左心室舒张

左心室舒张（共7篇）

左心室舒张 篇1

肝硬化是以肝脏病变为基础, 逐渐累及全身其他脏器, 影响全身多个系统的功能, 最终导致各系统代谢紊乱和脏器功能障碍[1]的疾病。其中, 心脏功能改变已引起临床关注。以往大多数报道是关于其血液动力学的病理生理改变, 近期学者们开始关注循环动力起点心脏方面的改变。

1 资料与方法

1.1 一般资料

实验组:2010年1月至2011年1月来吉林大学第一临床医学院就诊经临床诊断为肝硬化的患者56例 (排除其他因素引起的心脏病变) 。男38例, 女18例, 平均年龄45.6岁。对照组:既往无病史, 经常规体检、心电图及超声心动图检查排除心脏疾患的成年人30名, 男17名, 女13名, 平均年龄47.7岁。

2.2 仪器和方法

采用美国GE Vivid 7彩色超声诊断仪, 配备QTVI图像分析和处理软件。使用GE Vivid7 M3S探头, 获取左心长轴切面、心尖四腔切面及心尖两腔心切面, 进入QTVI条件, 存储图像。后期处理:在QTVI模式下, 将速度取样点分别置于二尖瓣瓣环处以及左室壁的基底段、中间乳头肌段和近心尖段的内膜下心肌层, 分别记录测量各个取样点的Ve和Va值及Ve/Va比值, 获取3个心动周期的测值, 取平均值。

注:*P<0.05

注:*P<0.05

注:*P<0.05

2.3 统计学处理

采用SPSS 17.0统计分析软件。各数据以均数±标准差表示, 2组比较用t检验, P<0.05具有统计学意义。

3 结果

(1) 肝硬化组与对照组相比左心室舒张早期峰值速度 (Ve) 值降低, 见表1。

(2) 肝硬化组与对照组相比左心室舒张晚期峰值速度 (Va) 增高, 见表2。

(3) 肝硬化组与对照组相比左心室的Ve/Va比值降低, 见表3。

4 讨论

随着肝硬化病情的进展, 长期处在高动力循环状态及异常神经体液调节下, 心脏的舒张功能有所改变[2]。临床上使用传统超声对于左心室功能的测定相对简单, 但随着超声技术的发展, 对于心功能进行定量、半定量和定性研究已成为可能。本研究利用超声定量组织速度成像新技术研究肝硬化患者左心室舒张功能, 定量测得反映心肌舒张功能各项指标, 敏感地显示心脏功能改变, 可以很好评价心肌的舒张功能, 而且比传统超声更加敏感[3]。

5 结语

QTVI技术所测指标可以敏感地反应肝硬化患者左心室舒张功能改变, 为临床早期发现和治疗心脏功能障碍提供了影像学依据。为临床提供有价值的参考, 是安全可靠的检查方法, 值得在临床中推广。

摘要：目的 应用超声定量组织速度成像 (QTVI) 技术评价肝硬化患者左心室舒张功能。方法 选择56例肝硬化患者和30名正常人, 应用超声QTVI技术测量二尖瓣瓣环处以及左室壁的基底段、中间乳头肌段和近心尖段的舒张早期峰值速度 (Ve) 和舒张晚期峰值速度 (Va) 及Ve/Va值。结果 与正常对照组相比, 肝硬化组左心室心肌的舒张早期峰值速度 (Ve) 降低 (P<0.05) , 舒张晚期峰值速度 (Va) 升高 (P<0.05) , Ve/Va值降低 (P<0.05) 。结论 QTVI技术显示肝硬化患者左心室的舒张功能明显降低, 可以敏感评价肝硬化患者左心室舒张功能。

关键词：肝硬化,心脏舒张功能,定量组织速度成像

参考文献

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左心室舒张 篇2

1 多普勒成像

多种多普勒方法用于评价左室舒张功能, 其中包括脉冲多普勒成像测定二尖瓣舒张期血流、肺静脉血流速度及组织多普勒成像测定心肌运动速度。

1.1 二尖瓣口血流频谱 (MVF)

通常采用二尖瓣口舒张早期E波的峰值流速 (E) 和舒张晚期A波的峰值流速 (A) 、E/A比值、E波减速时间 (EDT) 和等容舒张时间 (IVRT) 来描述左室舒张期充盈的特征。左室舒张期充盈异常表现为主动松弛性减低、假性正常化和限制型充盈三种基本形式。主动松弛性减低一般发生在疾病的早期, MVF常表现为IVRT和EDT延长, E/A<1;假性正常化时, 左室僵硬度增加, 顺应性降低, 被动充盈受阻掩盖同时并存的心肌主动舒张异常, 使频谱呈现假性正常, 即1<E/A<2, IVRT和EDT均正常;如果左室顺应性严重减低, 左房压力显著升高则导致限制型充盈障碍, 表现为E/A>2.0, IVRT和EDT缩短。假性正常时MVF表现为假阴性;高龄、心率增快 (>90次/min) 、左室前负荷减小、左室后负荷增加或左室收缩力减弱时, 尽管左室舒张功能正常, 但E/A减低, 为假阳性。假阴性、假阳性情况时MVF评价左室舒张功能受限, 必须结合其他方法综合分析。

