术后心房颤动

术后心房颤动（共7篇）

术后心房颤动 篇1

术后心房颤动 (postoperative atrial fibrillation, POAF) 是心脏外科手术后最常见的并发症之一, 其发生率在10%~65%不等[1]。术后房颤危害巨大, 不仅影响患者血流动力学和增加中风的风险, 而且延长患者住院时间和增加住院费用[2,3]。术后心房颤动发生原因复杂, 是多因素作用共同作用的结果, 研究表明术后房颤与心房组织的缺血、交感神经激活、过度的炎症反应和氧化应激有关[4,5]。在心外科手术过程中, 缺血再灌注损伤造成活性氧的生成增多, 进而引起氧化应激和系统性的炎症反应。Rodrigo等[6]也系统评价了氧化应激在术后房颤发生中的作用, 并提出使用抗氧化剂维生素C或维生素E有助于预防术后房颤的发生。而NAC是谷胱甘肽的前体成分, 具有抗氧化、减轻炎症反应作用。近年来的研究也不断提示NAC对术后房颤的具有预防作用。因此, 本研究通过纳入近10年来关于NAC预防术后房颤发生方面的随机对照临床研究, 从循证医学的角度利用荟萃分析的方法进行合并, 以期获得更好的临床证据。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准

备注:off-pump coronary artery bypass grafting (OPCABG) 非体外循环下冠状动脉旁路移植术。cardiopulmonary bypass (CPB) 体外循环术。Valvular replacement (VR) 瓣膜置换术。Postoperative atrial fibrillation (POAF) 术后房颤

纳入标准:NAC术前应用对心脏外科手术后心房颤动发生的影响;心脏外科手术类别不限;随机对照试验;无论是否采用盲法及分配隐藏;研究对象是临床上拟行心脏手术的无房颤病史患者;干预措施是试验组术前给予NAC, 对照组不用或给予安慰剂。

排除标准:排除主要的干预措施不明确或合并使用其他抗氧化药物的研究;排除非随机对照试验;排除重复发表的文献;排除结局指标不明确或无法计算的文献。评价指标:包括术后房颤发生率和总住院时间。

1.2 检索策略

本研究通过计算机检索Cochrane图书馆、科学引文索引 (SCI) 数据库、Pubmed数据库、Embase数据库、万方数据库、维普数据库、中国学术期刊全文数据库 (CNKI) 、中国生物医学文献数据库 (CBM) 等, 并追查所有纳入文献的参考文献。检索词包括“N-acetylcysteine”或“NAC”, “N-乙酰半胱氨酸”;“postoperative atrial fibrilltion”或“POAF”、“cardiac surgery”或“CABG”, “术后心房颤动”;“randomized controlled trials”或“RCT”, “随机对照试验”等。检索年限均从建库到2013年1月。检索语种为中文或英文。

1.3 资料提取与质量评价

由两名评价员独立对文献进行选择和提取资料, 并对文献进行方法学质量评价, 如果遇分歧, 由两人协商讨论解决。纳入文献的方法学质量评价采用Cochrane Reviewer Handbook 5.0随机对照试验的质量评价标准[7]进行评价。同时应用Jadad评分[8]进行评价, 正确地描述了随机方法记2分;提到“随机”、“随机分配”、“随机分组”等记1分;提到使用“双盲法”记1分;正确描述了双盲方法的记2分;描述了各组退出与失访病例的原因和例数记1分。满分为5分, 2分及以下属于低质量研究, 3分以上为高质量研究。

1.4 资料分析

采用Cochrane协作网提供的Rev Man5.1.0软件进行资料分析。首先对纳入研究进行异质性检验, 包括临床异质性和方法学异质性;判断研究结果总体效应的一致性。如果多个研究结果的效应是一致的, 则采用固定效应模型进行分析;如果存在异质性, 先逐一分析产生异质性的原因, 设法去除异质性;如果异质性无法消除, 则采用随机效应模型进行分析。若研究异质性太大, 无法进行Meta分析合并时, 则进行描述性分析。

2 结果

2.1 检索结果

最初共检索到23篇文献, 通过阅读文题和摘要后, 排除非随机对照文献和无关的文献后, 共有10篇文献, 均为英文。进一步阅读全文, 最后有8篇文献符合纳入标准和排除标准。

2.2 纳入文献的基本情况

所纳入的8[9,10,11,12,13,14,15,16]篇文献均为英文文献, 发表年限在2003年至2011年间, 所在国家和地区包括土耳其、加拿大、德国和韩国4个国家, 均为单中心临床随机对照研究。均提到了随机分组和使用盲法, 有2[13,15]篇文献报道了退出和失访情况, 说明了具体退出的原因, 并进行意向性治疗分析 (intention to treat analysis, ITT分析) 。且每个研究的基线可比性良好, 在患者年龄、性别构成、体重、基础疾病、心功能评价及手术特征等方面, 差异均无统计学意义;在术前药物的使用方面, 有4[9,12,15,16]篇文献报道使用了倍他受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) , 组间差异无统计学意义, 3[9,15,16]篇文献报道使用了钙离子通道阻滞剂 (CCB) , 组间无统计学差异, 另外, 1篇文献[12]报道术前使用了他汀类药物, 组间差异无统计学意义。纳入文献的基本情况详见表1。

2.3 方法学质量评价

根据Cochrane Review Handbook质量评价标准对RCT进行质量评价并分级, 同时使用Jadad评分进行评价, 3分以上为高质量研究。具体评价指标和结果见表2。由表可知, 纳入的文献质量较高, 无低质量文献。

