甲状腺病（共8篇）
甲状腺病 篇1
1病例介绍
1.1病例1患者,女,76岁,因上腹痛、恶心、呕吐5 d,伴胸闷、心悸、头晕1d入院。既往有胃病2年,饮食差。近1个月消瘦3 kg。发病后夜间痛苦不堪,整夜不眠。查体:BP 70/55 mm Hg。消瘦貌,烦躁不安,呼吸急促。甲状腺无肿大。听诊双肺底湿性啰音。心率110次/min,律规整,心音低,无杂音。上腹部和脐周明显压痛,无反跳痛。双手震颤实验阳性。心电图:心肌缺血改变。长期诊断慢性胃炎,对症治疗效果差。初步诊断:(1)胃炎;(2)冠心病,急性冠脉综合征,心力衰竭,休克。心脏彩超:左房、右房大。化验血脂、白蛋白明显低,中度贫血。心电监护:阵发性房颤。化验甲亢指标FT3、FT4明显升高,TSH明显降低。确诊为:(1)甲状腺功能亢进症;(2)甲亢性心脏病,心力衰竭,休克;(3)胃炎。给予对因治疗和保护重要器官、支持和对症处理后好转出院。
1.2病例2患者,女,62岁,因胸闷、憋气、乏力1个月,加重7 d入院。既往有冠心病、高血压病史。近来疲劳怕冷、抑郁寡言。入院查体:BP 150/100 mm Hg。眼睑面部水肿,表情淡漠。听诊双肺底湿性啰音。心界扩大,心音低钝,无杂音。双手和双下肢非凹陷性水肿。心脏彩超:左心大,大量心包积液。初步诊断:(1)冠心病,心包积液,心力衰竭;(2)高血压病2级。进一步化验甲功指标:FT3、FT4明显降低,TSH明显升高。确诊为:(1)甲状腺功能减退症;(2)甲减性心脏病,心包积液;(3)冠心病,心力衰竭;(4)高血压病2级。给予优甲乐、心包引流、保护心肌、改善心功能等治疗后好转。
2讨论
2例为甲状腺功能异常诱发的甲状腺疾病。第1例诊断提示依据是消化道症状明显,患者短期内明显消瘦和心电监护示阵发性房颤,经化验确诊。2年的慢性胃炎诊断仅是表象。回忆患者入院时有甲状腺危象表现,考虑患者处于应急状态,与FT3明显升高,心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强有关。笔者已经遇到数例类似的中老年患者,例如有1例患者因慢性腹泻3年,长期诊断为慢性结肠炎、肠道神经官能症,几乎口服所有治疗该病的中西药,均暂时缓解后很快复发,后经化验为甲状腺功能亢进症。本病有淡漠型甲状腺功能亢进症的特点,多见于老年人,起病隐袭,高代谢综合征、眼征和甲状腺肿均不明显,主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食,并甲亢心时主要表现为心房颤动和心力衰竭。易误诊为胃炎、慢性结肠炎、消化道恶性肿瘤、冠心病等。故对老年人原因不明的突然消瘦、新发房颤等应考虑本病。第2例患者诊断的提示依据是表情淡漠,水肿为非凹陷性水肿,符合黏液性水肿的特点。突出的特点是大量心包积液,应与其他原因的积液鉴别。本病发生与心肌黏液性水肿致心肌收缩力损伤和大量心包积液有关。冠心病在本病中高发,约10%患者合并高血压。本例提示认真询问病史和仔细体格检查鉴别的重要性。否则易片面诊断冠心病、心力衰竭,不能究其根本原因而长期误诊误治。本病治疗后随访效果较好。
甲状腺病 篇2
2、保持精神愉快，防止情志内伤，是预防本病发生的重要方面。
3、针对水土因素，注意饮食调摄，经常食用海带、海蛤、紫菜及采用碘化食盐。但过多地摄入碘也是有害的，实际上它也可能是某些类型甲状腺癌的另一种诱发因素。
4、甲状腺癌患者应吃富于营养的食物及新鲜蔬菜，避免肥腻、香燥、辛辣之品。
5、避免应用雌激素，因它对甲状腺癌的发生起着促进作用。
6、对甲状腺增生性疾病及良性肿瘤应到医院进行积极、正规的治疗。
7、甲状腺癌术后放、化疗后，积极采用中西医药物预防治疗是提高疗效的有效方法。
甲状腺病 篇3
1 甲状腺激素的分泌、代谢及调节