在舒张性心力衰竭患者, 应用多普勒技术可测量左室压力最大下降速率和左室心肌松弛时间常数 (T) 。国内外的研究已表明, 根据连续波多普勒测量的二尖瓣返流频谱估测的-dp/dt max及T值与心导管测量-dp/dtmax与T值高度相关, 但目前所应用的方法一般需二尖瓣返流的存在, 此点限制了其临床应用范围。

1.2 多普勒组织成像 (DTI)

DTI是在传统的探查心腔内血流的彩色多普勒仪器的基础上, 除去心腔内血流产生的高速、低振幅的频移信号, 保留心肌运动产生的低速、高振幅的频移信号, 并经相关系统处理以彩色编码显示出来, 能定量测定室壁运动速度。DTI有三种显示方式: (1) 速度方式; (2) 加速度方式; (3) 能量方式。DTI技术对左室收缩、舒张功能的判断更为全面, 取样容积可置于心室壁或瓣环的任意位置, 最常用的是二尖瓣环组织多普勒成像。窦性心律时, 二尖瓣环有两个运动波 (Ea和Aa) 与MVF相对应, 正常人Ea/Aa>1, 舒张功能不全时Ea/Aa<1。与二尖瓣前向血流E峰不同, Ea不受左室前负荷影响, 当MVF假性正常化或限制性充盈时仍保持低速, 即Ea<Aa, 这一发现对鉴别左室舒张功能受损时二尖瓣口舒张期多普勒血流频谱的假性正常化具有极为重要的意义。

1.3 肺静脉血流频谱 (PVF)

在一个心动周期中PVF由S、D、Ar三个波峰构成。在收缩期, 二尖瓣环向心尖方向运动, 左房容积增大, 左房内压力下降, 产生收缩期的正向波, 即S波。在舒张早期, 二尖瓣开放, 左房内血液快速流入左室, 肺静脉血流持续进入左房, 产生舒张期的正向波, 即D波。在舒张晚期, 心房收缩, 心房内压力升高, 肺静脉血流方向逆转产生负向波, 即Ar波, 正常Ar<35cm/s。当左心室僵硬度增加和顺应性减低, 左室舒张期左房不能完全排空, 因此, 心室收缩时由肺静脉进入左房的血容量减少, 表现血流频谱S波减低, S/D<1;Ar波增加, >35cm/s。当MVF表现为伪正常时, 如果同时检测PVF则可得以明确鉴别。但肺静脉Ar波的准确记录及对Ar波持续时间的精确测量十分困难。因此, 临床应用价值有限。

2 彩色M型超声心动图 (CMM)

CMM测定的是舒张早期左室内血流传播速度 (Vp) 。在心尖四心腔切面或左心两腔切面获得二尖瓣口血流的彩色M型图, 扫描速度调至100mm/s, 将Nyquist速度调至二尖瓣最大峰值流速2/3, 测量舒张早期色彩倒错处的斜率即左室舒张期血流传播速度, 正常值为 (61±8) cm/s。大多数研究表明二尖瓣早期前向血流传播速度小于45cm/s是左心室松弛性舒张功能不全的有力证据。在实际应用中Vp测量时标准必须严格掌握, 明确M型彩色血流束线性段的左侧缘, 否则不同检查者之间甚至同一检查者重复性较差。

3 声学定量技术 (AQ) 、彩色室壁动态技术 (CK)

AQ技术是利用超声背向散射原理, 根据心肌组织与血流的背向散射特性的不同而自动识别和跟踪心内膜-血液边界, 用声学边缘检测技术分析心脏收缩舒张时容积、面积变化的定量方法。CK技术是以AQ方法为基础将心内膜位移进行彩色编码, 并按时间顺序进行彩色编码, 从而建立起反映室壁运动的彩色图画的一种方法。同一色彩表示某一时相心内膜的位移, 色彩宽度代表该时相心内膜的运动幅度。由于这两项技术受到二维图像质量、仪器增益、辉度压缩等技术条件以及左室腔内乳头肌、腱索、瓣膜运动的影响, 存在明显不足, 未能在临床上广泛应用[15]。

4 实时三维超声心动图技术 (RT-3DE)

RT-3DE是超声领域的重大突破, 应用RT-3DE左室容量-时间曲线 (VTC) 技术及测定左心房功能评价左心室舒张功能在临床上应用日益广泛。VTC可为临床提供最大射血速率 (PER) 、最大充盈速率 (PFR) 等重要参数。正常左室VTC呈“U”字型曲线, 其下行支与上行支对称、曲线振幅较大说明左室舒张功能良好。而心力衰竭组左室VTC杂乱, 形态多样, 运动幅度平坦, 部分出现反向运动曲线, 其下行支与上行支不对称, 说明左室舒张功能降低。阮坚等[16]研究结果显示, 心力衰竭组PFR显著低于正常对照组, 说明其舒张功能减退。众多研究结果表明应用RT-3DE形成的左室VTC能够准确测量心力衰竭患者的左室PFR, 有效反映其左室舒张功能损伤的状况。

同时, RT-3DE还能根据VTC得出左心室室壁16或17节段收缩期和舒张期的动态“牛眼图”, “牛眼图”应用颜色表示左室容积随时间的变化, 直观显示左室收缩及舒张的同步性。通过“牛眼图”可以指导临床对心脏病患者早期诊断、早期干预治疗, 尤其对于慢性心功能不全患者心室机械收缩同步状况、心脏再同步化治疗术前评价、术后疗效观察及预后评估等方面具有独特优势。

参考文献

[1]张梅, 徐新生, 张运, 等.等容舒张期左室平均压力变化率评价左室舒张功能的价值[J].中国超声医学杂志, 2000, 16 (2) :107-108.

