甲状腺抗体（精选7篇）
甲状腺抗体 篇1
摘要：目的:通过测定不同甲状腺疾病中抗甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 和抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 含量, 探讨TGAb和TPOAb对甲状腺疾病的诊断价值。方法:用化学发光法检测TGAb和TPOAb, 并对不同甲状腺疾病患者的结果进行比较。结果: (1) TGAb和TPOAb在桥本氏病患者和Graves病患者血清中的含量及阳性率均明显高于对照组、单纯甲状腺肿组, 桥本氏病患者血清中的含量及阳性率又明显高于Graves病患者; (2) TGAb和TPOAb在Graves病患者血清中的含量及阳性率均无明显差别。结论:TPOAb和TGAb检测对于诊断和鉴别诊断多种甲状腺疾病具有重要意义, TPOAb和TGAb为桥本氏病等诊断和鉴别诊断的首选指标。
关键词：甲状腺疾病,抗甲状腺球蛋白抗体,抗甲状腺过氧化物酶抗体
近年来甲状腺疾病的患病率呈上升趋势, 甲状腺激素的检测只能对初诊病人的甲状腺功能进行区分。自身免疫性甲状腺疾病 (AITD) 患者体内存在多种甲状腺特异性抗体, 包括抗甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 和抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) [1], 而TGAb和TPOAb的检测对于多种甲状腺疾病的鉴别诊断、指导治疗和疗效预测具有重要价值。为此对2009年5月-2009年12月在我院门诊和住院治疗的840例甲状腺疾病患者根据临床诊断、甲状腺水平进行分组检测TGAb和 TPOAb含量, 并将检测结果进行比较分析, 探讨其临床价值。
1 对象和方法
1.1 对象
(1) 桥本甲亢组89例, 女62例, 男27例, 年龄19~55岁, 平均36岁。 (2) 桥本氏甲减组81例, 女60例, 男21例, 年龄24~61岁, 平均38岁。 (3) Graves病初诊组160例, 女125例, 男35例, 年龄21~54岁, 平均39岁。 (4) Graves病控制组138例, 女116例, 男22例, 年龄23~51岁, 平均34岁。 (5) Graves病未控制组157例, 女126例, 男31例, 年龄23~59岁, 平均35岁。 (6) 单纯甲状腺肿组95例, 女79例, 男16例, 年龄20~62岁, 平均32岁。 (7) 正常对照组120例, 女85例, 男35例, 年龄18~65岁, 平均37岁, 排除甲状腺疾病及其他内分泌疾病。以上各组均经临床体检、实验室检查及病理诊断确诊。
1.2 方法
1.2.1 TGAb和TPOAb含量测定均采用化学发光法检测, 仪器是西门子化学发光仪IMMULITE
2000, 试剂及质控品均为专用配套试剂。参考值正常范围:TPOAb0~35IU/ml、TGAb0~40IU/ml。
1.2.2 数据:
用SPSS统计软件完成数据处理, 用方差分析法计算各组间差别。
2 结果
2.1 TGAb和TPOAb在桥本氏病患者和Graves病患者血清中的含量及阳性率均明显高于对照组、单纯甲状腺肿组 (P<0.01) , 桥本氏病患者血清中的含量及阳性率又明显高于Graves病患者 (P<0.01) 。TGAb和TPOAb在桥本氏病患者中阳性率分别达82%和91%。TGAb和 TPOAb在Graves病患者血清中的含量及阳性率均无明显差别 (P>0.05) , 见表1。
3 讨论
检测血清中TGAb和TPOAb的浓度对于多种甲状腺疾病有重要意义。甲状腺疾病病因和病理多种多样, 其产生的临床表现和机体甲状腺激素及甲状腺抗体的改变也各不相同, 不同类型的甲状腺疾病有不同的激素、抗体的改变。合理的检查和分析激素、抗体的改变, 对于甲状腺疾病的诊断、治疗和疗效观察具有重要意义。
血清甲状腺球蛋白 (TG) 是存在甲状腺滤泡内的一个大分子糖蛋白, 它由5 496个氨基酸组成, 分子量660 000。TG是甲状腺中主要的蛋白形式, 占总蛋白的70%~80%。TG是甲状腺激素生物合成的关键前体。在蛋白水解酶的作用下, 甲状腺激素脱离TG释放入血。正常情况下循环血中有极微量的TG存在。抗甲状腺球蛋白抗体 (TG-Ab) 是甲状腺滤泡内的甲状腺球蛋白 (TG) 进入血液后产生的抗体, 主要是IgG, 是一种非补体结合性抗体, 可以和甲状腺球蛋白结合成复合物, 并能与K细胞结合, 对甲状腺滤泡上皮细胞产生破坏作用, 引发或加重疾病, 这种TG-Ab阳性预示甲状腺自身免疫现象的存在。抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPO) 是甲状腺微粒体 (TM) 的主要抗原成分, 以往所谓的甲状腺微粒体抗原 (TM-Ag) 实际上就是TPO, 血清中的TM-Ab就是TPO-Ab[2]。TPO直接参与甲状腺细胞中碘的氧化、酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的偶联, TPO是甲状腺激素合成过程中的关键酶。TPO是一种含有血色素辅基的膜结合糖蛋白, 位于甲状腺滤泡上皮顶端细胞膜上, 它不仅是甲状腺激素合成过程中的关键酶, 还具有特殊的免疫学特性。正常情况下, TPO不溢出甲状腺入血。当甲状腺发生病变, 滤泡细胞结构受到破坏时, TPO则由被隔绝于甲状腺滤泡细胞腔的边缘即甲状腺细胞顶部向外周血溢漏, 作为自身免疫性甲状腺疾病一种重要的自身抗原, 刺激机体免疫系统产生甲状腺组织成分抗体即抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPO-Ab) , 并且通过激活补体和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用 (ADCC) 对甲状腺造成免疫性损害。桥本氏病甲亢期甲状腺肿大、高代谢症候群等, 与Graves病具有相似的临床表现, 在临床上很难与Graves病相鉴别。而桥本氏病与Graves病一样均属于与遗传有关的自身免疫性甲状腺疾病, 发病机制基本相同[3]。本文结果显示桥本氏病的甲亢期、甲减期TGAb和 TPOAb均明显高于正常对照组和其他甲状腺疾病, 在Graves病三组中TGAb和TPOAb测定值和阳性率高于桥本氏病以外的甲状腺疾病和正常对照组, 但其测定值和阳性率低于桥本氏病, 提示TGAb和 TPOAb对于诊断桥本氏病具有重要价值, 对于鉴别诊断桥本氏病和Graves病也有一定意义, TGAb和TPOAb可基本排除自身免疫性甲状腺疾病。同时从检验结果可见, TPOAb比TGAb对诊断桥本氏病更具敏感性, 其阳性率达91%, 与有关研究一致[4]。
综上所述, TPOAb和TGAb检测对于诊断和鉴别诊断多种甲状腺疾病具有重要意义, TPOAb和TGAb可作为桥本氏病等诊断和鉴别诊断的首选指标。
参考文献
[1] Hamada N, Ito K, Mi mura T, et al.Retrospective revaluation ofthe significance of thyroid microsomal antibody in the treat mentof Graves'diease〔J〕.Acta Endocrinol, 1987, 114:32.
