁和<45岁) , 对两组间钙化结节的良恶性进行对比分析。结果显示, 钙化在不同年龄组间的差异具有统计学意义 (38.7%和72.5%, P<0.05) , 钙化在年轻组患者中诊断甲状腺癌的可靠性高于老年组。与恶性相关的因素还包括结节数量, 该组研究患者中, 恶性发生率以单发结节钙化的偏高, 分别有38.8%和61.2%良恶性疾病的患病率;而多发结节中分别有57.6%和42.4%的良恶性疾病的患病率, 二者差异具有统计学意义 (P<0.05) 。在该研究数据中, 微小钙化和非微小钙化在微小乳头状甲状腺癌中发生率分别为71.4%和28.6%, 差异具有统计学意义, 因此, 可将微小钙化作为预测甲状腺乳头状癌的特异性指标[8]。此外, 虽然该组患者大多数是乳头状癌 (99.6%) , 其他类型的甲状腺癌很少, 但超声探查钙化仍然被认为是预示滤泡状癌的诊断标准之一。

综上所述, 微小钙化对诊断甲状腺癌具有重要价值, 超声探测可作为甲状腺疾病的首要选择, 必要时, 超声检查应和其他诊断措施联合, 以便术前准确诊断。

参考文献

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妊娠与甲状腺的关系 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

我站在近8年间从孕初至临产前共查出梅毒血清患者117例, 其中妊娠合并梅毒者86例, 患者年龄在20~37岁之间, 平均为26.4岁;其中62例为初产妇, 24例为经产妇;8例为早期梅毒, 78例为早期隐形梅毒;受教育程度65例为初中及以下;其中84例孕妇自身或其配偶曾有性乱史;13例孕妇要求终止妊娠, 全部新生儿中, 52例为正常者, 21例为先天梅毒患儿。

1.2 诊断标准[2]

按照孕妇流行病学史、症状以及实验室检查结果做出诊断。妊娠梅毒诊断标准为:孕妇本人或其配偶存在婚外性行为以及梅毒感染史;存在各期梅毒的临床表现与体征;梅毒血清学结果呈阳性 (RPR+TPHA) 。先天梅毒诊断标准为:产妇有梅毒阳性病史;新生儿具有临床表现 (包括新生儿窒息、呼吸困难、病理性黄疸、皮肤受损、宫内生长受限、肝脾肿大、骨骼变化、低体质量以及贫血与血小板低下等) ;新生儿梅毒血清学结果呈阳性 (RPR+TPHA) 。

1.3 方法及分类

在全部妊娠梅毒患者中, 13例孕妇要求终止妊娠, 其余孕妇处于孕早期者22例, 孕中期者有33例, 孕晚期者有18例。对首次接受产检的孕妇在进行常规产检外, 还需实施RPR进行初筛, 阳性患者进行TPHA确诊。对新生儿采用常规梅毒筛查及治疗。

1.4 治疗过程

治疗前做好沟通工作。全部患者妊娠梅毒经确诊后, 按尽早、足量以及规范治疗的原则实施驱梅治疗。并要求孕妇的性伴一并接受治疗, 治疗期内禁止性生活。首选药物通常为青霉素, 给予240万单位的苄星青霉素分成两侧臀部进行肌肉注射, 每周1次, 治疗3周为1个疗程。对于妊娠晚期者再重复1个疗程。对青霉素过敏的患者采用红霉素。全部新生儿均进行治疗, 按5万单位/kg给予水剂青霉素, 第1周为12小时1次给药, 第2周可每隔8小时给药1次。