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[3]■陈莉, 赵宝珍, 熊文峰.肺静脉血流频谱评价冠心病患者左心室舒张功能的价值[J].中华超声影像学杂志, 2002, 11 (9) :523-524.

[4]崔振双, 智光.超声心动图评价左心室功能的进展[J].武警医学, 2010, 21 (5) :437-439.

左心室舒张 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院血液净化科行维持性血液透析的患者(透析龄≥12个月)46例,其中,男18例,女28例,年龄18～80岁,平均(60.02±14.46)岁,透析时间12～105个月,平均(27.15±18.24)个月,每周透析时间4～12 h,平均(8.30±1.58)h。原发病慢性肾炎28例,糖尿病肾病9例,高血压肾病5例,多囊肾3例,梗阻性肾病1例。所选患者均1个月内无急性炎症、无接受外科手术、无严重肝功能受损,无心脑血管事件和肿瘤、创伤、无慢性阻塞性肺病、心房纤颤、先天性心脏病等。

1.2 方法

采用惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超声显像仪对患者进行检查,探头频率2～4 MHz。除常规检测外,左心室收缩功能正常,左心室射血分数>50%。以舒张早期峰值速度(the early diastolic peak velocities,Ve)与舒张晚期峰值速度(the late diastolic peak velocities,Va)的比值(Ve/Va),作为判断左心室舒张功能标准并分为两组:左心室舒张功能障碍组(阳性组24例,Ve/Va<1),左心室舒张功能正常组(阴性组24例,Ve/Va≥1)[3]。为避免因容量负荷影响,超声心动图检查均选择在血液透析完成后24 h内进行。

1.3 观察指标

观察维持性血液透析患者的临床资料和辅助检查结果(所有结果为心脏彩超检查同期数据),包括年龄、性别、透析龄、每周透析时间、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)和血浆白蛋白(ALB)。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析,计量资料数据采用均数±标准差表示,正态计量资料组间差异采用两组独立样本t检验,计数资料以百分比表示,组间差异采用χ2检验,数据相关性分析采用Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 左心室舒张功能障碍发生情况

患者经超声心动图检查,28例存在左心室舒张功能障碍,发生率为60.9%,其中,男11例,女17例。左心室舒张功能正常组18例,其中,男7例,女11例。

2.2 两组患者观察指标的比较

两组患者在透析龄、每周透析时间、血肌酐、血尿素氮、血浆白蛋白之间的差异无统计学意义,而患者年龄、血红蛋白浓度差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.3 维持性血透患者左室舒张功能障碍相关因素分析

将各变量进行二元Logistic回归分析,结果显示患者年龄与左心室舒张功能障碍的发生有显著相关性(P<0.05)。见表2。

3 讨论

心脏功能包括收缩与舒张功能,左心室舒张功能障碍时则左心室肌的主动松弛力受损,左心室的顺应性降低,心搏量降低,左心室舒张末期压力升高,而代表心脏收缩功能的射血分数则正常。由于在左心室舒张功能障碍的早期多无临床症状,因此患者往往会忽略。目前因多普勒超声心动图无创、准确而又敏感,已成为研究左心室舒张功能障碍的首选方法。

近年研究表明,心血管疾病是导致终末期肾病患者死亡的首位原因,左心室舒张功能衰竭的死亡率是左心室收缩功能衰竭的1.7倍[2,4],且左心室舒张功能障发生早,存在普遍,危害大,对其相关危险因素进行研究,对可逆危险因素及时纠正,则可大大降低心衰的住院率及死亡率。

本研究对维持性血透患者46例进行超声心动图检查,发现左心室舒张功能障碍者占60.9%,虽与文献报道[5]80%17～83岁的尿毒症患者有左心室舒张功能障碍相差较大,但仍显示发生率高。

贫血是影响左心室舒张功能的重要因素,本研究显示,左心室舒张功能障碍的患者贫血较明显,两组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。贫血可使心率加快和每搏心输出量增加,这种高动力循环加重心脏负荷,从而使心室腔扩大,最终导致舒张功能障碍。有研究发现,血红蛋白每降低10 g/L,充血性心力衰竭的病死率和住院率便上升15%～20%[6,7],因此,改善贫血是减少左心室舒张功能障碍发生的重要措施。

此外,本研究中发现患者年龄是左心室舒张功能障碍的重要影响因素,两组患者的年龄差异有统计学意义,同时在进行左心室舒张功能障碍的相关因素分析中,年龄是唯一一个有明显相关性的指标,而国外对非慢性肾脏病患者的舒张性心力衰竭的研究中也显示,患者的年龄是最重要的相关因素[8]。笔者认为,随着患者年龄的增长,心肌的舒张功能不可逆的衰退,此为不可控因素。因此,对高龄的维持性血液透析患者,在可控制因素的情况下如贫血、高血压等,需给予更多的关注。

