心房起搏（共4篇）
心房起搏 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
受检者125例,男76例,女49例;年龄22～56岁,平均36岁;均有阵发性心悸病史;心脏超声各房室大小正常,未发现器质性心脏病。未用影响心脏兴奋与传导的药物或至少停用6个半衰期。
1.2 体表心电图
HR58～92次/min,平均74次/min;P-R间期90～160ms,平均136.63ms;QRS波时限80～140ms,平均98ms;其中35例显性预激综合征,除此之外,S T-T无异常。
1.3 食管电极导管[1,2]
双极特制食管起搏电极,极间距1.5cm。
1.4 食管电极起搏位置[1,2]
心房上区:食管导联P波正负双相,呈r S型;Q R S波正负双相,呈Qr型。
心房区:食管导联P波正负双相(振幅最大),呈RS型或Rs型;QRS波正负双相,呈Qr或QR型。
心房下区(过渡区):食管导联P波正负双相,呈R s型或R型;QRS波正负双相,呈qR型或R型。
1.5 方法
做TEAP检查测量起搏阈值:受检者取平卧位,常规自鼻腔缓慢插入涂有无菌液体石蜡的食管电极导管,依据食管导联心电图的P波(主要依据)与Q R S波形态判断食管电极位置,然后在V1心电监护与Ⅱ导联心电图记录下,采用中国苏州车坊电子仪器厂制造的C F-4型多功能心脏电生理程控刺激仪(输出脉宽1 0 m s),分别于心房上区、心房区、心房下区以高于自身窦性心率1 0～2 0次/m i n的刺激频率起搏,由小到大逐渐增加刺激强度(起搏电压),直至刺激信号(S1)能完全有效1:1起搏心脏(R1),此时最小的起搏电压即为起搏阈值。
1.6 心脏1:1有效起搏标准[1]
(1)窦性P波消失;(2)S1与R1相关(S1-S1=R1-R1);(3)R1-R1
2 结果
2.1 食管电极位置与起搏阈值关系见表1
2.2 副作用见表2
2.3 其他
1 2 5例窦房结、房室结功能均正常。其中诱发房室结折返性心动过速4 6例,诱发房室折返性心动过速3 0例。
3 结语
从理论上讲,T E A P时,心房起搏阈值与食管电极距心房的距离有关,距离越近,起搏阈值越小,所以,要想降低起搏阈值,只有使食管电极尽量靠近心房。根据解剖位置,左心房后壁与食管前壁相邻最近,T E A P时,最先起搏的实际上是左心房后壁,因此,食管电极越靠近左心房后壁(即食管导联显示的心房区),起搏阈值越小。
从表1、表2可看出,125例起搏阈值在11～25V范围内,心房区与心房下区有效起搏率相近,分别为97.60%(122/125)与96.00%(120/125),明显高于心房上区的35.20%(44/125),提示前两者起搏位置优于后者;但心房下区的膈肌痉挛发生率26.40%(33/125)要明显高于心房区0.0%(0/125),而且受检者难以耐受,加之还偶有心室起搏1.60%(2/125),所以,心房区更要优于心房下区。其膈肌痉挛发生率高可能与距离膈肌或膈神经较近有关。心房上区的起搏阈值不仅要高于其他部位,而且咳嗽的发生率68.80%(86/125)也明显高于其他两个部位,这可能与位于左心房上部的左主支气管距离较近有关。胸骨后疼痛与胸骨后烧灼感在3个起搏部位的发生率均较高,但其耐受程度与起搏阈值呈反比,由于心房区起搏阈值较低,所以,症状也较轻,均可耐受检查。
综上所述,心房起搏阈值与食管电极起搏位置明显相关,食管心房起搏时以心房区位置最优。
参考文献
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心房起搏 篇2
1资料与方法
1.1病例资料
30例均为2008年1月~2012年12月住院患者,入院后均经临床及心电图诊断均为AVB,排除扩张性心肌病及肺源性心脏病等心脏明显扩大的器质性心脏病。其中男20例,其中女性10例,年龄50~78(65.6±4.43)岁,植入圣犹达公司Verity ADx单腔起搏器。所有患者均签署知情同意书并选择单腔起搏器。
