心室颤动

心室颤动（精选5篇）

心室颤动 篇1

摘要：心室颤动是最为严重的心律失常, 为心脏骤停的类型之一, 是猝死的主要原因。心室颤动即心室肌的无序蠕动而非有效收缩, 随机出现意识丧失, 伴抽搐。如不及时行心肺复苏和电除颤, 则由于缺氧而导致不可逆的脑损伤而死亡。

关键词：心室颤动,急救,护理

1 心肺复苏 (CPR)

1.1 胸外心脏按压技术

使患者仰卧于硬板床上或地上, 操作者跪在患者的一侧。按压部位是两侧乳头连线与胸骨的交点。操作者将一只手的掌根部置于按压处, 另一只手的掌根置于第一只手上, 使两手重叠并平行。下压胸骨4～5cm, 然后使胸骨完全回弹, 下压与放松时间相等, 按压频率为100次/分。检查脉搏的时间不超过10s, 并尽量减少中断CPR的次数。

1.2 人工呼吸

采用仰头抬颌法开放气道, 并进行口对口或口对鼻呼吸。每次用力吹气时间为1s, 应观察到胸廓的起伏。有条件者可用面罩或简易呼吸器进行呼吸, 必要时行气管插管辅助通气。在心室颤动的最初几分钟, 通气没有心外按压那样重要, 但对外顽固性心室颤动和窒息所致的心脏骤停, 通气有利于生存。

1.3 按压/通气比率

进行CPR时, 胸外按压的频率和深度不足, 且频繁中断, 尤其当气管插管后给予过度通气, 都会降低冠状动脉和脑血流, 减少CPR成功的可能性。所以要求单人CPR的按压:通气为30∶2, 以获得理想的按压频率, 减少按压中断的次数。当行气管内插管后, 应以100次/分的频率不间断地进行CPR, 通气频率为8～10次/分.CPR期间因为肺血流减少, 为了维持正常的通气, 血流比值, 通气频率应远远低于正常。

2 体外电除颤

2.1 除颤时机

体外电除颤是治疗心室颤动最有效的方法, 心室颤动开始后, 如能非常迅速地除颤, 复苏成功率能达到85%, 每延迟1min除颤, 成功率就降低7%-10%.对心室颤动持续4～5min以上的患者, 在开始除颤前给予1～3min CPR, 以提高心肌供氧和提供重要物质而使“泵启动”, 使除颤后心肌能够收缩。除颤后心肌收缩重建, 心脏会有一段时间处于低心排状态, 此时行CPR有利于提高心排出量, 还有很多患者在除颤后, 最初的数分钟内表现为心脏停搏或无脉搏电活动, CPR可将其转变为灌注心律, 因此, 对于除颤与CPR的顺序不能机械分割, 应该有机结合起来。

2.2 除颤能量

2005年指南中规定, 首次除颤只用最高剂量给一次, 无效者在初级CPR和药物的基础上再次除颤, 这样不但提高了除颤的成功率, 还减少了以往从小剂量开始除颤, 无效则逐渐加大直至360J多次除颤而中断CPR。平截指数双向波除颤建议能量是150～200J, 直线双向波为120J, 双向波除颤可采用200J, 单向波除颤仍推荐使用360J。

3 药物治疗

3.1 血管升压药物

有利于增加冠状动脉灌注压, 建立静脉通道后, 每隔3～5min给予肾上腺素1mg, 血管升压素可一次应用40U代替第一剂或第二剂肾上腺素。

3.2 抗心律失常药物

如再次除颤仍未成功, 可用抗心律失常药物改善电除颤效果。首选胺碘酮300mg静脉注射一次, 必要时重复150mg可改善心脏骤停患者的存活率。其次是利多卡因, 利多卡因只能作为胺碘酮的替代药物, 首次剂量为1.0～1.5mg/kg, 总量为3.0mg/kg。镁剂只推荐用于尖端扭转型室性心动过速的治疗。

3.3 其他血管活性药物

如多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农、硝酸甘油、硝普钠等用于循环建立后改善血流动力学状态。除颤后, 如出现心动过缓, 可用阿托品。