综上所述,本研究显示左心室舒张功能障碍在维持性血液透析患者中并不少见,特别是老年维持性透析患者更易发生,纠正贫血对于所有左室舒张功能障碍的血透患者均有意义。由于在左心室舒张功能障碍的早期多无临床症状,但神经内分泌系统已被激活,且对患者预后有严重影响,因此建议维持性血液透析患者应定期行多普勒超声心动图检查,以期早期发现、早期进行治疗,提高患者的生存质量及延长生存期。

摘要：目的 探讨维持性血液透析患者左心室舒张功能障碍的发生率及相关因素。方法 对46例维持性血液透析患者进行超声心动图检查,将对象分为阳性组和阴性组,每组各24例,研究其氮、血红蛋白、血浆白蛋白,并进行统计学分析。结果 46例维持性血液透析患者中,检测两组年龄、透析龄、每周透析时间、血肌酐、血尿素声心动图后发现左心室舒张功能障碍28例,发生率为60.9%,阳性组年龄、血红蛋白与阴性组比较差异有统计学意义(P<0.05);患者的年龄与左心室舒张功能障碍的发生有明显相关性(P<0.05)。结论 维持性血液透析患者左心室舒张功能障碍不少见,本研究显示患者年龄因素是唯一一个有明显相关性的指标。

关键词：血液透析,左心室舒张功能障碍,血红蛋白,年龄

参考文献

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左心室舒张 篇4

1 资料与方法

1.1 对象

搜集2007年11月至2011年8月在我院住院55例临床可疑冠心病患者,男29例,女26例,年龄28～82岁,其中≥60岁43例,<60岁12例,平均(54.8±13.1)岁。纳入标准:(1)有劳累后胸痛、胸闷等症状;(2)心电图及常规超声心动图检查无明显异常;(3)常规超声心动图显示图像清晰;(4)二维超声心动图排除其他心脏疾病;(5)同期检测无高血压、糖尿病及血脂异常;(6)无房扑、心房颤动、左束支传导阻滞。

左心室壁根据美国超声心动图学会推荐的16节段划分法,55例患者的左心室壁共880个节段。冠状动脉与心肌的对应关系,根据美国印第安纳大学Segar等根据美国超声心动学会(ASE)标准所做的修订方法,前降支供血:前间隔、室间隔中段、室间隔下段、前壁;回旋支供血:侧壁基底段、侧壁中段、后壁;右冠状动脉供血:下壁基底段、下壁中段、室间隔基底段;下壁下段由前降支和(或)右冠状动脉供血[2]。凡其供血的冠状动脉狭窄≥50%者,即认为该节段为病变节段,供血冠状动脉狭窄<50%者,即认为该节段为非病变节段。55例患者共880个节段,经冠状动脉造影检查确诊冠心病患者35例,病变节段311个,正常节段249个;20例患者冠状动脉造影检查未发现明显异常,均为正常节段,共320个。根据冠状动脉造影结果分病变节段组(共311个)和非病变节段组(共569个)。

1.2 仪器与方法

使用philips ie 33型超声诊断仪,S5-1探头,频率为1.7～3.4 MHz。配有QLAB 6.0版分析软件及光盘储存功能。

患者左侧卧位,平静呼吸,连接肢体导联心电图,行彩色多普勒超声心动图检查,在组织多普勒(tissue Doppler imaging, TDI)模式下,分别采集具有3个完整心动周期的左心室心尖两腔切面观(下壁、前壁)、四腔切面观(后间隔,侧壁)及心尖左心室长轴切面观(前间隔,后壁)的动态图像,帧频>100帧/s,储存至硬盘后启动应变率成像软件分析,以同步心电图划分收缩期和舒张期,取样容积为10 mm,将取样点置于左心室壁各段中部内膜下肌层,手动方式逐帧校正取样容积位置。获取各段应变率曲线,测量左心室各壁不同节段收缩期、舒张早期及舒张晚期的峰值应变率参数收缩期应变率(peak systolic strain rate,SRs)、舒张早期应变率(peak early diastolic strain rate, SRe)、舒张晚期应变率(peak advanced diastolic strain rate,SRa)。

1.3 统计学处理

采用SPSS 12.0统计软件进行数据分析,应变率成像测得SRs、SRe、SRA经统计学分析符合正态分布,采用undefined表示。组间计量资料比较采用t检验,多组计量资料之间比较用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病变节段与非病变节段SRe和SRa比较

非病变节段组室壁的SRe明显低于相应节段的病变节段组的SRe,差异有统计学意义(P<0.01),非病变节段组室壁的SRa与相应节段的病变节段组SRa无明显差异,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

各节段病变组与非病变组的SRA差异不明显(P>0.05)。见表1。

注:与非病变节段比较,**P<0.01

2.2 应变率成像对冠心病诊断的敏感性和特异性

将心肌分为基底段、中段、心尖段,计算舒张早期应变率正常值范围undefined:基底段SRe>1.45/s,中段SRe>1.39/s,心尖段SRe>1.28/s,其敏感性为77.49%,特异性为94.02%,Youden指数为0.72。见表2。