1.2方法
1.2.1起搏器置入方法采用利多卡因常规局部麻醉,经左侧或右侧锁骨下静脉送入心室电极导线并置于右室心尖部。用临时起搏器分析仪测试起搏参数(美敦力,阻抗:300~1000欧姆,起搏阈值0.3~1.0V),将脉冲发生器埋于胸前区皮下并与起搏电极连接。
1.2.2自动睡眠功能设置采用体外程控仪(Merlin)设置打开参数(Parameters),rest rate为ON,睡眠频率50次/分。起搏器自动根据患者的作息时间调整起搏心率,符合人体心率生理改变。
1.2.3所有患者采用随机数字表产生随机数字序列分为两组:打开组:睡眠功能(sleep frequency)打开,男10例,女5例年龄(67.1±5.31)岁;对照组(未打开组):男10例,女5例,年龄(63.7±4.98)岁。
1.2.4随访所有VVI植入患者分别于出院前、术后1年、2年时随访,在静息状态下进行超声心动图检查,观察超声学指标,左心房内径(LAD);同时在术后l年、2年进行普通心电图和24h动态心电图检查,通过VVI起搏器程控仪,记录心房颤动(AF)发生事件和右室起搏占心室搏动总数的百分比(Vp%)。
1.3统计学处理
统计分析采用SPSS 17.0统计软件包。两两间比较采用SNK,q检验进行;计数资料分析采用χ2检验;多组间的比较采用重复测量数据(球型性检验)分析;计量数据采用均数±标准差表示。设检验水准a=0.05,P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者出院前、术后1、2年LAD的比较(表1)
注:★对照组出院前与术后二年比较:P=0.02;两组的LAD比较f=0.584,P=0.561;两组的LAD比较:f=12.29,P=0.001
由表1显示:两组患者出院前,术后1、2年LAD检查结果:打开组LAD差异无统计学意义(P>0.05);对照组的LAD改变有统计学意义(P<0.05):两组的LAD比较改变有统计学意义(P<0.05)。
2.2右心室起搏比率(VP%)、24h总心搏数、AF的发生率(表2)
由表2显示:(1)两组右室起搏比率比较改变均无统计学意义(P>0.05);两组在出院前,1年及2年比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)打开组1年及2年时24h总心搏数较出院前有统计学差异(P>0.05)。对照组1年及2年时24h总心搏数较出院前的差异无统计学差异(P>0.05);打开组1年及2年时24h总心搏数较对照组1年及2年时有统计学差异(P<0.05)。(3)打开组出院前,术后1、2年发生率差异无统计学意义(P>0.05);对照组出院前与1年比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组出院前与2年时比较差异有统计学意义(P<0.05);打开组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。
*出院前与1年比较,P<0.05;◇出院前与1年比较,P>0.05;★出院前与2年时比较,P<0.05;出院前与2年时比较P>0.05
3讨论
病态窦房结综合征(SSS)和AVB是临床上常见的缓慢性心失常,而植入起搏器是目前唯一有效的治疗方法。由于经济因素我国大部分地区VVI植入量较高。VVI起搏器约20%左右出现起搏器综合征,随着起搏器应用时间延长,常常会引起左心室扩大,引起左心室射血分数下降[1]。可能与较高的右心室起搏器次数及右心室起搏比率有关[2,3]。