2.4 结果评价

本研究将术后房颤发生率和总住院时间作为结局指标进行最后的疗效评价。纳入的8篇文献结局指标均提到了术后房颤发生率, 行异质性检验:I2=0%, 故meta分析使用固定效应模型合并;从图1森林图可以看出, 治疗组和对照组相比, 明显减少术后房颤 (POAF) 的发生, 其OR (Odds Ratio) 为0.58, 95%可信区间[0.39, 0.86], P=0.007, 差异有统计学意义。另外, 有4篇文献的结局指标提到总住院时间, 行异质性检验:I2=29%, 故使用固定效应模型进行meta分析合并, 图2的森林图显示:和对照组相比, 实验组 (NAC组) 总住院时间无明显减少, 其加权均数差 (weighted mean difference, WMD) 为-0.09, 95%可信区间[-0.44, 0.26], 单位:d, P=0.62, 差异无统计学意义。

2.5 安全性分析

纳入研究的8篇文献均未报道特殊的药物不良反应, 证明药物安全性良好。

2.6 敏感性分析

本研究所纳入的8篇文献质量普遍较高, 首先, 通过排除Jadad评分相对较低的文献, 如Jadad评分≤3分的文献后, 共纳入4[12,13,15,16]篇文献, 进一步做meta分析森林图, 与对照组相比, NAC在预防心脏外科术后房颤发生上有统计学差异[OR=0.62, 95%CI (0.40, 0.97) , P=0.04) ], 与纳入所有8篇文献得出的结论一致。其次, 通过剔除所占比重较大的Wijeysundera[15]研究, 将其他7篇文献进一步做森林图, 与对照组相比, NAC明显减少心外科术后房颤的发生, 差异有统计学意义[OR=0.39, 95%CI (0.28, 0.53) , P<0.00001) ], 前后结论也一致。且随机效应模型和固定效应模型分析的结果一致, 提示结果稳定性良好。

2.7 偏倚分析

以各项研究的效应量OR值的大小为横坐标, 以OR对数值标准误的倒数为纵坐标作散点图, 以了解文献潜在的发表偏倚情况。若不存在发表偏倚, 纳入的各个研究效应点在坐标轴上的集合呈一对称的倒漏斗型;如果漏斗图不对称或不完整, 则提示可能存在发表偏倚。从图3中可以看出, 纳入研究的各项研究效应点呈以合并效应量为中心, 大体对称分布的倒漏斗型, 说明发表偏倚不大。

3 讨论

本研究结果表明:在心脏外科术前使用NAC明显减少术后房颤的发生, 但并不能明显减少患者的总住院时间。

术后房颤作为心脏外科术后常见的并发症, 与术后患者的脑血管事件发生率、低血压、肺水肿、住院时间和死亡率有密切关系。目前指南[17]推荐的经典的抗心律失常药物如胺碘酮、倍他受体阻滞剂等在减少术后房颤发生方面疗效并不高, 且其副作用大, 而限制了它们使用。近年来研究人员普遍认为, 炎症和氧化应激在心脏外科手术后房颤的发生过程中起重要作用[4,5,18], 在这一点上, 许多研究已提示抗炎、抗氧化的治疗策略在预防心脏外科手术后房颤的发生方面具有一定的疗效, 包括维生素、他汀类药物、皮质类固醇、多不饱和脂肪酸等均有一定作用[19,20,21,22]。

Harling[23]等发表的Meta分析也得出了抗氧化的维生素干预具有预防术后房颤发生疗效, 这与本研究的结果一致。但是, 目前NAC预防术后房颤的机制并未完全阐明。研究证实氧化应激、炎症、缺血再灌注损伤和肾素血管紧张素系统参与了术后房颤的发生[24,25,26]。NAC作为谷胱甘肽的前体, 通过进入细胞后水解为半胱氨酸, 后者进一步参与合成谷胱甘肽, 从而可以清除体内的自由基和终止自由基反应, 发挥抗氧化作用。另外, NAC也可以通过减少体内炎症因子前体的合成发挥抗炎作用[27,28]。也有研究学者认为, NAC的抗炎、抗氧化作用抑制了心房的重构, 同时其对肾素血管紧张素系统也具有抑制作用, 这些可能也是其预防术后房颤发生的机制[28,29]。

本研究的结果提示NAC在减少患者的住院时间上与对照组差异无统计学意义。而有研究表明心脏外科术后房颤是患者住院时间延长的重要影响因素[30]。笔者以为:尚不能认为NAC不能减少心外科术后具有房颤发生倾向的患者的总住院时间, 因为本研究虽纳入了8个随机对照临床研究, 但是只能从4个研究中得到具体的住院时间用以meta分析合并, 因此合并的结果的可信区间太大, 可信度太低。需要以后更多大样本高质量的临床研究加以进一步证实。

本研究也存在一些局限, 首先, 文章发表的偏倚不容忽视, 从本研究的漏斗图可以看出, 存在一定的偏倚风险, 因为阳性结果更容易发表, 也就是说, Meta分析合并的结果很可能放大了NAC的疗效。另外, 在纳入的研究中, 有4个研究无法从中获得确切的总住院时间数据, 如前所述, 导致住院时间指标合并后可信度低。最后, 值得一提的是, 纳入的文献中, 对于术后房颤监测的方式和定义不尽相同, 这很大程度上也会对分析结果产生一定影响。