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[3]谭天秩.临床核医学〔M〕.第2版.北京:人民卫生出版社, 2003.1222.
[4]杨士军.TGA、TPOAb、TRAb测定对甲状腺疾病的诊断价值〔J〕.放射免疫学杂志, 2008, 21 (4) :321-322.
甲状腺抗体 篇2
1 甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体简介及在妊娠妇女中流行病学调查
甲状腺自身抗体是反映自身免疫性甲状腺疾病的特异性指标, 包括甲状腺过氧化物酶抗体 (Thyroid peroxidase antibody, TPOAb) 、甲状腺球蛋白抗体 (Thyroglobulin antibodies, Tg Ab) 、促甲状腺受体抗体等。其中TPOAb、Tg Ab是诊断自身免疫性甲状腺炎重要标志, 同时也是诊断Graves病的重要辅助依据。
根据相关的文献报道, TPOAb、Tg Ab在妊娠妇女中的发病率为10%~20%, 其中TPOAb的阳性率为10%~13%, 而Tg Ab阳性率达9%~14%[1,2]。
2 TPOAb、Tg Ab阳性与不良妊娠结局
2.1 自然流产
流产是指妊娠不足28周且胎儿体重不足l000g而终止的妊娠, 而自然因素造成的流产即为自然流产。甲状腺自身抗体与自然流产之间的关系最早报道于1990年, Stagnaro-Green等[2]的研究发现妊娠早期甲状腺自身抗体阳性者自然流产发生率为对照组的两倍, 并且流产发生率与血清TSH水平、甲状腺自身抗体滴度无关。自此以后, 国内外学者陆续做了一系列相关的研究。Dendrinos等[3]的研究发现有复发性流产病史的育龄妇女TPOAb、Tg Ab阳性率为37%, 而年龄匹配的正常对照组中的抗体阳性率仅为13%。 Bagis等[4]在一项包含了876名妇女前瞻性研究中, TPOAb阳性和 (或) Tg Ab阳性组有自然流产病史的达50%, 其中发生两次以上流产占11.1%, 而抗体阴性组中分别为14.1%和3.1%。2011年, Thangaratinam等[5]发表的一篇包含了19项队列研究和12项病例对照研究的荟萃分析表明甲状腺自身抗体阳性, 尤其是TPOAb阳性和流产呈正相关, 12项队列研究结果显示甲状腺自身抗体阳性而甲状腺功能正常者的流产率为阴性组的3倍;而病例对照研究中是阴性组的1.8倍。
2.2 早产
早产是指妊娠满28周至不足37周的分娩。相关研究发现甲状腺自身抗体阳性与早产密切相关。在Haddow等[6]的研究中, 共纳入10 062名妊娠妇女, 在孕早期进行了TPOAb、Tg Ab的筛查, 并对其进行了随访, 结果显示孕早期抗体阳性组 (单纯TPOAb阳性、单纯Tg Ab阳性、TPOAb及Tg Ab均阳性) 早产率高于对照组。Negro等[7]进行了一项包含3 953名妊娠早期妇女的前瞻性研究, 发现TPOAb阳性但TSH<2.5m IU/L组孕妇发生超早产 (妊娠小于34周分娩) 的风险明显增加。同样, 在Ghafoor等[8]的研究中也得到类似结果。
2.3 胎膜早破、胎盘早剥
胎膜早破是指在临产前胎膜自然破裂;胎盘早剥指妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离。在Haddow等[6]进行的一项包含10 062例单胎妊娠妇女的前瞻性研究中发现孕早期TPOAb和/或Tg Ab阳性的妇女胎膜早破发生率显著增加。Liang等[9]对妊娠合并甲状腺自身抗体阳性与妊娠结局之间的关系进行了评估, 研究共纳入7 641名甲状腺功能正常妊娠妇女, 将其按血清TPOAb和Tg Ab结果分为四组, 即TPOAb+/Tg Ab+, TPOAb+/Tg Ab-, TPOAb-/Tg Ab+, TPOAb-/Tg Ab-, 研究结果发现TPOAb-/Tg Ab+组妇女胎膜早破的发生率为9.09%, 而TPOAb-/Tg Ab-组为4.18%, 差别具有统计学差异。Mina Abbassi-Ghanavati等[10]对17 298名妊娠妇女分析显示孕早中期TPOAb阳性发生胎盘早剥的风险是TPOAb阴性的3倍。
2.4 其他不良妊娠结局
研究发现, TPOAb和 (或) Tg Ab阳性与其他不良妊娠结局相关, 如死胎、低体重儿及巨大儿、无脑儿等。Mecacci等[11]研究甲状腺功能正常而有胎儿死亡病史的妇女中, 抗体阳性率分别为40.9%, 明显高于对照组14.5%。 等[12]对芬兰北部单胎妊娠孕妇进行了研究分析, 结果显示:孕早期TPOAb和 (或) Tg Ab阳性组孕妇所产的婴儿围生期死亡率是阴性组的2~3倍;同时发现单纯TPOAb阳性组更易出现低体重新生儿和巨大儿, 而Tg Ab阳性组孕妇出现无脑儿的风险较阴性组增加2倍。前述Negro R等[7]进行课题组中观察到TPOAb阳性妇女所产的新生儿更易发生呼吸窘迫综合征。
3 TPOAb、Tg Ab阳性造成不良妊娠结局的发病机理