3 讨论

应变率成像是检测局部心肌形变特征的可靠方法[3],国内外众多学者应用该技术对心肌缺血进行了深入研究。应变率定量分析曲线中,为室壁各节段心肌舒张峰值应变率的平均值,有研究表明,左心室心肌舒张早期平均峰值应变率与舒张早期二尖瓣环峰值运动速度呈高度正相关,Stoylen等[4]用应变率成像和二尖瓣环组织多普勒研究了室壁舒张功能异常,可以准确显示舒张期从心底到心尖各节段早期充盈和晚期充盈时相。研究证实在等容舒张期,心肌的主动伸长是耗能的[5],心肌供血少到一定程度时可导致舒张功能首先受损,因而心肌缺血,心肌舒张迟缓引起等容舒张期局部心肌的应变率降低、整体心脏舒张不同步都是心肌舒张性能受损的表现,舒张异常早于收缩的异常。组织多普勒显像能够测定心肌运动速度,因而可以估测心室壁舒张期运动功能,进而判断心室整体或局部功能状况[6]。但心脏局部舒张功能的估测常受到整体心脏运动包括心脏旋转运动和邻近心肌节段室壁运动的影响。应变率成像技术能客观地反映局部心肌受力后发生形变的能力。应变率成像具有较高的时间和空间分辨率,其结果不受心脏整体运动、心脏旋转及正常节段对异常节段的拖带效应的影响,可准确估测局部心肌形变的速率,因而准确地判断心室壁运动功能。在评价左心室局部舒张功能上应变率成像优于DTI速度测定,这已由相关的研究工作所证实[7]。王建华等[8]研究表明,性别、心率和体表面积对应变率成像无显著影响,虽然左心室心肌收缩期应变率峰值随着年龄的增加有逐渐减低的趋势,但各年龄组之间差异无统计学意义。舒先红等[8]研究表明,左心室各室壁基底段中间段和心尖段的平均SRs、SRe、SRa值依次递减,与本研究非病变组结果相似。非病变节段的应变率的测值在各研究结果差异较大[10,11],这可能与超声诊断仪器和操作差异有关,因此尚无比较统一的正常值范围,本研究根据所测的非病变节段的SRe,估测了本研究的正常值范围,以此作为判断标准,表明SRe对冠心病的诊断有较高的价值。众多研究表明,应变率成像能很好地评价左心室的局部舒张功能,提供更详细的局部心肌形变资料[12]。本研究结果显示冠心病组SRe显著减低,而SRs病变节段组小于非病变节段组,但两者之间差异不明显,表明冠心病患者整体的收缩功能还没有明显改变的情况下,局部心肌的舒张功能已经减低。心肌舒张迟缓及不同步都是心肌舒张性受损的表现。冠心病组舒张早期缺血相应节段心肌SRe有显著降低,这种异常改变可能和心肌缺血时舒张早期心肌耗能增加,引起细胞膜发生缺陷,钙泵活力降低,导致心室变形减慢有关。而代表被动舒张功能的SRa则无明显减低而且还有轻微增高的趋势,可能是因为心室的主动舒张功能降低时,心房压增大,会导致心房的收缩力增强,而使被动舒张的速度增高[13,14]。因此,应变率成像能评价左心室局部缺血心肌舒张功能,能直观、精确地定量分析局域性心肌收缩和舒张功能改变,是一项有价值、无创性评价左心室收缩和舒张功能的新技术。

摘要：目的 探讨应用应变率成像检测左心室节段舒张功能异常在冠心病诊断中的价值。方法 55例临床可疑冠心病患者,通过冠脉造影结果分为病变节段组及非病变节段组,分别测量各段心肌的收缩应变率(SRs)、舒张早期应变率(SRe)及舒张晚期应变率(SRa)。结果 非病变节段组室壁的SRe为(3.77±2.47)/s,病变节段组的SRe为(1.15±1.02)/s,差异有统计学意义(P<0.01);非病变节段组室壁的SRa为(1.63±1.49)/s,病变节段组SRa为(1.42±1.32)/s,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 应变率成像评价左心室局部舒张功能对冠心病的诊断具有较高的敏感性和特异性,在冠心病诊断中具有一定价值。

左心室舒张 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取于2012年1月至2014年2月我院心外科收治的72例原发性高血压患者为研究对象, 随机分为研究组和对照组。研究组36例, 男15例, 女21例, 平均年龄 (56.4±5.7) 岁, 平均高血压病史 (7.61±11.01) 年;对照组36例, 男17例, 女19例, 平均年龄 (55.9±6.1) 岁, 平均高血压病史 (7.76±10.91) 年。两组患者具有可比性。

1.2 纳入及排除标准[1]

本研究中的所有对象均需接受降压药物的治疗且未接受过规范治疗的左心室收缩功能正常的原发性高血压患者。

患有冠心病、糖尿病、心律失常、脑卒中、血钾>5.0 mmol/L、严重肝、肾功能障碍及肺部疾病、恶性肿瘤、风湿病以及入选前1个月应用过螺内酯者均排除在外。

1.3 治疗方法

对照组:常规疗法, 采用6大类以内的抗高血压药物。研究组在对照组的基础上, 口服螺内酯, 20 mg/d, 连续治疗8周后。

1.4 心脏超声心动图指标的测量[2]