4 护理

4.1 保持呼吸道通畅

呼吸心脏骤停基本问题是缺氧, 缺氧可导致全身脏器, 尤其是大脑的损害。

4.2 绝对卧床休息并给予高流量吸氧、多功能心电监测。

4.3 严密观察心率和血压, 观察心脏节律的变化, 如突然出现心律过

快、过慢、不齐、或有明显心悸、气短、心前区不适、血压下降等, 应及时报告医生, 及时配合处理。

4.4 用药期间严密观察心电图, 并密切注意其不良反应, 如出现身体

不适、头晕、言语不清、胸闷、不能平卧等症状, 应警惕有血栓脱落造成栓塞及心力衰竭, 及时报告医生对症处理。

4.5 饮食护理

多吃富含蛋白质和维生素的食物, 多食新鲜蔬菜和水果, 不吸烟, 少饮酒, 少饮浓茶和咖啡等, 忌食辛辣刺激性食物, 如患者心功能欠佳, 出现浮肿时, 应限制钠盐摄入, 每天摄入量应少于5g, 并保持大便通畅。

4.6 心理护理

保持情绪稳定, 避免不良刺激, 消除患者的思想顾虑和恐惧感, 保持心情平和, 增强其治疗疾病的信心。

心室颤动 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料 2005年1月—2008年5月住院期间发生心室颤动和持续性室性心动过速的患者38例, 男25例, 女13例。年龄43岁～72岁, 其中急性心肌梗死18例, 心力衰竭16例, 扩张性心肌病4例。入选标准:持续性VT>30 s, 有血流动力学障碍者, 或VF者, 由药物、电解质紊乱引起的心律失常和尖端扭转性室性心动过速不包括在内。

1.2 用药方法 VT:可达龙首剂150 mg加生理盐水17 mL稀释, 10 min后静脉注射完毕。VF:可达龙首剂300 mg静脉注射大于10 min, 随后1 mg/min泵入6 h, 后18 h泵入0.5 mg/min, 持续24 h～48 h。24 h静脉用量900 mg～1 200 mg (1 150 mg±180 mg) , 对心律失常控制不满意者, 隔30 min后静脉注射可达龙150 mg。静脉用药的同时, 给口服可达龙0.2 g, 每日3次, 1周后0.2 g, 每日2次, 后维持每日0.2 g或每日0.1 g。

1.3 观察指标 持续心电监护, 每日纪录12导心电图, 监测血压。以VT、VF不发作为完全控制, 仍有室性早搏或阵发性室性心动过速无血流动力学障碍为有效控制。频繁发作威胁生命者为治疗无效。病情稳定1周后行Holter检查, 住院期间查甲状腺功能系列、肺部X线检查及眼科检查, 出院后随访3个月～6个月, 常规复查心电图, 必要时行Holter检查并行X线、甲状腺功能系列, 肝、肾功能及眼科检查。

1.4 统计学处理 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用 t 检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结 果

2.1 心律失常控制

完全控制:24 h 占27.7%, 48 h占50%, 72 h占22.3%。5例晚期心力衰竭患者反复发生室颤、阿斯综合征发作, 除颤及持续静脉使用可达龙48 h～96 h, 并口服, 仍无效死亡;另有4例急性心肌梗死后溶栓未通, 发生室颤, 持续性室性心动过速, 电除颤加静脉注射可达龙仍无效死亡;总病死率23.7%。用药过程中有3例发生血压减低, 心率减慢, 使用多巴胺加阿托品好转;未发现心功能不全加重。

2.2 可达龙用量

第一个24 h静脉用量900 mg～1 200 mg (1 150 mg±180 mg) , 24 h总量 (包括口服量) 1 500 mg～2 100 mg (1 350 mg±190 mg) 。

2.3 随访结果

29例病情稳定出院患者, 长期口服可达龙每日0.1 g～0.2 g, 其中1例用每日0.1 g心室率<55 /min, 有头晕症状。在用药3个月后停用, 余维持治疗, 无反复发作心律失常。未发生不良反应, 查X线, 甲状腺功能系列未见异常。

