阵发性心房颤动复律

阵发性心房颤动复律（精选8篇）

阵发性心房颤动复律 篇1

摘要：目的 观察非瓣膜病阵发性心房颤动 (AF) 患者应用阿托伐他汀在AF复律后维持窦性心律的疗效。方法 选择2010年2月—2012年1月阳泉煤业集团总医院心血管内科90例非瓣膜病阵发性AF患者, AF转复后随机分为两组。对照组45例, 单纯口服胺碘酮, 治疗组45例, 口服胺碘酮及阿托伐他汀, 疗程观察12个月。结果 治疗组血清C反应蛋白 (CRP) 明显低于对照组, 且左房内径明显小于对照组, 窦性心律维持率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 胺碘酮联合阿托伐他汀治疗阵发性AF, 可有效维持窦性心律。

关键词：阿托伐他汀,心房颤动,心房重构,窦性心律

除室性早搏外, 心房颤动 (AF, 房颤) 是第二位常见的心律失常[1]。阵发性心房颤动发作时, 常有明显的血流动力学紊乱, 引起患者不适。目前常用药物或电击的方法来转复阵发性心房颤动。长期安全有效的窦性心律维持能够改善甚至消除患者的症状, 减慢患者的病程进展。

近年来, 炎症被认为在AF的发病中起着重要的作用。炎症因子不仅参与了房颤的发生, 还在房颤引起的心房电重构和结构重构中扮演了重要角色。因此, 针对炎症进行干预成为房颤治疗的一个新选择。他汀类药物被认为有独立于调脂作用以外的抗炎作用。已有研究证实, 小剂量的他汀类药物能降低房颤复发率[2]。本研究旨在通过口服胺碘酮联合阿托伐他汀, 在AF复律后维持窦性心律, 进一步探讨其对心房炎症干预治疗在AF治疗的意义。

1 资料与方法

1.1 病例选择

选择2010年2月—2012年1月伴阵发性AF患者90例, 男52例, 女38例;年龄42岁～76岁 (54.0岁±5.4岁) ;其中高血压病50例, 冠心病30例, 无明显器质性心脏病的心房颤动10例。入选病例均符合以下标准:24 h心电图记录有阵发性心房颤动发作且已经转复;曾经在急诊或住院期间发作快速AF, 经药物或电复律转为窦性心律;心功能均为Ⅰ级～Ⅱ级 (NYHA分级) 。排除标准:6个月内诊断为急性冠脉综合征 (ACS) 者;严重肝肾疾病者;合并其他脏器急慢性炎症者;患有肿瘤、风湿疾病、甲状腺疾患者;服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂者。诊断标准:高血压采用1999年世界卫生组织和国际高血压学会 (WHO/ISH) 高血压指南的标准, 以收缩压≥140 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 和 (或) 舒张压≥90 mmHg为高血压。冠心病诊断采用1979年WHO制定的诊断标准。将患者随机分为治疗组与对照组, 每组45例。两组患者年龄、性别、血压、左心房内径、C反应蛋白 (CRP) 和心功能差异均无统计学意义。详见表1。

1.2 方法

患者经过口服胺碘酮或电转复恢复窦性心律后, 对照组给予胺碘酮 (北京嘉林药业股份有限公司) 200 mg, 每日1次口服维持治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀 (辉瑞药业公司) 20 mg, 每日1次口服。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 完成研究情况

12个月后有3例患者退出研究, 1例为甲状腺功能减退, 1例为转氨酶明显升高, 1例为严重的窦性心动过缓。实际入选病例:对照组为44例, 治疗组43例。

2.2 两组治疗后血清CRP比较

治疗12个月后, 对照组CRP为 (3.12±0.55) mg/L, 治疗组CRP为 (2.57±0.37) mg/L, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 两组治疗后左房内径比较

治疗12个月后, 对照组左房内径为 (37.48±1.45) mm, 治疗组左房内径为 (35.86±1.39) mm, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.4 两组治疗后窦性心律维持率比较 (见表2)

3 讨 论

随着抗心律失常药物、外科手术和射频消融术等治疗手段的应用, 可恢复AF患者窦性心律从而改善患者生活质量, 但心房颤动复律后如何维持窦性心律仍是一个棘手的问题。有研究报道, 心房颤动复律后单用胺碘酮维持窦性心律其1年的维持率在60%～75%[3]。

近年来, 炎症在房颤发病中的作用得到了广泛关注。炎症可致心房肌细胞变性、坏死、凋亡、纤维化, 从而改变心肌细胞的电生理特性, 使心房肌的非均一性和各向异质性增加, 传导速度减慢, 有利于折返的形成并引发心房结构重构, 促进房颤的发生与持续[4]。Bruins等[5]首次报道了炎症与房颤之间的关系。他们发现冠状动脉搭桥术后患者CRP的高峰与术后房颤发生的高峰一致, 炎症与房颤的紧密联系使得针对炎症的治疗成为治疗房颤的一个新途径。大量研究证实, 他汀类药物具有调脂之外的抗炎作用, 近年来他汀类药物应用于房颤患者取得了许多证据。Kumagai等[6]发现他汀类药物可降低血浆CRP水平, 延长心房有效不应期, 缩短房颤持续时间, 通过抑制炎症反应, 改变房颤发生的基质, 从而抑制房颤的发生, 通过本文观察发现, 对于非瓣膜病阵发性AF患者, 在复律后维持窦性心律过程中, 在应用抗心律失常药物的基础上, 若能加用他汀类药物, 可降低血浆CRP水平, 可缩小左房内径和较长时间维持窦性心律, 维持更好的心脏功能, 改善生活质量。

参考文献

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阵发性心房颤动复律 篇2

【关键词】 主动脉夹层；阵发性心房颤动；病死率

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.056 文章编号：1004-7484（2012）-08-2455-02

Aortic dissection in hospital mortality and paroxysmal atrial fibrillation relations research

【Abstract】Objective To explore the new admissions to acute aortic dissection within 2 weeks of paroxysmal atrial fibrillation incidence and mortality rate relation.Methods A retrospective analysis of 2004 May to 2011 May in our hospital of 191 patients diagnosed with aortic dissection in cases of clinical information，including admission within 14 days of the onset of paroxysmal atrial fibrillation in 22 cases，observe it in Debakey type in the aorta of incidence and mortality rate relation.Results Type DebakeyI aortic dissection complicated with paroxysmal atrial fibrillation incidence was significantly higher than that of other type two （P<0.05）.Paroxysmal atrial fibrillation case mortality is significantly higher than that in other cases （P<0.05）.Conclusion Acute aortic dissection complicated with paroxysmal atrial fibrillation in type DebakeyI，and the mortality rate is high，prompt critical condition，poor prognosis，need to take highly attention to it.