虽然大量的临床研究表明TPOAb和 (或) Tg Ab阳性与不良妊娠结局发生密切相关, 但相关的发病机制并不清楚, 目前主要有以下几种观点:1) TPOAb、Tg Ab通过影响胎盘功能而阻碍正常妊娠过程:在Matalon等[13]进行的以小鼠为研究对象的基础实验中, 发现甲状腺功能正常但Tg Ab阳性组小鼠的胚胎和胎盘重量均较阴性对照组轻;除此之外, 研究者从Tg Ab阳性组小鼠的胎盘组织中检测出Tg Ab, 但并未从其胚胎组织检测出该抗体, 且Tg Ab阴性组小鼠的胚胎及胎盘中也均未发现此抗体。由此推测Tg Ab可能直接作用于胎盘, 从而造成胎盘功能下降。抑或TPOAb、Tg Ab通过影响胎盘激素 (特别是人绒毛膜促性腺激素及人绒毛膜促甲状腺激素) 而间接造成胎盘功能的减退[11,14];并且有关报道显示TPOAb、Tg Ab可通过羊水进入胎盘, 直接作用于胎盘的合体滋养层细胞, 破坏胎盘功能[15,16]。2) 甲状腺激素的轻微不足:TPOAb、Tg Ab阳性而甲状腺功能正常的孕妇体内可能存在潜在的甲状腺破坏, 从而引起甲状腺激素的生成轻微不足, 但由于妊娠期间孕妇对甲状腺激素需求增加, 故轻微的甲状腺激素不足即可导致妊娠妇女流产、早产等不良结局[17,18]。3) TPOAb、Tg Ab标志着体内以T淋巴细胞功能障碍为主的全身免疫功能紊乱, 而异常的免疫状态可能影响了胚胎的植入过程[19,20]。4) TPOAb、Tg Ab阳性的育龄妇女可能存在潜在的生育问题, 导致平均受孕年龄延迟3~4年以上, 而受孕年龄的增加可能是致使妊娠妇女出现流产、早产[21]的一个独立因素。
4 TPOAb、Tg Ab阳性对母体的影响
4.1 产后甲状腺炎 (PPT)
产后甲状腺炎属于自身免疫性甲状腺炎的一种类型, 是发生于产后1年以内, 以淋巴细胞浸润为特征的自身免疫性疾病, 典型的临床表现为从甲亢到甲减的双相变化, 非典型表现为一过性甲状腺功能亢进或一过性甲状腺功能减退, 部分患者会发生永久性甲状腺功能减退。大量研究表明妊娠合并TPOAb、Tg Ab阳性与产后甲状腺炎的发生密切相关。在Bagis等[22]在土耳其进行的一项前瞻性研究中, 共纳入876名妇女, 分别在其妊娠12周、妊娠32~36间、产后每两月1次至产后一年的随访观察, 其中甲状腺自身抗体阳性 (TPOAb阳性和/或Tg Ab阳性) 共有108名, 而其中共有48名发展成为产后甲状腺炎, 其中50%表现为一过性甲状腺功能减退, 31.3%表现为一过性甲状腺减退后产生的甲状腺功能亢进, 18.8%表现为一过性的甲状腺功能亢进, 并且在这48名患者中有12.5%的患者发展成为永久性甲状腺功能减退, 而阴性对照组中无一例出现甲状腺功能异常。同样, Jaén Díaz JI等[23]对进行的队列研究中共有15.9%的孕妇发展为产后甲状腺炎, 其中44%为TPOAb阳性, 并且20%在产后1年末甲状腺功能减退持续存在, 而未发展为PPT的孕妇中仅有4.5%为TPOAb阳性。Boogaard等[24]进行的荟萃分析显示:相对于TPOAb、Tg Ab阴性组而言, 抗体阳性组孕妇产后甲状腺炎发病率明显增高。TPOAb、Tg Ab导致PPT的发病机制考虑可能与产后母体对婴儿的免疫妥协作用消失有关, 由于免疫妥协作用的消失, 产后母体的抗体滴度反跳性升高, 导致甲状腺细胞的破坏增加, 从而出现甲状腺功能减退。
4.2 产后抑郁症 (PPD)
产后抑郁症是指产妇在分娩后出现抑郁、悲伤、沮丧、哭泣、易激怒、烦躁甚至有自杀或杀婴倾向等一系列症状为特征的心理障碍, 是产褥期精神综合征中最常见的一种类型。Harris等[25]对TPOAb、Tg Ab阳性与产后抑郁症之间的关系进行分析时, 研究发现抗体阳性的妇女产后抑郁评分明显高于抗体阴性组。在POP等[26]分析妊娠合并自身免疫性甲状腺功能障碍与产后抑郁症之间的关系时发现:除外其它心理社会因素 (重大生活事件发生、之前有抑郁发作病史、经济困境等影响因素) , 妊娠期间TPOAb>100 U/m L与产后抑郁症显著相关。妊娠合并TPOAb、Tg Ab阳性与产后抑郁症的发生有较强的相关性, 其主要发病机制目前尚未明确, 有待进一步研究。
5 TPOAb、Tg Ab对后代的影响
大量临床资料显示妊娠期母体TPOAb阳性可以影响后代的智力发育。POP等[27]对妊娠32周TPOAb阳性妇女 (19名) 和阴性妇女 (211名) 的后代进行了智商评估, 研究结果显示TPOAb阳性组妇女所产的后代智商评分低于阴性组10.5分。李元宾等[28]对l 268名妊娠16~20周妇女进行甲状腺功能检测, 其中亚临床甲减有18例, 19例甲状腺功能减退, 34例单纯TPOAb阳性妇女, 按1:2比例选择了142名甲状腺功能正常且TPOAb阴性作为对照组, 在后代25~30月龄时进行了智力和运动能力评估, 结果显示单纯TPOAb阳性组智力评分、运动评分均低于对照组, 并且该研究进行多元逻辑回归分析后显示TPOAb阳性是影响后代智力和运动发育的独立危险因素。目前, 妊娠妇女合并TPOAb阳性影响后代神经系统发育的具体发病机制并不清楚, 需进一步研究探讨。
甲状腺抗体 篇3
1 育龄期及妊娠期妇女甲状腺自身抗体状况
育龄期、妊娠期及甲状腺功能紊乱者AT-Ab阳性率有一定的差异。研究表明, 约10%以上正常育龄妇女AT-Ab阳性, 有报道育龄妇女血清TPO-Ab阳性率为12.97%、TG-Ab阳性率为11.22%、TPO-Ab和TG-Ab阳性率为16.95%[1]。妊娠期TPO-Ab和TG-Ab随妊娠进程呈下降趋势, 分娩后反跳性增高[2];对1017例孕妇检测发现, TPO-Ab由妊娠早期8.4%降至晚期6.5%[3]。但也有报道妊娠期与非妊娠期AT-Ab无差别者, 如490例中晚期妊娠者TPO-Ab阳性率11.0%、TG-Ab阳性率13.1%, 而非妊娠者TPO-Ab阳性率9.5%、TG-Ab阳性率13.5%, 两组差异无统计学意义[4]。甲状腺功能异常孕妇AT-Ab阳性率较高, 如有研究表明甲状腺功能紊乱组孕妇TPO-Ab阳性率84%, 非紊乱组孕妇阳性率11.0%[5]。
2 甲状腺自身抗体与不孕和不良妊娠结局
2.1 不孕