3 讨 论

持续性室性心动过速和心室颤动是一种恶性心律失常, 常伴有血流动力学改变, 需要紧急处理, 胺碘酮已广泛用于治疗恶性心律失常, 胺碘酮用于治疗持续性室性心动过速和室颤可以改善电转复的效果。胺碘酮是多通道阻滞剂, 可表现出Ⅰ类～Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。包括①轻度阻断钠通道:作用于通道失活态, 特点是心率快时阻断作用强, 但没有Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。②阻断钾通道:胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流 (Iks、Ikr) , 特别是开放状态的Iks, 胺碘酮可延长心房和心室的动作电位时程, 但不诱发后除极电位, 因此基本不诱发尖端扭转型室性心动过速。③阻断L型钙通道:抑制早期后除极和延迟后除极。④非竞争性阻断α受体和β受体, 扩张冠状动脉、增加血流量, 减少心肌耗氧, 扩张外周动脉、降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压, 对心排量无明显影响[2]。静脉注射胺碘酮与口服所产生的电生理效应有很大不同。胺碘酮静脉用药的主要电生理作用是延长心肌细胞的动作电位时程和不应期。它主要通过阻断失活的钠通道及内向钙通道[3], 尤其在失活状态还能抑制三磷腺苷 (ATP) 敏感的钾通道。正是这一作用减少了心肌缺血的心律失常的发生率[3]。静脉注射胺碘酮24 h不超过1 200 mg是安全的[4]。在临床实际应用中, 绝大多数患者静脉注射可达龙24 h不超过1 200 mg。药物动力学研究表明, 胺碘酮具有非常大的分布容量[5]。短时间内要使心肌组织达到稳定有效浓度需要足够剂量。胺碘酮在达到血浓度后迅速下降, 注射15 min其作用达到最高峰, 以后4 h内逐渐下降, 因此需要静脉维持用药[6]。

本组病例24 h内静脉注射胺碘酮剂量900 mg～1 200 mg加口服用药控制心律失常的发生, 完全控制率24 h 27.7%, 48 h 50%, 72 h 22.3%, 用药期间3例发生血压下降, 心率减慢, 减慢静脉推注的速度, 使用多巴胺加阿托品后好转, 但总病死率23.7%说明可达龙可以有效地控制心律失常但不减少总病死率。胺碘酮抗心律失常治疗应用指南指示器质性心脏病左心功能不全、左心室增大、室内传导障碍者, 发生室性心律失常只能选用胺碘酮, 作为防治用药。因为胺碘酮无论静脉注射或口服基本不影响心功能状态, 不影响心室传导, 基本无促心律失常作用。综合分析, 静脉加口服胺碘酮对于持续性室性心动过速、室颤治疗安全有效, 长期随访无明显心血管事件和全身不良反应。

摘要：目的观察胺碘酮 (可达龙) 静脉注射加口服治疗持续性室性心动过速、室颤的临床疗效。方法对发生持续性室性心动过速 (VT) 、心室颤动 (VF) 的器质性心脏病患者38例除颤的同时静脉注射可达龙150mg～300mg, 10min静脉推注完毕 (VT150mg、VF300mg) 后继以1mg/min泵入6h, 后18h泵入0.5mg/min, 24h静脉用量≤1200mg。结果静脉平均用药2d～4d (3.9d±1.8d) 第1天静脉用量900mg～1200mg (1150mg±180mg) , 心律失常控制率24h为27.7%, 48h为50%, 72h为22.3%。总病死率22.2%。结论静脉注射加口服应用可达龙对持续性VT、VF控制安全、有效, 但不能减少病人病死率。

关键词：室性心动过速,心室颤动,胺碘酮,药物剂量

参考文献

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心室颤动 篇3

川乌、草乌的有效成分为乌头碱, 可温中散寒, 祛风止痛, 用于风寒湿邪所致的痹痛、头痛、腹痛等症[1]。乌头碱的中毒剂量为0.2 mg, 致死剂量为2 mg～4 mg。主要对神经系统产生先兴奋, 后抑制作用, 并直接作用于心脏, 产生异常兴奋, 可致心律失常, 甚至发生心室颤动而死亡[2,3]。体外除颤是抢救心室颤动最快速有效的方法;床旁血液灌流 (CRRT) 是治疗乌头碱中毒的一种安全、有效的手段, 它作为重症中毒病人的救治措施, 在临床上正日益得到广泛应用。现将1例乌头碱中毒伴顽固性心室颤动病人的急救与护理总结如下。