关于右心室起搏对于左心房影响的文献并不多见,从本文的观察,随着起搏器应用时间延长,睡眠频率未打开组左心房有增大的趋势,1年时左心房与刚植入时变化不大,2年随访时明显较刚植入及1年时有了改变,其原因是许多:(1)心室心房分离,分别由不同的节奏点控制,心房收缩时可能二尖瓣已关闭,使左心房的辅助泵功能丧失。(2)房室瓣关闭不全导致收缩期左心室血液反流回左心房,使左心房负荷增加;(3)右心室起搏致使双心室及室间隔收缩不同步,也不协调,引起左心室舒张末压升高,压力逆向传到心房,致左心房压力升高,进一步导致左心房扩大。(4)心室心房电活动的异常传导及右室起搏表现为左束支传导阻滞的心室激动过程可造成血流动力学方面的障碍等,都与过高的右室起搏比率有关。因此认为过多的右室心尖部起搏导致了不良临床后果[4,5]。(5)另外,随着年龄的增加,心房退行性改变也导致左心房增大。
起搏器的睡眠频率主要是基于人体正常睡眠情况下心脏的生理频率夜间较慢,心脏可以得到充分休息。睡眠频率的开放可以延缓左心室扩大,同时可以减少左心室射血分数下降[6]。睡眠频率的开放并不能减少右心室起搏比率,但是减少了总的心搏数,平均可以减少4000次/天,节约了起搏器的电能,延长了起搏器的使用时间。本文观察到睡眠频率开放组,1年时及2年左心房的大小尽管有了改变,但是没有显著性差异。
睡眠频率未打开组和打开组的的左心房大小在一年时比较并没有明显的改变,随着时间的延长,2年时就有了明显的改变,从重复测量数据(球型性检验)分析,提示两组的左心房增大的趋势是不一样的,睡眠频率未打开组的增大更加明显,而睡眠频率开放组的改变无显著性差异,提示睡眠频率开放能够延缓左心房的扩大。
有报道显示随着右心室心尖部起搏增加,AF的发生率也增加[7,8]。从本研究中也发现:睡眠频率功能未打开组随着起搏时间的延长,AF的发生数目也相应增加,在1年时AF改变没有统计学差异。打开组的AF较开始植入后也在增加,尽管差异没有显著性。2年时两组的比较有统计学意义,提示睡眠频率未打开组较打开组的AF的发生率少,右心室心尖部起搏致AF增加可能与房室协同收缩丧失和心房扩大等有关,本文也观察到随着左心房增大,心房纤颤的发生也在增加,和有关的文献相似[9,10]。从本文的观察可以看出,随着左心房的扩大,AF的发生也在增加,室房逆行传导的患者,心房不是在舒张末期加速心室的充盈,而是在房室瓣关闭的情况下将血流排至肺及腔静脉系统从而引起右房及肺毛细血管楔嵌压的明显上升,长期导致心房更加扩大。另外随着年龄的增加,心房退行性改变也是老年人AF的重要原因[11,12]。当然,个别患者睡眠功能打开也有不适感觉,是否与睡眠频率为50次/分过低,引起的心输出量低有关,需进一步观察。
总之,右心室单腔起搏器随着起搏时间的延长,左心房有扩大的趋势,睡眠频率开放的患者初步观察显示,睡眠频率开放可以延缓左心房扩大,减少心房纤颤的发生,但需进一步增加例数及延长随访时间,观察结果。
参考文献
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心房起搏 篇3
1资料与方法
1.1研究对象选取2012年1月—2013年1月于贵州省人民医院心内科住院、具有埋藏式心脏起搏器植入适应证的房室传导阻滞患者,排除冠心病、严重高血压、先天性心脏病、心肌病、完全性左右束支传导阻滞、左心房舒张末期内径 >40 mm、纽约心脏病协会心功能分级III~IV级、术前左心室射血分数 <50%、术后心室起搏比例 <50% 及房颤、房扑患者。最终纳入完成起搏器植入和随访的51例患者,采用掷硬币法随机分为RVA起搏组(RVA组)和RVS起搏组(RVS组)。RVA组20例,男13例,女7例;年龄36~87岁,平均(69.1±10.9)岁。RVS组31例,男19例,女12例;年龄38~83岁,平均(71.1±11.1)岁。两组年龄、性别比差异均无统计学意义(P>0.05)。患者术中因放置右心室起搏电极于预设部位无法获取满意的起搏参数时,则转为另一组。