【Key words】 Aortic dissection；Paroxysmal atrial fibrillation；Mortality rate

急性主動脉夹层（AAD）是由于内膜撕裂后，主动脉腔内血液进入主动脉中层，并沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的两层分离状态，又称主动脉夹层分离，其发病急骤，病情进展迅速，急性期病死率高，是心血管疾病中最致命的急症之一[1]。随着诊断技术的提高及我国老年化的出现，主动脉的发病率逐年升高，日益受到重视。根据病变部位将主动脉夹层分为DebakeyⅠ型、DebakeyⅡ型和DebakeyⅢ型[2]。笔者在临床工作中观察到急性主动脉夹层患者经常出现心律失常，其中以阵发性心房颤动为常见的心律失常之一，而且并发心房颤动的患者往往预后不佳，本文旨在探讨阵发性心房纤颤与急性主动脉夹层病死率的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择的191例患者均为我院心血管内科住院病人，其中男性141例，女性50例，平均年龄（51.3+13.0岁）。所有病例均于发病48小时内就诊，通过临床表现、彩色多普勒、主动脉螺旋CTA或主动脉核磁共振检查明确诊断。按Debakey分型，Ⅰ型96例，Ⅱ型31例，Ⅲ例64例，三组病例在年龄及性别上无统计学差异。因医院技术及病人经济条件所限，均予药物保守治疗。所有患者入院时心率均为窦性心律，排除既往有阵发性房颤及永久性房颤，在2周的治疗中并发阵发性心房颤动共34例。

1.2 研究方法 191例患者均采用同型中央监护系统监测住院14天内的心电活动，均予β受体阻滞剂控制心率在55-60次/分，予硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注降压，同时加用口服降压药控制血压在100-110mmHg，予镇静、镇痛及并发症治疗，通过心电监护及心电图发现其中有34例出现心房颤动，均予胺碘酮注射液治疗，胺碘酮150mg在10分钟内缓慢静注，如未转为窦性心律，予以1mg/min静脉泵入6小时，后减量为0.5mg/min静脉泵入，转为窦性心律后停用。34例患者经处理后均能转复为窦性心律，观察比较Debakey分型各型中阵发性房颤的病例数及合并阵发性心房颤动的患者病死率。

1.3 统计学分析 所有资料均采用SPSS17.0统计学软件进行处理，计量资料表示采用均数加减标准差形式（χ±s），计数资料进行t检验，组间对比进行X2检验，P<0.05表现差异具有显著性，统计学意义明显。

2 结 果

2.1 存活率 143例存活，48例死亡，存活中有11例转上级医院进一步治疗，各型主动脉夹层2周内病死率，详细结果，见表1。

2.2 合并阵发性房颤和病死率情况 合并阵发性房颤的病死率，详细结果，见表2。34例合并心房纤颤发生率，详细结果，见表3。

3 讨 论

心房颤动是一种常见的心律失常，可见于心脏无器质性病变的患者，但更多出现在有基础病变的心脏病患者中。主动脉夹层多发生于高血压，动脉粥样硬化，马凡综合征患者中，这些患者心脏本身就存在器质性病变，当发生急性主动脉夹层时，激烈疼痛及应激使交感神经过度兴奋，可出现交感神经介导性房颤，这可能为DebakeyⅢ型病例中发生房颤的原因[3]。

在Debakey Ⅰ或Ⅱ型主动脉夹层中，当主动脉根部夹层使瓣环扩张或主动脉夹层向近端扩展时，可使主动脉根部一侧发生假腔，其假腔使该侧瓣叶明显下移。瓣叶或瓣环出现撕裂，从出现动脉瓣关闭不全。重度主动脉关闭不全可诱发急性心力衰竭进而出现心律失常。另外，可累及冠状动脉开口（多累及右冠状动脉开口）会出现冠状动脉供血不足，从而出现心肌缺血，甚至急性心肌梗死。夹层破入心包可出现急性心包填塞[4]，以上因素均能导致心房负荷增加，发生急性缺血，出现腺苷作用，从而出现心房颤动[5]。

由此可解释Debakey Ⅰ、Ⅱ型主动脉夹层出现阵发性房颤的发生率明显高于Ⅲ型，也提示并发阵发性房颤的主动脉夹层病变多已累及主动脉瓣环。临床上如接诊急性主动脉夹层患者，在药物保守治疗过程中，出现阵发性心房纤颤者，提示病情进一步恶化，Debakey Ⅰ型或Debakey Ⅱ型可能性大，预后差，住院死亡率高，我们应该引起重视，尽早转诊上级医院手术治疗。

参考文献

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阵发性心房颤动复律 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年1月—2010年10月因心房颤动住院的患者40例, 其中男25例, 女15例。随机分为对照组与治疗组。对照组20例, 男12例, 女8例, 年龄 (65±10) 岁;治疗组20例, 男13例, 女7例, 年龄 (63±8) 岁。两组年龄、性别、血压、体重、QT离散度 (QTc) 差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。

1.2 入选标准

年龄20岁～75岁;符合临床诊断标准的房颤患者, 持续时间3h至90d, 心室率>60次/min;已用华法林的患者, 将国际标准化率 (INR) 调节至2～3之间并维持3周以上, 体表或超声心动图检查未见左心房血栓, 左房内径<50mm;未用过抗心律失常药物或者Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物停用5个半衰期以上;所有受试者均签署知情同意书。

1.3 排除标准

未控制的重度高血压 (收缩压≥180mmHg和或舒张压≥105mmHg) , 不稳定心绞痛, 急性心肌梗死;病态窦房结综合征和高度房室传导阻滞;胸片提示双肺严重瘀血, 心功能分级≥Ⅲ级或左室射血分数<35%, 血流动力学不稳定;有栓塞史或超声心动图检查有附壁血栓者;左房内径>50mm, 未控制的甲状腺疾病, 电解质紊乱, 严重肝、肾功能不全, 妊娠或哺乳期妇女, 拒绝签署知情同意书者。

1.4 治疗方法

所有患者转复前常规进行病史询问, 体检及心电图、超声心动图、血常规、血生化检查, 并监测血凝指标INR。建立静脉通道, 配备抢救药品, 电复律前静注安定。对照组以100J～200J作同步电复律, 治疗组体重≥60kg者于10min内静脉输注伊布利特 (安徽丰源药业生产, 用生理盐水稀释至20mL) 1mg, 再行同步直流电转复。记录患者每次电除颤能量, 心电监护24h。

1.5 观察指标

治疗前后24h对患者进行全身体格检查, 血常规和血生化检查, 在实时心电监护下治疗除颤, 密切观察患者的血压、心率及心律变化, 定时记录心电图至治疗后4h, 详细记录不良反应及其出现的时间与程度, 整个观察期为24h。

1.6 疗效评定标准

有效:电复律成功定义为窦性心律至少持续1min, 成功后24h内维持窦性心律者为早期有效, 复发者为早期复发;无效:经同步电复律后房颤仍存在。

1.7 统计学处理

计量资料用均数±标准差 (x±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 所有数据采用SPSS 13.0统计分析软件处理。

2 结果

2.1 两组电转复情况比较

对照组电转复成功14例, 成功率70%, 电除颤能量210.0J±8.5J, 24h复发2例;治疗组均一次电转复成功, 成功率100%, 电除颤能量160.0J±7.5J, 24h无复发病例。两组在转复成功率、电除颤能量及早期复发方面差异有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 不良反应

治疗组有2例出现频发室性早搏, 其中1例出现短阵室速, 给予利多卡因静脉输注后逐渐消失, 对照组有3例出现窦性心动过缓, 给予阿托品治疗后好转, 全部患者24h后复查各项化验指标, 肝、肾功能、血钾、血尿常规等与用药前相比未见明显变化, 两组均无血栓栓塞及低血压等并发症发生。