1 病例介绍

病人, 男, 57岁, 因听说乌头酒可治头痛, 近1周每天饮用自制药酒, 于2010年5月23日21:00饮自制乌头泡制药酒100 mL, 2 h后出现口舌麻木、头晕、恶心、呕吐 (为胃内容物) , 由家属抬入院。后逐渐出现全身麻木、烦躁、抽搐、心悸、胸闷、意识不清、四肢厥冷。查血压测不出, 脉搏220 /min, 呼吸 28/min。查体:意识不清, 烦躁, 双侧瞳孔约3 mm, 对光反应迟钝, 压眶反应弱, 心律不齐, 双肺及腹部未见异常, 双下肢可见红色皮疹, 呼吸急促 。辅助检查:白细胞 (WBC) 16.3×109/L, 红细胞 (RBC) 4.72×107/L, 血红蛋白 (Hb) 144 g/L, 尿素氮 (BUN) 7.81 mmol/L, 肌酐 (Scr) 117 μmol/L。血气分析、电解质均在正常范围内。入院即予以1∶5 000高锰酸钾溶液10 000 mL洗胃、甘露醇200 mL导泻。建立3条静脉通道, 给予大剂量阿托品、利多卡因、羟乙基淀粉、维生素C等药物治疗。心电监护, 使用除颤、起搏共用电极, 密切观察心电变化, 抢救过程中病人连续出现27次心室颤动。护士专人守护在旁, 捕获心室颤动波即予心前区叩击, 200 J～300 J体外非同步除颤, 27次均获成功, 由于利多卡因300 mg静脉输注效果不佳, 仍时有阿斯综合征发作, 改用胺碘酮150 mg稀释后缓慢静脉注射、300 mg静脉输注维持, 同时静脉补充钾、镁离子, 结果出现心室颤动间隔时间延长, 20 min～30 min出现1次, 2 h后发作终止。病人出现心室颤动时伴阿斯综合征发作及呼吸暂停, 立即给予加压面罩辅助呼吸 (氧流量10 L/min) 、静脉注射呼吸兴奋剂, 后自主呼吸恢复。2 h后, 病人生命体征渐趋平稳, 心率136/min, 呼吸30/min, 血压105/73 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 通知血液透析科医护人员予以床旁血液灌流 (历时约1.5 h ) 。抢救约10 h, 生命体征稳定, 后收入重症监护室 (ICU) 继续行透析治疗, 3周后随访, 已痊愈出院。

2 急救与护理

2.1 准确判断病情, 建立有效通路

当病人送到急诊科, 医护人员应快速准确判断病情。立即通过简单的询问和观察做出初步评估, 弄清毒物的种类、剂量、用法和时间, 采取相应措施。乌头碱类中毒可致呼吸中枢麻痹, 应及时清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅, 高流量吸氧, 必要时予以面罩吸氧、气管插管及呼吸机的使用。迅速开通2条或3条静脉通道, 一条输入阿托品、利多卡因等药物纠正心律失常, 另一条输入补充电解质及利尿药物或紧急情况下备用。清醒病人给予催吐、导泻。意识障碍及不合作病人给予清水或1∶5 000高锰酸钾插管洗胃, 洗胃时遵循先出后入、快入快出、出入大致相等的原则。每次灌洗400 mL～500 mL, 洗胃时病人体位以头稍低脚高, 左侧卧位, 头偏向一侧为宜, 以防胃液误吸引起窒息, 同时可减少毒物及洗胃液进入肠道而增加毒物吸收。毒物经皮肤吸收中毒时, 应立即用肥皂水或大量清水清洗, 水温以微温为宜, 以免因水温过高导致血管扩张而增加毒物吸收。洗胃完毕经胃管注入25%甘露醇150 mL ～200 mL, 以利排泄。