多数学者认为不孕妇女TPO-Ab阳性率远高于健康妇女。Poppe等[6]发现子宫内膜异位症不孕者的TPO-Ab阳性率远高于生育功能正常者。Janssen等[7]发现多囊卵巢综合征不孕者TPO-Ab和TG-Ab阳性率远高于正常生育者。Poppe等[8]发现行人工辅助生殖技术 (ART) 妇女TPO-Ab阳性率达18%, 对照的同龄经产妇阳性率为8%, 差异有统计学意义。而Abalovich等[9]提出, 行ART的不孕妇女AT-Ab阳性率与未行ART的妇女差异无统计学意义。结论不一致可能与研究人群及不孕的原因不同有关。
2.2 自然流产
最早Stagnaro-Green等[10]在研究552例孕妇产后甲状腺炎患病情况时偶然发现AT-Ab与自然流产有关, 自然流产发生率TPO-Ab或TG-Ab阳性者为17%, 而阴性者仅8.4%。Bagis等[11]研究876例孕妇, 从孕12周至产后1年, AT-Ab阳性者占12.4%, 抗体阳性者50%有流产史, 抗体阴性者14.1%有流产史。Poppe等[12]研究234例不孕并第1次接受ART者, AT-Ab阳性率为14%, 抗体阳性组流产率53%, 抗体阴性组流产率23%。董丽等[13]研究认为, AT-Ab阳性孕妇流产率为62.5%, 明显高于整个研究对象18.3%的流产率。上述研究从不同方面说明, AT-Ab与自然流产有一定的关系, 抗体阳性孕妇自然流产危险性显著增加。也有研究不支持以上结果, 如Muller等[14]尽管发现TPO-Ab阳性组流产率 (33%) 稍高于TPO-Ab阴性组 (19%) , 但差异无统计学意义。
2.3 复发性自然流产 (RSA)
Dendrinos等[15]发现, RSA组AT-Ab阳性率为37%, 显著高于正常对照组13%。高金瑜等检测100例有RSA史的非孕健康妇女及100例有正常妊娠史、无不良妊娠史非孕健康妇女, 前者血清TPO-Ab和TG-Ab阳性率分别为28%和24%, 明显高于后者的6%和4%。玄英华等[16]对80例RSA患者与40例健康育龄妇女对照, RSA妇女AT-Ab总阳性率为33.8%, 明显高于正常妇女组10.0%;RSA组中TPO-Ab和TG-Ab阳性率分别为25.0%和18.8%, 均显著高于正常妇女组7.5%和5.0%。上述研究表明, RSA与AT-Ab有一定的关系, AT-Ab阳性、有RSA史的孕妇再次妊娠流产风险显著增高。
2.4 早产
Ghafoor等[17]评估1500例孕妇妊娠结局与TPO-Ab的关系时发现, TPO-Ab阳性孕妇26.8%早产, TPO-Ab阴性孕妇8%早产, 差异有统计学意义。Stagnaro-Green等[18]检测953例孕妇, TG-Ab阳性者, 发生孕周<32周早产的危险性增加2.5倍;而TPO-Ab阳性增加孕周<32周早产的危险性差异无统计学意义 (可能与样本量有关) 。上述研究提示, AT-Ab与早产相关, 但也有研究结论相反, 如Tierney等[19]发现自发性早产组的甲状腺功能和AT-Ab与足月组类似。AT-Ab与早产的因果关系有待研究证实。
2.5 其他不良妊娠结局
研究发现, AT-Ab与其他不良妊娠结局, 如死胎、子痫前期、低出生体重儿、智力发育缺陷等有关。Mecacci等[20]研究69例有早期胚胎丢失、胎儿死亡及子痫前期而甲状腺功能正常者, AT-Ab阳性率分别为37.9%、40.9%和33.3%, 高于对照组14.5%。Roti等[21]发现妊娠早期TPO-Ab阳性孕妇, 即使甲状腺功能在正常范围, 其胎儿亦有可能发生智力发育缺陷, 且其低出生体重儿发生率及妊娠期流产、早产发生率均有所上升。李元宾等[22]筛查1268例妊娠16~20周妇女获得甲状腺功能正常且TPO-Ab阳性者34例, 按1∶2比例选择同批甲状腺功能正常且TPO-Ab阴性的同孕龄妇女作对照, 结果显示TPO-Ab阳性母亲的后代智力评分和运动评分均明显低于对照组。
3 发病机制
虽然许多研究证实单纯AT-Ab阳性者与不良妊娠结局之间存在关联, 但其发病机制、与不良妊娠结局之间的因果关系尚不清楚。目前有3种假说。第1种假说———“潜在的甲状腺免疫功能异常”:AT-Ab升高者可能存在潜在的免疫功能异常, AT-Ab只是一种异常免疫状态标志, 流产或早产等不良妊娠并不直接和AT-Ab相关, 而异常的免疫状态可能导致不稳定的植入过程。第2种假说———“甲状腺激素亚临床阶段或轻微不足”:尽管甲状腺功能未表现异常, 但甲状腺可能已受损害, 仅处于亚临床阶段, 或甲状腺免疫异常人群有轻微的甲状腺激素不足, 尤其在妊娠对甲状腺激素需求增加的情况下, 轻微的甲状腺激素不足即可显示效应。尽管妊娠早期TPO-Ab阳性孕妇甲状腺功能在正常范围, 但随着孕周增加, 甲状腺功能状态会发生轻微的改变, 促甲状腺激素 (TSH) 升高, 游离甲状腺素呈现降低的趋势, 尽管这些指标测定值尚在目前认可的范围, 但就是这样的细微改变, 导致流产和早产的危险性明显增加[22]。第3种假说———“甲状腺抗体影响胎盘功能”:妊娠期胎儿细胞经胎盘转移到母体甲状腺的微嵌合状态, 可能导致甲状腺抗体对胎盘反应性增高, 出现胎盘功能降低, 或甲状腺抗体影响了胎盘激素, 如人绒毛膜促性腺激素及人绒毛膜促甲状腺激素, 甲状腺抗体可能通过对胎盘的直接作用而阻碍妊娠过程, 导致流产、死胎等不良妊娠结局[20,23]。鼠类实验模型中, 注射人TG的小鼠出现抗甲状腺抗体, 小鼠甲状腺无病理改变, 甲状腺功能正常, 但胚胎吸收率增加, 胎盘及胚胎重量减轻均较对照组明显;胎盘组织中发现抗体, 胚胎组织中未发现抗体, 推测抗体可能直接导致胎盘损害[24]。