摘要：目的 利用meta分析的方法评价在拟行心脏外科手术 (cardiac surgery) 的患者中, N-乙酰半胱氨酸 (N-acetylcysteine, NAC) 术前应用对术后心房颤动 (postoperative atrial fibrillation, POAF) 发生的影响。方法 应用计算机检索在心脏外科手术前应用NAC预防术后房颤发生的随机对照试验, 根据纳入标准和排除标准筛选文献, 提取文献资料并做方法学质量评价, 最后, 采用Review Manager5.1软件进行Meta分析。结果 共纳入8个RCT研究, 包括578例患者。使用随机效应模型合并, 与对照组 (安慰剂或常规对照) 相比, 常规治疗的基础上NAC术前应用显著降低术后房颤的发生[OR=0.58, 95%CI为 (0.39, 0.86) ], P=0.007;但并不缩短患者的住院时间[WMD=-0.09, 95%CI为 (-0.44, 0.26) ], P=0.62, 单位:天。结论 NAC明显降低心脏外科术后房颤发生率。但由于纳入的研究数少, 且存在一定偏倚风险, 因此该结果尚需大样本高质量的随机双盲对照试验的进一步验证。

关键词：N-乙酰半胱氨酸,心脏外科手术,术后心房颤动,随机对照试验,Meta分析

心房颤动与炎症 篇2

1对象与方法

1.1 一般资料

选择2002年3月至2007年4月在本院住院及门诊的患者, 除外各种感染性疾病、风湿活动、严重肝肾疾病、肿瘤, 选择40例孤立性心房颤动的患者 (其中阵发性心房颤动28例, 持续性心房颤动12例) , 选择非心房颤动患者30例 (年龄均小于60岁, 无高血压病及临床上各种心脏病存在) , 均入院前2个月未服用过抗心律失常药物, 入院后均行心脏彩超检查示左房内径正常, 左室收缩功能正常。所有患者于入院后48 h内行常规12导联心电图检查, 并常规于入院第2日晨空腹采静脉血2 ml。应用免疫酶标比测法测定C反应蛋白, 同时测血常规、尿常规、肝功能及肾功能。

1.2 统计学处理

观察指标用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

心房颤动组血清中C反应蛋白平均值为 (3.4505±1.2195) mg/L, 明显高于非心房颤动组C反应蛋白平均值 (0.3900±0.1200) mg/L。且持续性心房颤动患者C反应蛋白平均值为 (5.3650±1.6850) mg/L, 高于阵发性心房颤动患者C反应蛋白平均值 (2.6300±1.0200) mg/L, 均P<0.05。数据见表1。

注:P<0.054讨论

根据资料, 中国心房颤动的发病率约为0.61%, 中国因房颤而住院的患者有增加趋势, 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加, 随着我国人口老龄化, 房颤的负担无疑会越来越重, 因此加强房颤防治的研究具有重要临床意义。但目前房颤的治疗效果不理想, 因此房颤治疗的进展有赖于对房颤机制的进一步认识。目前一般认为房颤的发生机制主要为单个或多个兴奋灶 (主要位于肺静脉的心肌袖) 快速发放冲动及多子波折返引起。而折返机制的产生和维持依赖于心房重构, 包括电生理重构 (如有效不应期缩短、心房传导速度减慢、频率适应性降低等) 及解剖重构 (如心房扩大、心肌细胞坏死纤维化、缝隙连接发生改变等) 。研究已证实快速的心房激动能引起心房肌细胞钙超载, 从而启动细胞凋亡, 凋亡进一步触发一系列炎症反应。炎症反应参与凋亡细胞的清除, 可抑制血管新生, 减少一氧化氮生成, 从而可促进心房肌细胞坏死、间质纤维化, 电传导不均一, 有助于局部传导阻滞或折返, 造成缝隙连接蛋白分布的改变, 影响心肌细胞间信号的传导, 从而导致解剖重构、电生理重构和房颤持续[3]。Bruins[1] 首先提出房颤是一种炎症反应, 他回顾分析了19例接受CABG术的患者, 发现房颤的发病高峰为术后2～3 d, 而这段时期正是C反应蛋白水平的高峰期。Frustaci[4]等曾对12例孤立性房颤患者右心房肌活检发现房颤患者都有组织学异常, 其中8例患者的心房肌有淋巴细胞浸润, 周围有坏死的心肌组织;2例患者的心房肌有严重的肥厚伴空泡变性;2例患者有非特异性局部心肌纤维化, 而对照组11例预激综合征患者心肌活检均正常, 这一发现说明心房颤动是炎症反应学说具有一定的病理基础。C反应蛋白是由细胞因子如IL26等所诱导, 由人体肝脏合成的一种反应敏感的急性时相反应蛋白, 因与肺炎双球菌夹膜多糖体起反应而得名, 在炎症反应和组织损伤后6～12 h即明显升高, 且几乎呈正比关系, 故其水平作为组织炎症反应的1个指标具有较高的敏感性、精确性, 可反应局部炎症反应的存在。 Chung[2]曾回顾分析了125例心房颤动患者和67例窦性心律患者 (对照组) , 发现持续性房颤患者比阵发性房颤患者有更高的C反应蛋白, 且均明显高于对照组, 由此说明C反应蛋白是心房颤动的独立预测因素。本研究之所以选取了孤立性房颤患者作为研究对象是因为高血压、冠心病等心血管疾病本身均能引起C反应蛋白升高, 从而可能影响C反应蛋白与房颤关系的结果。本研究结论亦说明心房颤动患者血清中C反应蛋白明显高于非房颤患者, 且持续性房颤患者血清中C反应蛋白高于阵发性心房颤动患者, 均有统计学差异, 故本研究同上述研究的结论一致, 说明房颤可能是一种炎症反应, 其发生及持续有炎症反应参与。因此应用具有抗炎作用的药物 (如他汀类调脂药物、阿司匹林等) 降低血清中C反应蛋白水平可减少房颤的发生及持续, 并对进一步减少房颤并发症的发生具有一定的临床意义。

摘要：目的探讨炎症反应与心房颤动的关系。方法选择吉林市第二中心医院2002年3月至2007年4月住院及门诊的孤立性心房颤动的患者40例, 选择同期住院及门诊的非房颤患者30例, 并对所有患者血中C反应蛋白水平进行测量。结果房颤组血清中C反应蛋白平均值为 (3.4505±1.2195) mg/L, 明显高于非房颤组C反应蛋白平均值 (0.3900±0.1200) mg/L。结论C反应蛋白升高反应房颤的发生可能有炎症反应参与。

关键词：心房颤动,C反应蛋白

参考文献

[1]刘铭.炎症与房颤方全.心血管药物治疗与无创检查最新进展, 2008:252-257.