2.2 持续心电监测, 纠正心律失常

应对乌头碱中毒关键是早期、足量使用阿托品。阿托品能对抗乌头碱对迷走神经强烈兴奋的症状, 防止中枢神经系统损害造成呼吸肌麻痹[4]。护士应熟悉阿托品化的指证。阿托品的用量个体差异很大, 一般从瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿性啰音减少或消失、心率增快达90/min～100/min等做出具体判断。如果病人体温升高大于39 ℃、瞳孔放大、尿潴留、谵妄、烦躁不安、抽搐甚至昏迷应高度怀疑阿托品中毒[5]。但是对于顽固性的室性心律失常, 阿托品治疗往往无济于事, 常常需要超常规剂量的利多卡因或 (和) 胺碘酮治疗。乌头碱可直接作用于心肌, 其对心脏的损害主要是通过兴奋迷走神经和对心肌的直接损害, 常导致各种心律失常及房室传导阻滞, 最为严重的是室性心动过速、心室颤动, 其机制可能为乌头碱能激活心脏的1个或多个移位起搏点[3]。故应给予连续的心电监测 (一般采用肢导联监护) 。护士另外将除颤起搏共用电极片按示意图贴于胸骨右缘平第2肋、左腋前线平第6肋、第7肋 (体外除颤较为简单、实用, 且不增加护士被误电击的危险) 。在旁需严密监测心电示波仪, 一旦出现心律失常立即报告医生, 出现心室颤动波应立即予以心前区叩击、胸外心脏按压、200 J非同步除颤, 若无效改为300 J, 同时静脉内推注肾上腺素1 mg～2 mg, 以增强除颤效果。利多卡因或胺碘酮300 mg加入静脉补液中, 以纠正心律失常。加用镁离子可以调节细胞内外离子平衡, 减少心律失常的发生。该病人先期心室颤动发生的时间间隔为每隔3 min～5 min发作1次, 利多卡因使用后延至10 min～15 min发作1次, 后改用胺碘酮、硫酸镁与钾离子后, 心室颤动间隔时间延长20 min～30 min。2 h后心室颤动终止。

2.3 及早血液透析, 加强健康宣教

血液灌流和血液透析都属于血液净化治疗[6]。血液灌流是通过离子交换树脂或活性炭以吸附的方式清除体内的毒素, 适用于脂溶性、已与血浆蛋白结合的毒物、药物中毒。血液透析是通过弥散作用清除体内的毒素及适用于水溶性、未与血浆蛋白结合的毒物及药物中毒[7]。由于病人中毒时间长, 中毒症状重, 不适宜去血液透析科血液过滤, 故而直接联系做床旁治疗, 以期尽早清除毒物。治疗过程中, 护士要密切观察病人的生命体征、意识、瞳孔变化, 防止出血、凝血、空气栓塞等并发症的发生[8]。病情康复后, 应指导病人服用乌头碱类药物的正确方法和注意事项, 以免发生再次中毒。乌头碱类药物需要久煎, 即煎煮1 h以上, 经加热、水煮后, 毒性减弱。白酒不能破坏其有毒的生物碱, 相反, 它具有扩张血管、促进毒物吸收的作用。长期服用乌头碱类汤剂、泡制不当的乌头碱类药物或中成药易导致蓄积中毒。

3 讨论

急性乌头碱中毒目前临床尚缺乏特异、有效的治疗药物及方法[9]。常采用催吐、洗胃、导泻、补液、利尿, 以防止毒物继续吸收及加快毒物排泄;阿托品拮抗迷走神经兴奋, 减少病人心律失常的发生。乌头碱中毒死亡原因往往是因为呼吸衰竭或严重心律失常, 以室性期前收缩、房室传导阻滞最多见。室性期前收缩为多源性、多形性, 二联律、三联律也常见;严重者可出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动而危及生命。此病人就是乌头碱中毒出现的顽固性心室颤动的案例。因此, 护士要掌握心电图的基本知识, 识别各种异常心电图特别是恶性心律失常, 及时向医生提供可靠的治疗依据, 一旦发生心室颤动, 立即予以体外除颤, 胺碘酮及利多卡因静脉输注。针对急性重度乌头碱中毒吸收快、发展迅速的特点, 在治疗早期行床旁血液透析, 利用血液灌流的吸附作用和血液透析的弥散作用, 更快速、更有效地清除体内游离和结合的毒素, 使临床症状迅速缓解, 降低病死率。总之, 抢救乌头碱中毒是一个较为复杂的过程, 必须抓紧时间, 抓主要问题, 采取综合抢救措施, 才能使病人尽早康复。及时、有效纠正室性心律失常是提高抢救成功率的关键。同时该病人泡制药酒方法不正确, 要对其做好正确的卫生宣教, 以避免此类事件发生。