中风病急性期体内诸多内分泌激素发生改变, 其中甲状腺激素、促甲状腺素也发生显著变化。甲状腺激素包括:三碘甲状腺原氨酸 (T3) 、甲状腺素 (T4) 、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 。正常状态下, 在蛋白水解酶作用下, 甲状腺球蛋白 (thyroglobulin, TG) 分解并释出T4、T3进入血液。20%的T3直接由甲状腺分泌, 其余80%由外周T4转化而成。T3生物活性高T4数倍。在甲状腺激素的全部作用中, T3约起65%的作用, 其中50%是来自T4产生的T3;T4则占全部激素作用的35%。血循环中与蛋白结合的T3、T4与少量的FT3、FT4处于可逆的动态平衡状态, 只有FT3、FT4才能进入靶细胞发挥生物效应。甲状腺功能的调节机制包括:下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节、甲状腺激素的反馈调节、甲状腺的自身调节、自主神经对甲状腺活动的影响等。垂体分泌的促甲状腺激素 (thyroid stimulating hormone, TSH) 促进甲状腺激素 (thyroid hormones) 合成和分泌的全过程, 而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素 (thyrotropin releasing hormone, TRH) 的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响甲状腺功能。另一方面, 血中T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用。
2 中风病急性期甲状腺激素的变化
中风急性期患者虽无甲状腺功能异常的临床表现, 但可出现血清甲状腺激素水平的异常改变, 主要表现有T3、FT3下降, T3/rT3下降, T4、FT4、TSH异常等。临床上中风分为缺血性和出血性。甲状腺激素在这两类卒中中的变化差异有不同看法。甲状腺激素变化与脑卒中的部位、梗死的面积、出血量及疾病的严重程度具有相关性, 出血量、梗死面积越大、中线移位越明显, 越接近丘脑、病情越严重, 其甲状腺激素水平变化越大。
李保国等[1] 将98例脑卒中患者血清甲状腺激素水平进行了动态观察, 脑出血组、脑梗死组与正常对照组比, T3降低, T4、TSH升高 (P<0.01) 。而脑出血组与脑梗死组相比, T3、T4、TSH均无统计学意义。认为脑卒中属急性损伤, 机体出现保护性应激反应相似, 使甲状腺激素分泌受到抑制。
吴雪芸等[2]报道脑梗死、脑出血患者与正常人比较, T3明显低于正常, T4明显高于对照组。T3、TSH降低, T4升高。并且脑梗死与脑出血患者血T3、T4、TSH 测定值的比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 原因是脑组织受到损伤, 5-羟色胺等神经递质发生变化, 抑制TRH的分泌使TSH分泌减少, 因而引起T3、T4分泌减少。
黄舜韶等[3]研究91例急性脑卒中患者血清中T3均值显著低于正常组 (P<0.01) , rT3均值显著高于正常组 (P<0.01) , 也表现为T3、rT3降低, T4及TSH与对照组无明显差异。脑出血、脑梗死两组患者间T3、T4、rT3及TSH各均值比较差异无统计学意义, 认为出血性与缺血性病变对下丘脑-垂体-甲状腺轴功能抑制相似所致。
于卫红[4] 对174例脑卒中患者的T3、T4、TSH的改变分析表明, 脑出血组血清T3、T4均显著降低, 而脑梗死组仅表现为T3降低, T4则无显著性变化, 认为脑出血与脑梗死虽同属于急性脑卒中, 但由于病变性质不同, 血清甲状腺激素变化的亦不同。刘俊杰等[5]观察162倒脑卒中患者血清甲状腺激素的变化, 发现 FT3、T3明显低于正常对照组;rT3、FT4、T4、TSH明显高于对照组;脑出血组FT3 、TSH则明显高于脑梗死组, 由于出血组的颅内压增高及脑水肿比梗死组重而引起不同。
对于这两种结果差异的原因还待分析。甲状腺激素变化与缺血性、出血性卒中分类是否有关值得进一步探讨。
3 甲状腺激素变化与发病部位、病灶的关系
出血量、梗死面积越大、中线移位越明显, 越接近丘脑, 其甲状腺激素水平变化越大。郭涛等[6]对100例急性脑血管患者按出血、缺血, 出血量大小分组研究, 大病灶较小病灶, 中线组较非中线组甲状腺激素 (T3、T4、TSH、rT3) 变化更明显 (P<0.05) 。甲状腺激素变化与出血量、病变位置相关。陈东等[7]研究53例脑卒中患者, 按出血、缺血, 出血量大小、梗死部位、梗死面积分组, 出血量<20 mL时甲状腺激素无明显变化;在出血量>30 mL时FT3、T3、T3/rT3值随出血的增加而降低, 呈负相关;甲状腺激素的水平与脑梗死面积的关系在梗死面积<20 cm2时变化不明显, 当梗死面积>20 cm2时, FT3、T3、T3/rT3与梗死面积呈负相关。甲状腺激素的水平与脑梗死面积、出血量相关。沈建平等[8] 对脑出血患者按出血量, 出血部位 (丘脑、基底节区、脑叶) 分组研究, 丘脑出血患者血清T3水平低于基底节区及脑叶出血者 (P<0.01) ;脑出血患者出血量>30 mL, 其血清T3、T3/rT3低于出血量≤30 mL者 (P<0.01) 。亦显示甲状腺激素水平与出血部位、出血量明显相关。