3 讨论

小于60岁人群中房颤发生率为0.4%, 大于60岁人群中发生率为2%～5%, 房颤发生后可不同程度地损伤心脏功能, 且房颤患者致残率、致死率均明显高于健康人。房颤对患者的危害有:由于心房失去收缩能力, 使心脏泵血功能下降;心室率不规则或过快可影响左室充盈, 进一步降低泵血能力;导致血栓的可能。所以对房颤患者要积极干预, 对于符合复律条件的患者, 要尽可能转为窦性心律。直流电复律主要通过瞬间电击使绝大部分的心肌同时除极并延长心肌有效不应期, 恢复电均匀性, 使异位心律暂时消失, 从而使心脏的最高节律点 (窦房结) 重新恢复对心脏的控制, 恢复窦性心律, 直流电复律能有效地应用于心房颤动的治疗, 对于持续性房颤体外电转复成功率为65%～90%, 但是仍有一定的失败率及复发率, 其成功主要依赖于房颤持续时间[2]。本研究单用电复律转复成功率为70%, 与文献报道相符。

伊布利特治疗房颤在临床上已经获得了临床医师的认可。伊布利特属于甲基磺酰胺的衍生物, 是一种新型离子通道活性的抗心律失常药物。该药物在1995年12月美国FDA批准其应用于临床, 是美国FDA首个批准的静脉应用治疗房扑、房颤的药物, 由于其起效快, 安全性好, 可以使房扑、房颤患者快速转复, 是国外房扑、房颤快速转复的重要药物, 目前美国心脏病协会 (ACC) , 美国心脏协会 (AHA) 及北美起搏和电生理协会房颤治疗指南中, 已将伊布利特列为房颤治疗的主要药物之一[3]。

伊布利特的药效基本作用原理是延长动作电位时间 (APD) , 高度选择性阻断心肌细胞快速激活的钾通道 (IKr) , 使APD延长, 同时激活缓慢内向钠电流, 这是伊布利特独特的电生理作用, 由此可延长动作电位时间, 延长心肌细胞的有效不应期 (ERP) 和Q-T间期, 对心房ERP的作用比心室更为明显, 可将心房肌的有效不应期延长90%～110%, 进而延长折返波的波长, 减慢传导使折返不易形成, 因此能有效地终止各种微折返, 降低心房除颤阈值, 高效地防颤止颤, 达到其终止房颤转复窦律的有效作用, 这是其他Ⅲ类抗心律失常的药物都不具有的独特作用, 增强了其终止房颤、房扑的效果[4]。另有研究显示, 应用伊布利特后, 心肌细胞INa失活后再恢复缓慢, 导致INa峰值电流密度降低及心肌兴奋性恢复延长, 且对INa失活后再恢复呈浓度依赖性抑制, INa的降低使0相最大除极速率下降及幅度降低, 而复极化离子流亦可随之发生变化, 导致动作电位时程、心肌有效不应期和Q-T间期延长, 传导缓慢, 兴奋性减低, 可防止折返形成, 故而终止心律失常的发作, 这可能是伊布利特抑制房颤房扑的发生及终止的电生理机制之一[5]。

本研究联合伊布利特和电复律治疗心房颤动, 避免了单用电复律的不足, 且可以使伊布利特达到一定的给药浓度而发挥作用, 一方面通过降低心房除颤阈值, 提高电复律成功率, 减少对电转复能量的需求, 另一方面有利于电复律后窦性心律的维持, 并可减少早期复发。

伊布利特的常见不良反应包括室性期前收缩、非持续性室性心动过速、尖端扭转型室速等, 多发生在用药4h以内[6], 在本研究过程中, 发生了频发室性早搏和短阵室速, 经给予利多卡因治疗后很快消失, 所以只要选择合适病例, 用药前认真排除心动能不全, QTc间期延长, 电解质紊乱者, 用药时持续心电监护直至用药后4h或恢复正常, 伊布利特是安全、有效的抗心律失常药物。

伊布利特可延长动作电位时程, 同时也延长心肌细胞的有效不应期, 对心房有效不应期的作用是心室的10倍左右, 提示其终止房性心律失常的效果可能比心室更为有效。在临床上, 伊布利特可以安全有效的用于房性心律失常的复律, 且不影响其他的复律措施, 如口服其他抗心律失常的药物、电复律及射频消融等。根据其生理特性, 在房颤电复律中联合应用伊布利特可有效、快速、安全的转复心房颤动, 明显提高了转复成功率, 这将给心房颤动的患者带来很大的益处, 且给药方法简单, 静脉注射后无须维持给药。

摘要：目的 观察电复律转复心房颤动时联用伊布利特的疗效。方法 按照制定的入选标准及排除标准选择受试者, 采用随机单盲对照进行观察。将入选的40例房颤患者随机分为两组。对照组以100J～200J作同步电复律。治疗组在电复律前缓慢静脉注射伊布利特1mg, 再行电复律, 记录患者每次电除颤能量, 电复律后心电监护24h。结果 对照组电转复成功14例 (70%) , 24h早期复发2例;治疗组均一次转复成功 (100%) , 24h心电监护均维持窦律, 且治疗组的电除颤能量明显低于对照组 (160.0J±7.5Jvs 210.0J±8.5J) , 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 伊布利特的药物强化治疗明显提高房颤电转复的成功率, 还有利于电转复后窦律的维持。

关键词：心房颤动,伊布利特,电复律

参考文献

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阵发性心房颤动的相关因素分析 篇4

关键词：心房颤动,阵发性,因素

心房颤动 (atrial fibrillation, AF) 是心律失常常见表现之一, 阵发性心房颤动是所有心房颤动的表现形式之一, 与心房颤动一样, 其发病率随年龄的增高而增加[1], 多见于有器质性心脏病的患者。心房颤动可引起一系列并发症, 其中以血管完全栓塞最为严重, 可致患者残疾, 甚至死亡。本组研究通过对我院488例心房颤动患者的回顾性分析, 探究诱发房颤的相关因素, 为临床的治疗和早期预防提供依据, 以防止或延缓房颤及其并发症的发生。现将相关研究内容报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年4月1日—2010年4月31日我院心内科诊断为阵发性心房颤动的住院患者488例, 男性311例, 女性177例, 年龄36～93岁, 平均年龄67.4岁, 对反复多次住院的同一患者均按1人次计算。

1.2 诊断标准

所有患者经常规12导联心电图和24h动态心电图证实, 按Levy等[2]的分类诊断标准, 阵发性心房颤动7天内患者可自行转复为窦性心律, 一般<48h。

1.3 观察指标

引起房颤的因素复杂多样, 本研究采用房颤相关因素联合分析, 单项统计 (%) 为计算标准, 设立如下观察指标: (1) 人口资料:性别、年龄、体重; (2) 个人行为特征:吸烟、饮酒嗜好, 精神、神经敏感性; (3) 既往病史:心血管病史 (冠心病、高血压、先天性心脏病、老年退行性心瓣膜病、风湿性心瓣膜病、心肌病、心内膜病、预激综合征、病态窦房结综合征) , 其他病史 (甲状腺功能亢进、慢性肺心病、糖尿病、肾衰竭、低钾血症、贫血) ; (4) 院前行为:工作劳累、外出旅游、情绪激动、饮食不当、烦躁失眠; (5) 入院时临床特征:呼吸、脉搏、心率、血压。