参考文献

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心室颤动 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

选择我院心内科门诊及住院的AF患者96例, 男性68例, 女性28例, 平均年龄 (68.5±7.5) 岁;均经过药物与同步电复律未能转复, AF持续1年以上, 其中风湿性心瓣膜病20例、冠心病34例、原发性高血压30例, 扩张性心肌病12例;AF平均病程 (6.5±5.2) 年;静息时心率 (124±14) 次/min, 运动时心率 (137±16) 次/min。排除以下病例: (1) Ⅱ度及以上房室传导阻滞; (2) 病态窦房结综合征; (3) 预激综合征; (4) 心功能 (NYHA) Ⅳ级; (5) 近2周服用抗心律失常药 (胺碘酮、普罗帕酮、钙离子拮抗剂等) ; (6) 慢性阻塞性肺病, 支气管哮喘; (7) 合并周围血管病;将患者随机分作3组:地高辛组32例, 美托洛尔组31例, 地高辛与美托洛尔联用组33例, 3组在年龄、性别、病程、原发病、心室率, 心功能NYHA分级等差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗原发病、抗凝等, 并按照用药后心室率控制情况调整用药剂量。地高辛组:用地高辛0.125~0.25 (0.22±0.05) mg/d;美托洛尔组:美托洛尔初始剂量为25mg/d (12.5mg Bid) , 每1周加量1次, 25mg/次, 逐渐加量至50~100mg (75±12.5) mg/d;联用组:地高辛0.125~0.25 (0.21±0.06) mg/d, 美托洛尔始剂量为25mg/d (12.5mg Bid) , 每1周加量1次, 25mg/次, 逐渐加量至50~100mg (75±12.5) mg/d;3组药物达到治疗剂量后均服用12周。

1.3 观察作用

治疗前测心率, 做12导联心电图;以后住院患者每天测心率, 门诊患者每周2次测心率, 每周1次做12导联心电图, 定期做Holter检测24h心率变化及有无其他类型心律失常;观察主要终点为患者心率达到目标心率 (静息时心率70~90次/min, 中等运动时心率90~115次/min) , 并观察至研究结束;次要终点为各组不良事件[包括栓塞事件;心功能衰竭加重;Ⅱ度及以上房室传导阻滞;血压降低, 收缩压<90mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) ;其他类型心律失常]。

1.4 统计分析

数据用±s表示, 用SAS软件统计, 同组治疗前后比较, 作配对t检验;组间比较, 作多个均数比较的方差分析, 两两比较用q检验;率的比较作χ2检验。

2 结果

研究中无失访者、无死亡者、无不能耐受治疗而退出者。3组患者心率变化见表1。三组疗法减慢房颤心率作用有差异 (P<0.01) , 经两两比较显示, 对静息时心率减慢效果地高辛组优于美托洛尔组 (P<0.05) , 联合组优于美托洛尔组 (P<0.01) 及地高辛组 (P<0.05) , 而对运动时心率减慢效果美托洛尔组优于地高辛组 (P<0.05) , 联合组优于美托洛尔组 (P<0.05) 及地高辛组 (P<0.01) 3组不良事件发生情况见表2, 其差异无统计学意义 (χ2=1.53, P>0.05) 。