黄丹丹等[9]报道不同病变部位, 脑干、丘脑、脑室、脑实质并破入脑室出血组与基底节区、小脑出血组相比T3、T4、rT3、TSH差异有统计学意义 (P<0.05) ;按出血量, 中线移位分组, 两组各指标 (T3、T4、rT3、TSH) 间比较有统计学意义 (P<0.05) 。指出丘脑、脑实质出血破入脑室时, 直接影响下丘脑;而脑干预丘脑相邻, 有密切联系。相对而言, 基底节区、小脑, 尤其各脑叶、蛛网膜下腔病变者离丘脑、下丘脑远, 甲状腺激素改变的表现轻。这也证实出血性脑卒中患者甲状腺素改变与出血的部位有关, 病变邻近中线、接近丘脑者变化大, 脑出血量越大, 中线移位越明显, 更易形成对丘脑的压迫, 致甲状腺激素的变化更明显。
4 甲状腺激素与及病情轻重、疾病预后的关系
病情越重, 甲状腺激素水平变化越明显, 预后越差。邹红鹰等[10]研究甲状腺激素与非甲状腺疾病的关系, 认为中风存在低T3综合征, 且低下程度与中风严重程度呈正相关, 出血性中风T3<0.41 ng/mL, T4<42 ng/mL, 预后较差, 病死率>80%。还有学者 [7]研究T3/rT3与病情、预后的关系:轻型组T3/rT3值>0.18, 病死率为0;中型组T3/rT3值<0.6, 病死率为25% (7/28) ;重型组T3/rT3值<0.4, 病死率为100% (6/6) 。这也表明甲状腺激素的变化, 特别是T3的变化与病情的轻重及预后密切相关。另外, 还有研究表明[9], 死亡组T3、T4较存活组明显降低, TSH、rT3则增加, 提示血清甲状腺激素与预后有关, 变化明显者预后较差, 故甲状腺激素水平的变化可反映脑损伤的程度, 在一定程度上反映病情的轻重, 是判断病情轻重及预后情况的一个客观指标。
5 甲状腺激素异常机制研究
5.1 T3降低, T4、TSH异常
急性脑损伤, 因颅内压增高、低氧血症、酸碱失衡、缺氧、细胞内pH值变化等阻碍细胞内ATP的生成, 甲状腺从血液中摄碘能力下降, 影响T3、T4的生物合成[1];同样这些因素也使神经细胞内酶的活性降低, 还原型辅酶Ĕ和谷胱苷肽形成减少, 以及继发全身代谢紊乱等原因[11], 均可使5-脱碘酶活性减弱, 使T4转变为T3障碍, 造成低T3、高T4。5-羟色胺等神经递质发生变化, 亦可抑制TRH 的分泌使TSH分泌减少, 因而也引起T3、T4分泌减少[12]。同时, 急性脑血管病变时, 机体应激反应增强, 肾上腺皮质激素分泌增加, 它既可抑制TSH的分泌, 还可抑制甲状腺激素的外周效应, 使T4转变为T3减少, 使T3、TSH水平下降[13]。
此外, TSH半衰期仅为54 min, 再加上垂体前叶腺细胞和下丘脑核团处的分泌细胞的损伤为激素释放后的变性改变, 这种改变为可逆性的, 随着变性细胞修复和外周循环中高T4的负反馈调节, 测得血清中TSH水平有可能处于低水平[14]。T4半衰期为6 d～7 d, 正在检测时间内, 再加上危重患者T4血浆的蛋白结合位点移位, 导致血浆T4廓清率减少等原因[15], 造成T4测定值会明显高于正常对照组。同样, T3半衰期为1 d, 因此, T3、TSH增高为一过性而测不到其增高。
5.2 TSH升高
脑卒中引起下丘脑-垂体功能紊乱[7]。 脑卒中以及继发的脑水肿、脑中线结构移位等累及下丘脑、垂体时, TRH应激性释放增加, 促进垂体前叶TSH分泌。下丘脑和垂体的直接或间接损伤[5], 引起垂体腺细胞的变性破坏, 使垂体细胞分泌或贮存的大量TSH释放入垂体血管丛, 并由于脑血管病时血脑屏障破坏, 使大量THS进入体循环, 从而引起甲状腺激素大量分泌。
6 问题与展望