1.2起搏器安置所有患者均植入房室顺序型起搏器,心房、心室起搏电极导管均使用主动固定电极(CAPSURE FIX Novus 5076型或TENDRII SDX 1888T型)。RVA组将心室起搏电极导管固定于RVA ;RVS组在左前斜位下X线透视将主动固定电极送至RVS,并固定于QRS波时限相对较窄处;两组心房起搏电极导管均置于右心耳。
1.3 RT-3DE检测采用Philips i E33超声诊断仪,配备X3-1矩阵三维探头及独立Qlab定量分析软件,分别于心脏起搏器安置术前、术后1个月、3个月、6个月、12个月行超声心动图检测。患者取左侧卧位,连接心电图,于心尖四腔切面获取清晰的三维全容积图像,使用3DQ软件对图像进行定量分析,调整图像切割,使3个平面清晰显示左心尖四腔观、心尖两腔观。以心电图为参照,分别以T波终末、P波起始及R波顶点为左心房容积最大、左心房主动收缩前及左心房容积最小的相应时相,在左心房内壁的房间隔、侧壁、前壁、下壁和房顶部放置5个取样点,由软件自动勾画出所要分析的区,根据左心房容积 - 时间曲线测 得左心房 最大容积(maximum left atriumvolume,LAVmax)、左心房 收缩前容 积(left atriumvolume before contraction,LAVprep)、左心房最小容积(minimum left atrium volume,LAVmin),并分别根据公式(1)、公式(2)计算左心房总射血分数(leftatrial total ejection fraction,LATEF)和左心房主动射血分数(left atrial active ejection fraction,LAAEF),以LATEF、LAAEF反映左心房收缩功能。
LATEF=(LAVmax - LAVmin)/LAVmax (1)
LAAEF=(LAVprep - LAVmin)/LAVprep (2)
1.4统计学方法采用SPSS 17.0软件,两组同时间点计量资料比较采用成组t检验,组内不同时间点比较采用方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1左心房容积参数两组患者术前及术后LAVmax差异均无统计学意义(P>0.05)。两组LAVmin于术后3个月开始较术前和术后1个月降低,差异有统计学意义(RVA组:t=2.97、2.74,P<0.05;RVS组:t=3.24、2.86,P<0.05);RVA组自术后6个月开始、RVS组自术后3个月开始,LAVprep均较术前缩小,差异有统计学意义(RVA组:t=3.20,P<0.05;RVS组:t=2.71,P<0.05)。两组LAVmax、LAVmin、LAVprep变化见图1A、B、C。
2.2左心房收缩功能参数两组患者术后左心房收缩功能均有所恢复,LATEF和LAAEF于术后3个月开始较术前提高,差异有统计学意义(RVA组:t=2.87、9.68,P<0.05;RVS组:t=3.56、8.22,P<0.05), 其中RVS组LATEF呈渐增态势,且术后6个月、12个月LATEF及LAAEF均大于同时间点RVA组,差异有统计学意义(t=2.90、5.22、3.03、3.55,P<0.05)。两组LATEF、LAAEF变化见图1D、E及图2、3。
3讨论