[2]丁旭, 刘宗英, 李雅洁, 等.心房颤动与C反应蛋白增高的临床意义.中国现代药物应用, 2008, 5 (2) :42-43.

[3]石桂良, 潘闽, 朱建华.心房颤动与炎症.国际心血管杂志, 2008, 2 (35) :84-87.

心房颤动148例诊治体会 篇3

1 对象与方法

1.1 一般资料

收集本院2004～2007年期间住院患者中房颤患者148例。其中男性107例, 女性31例。年龄30～75岁。本次调查分为冠心病、风心病、肺心病、高血压、心肌病组。

1.2 治疗方法

1.2.1 在心室率快伴心悸、胸闷等症状的房颤患者采用静脉给药, 常用毛地黄类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂。如:西地兰0.4～0.8 mg静推, 美托洛尔5～15 mg静推 (心功能不全者慎用) , 硫氮FDA7酮10 mg静推 (对毛地黄类难以控制的肺部疾患、交感神经兴奋、发热等状态时的房颤心室率有较好的效果) 。

1.2.2 需长期控制心室率的房颤患者可用 维拉帕米120～480 mg, qd, 或氨酰心安25～100 mg, qd (降低活动后心室率) 或地高辛0.1～0.25 mg, qd (降低休息时心室率) 。

1.2.3 对药物治疗后仍有症状性的心室率快的房颤患者采用介入治疗。

1.2.4 恢复窦性心律 首先Ia类抗心律失常药物奎尼丁, 因为是传统药物, 使用上有许多经验, 一般病例选择好后给药3天, 从中午12点给药, 第一天0.2 g/次, 第二天0.3 g/次, 第三天0.4 g/次, 间隔2 h给药一次, 每天共5次, 转为窦性心律后随时停药, 第三天服药后仍未转复, 停止给药。转复率约为75～88%。也用Ic类抗心律失常药物普罗帕酮转复房颤的报道:普罗帕酮70 mg, 30～45 min静推一次, 共1～3次或口服450～600 mg, 顿服, 转复率可达70～80%。Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮150～300 mg静推, 或口服0.2 g, 3次/d, 用5～7天, 转复率也较高, 能达80%左右。也有报道用β受体阻滞剂心得安10 mg, 3次/d转复房颤, 转复率也较高。

2 结果

148例房颤中, 高血压并房颤47例 (占34%) , 冠心病44例 (占30%) , 风心病伴房颤30例 (占20%) , 肺心病伴房颤15例 (占10%) , 心肌病伴房颤12例 (占6%) 。

3 讨论

心房颤动简称房颤, 是临床最常见的心律失常之一。随着社会发展及人口老龄化, 近年来房颤的疾病谱也发生变化, 不是风心病占首位, 而是以高血压、冠心病占首位[2]。在一般人群的总患病率在0.4%, 成人患病率在0.5%～0.95%之间, 60岁以下的患病率为1%, 随着年龄增加, 房颤有逐渐增加的趋势, 在75岁以上人群可达10%。房颤时, 心房内激动传导的方向不一致, 频率快而且不规整, 这使心房丧失了有效的收缩功能。房颤时心房的激动频率高达300～600次/分, 虽然由于房室结的保护作用可使这些激动不能全部到达心室, 但是心室率 (心率) 仍然可达到100～160次/分, 不仅比正常窦性心律快得多, 而且节律绝对不整齐。

由于地区处于北方, 气候寒冷, 钠盐摄入增多, 高血压的发病率高, 加之人们对高血压的认识不足, 随着年龄的增长房颤的发病率也增高了。房颤的发生机制一直未得到阐明, 一直存在争议。房颤的机制研究多年来未获得根本性突破[3]。房颤的治疗包括药物治疗及非药物治疗两种。药物治疗包括控制心室率和转复窦性心率。非手术治疗包括射频消融, 外科手术等。抗凝治疗也是房颤治疗的重要组成部分。

房颤治疗仍是当前心律失常治疗中的最薄弱环节。三个主要策略为恢复并维持窦性心律, 控制心室率以及预防血栓栓塞形成。由于抗心律失常药物长期治疗的疗效较差, 而且可能有药物的副作用, 主要是致心律失常的副作用。因此, 非药物治疗引起人们的关注。

综上所述, 尽管房颤有多种治疗方法, 但迄今为止, 仍然危协着人们的健康。控制室率及预防血栓栓塞显得尤为重要。

摘要：目的对148例心房颤动患者进行分析, 总结临床诊治经验。方法①药物控制心室率;②恢复窦性心律。结果148例房颤中, 高血压并房颤47例 (占34%) , 冠心病44例 (占30%) , 风心病伴房颤30例 (占20%) , 肺心病伴房颤15例 (占10%) , 心肌病伴房颤12例 (占6%) 。结论心房颤动有多病因、发病率高、年青化特点。控制室率及预防血栓栓塞是治疗重点。

关键词：心房颤动,病因,防治

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学.人民卫生出版社, 2008:195.