4 防治
对AT-Ab阳性而甲状腺功能正常的妇女, 国外应用静脉注射免疫球蛋白, 泼尼松与阿司匹林联合, 以及应用左旋甲状腺素等治疗单纯的甲状腺自身免疫异常, 可提高妊娠率, 降低流产、早产和死胎风险。
Reznikoff-Etievant等[25]应用泼尼松与阿司匹林治疗妊娠成功率为84.6%, 用小剂量免疫球蛋白治疗妊娠成功率为95%。Stricker等[26]报道36例自身免疫因素导致的复发性流产, 其中53%AT-Ab阳性, 静脉注射免疫球蛋白, 用药26~30周妊娠成功率为95%, 用药10~12周妊娠成功率为75%, 明显高于拒绝用药组, 方法在准备妊娠2周内给予免疫球蛋白200mg/kg, 成功妊娠后同样剂量, 每月1次, 直到孕26~30周。
Vaquero等[27]比较16例自身免疫因素导致的RSA患者接受甲状腺片治疗和11例接受静脉注射免疫球蛋白治疗的效果, 有效率前者81%优于后者55%。Negro等[28]对115例TPO-Ab阳性孕妇中的57例给予左旋甲状腺素片, 另外58例未治疗, 并与甲状腺功能正常且抗体阴性的孕妇比较, 治疗组早产率低于未治疗组, 治疗组和抗体阴性组早产率类似, 剂量根据初始促甲状腺素水平或TPO-Ab滴度确定, 一旦开始要持续整个妊娠过程。高金瑜等对于AT-Ab阳性再次复查后仍然阳性者, 在准备妊娠前3个月开始使用泼尼松和阿司匹林治疗, 已取得数例成功的报道。
甲状腺抗体 篇4
1 资料和方法
1.1 一般资料
选取2013年1月～2014年6月我院妇科门诊妊娠期糖尿病孕妇50例为观察组,平均年龄28.3±2.8岁,平均孕1.8±1.2次,孕早期8例,孕中期21例,孕晚期21例;同期正常健康孕妇例为对照组,平均年龄29.2±2.6岁,平均孕1.6±1.1次,孕早期7例,孕中期20例,孕晚期23例;两组孕妇年龄和孕次经统计学分析无显著性差异(P>0.05),具有可比性。妊娠期糖尿病高危因素包括不明原因死产、巨大儿、糖尿病史或者糖尿病家族史、过度肥胖及高龄、尿糖阳性孕妇,行OGTT实验,符合IADPSG诊断标准[2],排除甲状腺疾病者。孕1～12周为孕早期,孕13～27周为孕中期,孕28～40周为孕晚期,产后1年内[2]。
1.2 方法
两组孕妇知情同意,采集空腹静脉血分别检测促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),参考中华医学会内分泌和围产医学分会2012年7月制定的《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》妊娠期甲状腺功能的相关参考值[3]:早中晚期FT4分别为12.91～22.35pmol/L、9.81～17.26pmol/L、9.12～15.71pmol/L;早中晚期TSH分别为0.05～5.17mIU/L、0.39～5.22mIU/L、0.60～6.84mIU/L。产后参照罗氏公司标准。
1.3 诊断标准[4]
促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)均在正常范围内为健康者;TSH>妊娠期各期参考值上限为甲状腺功能减退;TSH>妊娠期各期参考值上限、FT4在参考范围内为亚临床甲亢;TSH水平正常、FT4低于妊娠期各期参考值的第5或10个百分位为低甲状腺素血症;TSH<0.1mIU/L、FT4>妊娠期各期参考值上限为甲状腺功能亢进。TPOAb>34IU/L为阳性诊断标准。
1.4 统计学方法
所有计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,治疗前后自身对照均值比较采用配对t检验;所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS 17.0进行统计分析。α=0.05。
2 结果
两组孕早、中、晚期及产后促甲状腺素水平比较无显著性差异(P>0.05);观察组孕晚期及产后游离甲状腺素水平明显高于对照组(P<0.05),见表1。观察组孕早、中、晚期及产后抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性率、甲状腺功能异常率均明显高于对照组(P<0.05)。
3讨论
研究显示[5],妊娠期糖尿病患者后期患2型糖尿病的几率约为健康孕妇的7倍,且妊娠期糖尿病孕妇后代肥胖和早期患糖尿病的风险明显增加。甲状腺激素对神经系统的发育起着至关重要的作用,胎儿期发生低甲状腺素血症会导致神经系统发育迟缓,严重者出现呆小症。妊娠早期胎儿主要依靠母体获得甲状腺素,妊娠中晚期胎儿自身可产生少量甲状腺激素,但主要由母体供给。因此,孕妇妊娠期间出现甲状腺功能低下,会严重影响胎儿的神经系统发育。
妊娠期糖尿病患者由于长期处于高血糖状态,引起组织损伤[6],甲状腺是高血糖攻击的器官之一,因高血糖致糖基化终末产物大量沉积于血管壁,血管壁增厚及其通透性增加,严重影响血管的舒缩功能。葡萄糖的毒性会影响甲状腺的生理功能,糖代谢紊乱通过下丘脑-垂体-细胞和甲状腺素受体等途径影响甲状腺功能。研究表明,观察组孕晚期及产后游离甲状腺素水平明显高于对照组(P<0.05);观察组孕早、中、晚期及产后抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性率、甲状腺功能异常率均明显高于对照组(P<0.05)。与国内外其他报道一致。
综上所述,妊娠期糖尿病孕妇检测甲状腺功能及甲状腺自身抗体能及早筛查甲状腺疾病,利于早期诊断,对临床早期干预具有指导意义,可最大程度降低母婴损害。