甲状腺病 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012年1月-2012年12月我院共收治甲状腺相关免疫眼眶疾病患者5例, 男1例, 女4例;中位年龄为46岁。5例患者均诊断为甲状腺功能亢进, 而经过医师对其使用大量的甲亢治疗后出现了以下的症状:患者的双眼突出, 并且患者的右眼或左眼视力略有下降, 双眼均未出现复视现象无头痛、眼痛、畏光、流泪, 未给予患者相应治疗, 眼球突出症状加重的情况逐渐出现, 40d前由于患者的双眼闭合不全, 并且有明显异物感、畏光、流泪来我院就诊, 以甲状腺相关免疫眼眶疾病收入院。对其生命体征进行初查, 并对双眼视力及眼压进行检查。发现患者眼球突出、眼睑肿胀、睑裂闭合不全、睫毛排列整齐、上睑挛缩、下睑略微出现内翻现象、上睑活动变得滞缓、瞬目的次数逐渐减少、凝视、眼神出现惊恐、眼位正, 并且眼球在向各个方向注视运动的时候均受到限制, 患者在向上面注视的时候额纹消失。同时, 患者的结膜略微出现充血水肿, 角膜变得粗糙, 前房的深度属于正常范围, 房水清, 虹膜的纹理相对是比较清晰的, 瞳孔圆, 直径均为3.00mm, 对光线的反射相对灵敏, 晶状体呈现透明形态, 玻璃体未出现混浊现象, 眼底视盘色正、界清, 眼球的血管走行的比例属于正常, 黄斑区的色素有紊乱现象发生, 中心凹光存在反射, 双眼内聚均不能实现。检查眼球突出度发现:眼眶间距为 (95±5) mm, 右眼 (21±2) mm, 左眼 (22±2) mm。经实验室检查发现T3、T4均高于正常值, 眼眶CT检查发现:左右眼双侧上直肌、下直肌、内直肌、外直肌都比正常的有所增粗。
1.2 治疗方法
5例患者入院后均结合病因进行对症治疗, 给予地塞米松注射液2.5mg半球后注射, 每天1次;双眼点滴左氧氟沙星滴眼液, 每天4次;并双眼涂抹泰利必妥眼膏, 每天1次;同时双眼点滴噻吗洛尔滴眼液, 每天2次。
1.3 护理措施
1.3.1 饮食护理:
5例患者均是由于甲状腺功能亢进所引发的眼病, 所以, 在给其饮食护理上, 需选择清淡、低碘饮食, 绝对不可食用海带、海鱼等含有高碘量的食物, 同时需叮嘱患者尽量少饮水, 以防止水肿症状加重, 特别要严格禁烟酒, 并在患者饮食的时候注意饮食的口味和温度是否适合患者食用[2]。
1.3.2 劳逸结合:
对于该类患者应叮嘱其要注意休息, 减少眼睛的使用时间, 防止视疲劳的发生。在患者休息时采用高枕卧位, 可有效缓解由于回流受阻而引起眶内压增高现象。
1.3.3 预防感染:
由于该类患者双眼有上下眼睑闭合不全的现象, 由此证明其已经有暴露性角膜炎。所以应叮嘱患者勤滴抗炎性的眼药水, 同时在每天晚上睡觉之前涂抹抗炎性的眼药膏, 并用湿纱布进行遮盖, 以此防止感染的加重[2]。
1.3.4 生活护理:
患者需佩戴墨镜方可外出活动, 这样可以防止眼睛被紫外线直接照射, 从而减轻患者的刺激症状, 同时患者要防止发生意外磕碰伤。患者每次进行眼药水点滴后需闭目休息3~5min, 这样方能促进药水被充分吸收。
1.3.5 复视症状护理:
补充B族食物, 指导患者进行有针对性的复视训练, 促进症状尽早的减退或消失。
1.3.6 用药护理:
护理人员在患者开始激素治疗后, 应叮嘱其及时补充钙、钾等元素, 以防止发生不良反应。
1.3.7 高眼压护理:
患者由于眼球被眶内组织水肿压迫导致了眶压高, 患者应保持稳定情绪, 防止眼压的升高。必要时可给予患者20%甘露醇250ml快速静脉滴注以降低眼压[3]。
1.3.8 全身症状:
患者易出现急躁、易怒、不安、失眠等症状, 护理人员应及时对患者实施心理干预, 护理用真心关心患者, 使患者积极配合治疗。
2 结果
经过20d的系统治疗, 5例患者检查眼球突出度:眶间距 (90±2) mm, 右眼 (13±1) mm, 左眼 (12±2) mm。检查T3、T4及TSH均正常。同时突眼症状消失, 眼球能自由运动。
3 小结
甲状腺相关免疫眼眶病提示眼科疾病可能导致全身的疾病, 同时, 很多的全身疾病也可通过眼病在眼部表现出来。正如人们所说“眼睛是心灵的窗户”, 通过眼睛这一扇窗户可对全身的疾病进行观察, 眼科护理人员在工作中应当坚持耐心细致的工作态度, 以及娴熟的操作技术和较强的语言沟通能力, 同时, 将患者自身的心理和生理的特点结合起来, 加强对患者的健康教育工作, 同时应当树立“以人为本”的人性化护理理念, 及时发现、及时解决工作中存在的问题。
关键词：免疫眼眶病, 甲状腺相关性,眼科,护理
参考文献
[1] 杨娟.甲状腺相关性免疫眼眶病眼眶减压术的整体护理[J].中外健康文摘, 2010, (36) :72.