心脏正常激动顺序是由窦房结发出电激动,通过心房、房室交界区、左右束支,经浦肯野纤维激动心室各节段。安置埋藏式心脏起搏器是目前治疗症状性房室传导阻滞的唯一长期、安全、有效的措施。常规的RVA起搏时心室激动起始方向及顺序与正常相反,造成心室内和心室间电激动及机械运动失同步,从而减少心输出量[2]。近年来,人们一直致力于寻找更接近生理的右心室起搏位点,而大多数临床研究均以左心室结构、功能及同步性等作为评价右心室不同起搏位点优劣的靶点,左心房在整个心动周期中的作用往往被忽略。正常房室激动顺序时,心房在整个心动周期的不同时段分别充当着血流管道、心室充盈助力泵及血液存储器的角色。而完全性房室传导阻滞造成患者房室激动分离,使心房丧失了心室助力泵的功能。RT-3DE可以不依赖几何模型假设而获得真实立体形态的左心房容积[3],较二维超声心动图更为准确、方便地测量心房容积,并计算与容积有关的心房功能指标。Shaikh等[4]运用RT-3DE对633例脑卒中患者左心房容积进行测量,结果显示左心房容积越大,左心房收缩功能越弱,患者发生心源性脑卒中的危险性越大。左心房收缩功能下降可以作为评价心脏功能受损的早期指标[5]。
图2 男,62岁,III度房室传导阻滞,行RVA起搏。于心尖四腔切面及心尖二腔切面的房间隔、左心房侧壁、左心房前壁、左心房下壁和左心房顶部放置5个取样点勾绘左心房轮廓,3DQ软件自动构建出左心房三维模型。术前LAVmin 18.3 ml,LAVprep 20.2 ml,LATEF 48.2%(A);术后12个月LAVmin 13.6 ml,LAVprep 17.9 ml,LATEF 56.2%(B)
图3 男,65岁,III度房室传导阻滞,行RVS起搏。于心尖四腔切面及心尖二腔切面的房间隔、左心房侧壁、左心房前壁、左心房下壁和左心房顶部放置5个取样点勾绘左心房轮廓,3DQ软件自动构建出左心房三维模型。术前LAVmin 17.9 ml,LAVprep 21.8 ml,LATEF 49.3%(A);术后12个月LAVmin 11.3 ml,LAVprep 16.4 ml,LATEF 61.2%(B)
本研究应用RT-3DE评价RVA起搏和RVS起搏对房室传导阻滞患者左心房收缩功能的影响,结果显示,在术后LAVmax无明显变化的情况下,RVA组术后3个月、6个月及12个月的LAVmin和术后6个月、12个月的LAVprep以及RVS组术后3个月、6个月、12个月的LAVmin和LAVprep均低于术前,相应地,两组LATEF和LAAEF自术后6个月起均大于术前,与王婷婷等[6]的研究结果相似。上述两组患者左心房收缩功能于术后3个月开始升高,提示尽管RVA起搏和RVS起搏在短期内对房室传导阻滞患者的左心房收缩功能尚无明显影响,但植入起搏器6个月后均可以有效提升左心房射血分数,这可能与房室顺序型起搏器的安置有效地恢复了房室顺序激动,从而避免了左心房收缩对抗二尖瓣关闭有关。
当左心室收缩、舒张功能不全时,左心房主动射血功能亦会受到影响,造成房内残余血量增多,心房内径增大,机械运动失同步化[7],最终导致心房内膜损伤及涡流的发生,增加心力衰竭、房性心律失常及血栓形成的风险[8]。由于RVS靠近希氏束,RVS起搏所引发的心室激动顺序接近生理状态,可以较RVA更有利于保持左心室的同步性和收缩功能[9,10]。Alhous等[11]使用二维超声心动图技术研究了22例患者右心室不同部位起搏对左心室收缩功能的影响,结果显示RVS组患者术后左心室收缩功能及同步性均优于RVA组。本研究结果发现,RVS组术后6个月、12个月的LATEF和LAAEF均大于同时间点的RVA组,表明RVS起搏对左心室功能的影响较小,进一步有助于房室传导阻滞患者左心房收缩功能的恢复。
总之,房室顺序起搏有利于房室传导阻滞患者左心房收缩功能的恢复,在此前提下的RVS起搏可以更大幅度地提升患者的左心房射血分数,RVS可能是更为理想的右心室心内膜起搏位点。
心房起搏 篇4
关键词：动态心电图,心房颤动,传导阻滞,起搏器