摘要：目的:分析妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能及甲状腺自身抗体的变化。方法:妊娠期糖尿病50例为观察组,同期妊娠健康者50例为对照组,分别检测两组孕早、中、晚期及产后促甲状腺素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)及抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)。结果:观察组孕晚期及产后游离甲状腺素水平明显高于对照组(P<0.05):观察组孕早、中、晚期及产后抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性率、甲状腺功能异常率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病孕妇检测甲状腺功能及甲状腺自身抗体能及早筛查甲状腺疾病,利于早期诊断及母婴健康。
关键词：妊娠期糖尿病,甲状腺功能,甲状腺自身抗体,促甲状腺素,游离甲状腺素,抗甲状腺过氧化物酶抗体
参考文献
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[5]黄艳萍,卢海英,邓璐莎,等.妊娠中、晚期妇女甲状腺功能变化特点的研究[J].中华临床医师杂志:电子版,2009,3(6):1009-1012.
甲状腺抗体 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集该院妇科门诊共计100例妊娠期糖耐量异常孕妇, 再根据口服葡萄糖耐量试验结果分成二组, 妊娠期糖耐量受损组50人及妊娠糖尿病组50人。对照组为同期该院妇科门诊正常健康孕妇, 共50人。妊娠期糖耐量受损组平均年龄 (27.1±8.9) 岁, 孕周32.4±4.1;妊娠糖尿病组平均年龄 (28.3±7.5) 岁, 孕周31.9±5.1;对照组平均年龄 (26.8±7.9) 岁, 孕周33.1±2.8;3组人员年龄、孕周, 差异无统计学意义。所有研究对象均签定知情同意书, 保密知情书, 通过医院伦理道德委员会的批准、核实。
1.2 入选标准
(1) 就诊时临床资料, 治疗经过完整。 (2) 妊娠期糖耐量受损及妊娠糖尿病诊断符合中华医学会内分泌学分会关于妊娠期糖耐量受损及妊娠糖尿病的诊断与鉴别诊断[4]。
1.3 排除指标
(1) 入院时生命体征不平稳的患者。 (2) 入院有各种急性、慢性感染, 严重肝、肾功能不全, 恶性肿瘤, 自身免疫性疾病者、药物有过敏、恶性心律失常者及反复流产史者 (3) 有肥胖、糖尿病史、反复霉菌性阴道炎史
1.4 研究方法
患者来该院诊治时, 采集所有研究对象5 m L空腹静脉血, 抽血时间在凌晨8点。血样抗凝, 放入离心机内, 3000转/min, 离心10 min, 去除上清液, 取下层血浆, 置-15℃冷冻冰箱统一保存。用罗氏公司A180免疫分析仪检测TGAb、TPOAb。T3、T4、FT3、FT4、TSH含量用纳斯达化学检测仪。
1.5 评价标准
比较妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组与对照组TGAb、TPOAb阳性率以及T3、T4、FT3、FT4、TSH水平。
1.6 统计方法
将资料录入SPSS18.0软件。所有计量资料符合正态分布, 采用均数±标准差 (x±s) 描述, 三组间比较采用ANOVA单因素方差分析, 方差齐者用L-S-D法检验, 方差不齐者用Game S-Howenll法。计数资料采频数描述, 用χ2检验法。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组TGAb、TPOAb阳性率比较
妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组TGAb、TPOAb阳性率分别为 (4%、3%) vs (11%、14%) vs (1%、1%) , 差异有统计学意义 (χ2=12.9、11.1, P<0.05) , 见表1。
2.2 妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比较
妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平分别为 (3.14±0.32、175.3±36.5、4.5±0.56、7.5±1.5、1.56±1.06) VS (3.15±0.36、172.9±34.2、4.6±0.68、6.8±1.8、1.55±1.03VS (3.16±0.32、170.6±33.2、4.4±0.69、5.6±0.9、1.52±1.09) , 三组间FT4相比较, 差异有统计学意义 (F=5.9, P<0.05) , 三组间T3、T4、FT3、TSH水平相比较, 差异无统计学意义 (F=0.03、0.023、0.052、0.35, P>0.05) , 见表2。
3 讨论