[2] 徐玉香, 路永智.1例甲状腺相关性免疫眼眶病与眼科护理体会[J].中国民族民间医药, 2012, 21 (9) :136.
甲状腺病 篇5
关键词：甲状腺功能减退,肌病,误诊
甲状腺功能减退本身可出现甲减性肌病, 表现为肌肉无力, 以近端肌无力明显, 伴有肌肉疼痛、痉挛和肌酶的升高, 肌肉的表现可以是甲状腺功能减退患者的主要临床症状之一[1], 容易被误诊为多肌炎, 重症肌无力;而有些患者主诉胸闷、乏力, 检查心电图显示心动过缓, T波低平, 心肌酶升高, 易被误诊为冠心病。本文通过分析我院收治的甲减性肌病患者误诊的原因, 指导临床诊断和治疗, 以避免误诊。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2006年1月至2011年1月在我院收治的甲减性肌病患者中被误诊的16例的临床资料为对象。其中男性6例, 女性10例, 年龄在18~72岁之间, 平均年龄48岁, 均以肌病为主要的临床表现。
1.2 误诊情况
其中8例出现典型的近端肌痛、肌无力和肌酶显著升高, 被误诊为多发性肌炎;4例出现明显的四肢无力、吞咽困难、不能抬头、饮水呛咳, 被误诊为重症肌无力;4例出现胸闷、乏力, 心电图示心率慢, T波低平被误诊为冠心病。
1.3 方法
16例患者均进行了血尿常规、肝肾功能、甲状腺功能、肌酶、心电图、肌电图检查, 6例患者进行了肌活检。其中所有患者甲状腺功能低下, 10例患者有肌酶升高, 3例患者血色素低于正常, 6例患者有心动过缓, 2例患者有ST—T改变, 4例患者肌电图有非特异性肌源性损害, 6例肌活检患者的病理改变均非特异性, 没有明显的炎性细胞侵润。
2 结果
经确诊后, 均给予甲状腺激素替代治疗, 甲状腺功能逐渐恢复正常, 临床症状改善。治疗4个月后, 症状明显改善。
3 讨论
(1) 甲减性肌病可出现典型的近端肌痛、肌无力和肌酶显著升高, 甚至肌电图和肌活检也出现异常, 容易被误诊为特发性多肌炎, 但两者有明显的区别。甲减性肌病肌无力常较轻, 以主观无力为主, 且主要是耐力减低, 肌肉疼痛多在运动后, 多肌炎肌力减退较明显, 多累及颈肌、上肢、下肢近端, 静止时肌肉压痛较明显;甲减性肌病有多种全身低代谢的表现, 多肌炎则伴有风湿病的表现;甲减性肌病化验甲状腺功能低下, 给予甲状腺激素替代治疗有效, 病情容易缓解, 且不易复发, 多肌炎化验一些自身抗体阳性, 给予激素治疗有效;甲减性肌病肌电图多正常或非特异性肌源性损害, 多肌炎可出现纤颤电位、正锐波等自发电位, 运动单位电位呈现典型的肌源性损害表现;甲减性肌病肌活检病理改变非特异性, 没有明显的炎性细胞侵润, 多肌炎可见普遍的肌纤维坏死, 炎性细胞侵润[2]。 (2) 重症肌无力是一种神经—肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于出现疲劳无力, 常累及眼外肌、球部肌、颈肌和肩胛带肌。表现为眼睑下垂、复视、全身无力、咀嚼无力、吞咽困难、面肌无力、说话鼻音、呼吸困难、颈肌无力, 经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解。血清抗乙酰胆碱受体抗体测定, 新斯的明试验以及重复电刺激试验可与其他疾病相鉴别。肌电图表现为:肌收缩力量降低, 振幅变小, 肌肉动作电位幅度降低10%以上, 单纤维兴奋传导延缓或阻滞。肌活检显示:神经肌肉接头处突触皱褶减少、变平坦, Ach R数目减少。 (3) 几例患者因胸闷、乏力、心电图显示心动过缓、ST—T改变, CK及CK—MB升高被误诊为冠心病。甲减时心肌细胞水肿, 心电不稳定可以出现心电图ST—T改变, CK及其同工酶主要分布于骨骼肌、心肌、脑和甲状腺, 因此当该酶升高时, 应全面考虑, 避免误诊[3]。
4 结语
对有肌痛、肌无力、肌酶升高的患者, 要认真收集病史, 仔细查体, 有针对性的检查甲状腺功能, 以避免误诊误治。
参考文献
[1]张凤春, 黄峰.风湿病学新进展[M].北京:中华医学电子音像出版社, 2005.