1.4 统计学方法

应用SPSS 11.0统计软件进行数据分析, 对连续变量采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 检验标准为α=0.05, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

(1) 房颤患者性别、年龄等分布:488例房颤患者中男女比例为1:0.57;年龄≥60岁的患者378例, 占总人数的77.5%;体重≥75kg的患者308例, 占总人数的63.1%;其中男性患者中以有烟酒嗜好的患者为主, 女性患者多伴有神经、精神过敏现象。

(2) 基础疾病分布:在心血管病史中以高血压和冠心病最为多见, 分别占总观察人数的67.3%和59.9%;其他病史中以慢性肺心病伴心房颤动的病例多见, 占24.7%;而甲状腺功能亢进伴心房颤动的有4例, 低钾血症伴心房颤动的有11例;无基础心脏病及相关性全身疾病的房颤即特发性房颤84例。

(3) 院前诱发因素:有工作、旅游等劳累的患者114例, 占总观察人数的29.5%;有情绪激动的患者79例, 占总观察人数的16.2%;有饮食不当的患者102例, 占总观察人数的20.9%;有烦躁失眠的患者298例, 占总观察人数的61.1%。

(4) 入院时生命体征, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

房颤是临床中最常见的心律失常, 阵发性心房颤动是房颤表现形式的一种, 可以引起一系列临床症状和严重并发症, 促发心力衰竭、血栓栓塞等事件发生, 甚至致残、致死[3]。近年来有关房颤的国内外调查结果显示, 美国有超过200万的房颤患者, 而中国的房颤患者已达到800万人以上[4]。而引起房颤的因素繁多, 且相互之间共同联系, 给房颤的治疗带来了困难, 所以了解引起房颤的相关因素及其之间的联系, 将为临床的治疗和早期预防提供依据, 防止或延缓房颤及其并发症的发生。

阵发性心房颤动发病率随年龄增加而增加, 20世纪80年代Framingham的流行病学研究发现, 65岁人群房颤的发生率为4%左右, 到75岁时房颤发生率增至15%, 高龄已成为房颤发病的一个重要独立危险因素[5], 本研究中, 发生房颤的患者77.5%年龄>60岁, 也反映了这一趋势。

有研究报道, 男性发生房颤的危险性是女性的1.5倍, 且呈现逐年增加趋势[6]。本研究中男性房颤患者高于女性, 二者比例为1∶0.57, 且男性患者中以有烟酒嗜好的为多见。但这可能与我们样本量较小有关, 其房颤患者性别差异有无统计学意义, 有待进一步研究证实。

引发房颤的基础疾病中, 既往以风湿性心脏病最为常见, 随着人们生活水平的提高及医疗技术的发展, 冠心病、高血压、糖尿病、心肌病等非瓣膜性疾病引发房颤的比例逐步增加[7]。本研究显示, 高血压和冠心病引发阵发性心房颤动的比例分别为67.3%和59.9%, 以高血压疾病诱发的占首位, 这与ALFA研究心房颤动相关因素的结果一致[2], 另有中华医学会心血管病分会对中国部分地区1999—2001年房颤住院病例的回顾性研究单项统计也显示, 最常见的情况为老年58.1%, 高血压40.3%, 冠心病34.8%[8]。其他如先天性心脏病、老年退行性心瓣膜病、甲状腺功能亢进、慢性肺心病、糖尿病、低钾血症、贫血等也不同比例地引起阵发性心房颤动的发生。

综上所述, 与阵发性心房颤动相关的因素很多, 有些危险因素还有待进一步研究, 但控制危险因素仍然是降低房颤发生的最有效手段, 尤其是对常见诱发病如高血压、冠心病的预防和治疗更为重要。

参考文献

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阵发性心房颤动复律 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

该研究按照随机数字表法选取该院收治的108例阵发性房颤患者, 其中男68例, 女40例, 平均年龄 (56.3±10.6) 岁, 平均房颤病程 (63±14.1) 月。均采用经胸超声心动图进行术前检测, 并采用手术治疗、药物治疗无效的阵发性房颤患者。

1.2 标测及消融

所有患者均在电解剖标测结合图像融合的指导下进行环肺静脉电隔离术 (CPVI) 操作[4,5,6], 10极标测电极导管;Swartz长鞘;3.5 mm的冷盐水灌注标测消融导管;应用电解剖标测系统。

1.3 消融术后随访

所有患者进行射频消融术手术后的1、2、3、6、9和12个月后进行复查, 然后每6个月1次复查。消融手术完成2个月之后出现了复发的症状、心电图上出现AF/AT的记录、24小时动态监测到或者便携式心电图监测到则确定为复发。3个月后患者未出现AF/AT复发, 则停止抗凝治疗, CHADS2评分≥2的患者不停止治疗。根据随访结果将患者分为AF/AT复发和未复发两组。

1.4 统计方法

数据均采用SPSS17.0软件进行分析, 计量数据采用平均值±标准差表示, 连续正态分布变量间差异采用t检验, 不对称变量采用Mann-Whitney检验, 计数资料采用χ2检验。Cox比例风险模型用于预测消融手术后AF/AT复发因素。

2 结果

2.1 患者基本特征及术后快速心律失常复发情况

该研究手术后平均随访时间为 (20.2±8.9) 月, 64%的窦性心律患者未服用AAD药物, 10%的患者有器质性心脏疾病。相较于维持窦性心律的患者, AF/AT复发患者的LAVI明显增大 (P=0.03) , PA-TDI持续时间显著延长 (P=0.003) 。两组患者手术前各变量间均差异无统计学意义。见表1和表2。

2.2患者LAVI和PA-TDI持续时间之间相关性

结果表明LAVI和PA-TDI间具有极弱的相关性 (r=0.2532, P=0.0091) 。采用单因素和多因素Cox比例风险分析来确定消融手术后出现AF/AT复发的术前预测因素, 单因素结果表明LAVI和PA-TDI是消融手术后出现AF/AT复发的术前预测因素, 而多因素分析确定PA-TDI是消融手术后出现AF/AT复发的术前预测独立因素。见表3。

2.3 根据患者LAVI中间值和PA-TDI持续时间中间值的分组

根据患者LAVI中间值和PA-TDI持续时间中间值将所有患者分为4组:第1组[LAVI<29 m L/m2, PA-TDI持续时间<143 ms, N=24 (22.22%) ], 第2组[LAVI≥29 m L/m2, PA-TDI持续时间<143 ms, 27例 (25%) ], 第3组[LAVI<29 m L/m2, PA-TDI持续时间≥143 ms, N=28 (25.9%) ], 第4组[LAVI≥29 m L/m2, PA-TDI持续时间≥143 ms, N=29 (26.9%) ]。第3组和第4组患者比第1组患者的年纪更大、房颤时间更长、身体质量指数更高 (P<0.05) ;第3组和第4组患者LAVI和PA-TDI参数显著高于第1组和第2组 (P<0.05或P<0.01) 。见表4和表5。

注:与第1组相比, aP<0.05, bP<0.01, cP<0.001;与第2组相比, dP<0.05, e P<0.01, fP<0.001;与第3组相比, gP<0.05, hP<0.001。