采用超声诊断法于舒张末期测量患者的左心室舒张末期内径 (LVEDd) 、左心室室间隔 (IVS) 及左心室后壁厚度 (LVPWT) 。计算左心室质量 (LVM) , LVM=1.04[ (LVST+LVPWT+LVEDd) 3-LVEDd3]-13.6 (g) ;左心室质量指数 (LVMI) =LVM (g) /体表面积 (m2) ;表面积 (BSA) =0.0061×身高 (cm) +0.0128×体质量 (kg) -0.1529[3]。测量左心室舒张末期与收缩末期容积并计算左心室射血分数 (LVEF) 。计算Tei指数= (ICT+IRT) /ET= (a-b) /b。

上述指标连续测量并记录3个心动周期, 取平均值。所有操作均由同一经验丰富的医师执行。

1.5 疗效评价

显效:舒张压降度≥10 mm Hg且降至正常水平, 或降度≥20 mm Hg;有效:舒张压降幅10 mm Hg且降至正常水平, 或降幅为10~19 mm Hg, 或收缩压降幅≥30 mm Hg;无效:上述任一标准均未达到。

1.6 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件包, 计量资料以 (均数±标准差) 形式表示, 两组间均数比较采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05, 差异显著, 有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后超声指标变化及比较

经8周治疗后, 两组患者的LVEF无显著差异 (P>0.05) 。研究组与对照组患者的LVMI及Tei指数治疗后均比治疗前显著减小 (P<0.05) 。两组患者的治疗前后的LVMI及Tei指数进行比较, 结果表明研究组患者的差值显著大于对照组 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者降压效果比较

研究组患者中显效24例, 有效6例, 无效6例, 总有效率为83.33%;对照组患者中显效19例, 有效10例, 无效7例, 总有效率为80.56%。两组患者的降压效果总有效率进行比较, 无显著差异, P>0.05。

注:与治疗前相比, *P<0.05;与对照组相比, #P<0.05

2.3 两组患者不良反应情况比较

研究组患者中出现口干1例, 恶心1例, 低血钠症者1例, 高血钾症者1例, 血糖异常者4例, 血压异常者2例, 总不良反应率为27.78%;对照组患者出现口干2例, 恶心2例, 低血钠症者5例, 高血钾症者0例, 血糖异常者9例, 血压异常者6例, 总不良反应率为66.67%。与对照组相比, 研究组患者的不良反应发生率较低 (P<0.05) 。

3 讨论

高血压是一种会严重损伤心肌功能的疾病, 因此, 对于心肌功能的评价已成为临床上检测降压药药效的评价指标之一[3]。本研究对72例原发性高血压患者的心功能, 螺内酯的降压效果以及不良反应情况进行了评价, 分别检测计算出左心室射血分数 (LVEF) 、左心室质量指数 (LVMI) 以及Tei指数。LVEF是临床上常用的评价左心室收缩功能的指标, 本组研究结果显示经8周治疗后, 两组患者的LVEF无显著差异。LVMI及Tei指数分别反映了心脏收缩容量及心脏的整体功能, 本研究中研究组与对照组患者的LVMI及Tei指数治疗后均比治疗前显著减小。两组患者的治疗前后的LVMI及Tei指数进行比较, 结果表明研究组患者的差值显著大于对照组 (P<0.05) 。说明高血压患者接受降压治疗后, 其Tei指数改善显著且心脏整体功能得到了提高, 而加用螺内酯后患者的Tei指数及心脏功能可得到进一步地改善。

螺内酯是临床上一种常见降血压药物, 具有平稳、作用缓慢, 作用持续时间长的特点。螺内酯与醛固酮的化学结构相似, 可与醛固酮竞争醛固酮受体, 使得醛固酮-受体复合物的形成受阻。此外, 螺内酯还具有利尿以及保钾排钠的作用, 对Ⅱ、Ⅲ型胶原生成亦有抑制作用, 还可显著改善血管内皮功能。然而, 螺内酯对于患者的血钾有较大影响, 若患者需长期服用, 需监测血钾含量正常与否。

综上, 本研究中适当剂量的螺内酯作用于原发性高血压患者具有明显的降压效果, 且不良反应发生率较低, 具有良好的用药安全性, 此外, 由于螺内酯较为廉价, 因此, 具有广阔的临床应用前景。

参考文献

[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南 (2005年修订版) [M].北京:人民生出版社, 2005:2-41.

[2]Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:Comparison to necropsy finding[J].Am J Cardiol, 1986, 57 (6) :450-451.