3 讨论

AF发生率随年龄增长而增加, 成人AF发生率为0.3%~0.4%, 而老年人发生率为2%~4%, 75岁以上更高达8%~11%[1], 房颤的治疗策略除病因治疗外主要包括2个方面房颤心室率的治疗和预防血栓拴塞并发症, 自从AFFIRM研究结果公布之后, 控制心室率的效果至少与转复并维持窦性心律相当的概念已经深入人心[2], 因此控制AF心室率已是持续性AF的一线干预对策, 也是临床治疗永久性AF的惟一选择。

影响房颤时心室率的主要因素有心房率, 房室结传导功能, 隐匿传导的情况, 自主神经功能, 基础心脏病及心功能状态等。房室结的不应期越长, 形成的隐匿传导越多, 心房冲动下传心室的机会就越少, 心室率就越慢[3]。

地高辛对心室率的控制主要是通过拟迷走 (负性变时) 作用, 增加迷走神经张力, 使房室传导延缓, 不应期增加, 心室率减慢;地高辛也使心房不应期缩短, 心房率增快, 增加隐匿传导而减慢心室率。静息时, 迷走神经对房室结的影响占优势, 运动时, 迷走神经影响撤退, 故地高辛不能控制活动时和活动后的心室率[4]。

与本组治疗前比较, 1) P<0.01, 与地高辛组差值比较, 2) P<0.05, 3) P<0.01, 与比索洛尔组差值比较, 4) P<0.05, 5) P<0.01

美托洛尔为无内源性拟交感活性的选择性β1受体阻滞刘, 主要通过竞争性阻断肾上腺素能受体, 消除肾上腺素对房室结区的正性传导作用及直接的膜抑制作用而发挥作用;并使房室结区的不应期延长, 传导速度减慢[5]。特别是在交感张力增高时, 效果最明显, 在交感张力降低或肾上腺素能刺激较低时效果不大, 故对房颤患者活动时及活动后心室率控制较好[6]。我们采用随机对照的方法研究地高辛与美托洛尔单独使用与联用对永久性AF控制心室率的效果进行比较, 结果亦证实:3组均减慢患者AF心室率, 但有差异, 对静息时心率的控制, 地高辛优于美托洛尔;对运动时心率的控制, 美托洛尔优于地高辛;而两药联用控制AF静息时心率与运动时心率均优于两药单独使用效果, 且3组不良事件发生率比较差异无统计学意义。但是由于本组剔除心功能Ⅳ级患者, 在临床应用中对心功能Ⅳ级AF患者, 应待心功能好转后再逐步加用美托洛尔更为安全。

参考文献

[1]Boysen G, Nyboe J, Appleyard M, et al.Stroke incidence and risk factors for stroke in Copenhagen, Demark[J].Stroke, 1988, 19:1345-1353.

[2]胡大一, 杨进刚.心房颤动的现代观点[J].中国循环杂志, 2004, 10 (5) :323-324.

[3]扬东辉, 李真, 洪丽, 等.心房颤动时心室率与房结电生理性质的关系[J].中华心血管杂志, 1999, 27 (1) :72

[4]胡大一, 杨新春, 刘彤.心房颤动的复律[J].中华心律失常杂志, 2000, 4 (1) :43-45.

[5]郭艺芳, 马淑平, 刘坤申.心房颤动时心室率的昼夜分布节律[J].中华心血管杂志, 1998, 26 (4) :271-273.

心室颤动 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

陈旧性心肌梗死 (MI) 19例, 急性心肌梗死36例, 扩张型心肌病9例.急性心肌炎2例。6例病人因发作室性心动过速和心室颤动呼吸停止, 成功进行了心肺复苏。

1.2 入选条件

反复发作室性心动过速和心室颤动持续≥30s。对l~3种抗心律失常药物 (利多卡因、普罗帕酮、异搏定) 或电复律等治疗无效。除外药物、电解质紊乱引起的心律失常和尖端扭转型、室性心动过速。

1.3 用药方法

静注胺碘酮, 首剂3~5mg/kg加生理盐水稀释后10min内注入, 随后以1.0~1.5mg/min静脉泵入维持。若心律失常控制不满意, 可每隔30min再静注75~150mg追加负荷量。在静脉用药同时给口服胺碘酮600~1200mg/d。平均6d (4~10d) d逐渐减至200mg/d维持。