[2]高大中, 王春彬, 等.心房颤动1533例病因及治疗策略变化分析.中国实用内科杂志, 2007, 27 (19) :1517-1518.

心房颤动167例临床分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用2005年10月至2010年10月间我们收治的167例住院患者, 男95例, 女72例, 年龄33～87 (平均64.3) 岁, 全部经常规12导联心电图或24h动态心电图检查证实为房颤。

1.2 房颤的分型

阵发性房颤:房颤的发作持续时间≤7d, 大多数<24h, 能自行恢复窦性心律。持续性房颤:房颤发作持续时间>7d, 应用药物或电复律方法可使其恢复并保持窦性心律。永久性房颤:房颤不能用药物或电复律方法恢复或不能维持窦性心律[2]。非瓣膜性房颤:符合房颤的诊断标准, 结合临床及心脏超声检查排除风湿性心脏瓣膜病。

1.3 方法

通过查询上述患者的住院病历, 获取房颤发生的病因、特点、合并症、辅助检查、用药情况等相关信息。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行统计分析, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 发作特点

阵发性房颤38例, 持续性房颤48例, 永久性房颤81例。非瓣膜性房颤129例 (77.2%) 。合并心力衰竭者75例, 占44.9%, 心衰的发生在瓣膜性房颤与非瓣膜性房颤之间差异无显著性 (P>0.05) 。

2.2

167例房颤患者各年龄段发病例数与病因分布及构成比 (表1)

2.3 心脏超声检查

167例房颤患者心脏超声检查结果显示, 左房显著扩大 (>50mm) 35例, 占21.0%, 扩大 (40～50mm) 89例, 占53.3%, 正常 (<40mm) 43例, 占25.7%。EF显著降低 (<35%) 18例, 占10.8%, 轻中度降低 (35～45%) 53例, 占31.7%, 正常或基本正常 (>45%) 有96例, 占57.5%。

2.4 血栓栓塞情况

27例患者发生血栓栓塞, 占16.2%, 其中脑栓塞19例 (70.4%) , 下肢动脉栓塞5例 (18.5%) , 上肢动脉栓塞2例 (7.4%) , 急性心肌梗死1例 (3.7%) 。风湿性瓣膜病发生栓塞7例, 非瓣膜性房颤发生栓塞20例, 两者之间的差异无显著性 (P>0.05) 。栓塞患者中, 1例口服华法林, 26例未行抗凝治疗, 两者之间的差异有显著性 (P<0.01) 。

2.5 常规治疗

阵发性房颤以转复窦性心律为治疗目标, 持续性房颤给予转复窦性心律或控制心室率治疗, 永久性房颤以控制心室率为目的。持续性房颤药物转复的成功率较低, 尽量使用电转复[3]。48例持续性房颤中16例行电复律, 11例转为窦性心律 (68.8%) 并可用胺腆酮维持。5例无效应用药物控制心室率。药物治疗主要使用胺腆酮、美托洛尔、地高辛、替米沙坦、肠溶阿司匹林及华法林等。38例阵发性房颤用胺碘酮维持窦性心律, 12例2年未复发, 未发现肺纤维化、甲状腺功能影响等副作用, 仅1例出现皮疹而停药。37例持续性房颤及81例永久性房颤心室率控制较满意。

2.6 抗凝治疗

应用华法林抗凝治疗22例 (13.2%) , 其中包括行电复律的16例患者, 坚持服药者17例。停药5例中, 牙龈出血2例, 粘膜出血1例, 消化道出血2例。58例应用阿司匹林治疗, 其余87例 (52.1%) 未应用抗凝药物。接受华法林治疗的患者中, INR在2.0～3.0之间者7例, INR<2.0者14例 (包括1例下肢栓塞患者) , INR>3.0者1例。

3 讨论

房颤的病因有多种, 既往常见于风心病二尖瓣狭窄的患者, 近年来非瓣膜病变合并房颤者日益增多。本组167例患者中, 以冠心病发生房颤最多, 其次为风湿性心脏瓣膜病, 再次为高血压和甲状腺功能亢进等。因此, 积极祛除冠心病的易患因素, 改善心肌供血, 有效降低血压, 及时治疗风湿热等, 防止出现左房扩大, 是预防房颤发生的关键。临床流行病学调查表明, 孤立性房颤的发生率为5%～15%, 我们的研究中只有3例 (1.8%) , 可能与孤立性房颤患者很少住院有关。

房颤的出现增加了血栓栓塞的风险, 其病死率及致残率均较高。研究显示, 非瓣膜性房颤患者缺血性脑卒中的发生率比无房颤者增加5～6倍[4]。中国房颤住院病例多中心对照研究结果显示房颤的脑卒中患病率达24.18%, 且随年龄有明显增加的趋势[5]。因此, 抗凝、预防性抗栓治疗越来越受到人们的重视。华法林是目前唯一可以有效降低栓塞并发症的药物, 华法林预防非瓣膜疾病性房颤所致栓塞的效果明显优于阿司匹林[6], 且出血事件发生率低。本组资料中, 应用华法林抗凝治疗者仅1例发生栓塞, 分析原因可能与抗凝程度有关 (INR<2.0) , 较非应用者栓塞发生率差异有显著性 (P<0.01) , 与文献[7]报道相符合。本组资料还显示, 血栓栓塞的部位主要是脑部, 下肢次之, 瓣膜性房颤与非瓣膜性房颤之间差异无显著性。虽然华法林有确切的抗凝效果, 但其出血的副作用及需定期监测凝血项目限制了其在临床的应用, 167例患者中, 口服华法林者仅22例, 其中还包括16例行电复律者, 坚持服药者仅17例。本组资料房颤患者抗栓治疗率较低, 可能与医生及患者的重视程度有关, 对此临床医师应予以重视。房颤治疗指南建议用国际标准化比值 (INR) 作为抗凝监测指标, 要求调整华法林剂量控制INR在2～3范围内, 以获得最佳抗凝效果。近年来直接的凝血酶抑制剂已逐渐应用于临床, 此类药物服用方便, 通常不需要监测凝血指标, 相信会给房颤患者带来更多的益处。

参考文献

[1]黄从新.进一步加强心房颤动防治的研究[J].中国实用内科杂志, 2006, 26 (3) :161～162.