左心室舒张 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年10月～2010年9月我院门诊或住院的轻、中度高血压老年患者78例,年龄65～79(70.2±14.6)岁,其中,男40例,女38例,病例诊断均符合1999年WHO/ISH高血压治疗指南的诊断标准,即治疗前3次不同时间测收缩压(SBP)≥140 mm Hg和/或舒张压(DBP)≥90 mm Hg,经超声心动图明确有左心室肥厚的患者,且排除继发性高血压者、严重肝肾功能不全、其他器质性心脏病、对试验药物过敏者。

1.2 治疗方法

全部患者停用2周抗高血压药物和其他影响血压的药物后,给予厄贝沙坦片(珠海润都制药有限公司)150 mg,早晨7:00～8:00口服1次,疗程为32周。

1.3 观察指标

1.3.1 血压监测

患者均在治疗前及治疗期间,每周测血压1次。每次测血压前坐位休息15 min以上,取右上臂肱动脉测血压3次(平均值做每次血压值),同时记录心率。

1.3.2 彩色多普勒超声心动图(UCG)检查

采用PHILIPS-HD11型心脏彩色多普勒超声显像仪,治疗前及治疗32周后测定左室舒张末内径(LVDd)、左室舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室心肌重量指数(LVMI)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值速度E/A比值;按Devereux公式计算左心室重量(LVM),LVMI=LVM BSA(体表面积)。男性>135 g/m2,女性>110 g/m2作为诊断左心室肥厚的标准。

1.4 疗效评定

临床疗效判定标准参照卫生部规定的《新药临床研究指导原则》,显效:收缩压(SBP)下降>30 mm Hg或正常,舒张压(DBP)下降>10mm Hg且降至正常范围或DBP下降>20mm Hg。有效:SBP下降<30 mm Hg,DBP下降<10 mm Hg且已经降至正常范围或DBP下降10～19 mm Hg。无效:在用药过程中血压无变化或未达到上述标准。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,计量资料数据以均数±标准差()表示,治疗前后数据用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后血压变化

与治疗前比较治疗后患者收缩压及舒张压均明显下降(P<0.05),见表1。

2.2 治疗前后UCG各参数变化

与治疗前比较,治疗后患者LVDd、IVST、LVPWT和LV-MI均明显下降(P<0.05),而LVEF、E/A比值均明显上升(P<0.05),见表2。

2.3 不良反应

本观察中有轻度头昏2例、乏力1例,患者均耐受未停药。

3 讨论

LVH的发生不仅与血压升高、心室壁张力增加有关,而且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活导致的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成过多密切相关,AngⅡ在LVH的发生和发展中可能起着决定性的作用,这不仅是由于AngⅡ的升压作用,更主要的是因为AngⅡ具有很强的促细胞生长作用;AngⅡ通过直接作用于心肌和增强交感神经活性而促进心室肥厚;AngⅡ受体拮抗剂(ARB)的应用成为了近年来高血压治疗的研究重点[4];ARB是作用于RAS的抗高血压一类药物,ARB一方面能特异性地与血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1)结合,阻断由内源性及外源性的AngⅡ与AT1的结合,从而阻断AngⅡ对血管和心肌的作用,达到降低血压和逆转LVH的作用;另一方面当AT1受体被阻滞以后,AngⅡ水平显著增高可激活AT2受体,而AT2受体可产生扩张血管、抑制生长、调节细胞凋亡、抗增生的作用[5]。

厄贝沙坦是一种新型非肽类ARB,对AT1有较强的亲和力。可通过阻断AngⅡ与AT1受体结合而阻断其介导的包括血管收缩、水钠潴留、醛固酮释放、促进血小板聚集、抑制纤维蛋白溶解、促进平滑肌细胞迁移与增殖以及交感神经兴奋性升高等不利生理效应,进而增加冠脉血流量、改善左心重构、减轻心脏后负荷、降低血压并改善高血压患者左室舒张功能[6,7,8]。

本研究显示采用厄贝沙坦治疗32周后,血压下降明显(P<0.05),说明厄贝沙坦能安全有效地降低老年高血压;本研究中显示厄贝沙坦均明显降低患者的LVDd、IVST、LVPWT和LVMI(P<0.05),而LVEF、E/A比值均较治疗前明显上升(P<0.05),说明厄贝沙坦不仅能有效地逆转LVH,还能明显改善左心室的舒张功能,是老年高血压患者的优选药物。

参考文献

[1]孙宁玲.高血压治疗学[M].北京:人民卫生出版社,2009:289.

[2]中国老年高血压治疗共识专家委员会.中国老年高血压治疗专家共识[J].中国全科医学,2010,3(3):62.

[3]孙关昌.ARB联合利尿剂治疗高血压的疗效评价[J].中国医学创新,2011,8(3):35-36.

[4]王瑞英,张兆杰,王宪.缬沙坦逆转原发性高血压左室肥厚疗效观察[J].中国现代医生,2007,45(16):84.

[5]Yamada T,Horiuchi M,Dzau VJ.AngiotensinⅡtype 2 receptor mediatesprogrammed cell death[J].Proc Natl Acad Sci USA,1996,93:156-160.

[6]陶涛,朱平.厄贝沙坦对高龄高血压患者左室舒张功能的影响[J].现代医学,2008,36(1):40-42.

[7]殷运收.尼群地平联合厄贝沙坦治疗老年原发性高血压的疗效分析[J].中外医学研究,2010,8(26):36.