[2]王锁彬, 贾建平.成人甲减性肌病的诊断与治疗分析[J].中国医师网.
甲状腺病 篇6
关键词：TPOAb检测,自身免疫性甲状腺病,抗体
自身免疫性甲状腺病 (AITD) 主要分为两种:慢性淋巴细胞性甲状腺炎 (桥本甲状腺炎) 与毒性弥漫性甲状腺肿 (Graves病) [1]。自身免疫性甲状腺病是由于患者自身免疫功能发生紊乱而导致甲状腺功能异常的一种疾病[2]。自身免疫性甲状腺病患者血清中的抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 含量上升, 因此在自身免疫性甲状腺病患者的诊断中, TPOAb检测得到广泛的应用[3]。选取2011年1月-2013年12月笔者所在医院治疗的100例自身免疫性甲状腺病患者, 再选取笔者所在医院健康体检的60例健康人以进行对照, 对两组患者的血清TPOAb浓度与阳性率进行对比与分析, 以探讨TPOAb检测对自身免疫性甲状腺病诊治的意义, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月-2013年12月在笔者所在医院治疗的100例自身免疫性甲状腺病患者, 经临床诊断确诊为40例Graves病作为试验A组, 60例桥本甲状腺炎作为试验B组, 再选取同时期来笔者所在医院进行健康体检的60例健康人作为对照组。其中对照组中, 男31例, 女29性, 年龄23~76岁, 平均 (39.8±9.2) 岁;试验A组中, 男22例, 女18例, 年龄26~78岁, 平均 (37.3±10.4) 岁;试验B组中, 男37例, 女23例, 年龄27~70岁, 平均 (40.2±11.6) 岁。三组研究对象的性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
三组研究对象均在早晨进行空腹静脉血的抽取, 样本量为5 ml, 以3000 r/min的速度离心, 时间为10 min, 血清分离后放置于-20℃的环境中等待检验[4]。通过电化学发光免疫分析法对血清中的TPOAb进行测定, 仪器与试剂盒均是德国索林公司生产[5,6]。
1.3 统计学处理
使用SPSS 17.0软件分析本次探究涉及的数据资料, 三组研究对象的TPOAb阳性率与浓度采用X2检验或F检验, 计量资料使用 (±s) 形式表示, 检验使用t检验, 以P<0.05则表示差异有统计学意义。利用工作特征曲线 (ROC) 对患者的血清中的TPOAb的特异性、敏感性等进行分析[4]。
2 结果
2.1 三组血清TPOAb浓度与阳性情况比较
经相关资料分析, 试验A、B两组患者的TPOAb浓度与阳性率均明显高于对照组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 三组血清TPOAb检测结果的工作特征曲线分析
根据三组患者血清TPOAb检测结果进行工作特征曲线的绘制, 以分析三组患者血清TPOAb所具备的特异性、敏感性、曲线下面积与Youden指数, 详细情况见表2。
3 讨论
TPOAb和甲状腺的组织损伤之间存在较为紧密的关系, 主要指的是甲状腺组织自身所具备的抗体, 因此TPOAb可用作甲状腺组织损伤诊断的重要指标, 在自身免疫性甲状腺病的诊断中得到广泛应用[7]。自身免疫性甲状腺病 (AITD) 主要包括桥本甲状腺炎与Graves病, 其中桥本甲状腺炎患者的甲状腺水平一般在正常范围中, 在病情后期, 患者的甲状腺功能会出现减退现象[8,9]。因此在传统检测中容易出现漏诊与误诊的情况, 使用TPOAb进行诊断的话, 能够在早期确诊自身免疫性甲状腺患者, 以保证患者得到及时有效的治疗, 改善患者预后;而在工作特征曲线分析过程中, Graves病组与对照组比较的曲线面积是0.988%, 特异度是0.969%, 敏感度是0.971%, Youden指数是0.929;桥本甲状腺炎与对照组比较的曲线面积是0.989%, 特异度是0.917%, 敏感度是0.997%, Youden指数是0.903, 均与对照组存在较大差异, 证明TPOAb在自身免疫性甲状腺病的诊断中具有非常重要的意义。
本探究中, 选取笔者所在医院治疗的100例自身免疫性甲状腺病患者与同时期来笔者所在医院进行健康体检的60例健康人, 分别使用电化学发光免疫分析法对血清中的TPOAb进行测定。试验A、B两组患者的TPOAb浓度与阳性率分别是 (23.37±10.27) IU/ml与65.00%, (37.99±13.11) IU/ml与86.70%, 对照组是 (2.53±1.27) IU/ml与0, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 这与赵媛等[10]学者的研究结果保持一致。