[2]陈新.黄宛临床心电图学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2009:302.

[3]杨跃进, 华伟.阜外心血管内科手册[M].北京:人民卫生出版社, 2006:307.

[4]卫生部心房颤动研究课题协作组.华法林与阿司匹林预防非瓣膜性心房颤动患者血栓栓塞的随机对照研究[J].中华心血管病杂志, 2006, 34 (4) :295～298.

[5]胡大一, 孙艺红, 周自强, 等.中国人非瓣膜性心房颤动脑卒中危险因素的病例对照研究[J].中华内科杂志, 2003, 42:157～160.

[6]Snow V, Weiss KB, LeFevre M, et al.Management of newly detected atrial fibrillation:a clinical practice guideline from the American Academy of Family Physicians and the American Col-lege of Physicians[J].Ann InternMed, 2003, 139 (12) :1009～1017.

101例心房颤动临床分析 篇5

关键词：心房颤动,临床分析

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一, 因心房丧失规则有序的电活动, 心脏失去了有效的收缩与舒张, 泵血功能恶化或丧失, 随着年龄的增长, 发病率呈逐渐增加的趋势。心房颤动引起的血流动力学改变和栓塞事件明显的增加了患者的致残率和病死率。因此房颤的发病机制成为当前研究的热点。因此, 本文对2010年至2011年来大连大学附属中山医院就诊的101例心房颤动患者的资料进行分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组101例房颤患者中, 男59例, 女42例, 年龄39～81岁, 平均年龄55.5岁, 82例房颤患者均经心电图、心电监护、心脏彩超、胸片及动态心电图确诊。

1.2 研究方法

查阅入选患者病历资料, 收集抗栓相关信息, 建立心房颤动住院患者抗栓治疗资料数据库, 登记并分析其病因、血栓危险因素、抗栓药物选择、剂量及抗凝强度、未用华法林的原因。

2 结果

高血压性心脏病30例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (简称冠心病) 24例, 风湿性心脏病13例, 心肌病8例, 肺源性心脏病9例, 退行性瓣膜病6例。在基础心脏病治疗的同时, 阵发性房颤经用钙拮抗剂, β-受体阻滞剂或地高辛控制心室率后, 部分患者能自行转复窦性心律。24h无转复者加服心律平或乙胺碘呋酮后, 多数在72h内终止发作。

3 讨论

心房颤动多发生于器质性心脏病, 也可见于正常人, 其患病率日益增高。AF有较高发生栓塞的危险, 具有较高的致残率和致死率。而且AF患者发生栓塞的危险与高血压相关[1]。房颤是仅次于过早搏动的心律失常。房颤发作时, 心房无机械收缩和血流淤滞, 明显地降低了心输出量, 且易在心房内形成附壁血栓, 栓子脱落导致栓塞。心功能减退、心力衰竭, 致死率和致残率最高[2]。在房颤发作时, 即可选用减慢心室率的药物, 也可选用复律的药物;对发作频繁者, 在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物, 而不应选用减慢心室率的药物[3]。临床研究证实, 房颤的触发因素是起源于肺静脉的早搏, 然而肺静脉内局灶性激动的机制, 以及什么使肺静脉内产生局灶激动仍不清楚。目前研究认为可能是局部自律性增高、触发或折返机制。

房颤发生前频繁发生的房早不断刺激心房, 可能使心房发生急性电重构, 心房肌动作电位时程和有效不应期缩短, 心房肌不应期的频率适应性降低, 心房肌传导速度减慢, 心房内传导时间延长。房颤的自然病程表明房颤是一种进行性疾病, 开始为阵发性, 后多转变为持续性或永久性, 提示此过程中心房发生了结构和分子的改变。心房重构的早期改变表现为电生理及离子通道特征发生变化, 房颤产生机制的研究, 长达一个世纪之久, 对其产生机制的认识, 已将发生机制细分为始动、维持和终止几方面, 有局灶触发、局灶驱动、主导转子和持续房颇的高速电连接等多种因素参与。本研究中根据指南推荐, 高、中危房颤患者均建议接受华法林抗凝治疗, 但实际使用者仅占21.9%, 存在明显抗凝不足。高血压、左室功能障碍及年龄与房颤患者脑卒中的发生密切相关。美国心脏病学会 (ACC) 房颤指南推荐[4], 对房颤发生血栓栓塞高危者应给予华发令抗凝治疗, 低危的患者可予阿司匹林 (325mg/d) 治疗。现在主张, 可以试用一种药物 (如普罗帕酮、胺碘酮) 转复, 但不要对药物终止房颤寄托太大希望, 应该考虑同步电复律, 既安全又有效。

本组资料证明, 发病多于老年人, 房颤是多原因引起的, 并且与其他病种并存。冠脉病变、高血压、高龄、高血糖、左房增大、心肌病变及窦房结功能低下等均与房颤发生率相关[5]。治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。目前对快室率房颤的治疗, 普遍认为快速有效地控制心室率是优于转复并维持窦性心律的第一治疗目标。总之, 目前认为有多种机制共同参与房颤的始发和维持, 而房颤并非一种单纯的心律失常, 可能还存在许多更为复杂的临床类型。相信随着房颤机制研究的进一步深入, 并随着对房颇发生机制不断深入研究及防治领域的重要进展, 根治房颤已不再是难以企图的梦想。

参考文献

[1]Furbery CD, Psaty BM, Manolio TA, et al.Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the cardiovascular Hearth study) [J].Am J Cardiol, 1994, 74 (3) :236-241.