2.4 根据LAVI和PA-TDI分组的各组患者的单因素和多因素分析

术前变量和组别的多变量分析表明分组变量是消融手术后AF/AT复发的独立预测因素 (P=0.003) 。其他临床变量调整后, 第2组、第3组、第4组患者AF/AT复发的可能性分别是第1组患者4.0倍 (P=0.046) , 6.8倍 (P=0.002 7) 和10.9倍 (P=0.0012) 。见表4。

3 讨论

该研究结果表明LAVI和PA-TDI持续时间是AF/AT复发的独立预测因素。AF/AT复发组LAVI水平明显高于未复发组, 且AF/AT复发组PA-TDI水平明显高于未复发组, 进一步单因素和多因素分析均证实LAVI和PA-TDI持续时间是AF/AT复发的预测因素。而尽管LAVI和PA-TDII持续时间均可作为AF/AT复发的独立预测因素, 但是如果将这两个指标结合起来可能具有重要的预测价值。Berruezo等[7]对接受CPVA手术的患者进行了持续6个月的随访, 其单因素分析发现房颤术后复发的风险随年龄增加而增大 (HR 1.03;95%CI 1.00~1.06, P=0.031) 。但是该研究结果中无论是单因素分析还是多因素分析的结果并没有得出类似结论, 其原因可能是与入选患者的年龄宽度有关。该研究中, LVEF的两组比较分析和单因素、多因素分析均为得出统计学差异, 这与崔永亮等对于环肺静脉电隔离术治疗阵发性房颤后早期及晚期复发的临床预测因素的分析结果一致[8]。

为了进一步阐明LAVI和PA-TDI的预测作用, 该研究根据LAVI和PA-TDI值进行分组比较, 结果第3组患者AF/AT的复发率 (6.8倍, P=0.002 7) 高于第2组患者 (4.0倍, P=0.046) 。虽然差异无统计学意义, 但是在多因素分析中PA-TDI持续时间对预测复发有相关性的趋势。这些结果提示, PA-TDI持续时间相较于LAVI在预测不服用AAD药物的PAF患者行单次RFCA后AF/AT复发具有的优势, PA-TDI持续时间是心房重塑及心电重塑的综合参数。这2个超声心动图参数是PAF行单次RFCA后AF/AT复发的独立预测因素。在临床工作中, 无论是超声心动图参数、LAVI和PA-TDI, 都很容易在RFCA和PAF消融前的临床程序中获得。使用这2个超声心动图参数的分类作为AF/AT复发独立预测因子是在RFCA和PAF消融后。该项研究的结果将有助于预测患者的病程进展及预后结果, 并帮助考虑入选的附加消融手术方案 (例如神经节丛消融) , 指导合理使用心房重构的药品 (例如肾素-血管紧张素) 。作为心房重构的标志物, 总心房传导时间通过使用信号平均电图确定P波的持续时间, 并成为房颤发展的可靠预测指标P。Maruyama等报告了通过使用信号平均电图确定P波的持续时间成功预测了PAF患者的肺静脉电隔离术结果。

PA-TDI持续时间作为一种无创超声心动图方法已被验证用于评估心房激动时间总量。PA-TD持续时间可以很容易地被记录下来, 并能在临床实践中得到应用, 已有报告显示其可作为新发房颤的发展的独立预测因素。在该研究中, 虽然单因素分析单独的LAVI和PA-TDI持续时间与AF/AT复发均具有显著的相关性, 而在多因素分析中, 这两个因素无法预测AF/AT的复发 (P=0.40;P=0.09) 。Den Uijl等人已经描述了LAVI和PA-TDI持续时间是消融术后房颤复发的独立预测因素, 并且与LAVI比较, PA-TDI持续时间对于预测房颤的复发具有更高的精度。该研究与Den Uijl等结果之间的差异可能是由于较少患者数量所致。该研究通过术前超声心动图参数、LAVI和PA-TDI持续时间来预测未服用AAD药物患者行RFCA术后AF/AT的发作情况。心律失常很大程度上与RFCA对AF的有限疗效相关。报道显示, LA大小是RFCA术后AF复发的独立预测因素, 相关研究报道了磁共振成像延迟增强的空间范围或者三维标测系统评估的LA瘢痕与AF患者行导管消融的结果之间的相关性。

该研究也存在一定的局限性, 接下来的研究中应增加入组患者数量, 提供样本量。且该研究是一个单中心研究, 应开展多中心的合作研究, 使数据更有说服力。总之, 采用2个超声心动图参数LAVI和PA-TDI持续时间对心房重构进行术前评估, 有利于预测未服用AAD药物的PAF患者行RFCA术后的复发情况。

参考文献

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阵发性心房颤动复律 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院2015年6月至10月收治的172例阵发性心房颤动患者作为研究对象, 随机分成对照组和观察组, 各86例。所有患者均经心电图检测确诊为阵发性心房颤动。对照组中, 男性54例, 女性32例;年龄45~73岁, 平均年龄 (54.73±2.52) 岁;房颤持续时间1~49 h, 平均房颤时间 (28.36±2.74) h。观察组中, 男性56例, 女性30例, 年龄42~71岁, 平均年龄 (54.85±2.74) 岁;房颤持续时间1~48 h, 平均房颤时间 (28.77±2.86) h。排除标准: (1) 急性心肌梗死、房室传导阻滞、病态窦房结综合征以及甲状腺功能亢进患者; (2) 在治疗前2天内服用过抗心律失常药物患者; (3) 心室率小于60次/min患者。两组患者年龄、性别等一般资料比较, 差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患者在入院后均进行抗心律失常治疗, 全面检查各项生命指标, 主要包括全天超声心电图检查以及动态心电图监护, 根据患者病情动态变化情况给予相应的辅助治疗。对患者病情进行全面、细致的分析, 根据病情对患者使用利尿剂、醛固酮受体拮抗剂以及血管紧张素转换酶抑制剂等治疗药物。对患者的病情动态变化情况进行实时监控, 并根据病情及时调整用药的种类以及剂量[2]。对照组患者采用盐酸普罗帕酮 (厂家:山东仁和堂药业有限公司;批号:国药准字H37020793) 进行治疗, 对患者静脉注射150 mg盐酸普罗帕酮。若患者20 min后未转复, 再对患者10 min内静脉注射70 mg或者35 mg盐酸普罗帕酮。从第二天起患者口服盐酸普罗帕酮片, 200 mg/次, 3次/d, 连续服用1周。

观察组患者使用胺碘酮 (厂家:杭州赛诺菲安万特民生公司;批号:国药准字J20070056) 治疗。患者在阵发性心房颤动发作时为患者静脉注射150 mg胺碘酮, 在10 min内将胺碘酮注射完成。当患者复转后对其采用静脉滴注胺碘酮制剂, 滴注速度为600μg/min, 持续滴注24 h[3]。将患者静脉滴注的总量控制在600~1 200 mg, 根据患者的病情以及身体状况适当地调整剂量。与此同时让患者口服胺碘酮, 初次服用者每天服用600 mg。连续服用1周后剂量减至400 mg/d。之前服用至今的患者根据实际情况减至200 mg/d[4]。从患者发病时便对患者的心电图进行监测和记录, 并加强对患者血压的监护力度。若对患者持续静脉胺碘酮滴注后未转复, 则对患者实施电转复。

1.3 观察指标

观察并记录患者维持窦性心律以及转复情况、治疗前后的血压变化情况、以及复律成功情况, 复律成功标准为患者偶有阵发性房颤发作且发作持续时间小于1 h/次或者阵发性房颤完全不发作。