综上所述, 在自身免疫性甲状腺病的临床诊断中, 可利用TPOAb进行, 以保证患者早确诊、早治疗。受到甲状腺疾病病理与致病因素的多样化, 对患者体内的抗体与激素变化进行认真的观察与合理分析, 以有利于自身免疫性甲状腺病的诊断。若是患者的TPOAb阳性率较低, 且以甲低为临床表现时, 医务人员需要先考虑桥本甲状腺炎。TPOAb在自身免疫性甲状腺病的临床诊断中的应用, 能够有效提高患者的诊断率, 改善患者预后。
参考文献
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甲状腺病 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1月-2013年12月笔者所在医院甲状腺科收治的桥本病伴发甲状腺功能亢进住院患者80例进行该项研究, 均与患者签署知情同意书。所有患者均进行T3、T4、TSH及抗甲状腺球蛋白抗体 (TGA) 检查。除外患有恶性肿瘤、急慢性感染、仅1个月内有创伤或者手术患者、近期服用抗甲状腺药物患者。将80例桥本病伴发甲状腺功能亢进住院患者随机分为两组, 每组40例。其中, 对照组, 女15例, 男25例, 年龄25~60岁, 平均 (38.6±13.5) 岁, 其中T3升高15例, T4升高18例, TSH升高4例, TGA升高3例;观察组, 女14例, 男26例, 年龄24~58岁, 平均 (37.7±12.2) 岁, 其中T3升高16例, T4升高17例, TSH升高5例, TGA升高2例。两组患者年龄、性别等一般资料方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者经细针穿刺细胞学或彩色超声检查均明确诊断为桥本病。
1.2 治疗方法
对照组患者进行抗甲状腺药物治疗, 甲疏咪唑, 口服, 10~30 mg/d, 观察组患者采用普萘洛尔治疗, 口服, 30~60 mg/d, 两组均进行3个月的治疗。
1.3 观察指标
比较两组患者血清学检查指标 (T3、T4、TSH、TGAB) 及甲状腺体积、质地等改变。疗效判断标准:患者经过3个月治疗后甲状腺体积较治疗前明显缩小, 质地变软, 各种血清学指标恢复至正常范围, 则称为显效;患者经过3个月治疗后甲状腺体积较治疗前有所缩小, 质地变软, 各种血清学指标较治疗前好转, 但未至满意范围, 则称为有效;患者经过3个月治疗后甲状腺体积、质地无变化, 甚至恶化, 则称为无效[2]。总有效=显效+有效。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者甲状腺体积、质地及血清学指标比较
经过治疗后, 观察组患者甲状腺症状及血清学指标恢复情况明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
2.2 两组患者治疗效果比较
观察组患者治疗总有效率为87.5%, 对照组患者治疗总有效率为72.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
例 (%)
*与对照组相比, X2=5.086, P=0.025
2.3 两组并发症情况
观察组患者在治疗期间无一例发生并发症, 对照组患者5例患者出现粒细胞减少, 发生率为12.5%, 经过对症治疗后治愈, 两组比较差异有统计学意义 (X2=4.7780, P<0.05) 。
3 讨论
甲状腺肿患者, 临床医生通常首先考虑为甲状腺瘤、甲状腺癌、结节性甲状腺肿及甲状腺功能亢进等疾病, 对桥本氏病警惕性不高。桥本病是免疫系统疾病, 其主要的发病机制为抑制性T淋巴细胞减少, 导致抑制性T细胞和辅助性T细胞平衡破坏, 免疫调节紊乱, 使得患者体内对甲状腺抗原反应的B细胞及自身抗体数量增多, 形成淋巴滤泡, 侵犯甲状腺正常组织, 破坏甲状腺滤泡结构, 引起甲状腺毒症[3]。桥本病好发于中青年女性, 单侧或者双侧弥漫性甲状腺肿大, 质地硬, 表面凹凸不平。患者的临床表现有疲乏、食欲较差、甲状腺疼痛、精神状态差等, TGAB抗体多为阳性, TSH升高。桥本氏病患者发生甲状腺癌的几率明显高于无桥本氏病患者, 可能的原因是桥本氏病患者存在免疫功能缺陷及内分泌功能紊乱, 甲状腺癌患者同样存在免疫系统及内分泌功能损害[4]。因此, 为了最大可能减少误诊及漏诊率, 甲状腺细针穿刺及手术活检十分重要。
当桥本病合并甲状腺功能亢进时医生需要慎重对待, 多数情况下, 该类患者甲状腺功能亢进表现为一过性, 临床症状较轻, 不需要抗甲状腺药物之后在3个月后也可自愈。桥本病伴发甲状腺功能亢进一般不宜采用手术治疗, 有人主张当桥本病与甲状腺功能亢进并存时, 可以采用抗甲状腺药物治疗[5]。当桥本病伴发甲状腺癌共存, 甲状腺体积明显增大引起患者严重压迫症状, 桥本病合并原发性甲状腺功能亢进且药物治疗效果不佳患者可采用手术治疗, 但是仅是进行甲状腺峡部或者部分切除, 尽可能保证甲状腺组织功能恢复[6]。