[2]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:212-213.

[3]吴永全, 罗孝成, 贾三庆, 等.房性早搏始动的阵发性心房颤动的动态心电图分析[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2004, 18 (6) :441-443.

[4]胡大一, 马长生.心脏病学实践[M].北京:人民卫生出版社, 2007.

心房颤动98例临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2000年1月～2004年12月笔者所在医院住院心房颤动患者共98例,其中男53例,女45例,年龄21～86岁,平均58.2岁。

1.2 方法

98例心房颤动患者均经常规12导联心电图和(或)24 h动态心电图检查证实;冠心病诊断均经冠状动脉造影证实;高血压病诊断符合2003年JNC7诊断标准[4]。统计心房颤动的病因及临床类型构成情况。

据欧美2002年制订的心房颤动治疗指南,遵照“三P分类法”,将心房颤动分为阵发性(paroxysmei)、持续性(persistent)和永久性(permanent)。凡心房颤动能自动转复、持续时间<7 d者为阵发性;心房颤动不能自动转复、持续时间>7 d但<1年者为持续性;>1年者为永久性。

2 结果

2.1 心房颤动患者的年龄构成及病因

各年龄段的患病例数和心房颤动病因见表1。风湿性心脏病引起的心房颤动占据病因学的首位,达31.6%;其后依次是冠心病、高血压、心肌病。

2.2 房颤分类及构成

98例心房颤动中,阵发性16例(16.3%),持续性20例(20.4%),永久性62例(63.3%)。

3 讨论

心房颤动的发生机制虽未完全明确,但“多个折返环”学说已得到多数学者的认可。本调查发现,风湿性心脏病、冠心病、高血压病、心肌病是导致心房颤动的主要病因,且以风湿性心脏病为首。随着生活水平的提高,风湿性心脏病的发生率有所降低。由此,心房颤动的病因学将随之发生改变。此外,随着社会人口的老龄化,老年人群因高血压、冠心病的发生率上升也将改变心房颤动的病因谱。本调查发现,除重视风湿性心脏病及其并发症外,对老年患者心房颤动尤应给以关注,这对预防脑卒中、改善心功能具有重要意义。另需注意的是,心房颤动不仅见于器质性心脏病患者,也可见于无临床心肺疾病证据的“正常人”,即孤立性心房颤动。

分型对治疗各型心房颤动具有重要指导意义。对于阵发性心房颤动发作频繁者多数用胺碘酮、多非利特、依布利特等预防发作。近年来,对发作频繁每月多于2次的阵发性心房颤动,心房不大或轻度增大者认为是射频消融治疗的理想适应证,主张射频治疗。持续性心房颤动的传统治疗观念是尽可能恢复并维持窦性心律,只有在多次维持窦律失败后再用室率控制方法。但最近Olshansky等[5]公布的心房颤动节律控制研究(心房颤动FIRM)等试验结果对上述传统治疗观念提出了修正,首次把室率控制方法从过去的被动地位提升为一线治疗中的一种选择。而永久性心房颤动则主要控制室率治疗,最好能将心室率安静时控制在60次/min左右,一般活动时70-80次/min。对于风湿性心脏病所致房颤,尤其是换瓣术后的患者预防血栓栓塞,显得尤为重要。近年来,非瓣膜病房颤有增加趋势,其发生血栓有8个高危因素:高血压、糖尿病、充血性心衰、既往血栓栓塞或一过性脑缺血病史、高龄(≥75岁)尤其是女性、冠心病、左房扩大(>50 mm),左室功能下降(左室缩短率<25%,LVEF≤0.4)。根据循证医学研究建议:<65岁、无高危因素的永久性或持续性非瓣膜病心房颤动可用阿司匹林(剂量应达325 mg/d),≥1个高危因素者则用华法林;65～75岁、无高危因素者,仍应首选华法林,也可用阿司匹林,有高危因素者应用华法林;>75岁者,一律用华法林,若不能耐受则可用阿司匹林。

参考文献

[1]Furberg CD,PsatyBM,Manolio TA,et al.Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects(the Cardiovascular Health Study).Am J Cardiol,1994,74:236-241.

[2]Krahn AD,Manfreda J,Tate RB,et al.The natural history of atrial fibrillation:incidence,risk factors,and p rognosis in the Manitoba Follow - Up Study.Am J Med,1995,98:476 -484.

[3]周自强,胡大一,陈捷,等.中国心房颤动现状流行病学研究.中华内科杂志,2004,43:491-494.

[4]Chobanian AV,Bakris GI,Black HR,et al.The seventh report of the Joint National Committee on prevention,detection,evaluation and treament of high blood pressure.JAMA,2003,289(19): 2560-2571.