2 结果

2.1 妊娠梅毒的发病率

妊娠梅毒近8年发病率分别为:4.40‰、4.50‰、5.0‰、3.40‰、5.50‰、5.58‰、6.00‰及7.60‰, 整体上呈现出逐年上升之势。

2.2 不同孕周者的治疗时机与患儿状况

全部妊娠梅毒患者根据开始治疗时间分成孕早期25例、孕中期43例以及孕晚期18例, 三组经治疗后梅毒患儿的发病率依次为8.62%、47.83%及82.94%。三组发病率进行比较, 孕早期组梅毒患儿的发病率最低, 差异显著 (P<0.01) , 具有统计学意义。

2.3 不同孕周的治疗时机与妊娠结局状况

在孕早期实施治疗的孕妇均足月分娩, 未见不良妊娠结局发生;孕中期与孕晚期者其足月分娩率分别为79.03%和35.14%, 其不良妊娠结局发生率分别为20.45%和65.96%。三组孕妇的妊娠结局进行比较差异显著 (P<0.01) , 具有统计学意义。

3 讨论

近年来有研究表明梅毒螺旋体能够穿越胎盘造成宫内感染, 其发病机制是由于胎盘受螺旋体的感染, 血管出现炎性变化, 导致血管栓塞, 胎盘组织发生变性, 造成胎儿的营养供应异常[3]。先天梅毒患儿通常体形瘦弱, 发育滞后, 抵抗力下降, 易出现继发性感染, 甚至可伴畸形[4]。梅毒对妊娠孕妇产生的危害十分严重, 本研究结果显示妊娠梅毒近4年发病率呈现出逐年上升之势, 孕早期组梅毒患儿的发病率最低。在孕早期实施治疗的孕妇均足月分娩, 未见不良妊娠结局发生;孕中期与孕晚期者其足月分娩率分别为79.03%和35.14%, 其不良妊娠结局发生率分别为20.45%和65.96%。三组孕妇的妊娠结局进行比较差异显著, 具有统计学意义。综上所述, 尽早实施治疗能够有效改善妊娠梅毒的预后, 应规范开展孕前以及孕早期的血清学筛查, 尽早开展抗梅疗法, 在治疗孕妇梅毒的同时, 改善妊娠结局以及围生儿的预后。

摘要:目的 分析并评价妊娠梅毒在不同时期进行诊治对妊娠结局所带来的影响。方法 我站在近8年间从孕初至临产前共查出梅毒血清患者117例, 对其中妊娠合并梅毒者86例的妊娠结局与预后情况进行分析。结果 妊娠梅毒近8年发病率分别为:4.40‰、4.50‰、5.00‰、3.40‰、5.50‰、5.58‰、6.00‰及7.60‰, 整体上呈现出逐年上升之势。全部妊娠梅毒患者根据开始治疗时间分成孕早期25例、孕中期43例以及孕晚期18例, 三组经治疗后梅毒患儿的发病率依次为8.62%、47.83%及82.94%。三组发病率进行比较, 孕早期组梅毒患儿的发病率最低, 差异显著 (P<0.01) , 具有统计学意义。在孕早期实施治疗的孕妇均足月分娩, 未见不良妊娠结局发生;孕中期与孕晚期者其足月分娩率分别为79.03%和35.14%, 其不良妊娠结局发生率分别为20.45%和65.96%。三组孕妇的妊娠结局进行比较差异显著 (P<0.01) , 具有统计学意义。结论 尽早实施治疗能够有效改善妊娠梅毒的预后, 应规范开展孕前以及孕早期的血清学筛查, 尽早开展抗梅疗法, 在治疗孕妇梅毒的同时, 改善妊娠结局以及围生儿的预后。

关键词:妊娠梅毒,妊娠结局,围生儿预后

参考文献

[1]陈健.妊娠梅毒50例临床分析[J].中国皮肤性病学杂志, 2007, 22 (1) :109.

[2]杨国亮, 王侠生.现代皮肤病学[M].上海:上海医科大学出版社, 2000:367.

[3]杨森, 李卉, 王红艳.妊娠梅毒感染的相关因素及诊治进展[J].中国皮肤性病学杂志, 2009, 9 (23) :505.

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