左心室舒张 篇7

1资料与方法

1.1 一般资料

选择门诊或住院高血压患者46例, 男28例, 女18例, 年龄42～67岁, 平均52±4.8岁。依据WHO/ISH1999年高血压诊断标准, 均诊断为原发性高血压, 选择1、2级患者坐位舒张压90～109 mm Hg, 收缩压<180 mm Hg, 排除继发性高血压、糖尿病、肝肾功能严重障碍、眼底出血、急性脑血管病。

1.2 服药方法

入选患者停用所有抗高血压药物2周, 服用缬沙坦 (常川四药制药有限公司生产) 80 mg, 每晨1次顿服;服用4周后, 如未达到降压目标, 则缬沙坦剂量增加至160 mg/d, 疗程24周。所有患者在治疗期间均未联用血管紧张素转换酶抑制剂或β受体阻滞剂等其他降压药物。

1.3 观察指标

治疗期间每周监测血压及不良反应, 直到24周结束, 冶疗前后均用超声心动图观测舒张期室间隔厚度 (IVST) , 舒张期左室后壁厚度 (LVPWT) , 左室舒张末期内径 (LVDd) , E峰和A峰血流速度比值 (E/A) , 根据Devereux公式计算左室重量LVM (g) =1.04[ (LVDd+IVST+LVPWT) 3-LVDd3]-13.6, 体表面积 (BSA, cm2) =[0.006×身长 (cm) +0.0128×体质量 (kg) ]-0.1529, 左室质量指数 (LVMI) =LVM/BSA, 采用Deverevx诊断标准, 男≥134 g/m2, 女≥110 g/m2为左室肥厚。

1.4 降压疗效的判定标准

按照卫生部制定的血管系统药物临床研究指导原则评定:①显效:舒张压下降≥10 mm Hg, 并降至正常或下降20 mm Hg以上;②有效:舒张压下降虽未达到10 mm Hg, 但降至正常或下降10～20 mm Hg;③无效:舒张压下降未达到上述水平者。

1.5 统计学方法

所有数据均以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示。采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 降压疗效

缬沙坦治疗后, 收缩压和舒张压较治疗前减低, 相关指标分别为:收缩压冶疗前为 (175±14) mm Hg, 治疗后 (140±12) mm Hg;舒张压治疗前为 (105±12) mm Hg, 治疗后 (90±7) mm Hg。治疗后与治疗前相比, 有显著差异 (P<0.05) 。

2.2 对左室肥厚和舒张功能的影响

缬沙坦治疗后, 舒张期室间隔厚度 (IVST) , 舒张期左室后壁厚度 (LVPWT) , 左室舒张末期内径 (LVDd) , 左室质量指数 (LVMI) 及E峰和A峰血流速度比值 (E/A) 与治疗前比较均有显著并异 (P<0.01) 。见表1。

注:*与治疗前比较P<0.01

2.3 不良反应

治疗期间发生轻微头疼2例, 但不能坚持服药, 在数日后自行缓解并能完成全疗程, 未见干咳及直立性低血压现象。

3讨论

长期的高血压会导致左室肥厚, 表现为左室质量增加, 结构改变, 在此基础上发生心室舒张功能改变。统计资料表明, 有20%～40%高血压患者存在左心室肥厚, 左心室肥厚是高血压的严重并发症, 也是发生心血管事件的独立危险因素[1]。左室肥厚与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中及猝死的发生和发展有密切的关系[2]。

在左室肥厚和舒张功能下降的发生发展中, 肾素-血管紧张素系统 (RAS) 发挥了重要作用。RAS的生理活动主要通过血管紧张素Ⅱ产生, 血管紧张素Ⅱ促进心肌细胞肥大, 并促进成纤维细胞增生, 细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维, 使胶原纤维增多, 促进心肌间纤维化, 从而促进了左室重构, 影响了心室舒张功能[3]。因此阻断血管紧张素Ⅱ受体可使患者得到心血管保护效应。缬沙坦是长效的选择性血管紧张素Ⅱ受体ATI亚型拮抗剂, 可以更特异地达到阻断肾素-血管紧张素系统活性的作用。本研究显示缬沙坦对高血压患者有较好的降压效果。缬沙坦治疗后舒张期室间隔厚度 (IVST) , 舒张期左室后壁厚度 (LVPWT) , 左室舒张末期内径 (LVDd) , 左室质量指数 (LVMI) 均较治疗前均有明显变化 (P<0.01) , 心室舒张功能也较治疗前明显改善 (P<0.01) , 说明缬沙坦能较好的逆转左室肥厚和改善左室舒张功能。

缬沙坦通过降压作用, 减轻心脏室壁的张力, 拮抗血管紧张素Ⅱ的作用, 抑制心肌细胞蛋白质的合成, 减低交感神经活性, 减少平滑肌的收缩, 逆转左室肥厚及改善左室舒张功能, 本研究结果显示缬沙坦不仅有较好的降压效果, 而且对靶器官也有较好的保护作用。

参考文献

[1]Cambien F, Alhere GF, Herbersth B, et al.Familial resemblance ofplasma angiotensin converting level:The nancy study.Am J HumGenet, 1998, 43:774-780.

[2]英俊歧.高血压左室肥厚形成及其逆转研究进展.医学综述, 2003, 9 (12) :136-138.