老年心房颤动78例临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取我院2005年—2009年门诊和住院60岁以上老年心房颤动患者78例,其中男30例,女48例,年龄65岁～87岁,平均年龄70.5岁,病程3年～20年。病因构成:冠心病28例,占35.9%,高血压18例,占23.1%,风湿性心脏病15例,占19.2%,糖尿病性心脏病7例,占8.9%,肺源性心脏病6例,占7.7%,瓣膜病2例,占2.6%,扩张型心肌病1例,占1.3%,甲亢性心脏病1例,占1.3%.分类构成:阵发性心房颤动10例,占12.8%,持续性心房颤动17例,占21.8%,永久性心房颤动51例,占65.4%.

1.2 方法

78例心房颤动患者均使用常规12导联心电图和(或)24 h动态心电图检查确诊;冠状动脉粥样硬化性心脏病根据临床表现、心电图、心脏彩超确诊。高血压诊断符合2003年JNC7诊断标准及心脏超声确诊,风湿性心脏病经心脏彩超确诊,肺源性心脏病、糖尿病性心脏病等通过病史、心电图、心脏彩超、胸片等确诊。心房颤动分类按照陈灏珠《实用内科学》“三P”分类法,即将房颤分为阵发性、持续性、永久性,阵发性心房颤动可自行复律,持续<7 d(大多<24 h);持续性心房颤动>7 d,不能自行终止,可药物或电复律,也可复发;永久性>1年,难以复律或复律后难以维持窦律[1]。

1.3 临床表现

在78例患者中出现心悸、胸闷40例,气促、呼吸困难、双下肢水肿22例,乏力、心慌15例,头晕、头痛11例,咳嗽、咳痰10例,口干、多饮5例。

1.4 并发症

在所选78例心房颤动患者中发生血栓栓塞9例,其中脑梗死7例,下肢动脉栓塞2例。

1.5 治疗方法

所有患者均在积极治疗原发病,改善心功能不全,抗凝,防治脑栓塞及纠正水电解质、酸碱平衡紊乱等治疗的基础上,阵发性心房颤动应用西地兰、胺碘酮、心律平、β受体阻滞剂等药物复律治疗。对复律失败和持续性、永久性心房颤动患者给予药物控制治疗,包括控制心室率、预防栓塞事件等。

2 结果

在78例心房颤动患者中使用药物转复窦律11例,维持窦律8例,采取控制心室率的60例,坚持使用抗凝、预防栓塞65例。多数患者经治疗后症状缓解,其中好转71例,占91.0%,无效7例,占9.0%.

3 讨论

心房颤动是十分常见的心律失常,尤其在老年患者中发病率更高[2],其引起的血栓栓塞和诱发及加重心力衰竭对患者的危害性较大,有效地防治心房颤动,减少并发症,对提高患者的生活质量意义重大。心房颤动的病因复杂多样,短阵发作可见于无器质性心脏病者,持续性和永久性发作则多见于器质性心脏病,如缺血性心脏病、高血压心脏病、风湿性心脏病、二尖瓣病变、心肌病,亦可见于房间隔缺损、肺梗死、三尖瓣病变和慢性心力衰竭,还可见于慢性心包炎、甲亢、病态窦房结综合征、预激综合征患者,少部分则病因未明确。临床分型上分为阵发性、持续性、永久性三大类型,目前公认的心房颤动的病理生理基础是折返,主要由功能性折返和随机性折返启动和维持,其机制为折返中多个波长短,可激动空隙小或无的主导折返环或多个子环,围绕右心房内多处解剖和功能传导障碍区(或线)游走,遇到刚刚恢复应激性的心肌随机折返并向不同方向随机传导,其中各向异性折返和螺旋波折返起重要作用。由此可见,引起心房颤动的病因复杂,针对心房颤动的治疗,病因治疗是基础,有效的预防和控制是关键[3]。本文对我院78例老年心房颤动患者的回顾性研究结果显示,以冠心病、高血压心脏病、风湿性心脏病三者所占比例最大,达78.2%,而糖尿病性心脏病、肺源性心脏病、瓣膜病等只占一部分比例,同时心房颤动的各种类型中以永久性发作所占比例最高,达65.4%.所以在老年心房颤动的治疗过程中,通过积极控制心血管病危险因素,如戒烟戒酒、控制体重、积极锻炼、改变不良的饮食生活习惯和控制血做到一级预防,从而降低房颤的发病率[4];在治疗上,由于老年患者存在不同的基础心脏病和不同程度的心功能不全,在原发病治疗的同时,有指征者可行电复律或射频消融,药物治疗未能复律者,应有效地控制患者的心室率,以静息时60～80次/min,中等运动时90～110次/min为满意心室率,同时还应注意个体化调节。预防栓塞事件也是治疗的关键,长期的抗凝治疗可以明显降低心房颤动患者的栓塞性脑卒中的发生率。根据栓塞高危预测因素决定是否抗凝治疗,栓塞高危预测因素包括风湿性二尖瓣病变,既往有栓塞事件或脑卒中史、原发性高血压史、心肌梗死史、高龄(>75岁)、糖尿病、左心室功能不全、左房血栓以及左房机械功能障碍。慢性心房颤动患者具有上述高危预测因素一项以上者,应予抗凝治疗,阵发性心房颤动患者,房颤发生频繁且每次发作持续48 h以上者,如有上述高危预测因素一项以上者,也应给予抗凝治疗[1]。通过对本组资料中78例老年心房颤动患者的病因及临床特点分析,我们总结出在老年房颤患者的治疗中,预防与治疗并重,能有效地改善患者的临床症状和体征,防治并发症,提高患者的生活质量,使患者受益。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2005:1377-1385.

[2]胡大一,孙艺红.心房颤动的病因和流行病学[J].中国实用内科杂志(临床版),2006,26(2):163.

[3]郭继鸿.心房颤动药物治疗的十个临床问题[J].中国实用内科杂志,2008,28(4):422-425.