1.4 观察指标

持续心电监护每日记录十二导心电图。测Q F C, 血压监测。室性心动过速和心室颤动终止不发作为有效。

2 结果

2.1 心律失常控制情况

29例 (56%) 24h获得控制。l例96h复发, 追加胺碘酮后控制室性心动过速。l例急性心肌梗死患者在室性心动过速和心室颤动控制l周后因泵衰竭死亡。

2.2 治疗经过

第1个24h胺碘酮静脉用量[1865±272 (1592~3120) ]mg.24h总量[2456±282 (2190~3847) ]mg (包括口报用药) , 静脉用药7.5 (6~12) d。25例于此胺碘酮负荷量室性心动过速获得控制。l例在24h室性心动过速被完全控制后由于胺碘酮减量太快, 96h后再次出现室性心动过速, 静脉追加胺碘酮450mg, 室性心动过速终止。其余病例在追加l~4次负荷量后心律失常获得控制。

2.3 血流动力学变化

1 4例在用药时或用药后血压偏低, 经静脉给予多巴胺收缩压>90mm Hg。17例病人在用药前LVEF<0.40, 在心律失常后并结合其他强心利尿、血管扩张剂等治疗, 病人心衰情况明显改善。

2.4 心电图监测

在静注胺碘酮期间, 9例出现了心动过缓.心室率35~56次/min, 药物减量后恢复正常。用药前QTC (414±126) ms, 用药后 (426±128) ms.但无统计学意义。

2.5 副反应

静脉用药6例出现静脉炎, 改用锁骨下或颈内静脉用药后未再出现。1例口服胺碘酮800mg/d, 3d后病人出现恶心、食欲差, 当胺碘酮减至200mg/d时以上症状消失。

3 讨论

近年来, 随着对胺碘酮的药理、药代学的进一步了解, 胺碘酮已广泛用于治疗室性心律失常。特别是对利多卡因、普罗帕酮等抗心律失常药物或应用静脉常规剂量的胺碘酮无效时, 短时间内静注大剂量胺碘酮往往有效。静注胺碘酮与口服所产生的电生理效应有很大的不同。胺碘酮静脉用药的主要电生理作用是延长心肌细胞动作电位时程和不应期, 它主要是阻断失活的钠通道及内向钙通道。据认为正是这一作用, 减少了心肌缺血的心律失常发生率。一般认为, 静注胺碘酮2 4 h用量[1 8 6 5±2 7 2 (1592~3120) ]mg, 72h完全控制顽固性室性心动过速和室性房颤的发作。我们在临床实际应用中, 大大超过了上述要求剂量。胺碘酮药代动力学研究表明, 它是有非常大的分布容量, 短时间内要使心肌组织达到稳定有效浓度需要足够的剂量。胺碘酮在达到饱和血药浓度后迅速下降, 注射15min, 其作用达到最高点, 以后4 h内逐渐下降, 故需要静脉维持用药。

我们体会在应用胺碘酮中应注意以下几点: (1) 病人如果因室性心动过速或室性房颤致使呼吸、心跳停止, 应首选电除颤并及时进行心肺复苏, 改善通气, 纠正病人酸中毒和电解质紊乱; (2) 胺碘酮静注负荷量后, 心律失常控制不满意, 可追加负荷量, 在持续室性心动过速终止前及非持续室性心动过速所致急性血流动力学改变消失前, 不要终止静注胺碘酮, 若治疗过程中出现低血压且对儿茶酚胺类物无效时, 应终止胺碘酮静脉点滴; (3) 胺碘酮口服起效时间常为7~20d, 静注胺碘酮同时加口服用药, 这样既可以缩短药物起效时间, 又可稳定血药浓度, 防止心律失常复发。

总之, 大剂量静脉用胺碘酮对顽固性心动过速和室性房颤的治疗安全有效, 用药强调个体化, 用药过程中应注意监测心率、心律及血压变化。

摘要：胺碘酮静脉注射作为一种有效而安全的抗心律失常药物已被广大医生熟知, 但当使用常规剂量无效时, 对大剂量静注胺碘酮的疗效及安全性文献报道较少。