1.4 统计学方法

本研究采用SPSS17.0统计学软件分析处理数据, 心室率等计量资料, 采用±s表示, 用t检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者房颤转复情况

观察组患者用药后转复成功78例, 其余8例患者经过电转复后成功。患者用药后成功转复率为90.70%, 其中在5 h内转复律24例, 5~24 h内转复律45例, 24~48 h内转复律17例。对照组患者用药后转复成功65例, 其余21例患者经过电转复后成功。患者用药后成功转复率75.58%, 其中在5 h内转复律15例, 5~24 h内转复律32例, 24~48 h内转复律18例。观察组患者48 h转复率显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者用药前后心室率变化情况

观察组患者用药后心室率明显降低, 且作用效果较快。观察组患者用药后心室率下降水平高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。

2.3 两组患者不良反应比较

观察组患者在用药后, 3例出现长RR间歇, 对患者减少用药剂量后该反应消失。2例出现一过性低血压症, 4例出现无症状窦性心动过缓, 1例出现胃肠道不适症状。对照组患者中7例出现恶心、呕吐症状, 4例出现头晕症状, 3例患者出现胃肠道不适症状。观察组不良反应发生率显著低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05。

3 讨论

阵发性心房颤动是一种较为常见的心律失常, 因为患者个体性的差异而需要采取不同的治疗手段。目前对于阵发性心房颤动最为常用的治疗方法为射频消融和药物治疗, 但是由于受到技术条件以及医疗成本的限制, 绝大部分患者仍然以药物治疗为主。调查发现, 目前阵发性心房颤动治疗药物能够长期维持窦性心律者尚不到一半, 其中胺碘酮是现阶段转复成功率较高且能够长期维持窦性心律的药物之一[5]。胺碘酮能够有效地改善患者的心功能, 尤其是对阵发性心房颤动合并器质性心肌病的患者作用显著。在临床上采用胺碘酮进行治疗时, 必须由静脉和口服双重应用。使用胺碘酮静脉滴注时, 初次使用5~10 mg/kg为宜, 采用5%的葡萄糖稀释成20~40 m L后, 在10 min内推完。其作用于人体时半衰期较短, 停药的过程中极易出现室性心动过速等不良症状, 因此需要和口服药物重叠使用。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物, 能够有效地延长心肌动作电位以及有效不应期[6]。其作用机制主要是抑制钾离子外流, 与此同时也能够对β受体以及钠离子通道起到一定的阻滞作用, 因此该药物能有效地治疗由室性、房性以及旁路所引起的心律失常。在本研究中就对患者分别使用胺碘酮和普罗帕酮进行治疗, 研究发现观察组患者用药后心室率明显降低, 且作用效果较快。观察组患者成功转复率明显高于对照组患者, 差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者用药后不良反应发生率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 胺碘酮能够有效地治疗阵发性心房颤动, 用药后副作用较少, 且安全高效, 值得在临床上推广使用。

摘要：目的 探究胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床应用效果。方法 将我院2015年6月至10月收治的172例阵发性心房颤动患者作为研究对象, 随机分成对照组和观察组, 各86例。对照组患者采用普罗帕酮治疗, 观察组患者采用胺碘酮治疗。对比两组患者临床治疗效果以及不良反应发生率。结果 观察组患者用药后心室率明显降低, 且作用效果较快。观察组患者成功转复率明显高于对照组患者 (P<0.05) 。观察组患者用药后不良反应发生率明显低于对照组 (P<0.05) 。结论 胺碘酮能够有效治疗阵发性心房颤动, 用药后副作用少且安全高效, 值得临床推广使用。

关键词：胺碘酮,阵发性心房颤动,心室率

参考文献

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阵发性心房颤动的散点图特点分析 篇7

心房颤动是常见的心律失常之一,全球房颤的发病率也呈逐年增高趋势,在常见的心律失常中,房颤的发病率增长最快,约有3倍的增长[4]。房颤造成的死亡率随着发病率的增长而升高,由房颤导致死亡病例从1980年的27.7/100,000人上升到1998年的69.8/100,000人[5]。据统计,在首次诊断的房颤中,阵发性房颤占35%~40%[6]。动态心电图作为长程的心电图记录设备,对房颤特别是阵发性房颤的诊断具有重要的意义。动态心电图的分析由于数据相当大,软件系统对房颤的自动识别功能较差,识别率较低,对分析人员的要求较高,传统的软件分析方法通常可以从心率曲线中出现骤然增快的特征进行识别,但对于持续时间较短的房颤识别仍然比较困难,容易造成漏诊。心电散点图的出现,为诊断阵发性房颤提供了有效的方法,能有效较少误诊率。对于阵发性房颤的散点图特征,尚未有文献进行系统的总结。因此,本研究对既往病人动态心电图资料进行回顾,筛选阵发性房颤病人的动态心电图资料并利用动态心电图分析软件制作相应的散点图,分析其图形特征。

1 资料与方法

1.1 研究对象

回顾2010年—2014年广东省中医院大德路医院及大学城分院病人动态心电图资料,入组对象为动态心电图检查提示阵发性房颤、持续性房颤、房性早搏的病例(早搏数>100/24h),其中阵发性房颤共567例,持续性房颤828例,房性早搏916例。将病人分为45岁以下青年组,45岁~69岁中年组,70岁及以上老年组。

1.2 研究方法

检索动态心电图原始记录,对入组病人的动态心电图进行仔细分析,剔除干扰。散点图的生成原理是在相邻两个RR间期中,以前一个R-R间期的长度为X值(R-Rn),后一个R-R间期的长度为Y值(R-Rn+1),在坐标轴系统中绘制相应的点,如此迭代全程24h记录的所有心搏,构成24h心电散点图。所有病人均使用DMS同步12导联动态心电图记录仪进行24h动态心电图检测,分析系统为DMS配套分析软件,散点图的生成为其软件的功能之一,可将24h全部心搏生成散点图图形。

1.3 排除标准

动态心电图资料记录不足20h的资料;记录中干扰信号大于5%的资料。

1.4 心电散点图研究相关概念

1.4.1“两端、两线、八区”的区域划分法

“两端”:(1)近端,靠近坐标原点的方向;(2)远端,远离坐标原点的方向。越是靠近近端的散点,心率越快;越是靠近远端的散点,心率越慢。心动过速时图形趋向近端,心动过缓时图形趋向远端。

“两线”:(1)45°线(等速线),与X轴和Y轴各成45°夹角,分布在等速线上的散点为“等速散点”,组成该点的两RR间期等长,反映这一时刻无心率加速或减速发生。(2)心率线,垂直于等速线的背景虚线,是快速对散点所反映的心率进行大致判断的线性标志。“八区”:(1)基本加速区、基本减速区、加速区、快加速区、慢加速区、减速区、快减速区、慢减速区。

1.4.2 图区划分

分别于X轴及Y周1 000 ms处做垂直线,两线相交,将图区划分为四个区域,从左下开始按照逆时针分别定义为一区、二区、三区、四区。

2 结果

2.1 阵发房颤散点图图形比对分类

不同性别的阵发性房颤发生率差异无统计学意义(P>0.05),而年龄段的分布差异存在统计学意义(P<0.05)。详见表1。对阵发房颤567例散点图图形进行比对分类,根据图形特点共分为伞形、扇形、蘑菇型、感叹号型、多分布型五类。各分类图形特点详见表2。