普萘洛尔是β受体阻断剂, 其治疗桥本病伴发甲状腺功能亢进的可能机制为: (1) 普萘洛尔可明显改善交感神经功能活性和由其引起的症状, 阻断β受体, 还可有效抑制T4转变为T3, 明显改善甲状腺功能亢进患者的临床症状和体征, 近期的临床疗效佳[7]。 (2) 由桥本病引起的甲状腺功能亢进, 患者症状较轻, 多是暂时性的, 仅需对症治疗即可取得满意的效果[8]。
本研究结果显示:观察组患者甲状腺症状及血清学指标恢复情况明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者治疗总有效率为87.5%, 对照组患者治疗总有效率为72.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者在治疗期间无一例患者发生并发症, 对照组患者5例患者粒细胞减少。提示普萘洛尔治疗桥本病伴发甲状腺功能亢进临床效果明显优于抗甲状腺药物, 且并发症少。
综上所述, 普萘洛尔治疗桥本病伴发甲状腺功能亢进效果佳, 症状改善明显, 并发症少, 安全有效, 值得临床推广应用。
参考文献
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甲状腺病 篇8
关键词：甲巯咪唑,丙硫氧嘧啶,甲状腺机能亢进症,Graves病
本次研究选取甲状腺机能亢进症Graves病患者100例, 分别给予甲巯咪唑与丙硫氧嘧啶治疗, 比较两组患者治疗前后甲状腺激素水平, 不良反应发生率等, 探讨两种药物治疗甲状腺机能亢进症Graves病临床效果及安全性差异。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年1月-2013年6月收治的甲状腺机能亢进症Graves病患者100例, 依据临床症状、实验室及影像学检查临床确诊。入选患者采用随机数字表法分为A组和B组, 每组各50例。两组患者性别、年龄及病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
A组患者采用丙硫氧嘧啶口服治疗, 100 mg/次, 3次/d;B组患者则给予甲巯咪唑口服治疗, 10 mg/次, 3次/d;两组患者治疗时间均为12周。
1.3 观察指标
(1) 分别于治疗前后行甲状腺激素水平检测, 包括FT3、FT4及s TSH等; (2) 记录治疗过程中不良反应发生例数, 包括甲状腺功能减退、皮疹及白细胞减少等。
1.4 统计学方法
数据分析软件采用Epidata 3.01和SPSS 18.0软件;统计学方法选择t检验和χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后甲状腺激素水平比较
两组患者治疗后甲状腺激素水平较治疗前均显著改善;且B组患者治疗后各项指标水平显著优于A组 (P<0.05) (附表) 。
2.2 两组患者不良反应发生率比较
A组患者甲状腺功能减退、皮疹及白细胞减少发生率分别为14.00% (7/50) 、6.00% (3/50) 、16.00% (8/50) ;B组患者甲状腺功能减退、皮疹及白细胞减少发生率分别为10.00% (5/50) 、4.00% (2/50) 、18.00% (9/50) ;两组患者不良反应发生率组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
作为常见的代谢性疾病类型之一, 甲状腺机能亢进症是由多种因素诱发机体甲状腺激素分泌过多引起。甲状腺机能亢进症Graves病以甲状腺肿大和突眼为主要临床表现, 已有研究认为其发病与遗传因素和不良环境刺激密切相关[1,2]。
甲状腺机能亢进症Graves病目前临床一般采用口服硫脲类抗甲状腺药, 常见种类包括甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶, 有关两种药物疗效及安全性方面报道较少。丙硫氧嘧啶治疗甲亢Graves病机制为降低甲状腺细胞内过氧化物酶系统活性, 阻断甲状腺素合成缓解, 而其抑制T4向T3转化作用亦被证实[3];而甲巯咪唑抗甲亢则主要通过抑制甲状腺细胞对碘化物氧化及酪氨酸偶联作用, 直接干扰T3和T4合成[4];药代动力学研究显示, 甲巯咪唑起效迅速, 并可长时间维持有效血药浓度, 机体代谢较为缓慢[5]。
本研究结果中, 两组患者治疗后甲状腺激素水平较治疗前均显著改善;且B组患者治疗后各项指标水平显著优于A组, 提示甲巯咪唑治疗甲状腺机能亢进症Graves病在改善甲状腺激素水平方面优于丙硫氧嘧啶;而两组患者不良反应发生率组间比较差异无统计学意义, 则说明两种药物在临床应用安全性方面无差别。
综上所述, 相较于丙硫氧嘧啶, 甲巯咪唑治疗甲状腺机能亢进症Graves病可有效改善机体甲状腺激素水平, 且未增加不良反应发生风险。
参考文献
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