甲状腺激素为氨基酸衍生物, 有促进新陈代谢和发育, 提高神经系统的兴奋性;呼吸, 心律加快, 产热增加。当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素, 血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素, 即提高血液中促甲状腺激素的含量, 促甲状腺激素进一步作用于甲状腺, 使其腺细胞分泌量增加, 即分泌大量的甲状腺激素。对于胎儿来说, 甲状腺激素是胎儿神经发育的必需激素, 研究指出[5]呆小症、胎儿神经系统发育异常都和甲状腺激素有关。在妊娠早、中、晚期, 甲状腺素主要来自于母亲。故孕妇在妊娠期间对胎儿提供充足的甲状腺素对胎儿生长非常重要。妊娠后导致体内运输激素的蛋白发生改变, 脑垂体前叶TSH和TRH共同作用引起甲状腺组织增生, 新生腺泡增多, 促使甲状腺素 (T3、T4) 合成, 刺激肝脏合成甲状腺结合球蛋白。研究[6]指出当TSH正常范围时, 低FT3、FT4血症可导致孕妇甲状腺功能减退的状态。该研究发现TSH在三组中均属于正常范围, FT4每组见有所差异, FT4含量随着糖耐量受损程度而变化, 以妊娠糖尿病组含量最低。可能与胰岛素分泌不足影响甲状腺素分泌有关[7]。目前研究指出低FT4血症可使胎儿的神经系统发育受到损害。
此外该研究还发现妊娠期糖耐量异常孕妇出现甲状腺自身抗体阳性比正常孕妇高, 可能是由于两种疾病有着共同的免疫学, 血清抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体可能共同参与糖尿病与甲状腺自身免疫疾病的发病机制, 两者互相影响[8]。研究[9,10]也证实了甲状腺自身抗体与习惯性流产、妊娠甲状腺功能减退更加威胁到母体及胎儿的健康。
综上所述, 妊娠期糖耐量异常孕妇甲状腺功能异常的风险较高, 对妊娠期糖耐量异常孕妇进行甲状腺自身抗体及甲状腺功能检测对孕妇有一定临床价值。
摘要：目的 探讨妊娠期糖耐量异常孕妇的甲状腺功能及甲状腺自身抗体的变化。方法 收集该院妇科门诊2013年4月—2014年8月共计100例妊娠期糖耐量异常孕妇, 再根据口服葡萄糖耐量试验结果分成二组, 妊娠期糖耐量受损组50人及妊娠糖尿病组50人。对照组为同期该院妇科门诊正常健康孕妇, 共50人。检测并比较TGAb、TPOAb、阳性率以及T3、T4、FT3、FT4、TSH。结果妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组TGAb、TPOAb阳性率分别为 (4%、3%) vs (11%、14%) vs (1%、1%) , 差异有统计学意义 (χ2=12.9、11.1, P<0.05) ;妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平分别为 (3.14±0.32、175.3±36.5、4.5±0.56、7.5±1.5、1.56±1.06) VS (3.15±0.36、172.9±34.2、4.6±0.68、6.8±1.8、1.55±1.03) VS (3.16±0.32、170.6±33.2、4.4±0.69、5.6±0.9、1.52±1.09) , 三组间FT4差异有统计学意义 (F=5.9, P<0.05) , 三组间T3、T4、FT3、TSH水平差异无统计学意义 (F=0.03、0.023、0.052、0.35, P>0.05) 。结论 妊娠期糖耐量异常孕妇甲状腺功能异常的风险较高, 对妊娠期糖耐量异常孕妇进行甲状腺自身抗体及甲状腺功能检测对孕妇有一定临床价值。
关键词：妊娠期糖耐量异常,孕妇,甲状腺自身抗体,甲状腺功能
参考文献
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甲状腺抗体 篇6
1资料与方法
1.1一般资料
本研究中65例均为我院皮肤科2012年01月至2014年01月收治的白癜风患者, 年龄在24至59岁之间, 平均年龄为40.1±2.7岁, 其中男性患者32例, 女性患者33例;对照组的65例为同期在我院进行健康体检的健康人群, 年龄在25至60岁之间, 平均年龄为40.5±2.4岁, 其中男性患者33例, 女性患者22例。本研究在征得两组患者同意的基础上开展的。两组患者在性别、年龄等方面差异不显著 (P>0.05) , 因此具有可比性。
1.2白癜风患者纳入标准
本研究中观察组白癜风患者纳入标准如下: (1) 所有患者必须符合白癜风患者临床诊断标准; (2) 所有患者均不存在其他系统性或者免疫性疾病史; (3) 入组前3个月内未接受其他免疫治疗。
1.3检测方法
采用未加抗凝的采血管在清晨空腹状态下抽取白癜风患者和对照组健康人的静脉血, 之后常规方法37℃孵箱孵育10min, 之后2500转/min离心5min, 采取离心后的上清。 每个样本都标记好相应的姓名以及编号, 然后放入-80℃ 冰箱冻存待测。待收集齐所需样本时, 将所有冻存的血清从-80℃冰箱中取出, 置于室温中融化。本研究中的免疫分析系统操作规程采用Uni Cel Dx I800 Access标准, 测定前按照说明书配置好相应的清洗液以及试剂, 测定前开动仪器进行预热, 约1h, 按照编号依次将观察组与对照组的样本血清加入反应板中, 并且按照正常程序加入阳性以及阴性质控品, 读取并记录检测结果。本研究的正常参考值在以下范围内:TGAb为0~110IU/ml, TPOAb为0~35IU/ml, 将样本检测值大于参考值上线的患者列为阳性。
1.4统计学方法
本研究中的实验数据均采用SPSS 20.0统计软件对数据进行处理分析, 计量资料采用均数±标准差 (x±s) 来表示, 组间比较采用t检验, P<0.05认为差异有统计学意义。
2结果
2.1观察组患者与对照组健康人群抗体检测结果比较