2.2 阵发性房颤与持续性房颤组的B线斜率对比

阵发性房颤与持续性房颤组的B线斜率无统计学意义(P>0.05),阵发性房颤组与房性早搏组B线斜率的差异具有统计学意义(P<0.05),房性早搏的B斜斜率大于阵发性房颤的B线斜率。详见表3、表4。

2.3 阵发性房颤的各个分组散点图形态特点及鉴别诊断

2.3.1 伞形类(见图1)

该分类包含子图1个,所占比例最大。图形具有代表窦性心律的棒状结构外,与代表房颤的“扇形”图形以及频发室上性早搏的散点在近端相连接形成类似于“雨伞”的形态,图形不分离。整个图形围绕着等速线对称分布。阵发房颤的散点基本分布于第3区中。该分类的病例中,除了阵发性心房颤动外,可见频发的室上性早搏,室上早的B图和C图与阵发性心房颤动的扇形结构连接在一起,形成类似于“伞形”的图形。因此,该分类的图形是由窦性散点的棒状图形、房颤散点的扇形图形以及室上性早搏形成的A图、B图所组成的“伞形”图形。本分类的散点图图形具有独特的图形特征,可与频发房性早搏图形相鉴别。频发房性早搏的散点图呈三分布图形,由窦性节律的棒状图形、早搏前间期散点、早搏后间期构成,但无房颤的扇形图形,此外,本分类的B线斜率较频发房性早搏散点图的B线斜率小,因此两种图形较容易区分。

2.3.2 扇形类(见图2)

该分类包含子图1个,呈扇形分布,代表窦性的棒状图形包含在扇形中,结构清晰可见,其散点较密集,颜色浓黑,整个图形散点分布的范围较广,图形围绕等速线周围分布,左右对称,阵发房颤的散点基本分布于1区中。该分类的病例由于心房颤动发作时心律变化较大,因此散点分布范围较广,房颤发作时部分RR间期的长度超过窦性RR间期,因此,其散点的覆盖范围超过了窦性散点的分布范围。该分类的散点图与持续房颤散点图及频发房性早搏的散点图存在鉴别的特征。其中,持续性房颤的散点图为扇形分布,期间不可见窦性的“棒状”图形,与本类型的散点图存在明显的不同。而频发房性早搏的散点图呈三分布图形,由稳态的窦性吸引子、非稳态的早搏前间期吸引子及早搏后间期吸引子所组成,图形与本分类存在区别。从图形的B线斜率上,本分类的B线斜率与持续性房颤的斜率相似,但较频发房性早搏的B线斜率小。

2.3.3 蘑菇型(见图3)

该分类包含子图1个,代表窦性的棒状结构存在,长径短小,大部分包含于房颤的散点中,小部分在远端脱出,房颤的散点分布范围较小,形成类似“蘑菇”状图形,图形围绕等速线附近,基本分布在3区中。该分类的图形由于房颤发作时总体的心率范围变化较小,因此,房颤的散点较为集中,形成类圆形的图形,且窦性心较快,因此窦性散点分布在近端,心率变异性减弱,故窦性散点长径较短。该分类的图形需与固定比例的房扑以及部分窦性心律的散点图相鉴别。固定比例的房扑散点图可呈一圆心状,个别窦性节律的散点图也可呈类圆形状,而本类阵发性房颤的散点图是由短棒的窦性散点及类圆形的房颤散点所组成的复合图形,与上述两种图形形态存在差别,结合心电图的片段能进一步的进行鉴别诊断。

2.3.4 感叹号型(见图4)

该分类包含子图2个,窦性心律的棒状结构清晰可见,房颤的子图与棒状结构分离,位于棒状结构的近端,形态类似圆形,与棒状结构形成类似“感叹号”的形态,房颤的子图分布于3区近原点端。该分类的图形需与成对室上性早搏或短阵室上性心动过速相鉴别。成对室上早及短阵室上性心动过速发作时,由于其RR间期较短,其散点集中在近原点端,形成类圆形的吸引子,图形与本分类的图形类似,单纯的散点图有时难以区分,需要结合心电图片段进行进一步的鉴别诊断。

2.3.5 多分布型(见图5)

该分类包含了3个或以上的子图,该分类中由于合并较多的房性或室性早搏,因此,其同时具有窦性节律、房颤、早搏几种图形的特点,其中窦性节律的棒状图形散点成分布于45°线上,早搏前点及早搏后点分别分布在加速区及减速区,房颤组成的散点位于近原点端,形态类似于扇形分布,图形面积的大小与心率变化的范围相关。该分类的散点图形态需与早搏伴成对早搏或连发早搏形成的心动过速的散点图图形相鉴别。由于成对早搏或短阵心动过速发作时间歇的缩短,特别是多源性早搏形成的心动过速发作时,其间期的不均匀,因此形成的图形可类似于本分类的图形,可通过对心电图片段的分析进行进一步的鉴别诊断。

3 讨论

心电散点图是基于非线性理论和计算机技术,用于长程心电数据分析的一种新方法,将长程心电数据制作成一枚具有全心搏“可视性”的图形。将24h或更长的心电数据以“尽收眼底”的方式直观地判断HRV与心律失常的类型[2]。应用常规的动态心电图分析方法对阵发性心房颤动特别是散在的小阵发作心房颤动识别存在相当困难,极其容易漏诊而延误病人的治疗散点图的应用,大大提高阵发性心房颤动的诊出率及诊断速度,为动态心电图分析复杂心律失常开辟了新途径。心电散点图的“吸引子”是由性质形似的心搏所组成,也即是来源相似的心搏堆积形成吸引子的图形。在散点图坐标系统中,全程窦性节律的心电散点图呈棒形,分布于45°线周围,呈近端细,远端粗的不对称形态,棒形的长短与心率变异性的时域指标相关。全程为心房颤动的心电散点图则呈扇形分布,对称分布于45°线附近[7]。

本研究的病例中,阵发性房颤的心搏散点均分布在坐标的近原点端,大多数的图形中窦性散点与房颤散点的图形融合在一起,仅“感叹号”型的阵发性房颤散点图发生分离,形成窦性心搏在上,房颤散点在下的类似“感叹号”的形状。在全部病例中,窦性节律的“棒状”图形均可见,与此前文献报道的部分阵发性房颤散点图“窦性散点较稀疏,表现为较深的扇形散点,见不到棒球拍形散点”[8]不甚一致。在所有的病例中,“蘑菇型”的阵发性心房颤动散点图主要集中在近原点区,而“扇形”分类的散点分布面积较广泛。在部分病例中,由于其特征的非唯一性,单纯根据散点图特征难以明确诊断,例如“感叹号”型阵发性房颤的散点图需与房速、成对房早的散点图图形进行鉴别诊断,因此,结合心电图片段进行综合的分析是有必要的。

阵发性心房颤动发作时,由于快速而不规则的室上性激动在房室结处形成的隐匿传导,房室结的不应期变为不规则,因此出现RR间期的不等,在散点图中则表现出散点分布不规则的特点。房颤的图形总是比窦性心律的图形更接近近端,与交感神经张力增强以及迷走神经张力的降低相关。上述图形特点形成的原因,与房颤及窦性节律的心率与心搏间差别有密切关系,阵发性房颤发作时,心率越快,图形越接近近端,而心率的差异越大,图形越趋分散。窦性节律的心率变异性越大,“棒状”图形的长轴越长,反之则越短。因此,在阵发性房颤的病例中,根据其心搏的特点,表现出不同的图形。