统计结果表明, 观察组患者中抗甲状腺球蛋白抗体阳性率显著高于对照组健康人群, 两组数据差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者中抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性率显著高于对照组健康人群, 两组数据差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 具体数据见表1。
2.2两组抗体阳性率在对照组白癜风女性患者与男性患者中的比较
白癜风患者群体中, 女性患者的抗甲状腺球蛋白抗体、 抗甲状腺过氧化物酶抗体的阳性率显著高于男性患者, 两组数据差异均显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 具体数据见表2。
3讨论
白癜风是皮肤科临床较为常见的脱失性或色素减退的皮肤病, 该疾病的病程一般较长, 因此, 会严重影响患者的心理健康以及自我评价[1]。对于该疾病的临床发病机理目前研究的还不是十分透彻, 一般认为可能与遗传、黑素细胞自毁、神经精神、细胞因子、免疫发病学说、微量元素相对缺乏、自由基缺乏等因素相关[2]。近些年来, 有学者[3,4]开始对白癜风患者的自身免疫相关的研究, 并且取得了一定的成果, 有研究认为自身免疫性疾病往往与白癜风伴发, 其中研究较多的是白癜风与自身免疫性甲状腺疾病。生理学研究结果表明[5], 甲状腺组织的自身抗体主要包括抗抗甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体、抗钠- 碘转运体抗体以及抗甲状腺激素受体抗体。然而其中, TGAb与TPOAb两种抗体与甲状腺组织的损伤有着十分紧密的联系。本研究结果表明, 皮肤科临床上对与患者开展甲状腺自身抗体检测对于白癜风疾病的早期诊断具有十分重要的意义, 两项指标与白癜风患者的临床发病具有十分密切的联系。
摘要：目的:分析和探讨白癜风患者开展甲状腺自身抗体检测的意义, 以及自身免疫性甲状腺疾病与白癜风患者发病之间的关系。方法:回顾性分析我院皮肤科2012年01月至2014年01月收治的65例白癜风患者临床资料, 选取同期在我院进行体检的65例健康人的血清样本作为对照组, 采用商品化的化学发光免疫分析试剂盒检测白癜风患者 (观察组) 以及对照组血清中抗甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 、抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 的含量。结果:统计结果表明, 观察组患者中抗甲状腺球蛋白抗体阳性率显著高于对照组健康人群, 两组数据差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者中抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性率显著高于对照组健康人群, 两组数据差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) ;白癜风患者群体中, 女性患者的抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体的阳性率显著高于男性患者, 两组数据差异均显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:本研究结果表明, 皮肤科临床上对与患者开展甲状腺自身抗体检测对于白癜风疾病的早期诊断具有十分重要的意义, 两项指标与白癜风患者的临床发病具有十分密切的联系。
关键词：甲状腺自身抗体,白癜风,抗甲状腺球蛋白抗体,抗甲状腺过氧化物酶抗体
参考文献
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甲状腺抗体 篇7
研究人员对自身免疫性甲状腺疾病患者开展了一项2期研究以确定各种非器官特异性抗体的阳性率并试图阐明抗体和风湿性疾病事件之间的相关性。
研究人员对61例抗甲状腺抗体阳性的自身免疫性甲状腺疾病患者 (65.6%>18岁, 83.6%为女性) 和对照组61例年龄、性别相匹配的非自身免疫性甲状腺疾病的参与者[平均年龄 (27.0±14.9) 岁]数据进行了对比分析。
在病例对照研究的第1阶段, 研究人员对61例患者的抗核抗体 (ANA) 、抗双链DNA (ds DNA) 、类风湿因子 (RF) 、抗环瓜氨酸肽 (anti-CCP) 及抗核提取物抗体 (anti-ENA) 进行了测定。在2年的2期纵向临床随访期间, 研究人员对所有患者的自身免疫性疾病患病风险进行了评估。
自身免疫性甲状腺疾病组中, ANA的比例最高 (50.8%) , 其次为RF (34.4%) 、anti-ENA (21.3%) 和anti-CCP (19.7%) 。在2年的随访期间, 近1/3的患者 (32.8%) 出现一种风湿性疾病:45%为类风湿性关节炎、20%为系统性红斑狼疮 (SLE) 、10%为Sjgren综合征 (SS) , 其他25%为白塞氏病、纤维肌痛、混合性结缔组织病和Rhupus综合征。
研究人员同时发现, 与对照组相比, 自身免疫甲状腺疾病组患者抗体阳性率更高。此外, 风湿性疾病患者中绝大多数为女性 (85%) 且年龄>18岁及ANA抗体比例 (55%) 最高。
ANA (最常见的非器官特异性抗体) 可见于多种自身免疫性疾病, 包括系统性红斑狼疮、系统性硬化症、幼年特发性关节炎和自身免疫性肝炎。
本次前瞻性研究首次利用非器官特异性抗体来检测自身免疫性疾病患病风险。对比结果显示, 自身免疫性甲状腺疾病和anti-ds DNA阳性的患者风湿性疾病患病风险高2.45倍。