散点图的应用,大大提高了医师对动态心电图中出现的心律失常的识别效率,特别是默写复杂的心律失常,能弥补常规分析方法的不足,并提供有效的鉴别手段。在阵发性心房颤动的病例中,其散点图有着特异性的图形特征,有助于对阵发房颤的识别,但是,散点图仅能对阵发性房颤是否存在进行判读,而无法对房颤发作的时间与发作的频度进行分析,因此,需要结合其他的分析方法,例如时间散点图等,进行综合的分析,以获取房颤负荷等的相关参数。此外,单纯的散点图在某些情况下仍需结合心电图片段进行诊断,多种方法的结合应用有利于提高诊断的精准度。本研究也进一步说明心电散点图图形特征明显,判图直观、简单、快捷,对临床医务工作者提高效率、快速诊断十分有益[9]。

摘要：目的 常规动态心电图分析方法对阵发性心房颤动特别是散在的小阵发作心房颤动识别相当困难。本研究观察阵发性心房颤动的散点图特征并进行分类总结。方法 通过病例回顾性研究,共收集阵发性房颤病例567例、持续性房颤病例828例、房性早搏病例916例,通过动态心电图记录盒配套软件生成所有病例的散点图,分别比较阵发性房颤与持续性房颤、阵发性房颤与房性早搏的散点图之间B线斜率的差异,并根据阵发性房颤的散点图图形特征进行分类总结。结果 阵发性房颤的散点图B线斜率与持续性房颤的散点图B线斜率之间差异无统计学意义(P>0.05),阵发性房颤散点图与房性早搏散点图的B线斜率之间的差异有统计学意义(P<0.05),阵发性房颤散点图的B线斜率平均水平较房性早搏的散点图的B线斜率小。结论 阵发性心房颤动的散点图具有独特的图形特点,利用散点图可以对阵发性心房颤动快速诊断及鉴别诊断,避免漏诊均有重要意义。

关键词：阵发性心房颤动,心电散点图,鉴别,B线斜率,分类总结

参考文献

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[2]李方洁.Lorenz散点图[J].临床心电学杂志,2005,14(11):307.

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[5]Furberg CD,Psaty BM,Manolio T,et al.Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects.The Cardiovascular Health Study[J].Am J Cardiol,1994,74:236-241.

[6]Gallagher MM,Amm J.Lassification of atrial fibrillation[J].Am J,Cardiol,1998,82(8A):18N-28N.

[7]向晋涛.心电散点图表达的心脏电生理现象[J].临床心电学杂志,2012,21:6-10.

[8]陆悠,唐蓉蓉,毛家亮,等.阵发性房颤、房扑的心电散点图特征[J].临床心电学杂志,2014,23(4):271-273.

阵发性心房颤动复律 篇8

关键词：冷冻球囊,射频消融,心房颤动,护理

在临床心律失常类型中, 心房颤动是比较常见的。根据大样本统计, 每年新增心房颤动患者大概有100万左右, 而心房颤动患者发生脑卒中的风险要比正常人发生率高出4倍, 导管射频消融是目前较为常用的治疗手段[1]。2012年, 阜外医院率先开展了冷冻消融技术, 其原理是通过液体蒸发吸热, 带走组织的热量, 使得目标部位温度降低, 异常电生理的细胞组织遭到破坏, 从而消除心房颤动。我院自2014年以来, 开展了此项新技术, 现对冷冻球囊导管消融治疗阵发性心房颤动的护理进行探讨。

1资料与方法

1.1术前护理准备:准备心电图或动态心电图检查, 心脏超声, 相关实验室检查;使用抗凝血药物来满足手术要求。术前8 h禁食、禁饮水。患者术前访视, 消除焦虑。做好冷冻消融仪检测, 包括N2O气罐压力检测, 管路连接、预冲;调试麻醉机、电生理刺激仪、DSA影像、ACT仪、监护仪、除颤仪和微量泵等, 使其处于备用状态。

1.2术中配合:巡回护士常规准备药品包括局麻药、抗凝药物、对比剂等。准备好动脉穿刺套管、各种规格穿刺针、起搏电极、消融冷冻球囊等耗材;由专人配合操作冷冻消融仪。监测心率、心脏节律、外周动脉压和脉搏血氧饱和度。异常时注意提示手术操作者;同时注意观察图像, 特别是右侧肺静脉冷冻, 要仔细听冷冻过程中膈神经起搏声的变化, 一旦发生冷冻过程时膈神经刺激声减弱或消失, 即可能发生膈神经损伤[2], 应立即通知。

1.3完善镇静镇痛:术中遵医嘱使用镇静或镇痛药物, 即可消除患者的紧张焦虑情绪, 又可有效减轻疼痛不适感。在给予镇静时必须保持静脉药物泵入通畅;约束带固定四肢;同时准备好口、鼻咽通气道, 喉罩, 简易呼吸器等, 在患者发生呼吸道梗阻、呼吸抑制等情况下, 要及时的处理, 防止发生低氧血症。

1.4凝血功能监测:房间隔穿刺成功后, 通过静脉给予适量肝素抗凝, 预防血栓形成, 30分钟监测一次ACT, 及时补充肝素, 使ACT维持在200~300 s[3]。

1.5并发症观察:心包填塞、膈神经损伤是CBCA较严重和主要并发症, 所以护理人员术后要进行膈肌运动评估。CBCA术需颈内静脉及股静脉穿刺置管, 术后要做好深静脉穿刺的护理, 防止局部及导管相关感染的发生。

1.6术后用药护理:CBCA术后应继续抗凝和抗心律失常药物治疗;术后3 d皮下注射低分子肝素抗凝, 然后改服波立维;术后还应继续服用抗心律失常药90 d, 护理人员在此期间要做好用药观察和护理, 及时做好跟踪随访和咨询解答。

2结果

通过冷冻球囊导管消融技术的治疗, 全部8例心房颤动患者均恢复正常心律, 在优质护理下, 全部患者无并发症出现。其治疗的安全性、有效性方面获得医护及患者的普遍认可。我院开展此项目, 处于省内领先地位。

3结论

传统的冷盐水灌注射频消融手术时间长, 术中需输注大量生理盐水, 加重了患者心肺负担。而冷冻球囊手术时间及在X射线下暴露时间显著缩短, 术中无需输注大量盐水, 患者疼痛反应轻微, 并发症的发生率明显降低, 因而具有更安全有效、患者耐受性好等优势。美国大样本临床研究显示, 冷冻球囊单次消融, 70%的患者在1年不使用抗心律失常药物情况下无心房颤动复发;明显高于接受抗心律失常药物治疗组的7.3%;心房颤动复发再次接受手术的患者比例为19%, 远低于射频消融的30%~40%[4,5,6]。

球囊导管消融术治疗阵发性心房颤动是安全有效的, 护理人员在围手术期充分合作, 做好术前准备, 加强对心电图、镇静与镇痛、抗凝监测, 重视术后并发症及用药护理, 保证手术的顺利进行及患者的护理效果的治疗。

参考文献

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