心房颤动(简称房颤)是临床较为常见的一类心率失常表现[1]。在我国,随着人口老龄化的加重以及危险因素的增加,心房颤动的发生率逐年增加,且随着年龄增大发病率越高,致残率和死亡率也越高。目前心房颤动的发生除临床所发现的病例,还存在一些亚临床房颤患者。房颤的死亡率是窦性节律的两倍,常见的房颤合并R-R间期通常为1.5～5s,严重者可以达到7s,可以诱发急慢性心功能不全,脑栓塞、肺栓塞以及周围血管栓塞等,明显增加了房颤所致的心脑血管死亡率,因此对于房颤合并R-R间期的诊断和治疗显得尤为关键。在常规心电图检查中,心房颤动合并R-R间期>1.5s的现象经常发生,但是对于其是否能作为诊断心房颤动合并传导阻滞目前尚存争议。而目前临床上普遍推荐使用24h动态心电图对怀疑心房颤动合并长R-R间期的患者进行监测,记录最长R-R间期发生频率、发生时间、发生次数的变化,记录从心房颤动发展为房颤伴房室传导阻滞的时间等从而对患者进行诊断,为临床治疗提供依据。本文现对2008年1月—2011年1月在我院进行动态心电图监测获得心房颤动的患者350例进行分析,现将结果分析报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
随机抽取2008年1月—2011年1月在我院进行动态心电图监测获得心房颤动的患者350例,根据检测结果将将其分为持续性心房颤动180例,阵发性心房颤动170例。持续性心房颤动组男114例,女66例;年龄34～81岁,平均(56.3±12.4)岁;诊断为冠心病72例,高血压心脏病41例,风湿性心脏病29例,肺心病21例,扩张性心肌病10例,心肌炎7例,其中冠心病合并肺心病1例,肺心病合并高血压心脏病1例。阵发性心房颤动组男98例,女72例;年龄38～84岁,平均(57.9±11.3)岁;诊断为冠心病92例,风湿性心脏病32例,高血压心脏病28例,肺心病11例,心急炎5例,扩张性心肌病2例,冠心病和肺心病2例,冠心病合并高血压心脏病1例,排除近3个月内发生心肌梗死或卒中、预激综合征、肝肾功能不全的患者,所有患者行动态心电图检测前均未服用洋地黄类药物。
1.2 方法
使用美国Holtwin12 Dms.Hoter的12导联同步动态心电图分析仪,对患者的记录时间均从当日上午9时至次日上午9时,对于特殊患者可以延长至48h或者72h。记录24h的动态心电图记录,同时要求患者记录其24h内的生活记录,进行处理和回放。留意阵发性心房颤动患者的转归,详细记录患者心室率,最长R-R间期发生频率、发生时间、发生次数的变化,记录从心房颤动发展为房颤伴房室传导阻滞的时间。嘱咐患者每2月复查一次。
2 结果
持续性心房颤动组出现R-R间期>1.5s共321次,心室率最快心率120～185次/min,平均(145± 22.5)次/min,最慢心率为65～75次/min,平均(70±3.5)次/min,平均心率125次/min,白天发生70次,夜间发生251次,R-R间期发生时间为1.5～3.3s,恢复后150例传导恢复正常,30例发生P-R间期延长,12例(发生率6.7%)于夜间发生传导阻滞,时间为夜间12时至次日凌晨6时;阵发性心房颤动组出现R-R间期>1.5s的次数为290次,最快心率100～170次/min,平均(135±15.5)次/min,最慢心率60～70次/min,平均(64±5.5)次/min,白天发生35次,夜间发生135次,恢复后有150例为出现传导阻滞,20例患者出现P-R间期延长,10例(发生率5.8%)患者于夜间发生传导阻滞,时间为夜间11时至次日凌晨5时。
3 讨论
心房颤动是临床常见的心律失常,在我国发生率逐年增高,且仍有很大一部分亚临床心房颤动患者未被确诊,而心房颤动是一类具有高危险因素的心脑疾病,有研究显示[2],孤立性房颤男性患者观察20年后,死亡率和心血管死亡率均明显增高2倍和4倍,风湿性心脏病房颤发生卒中的危险率增高17倍[3]。房颤波频率越快越容易在交界区近端形成连续性隐匿传导从而导致房室交界区在长时间内处于不应期,从而出现长R-R间期。房颤合并长R-R间期的几率可以高达30%。正常情况下,窦房结的自律性事通过迷走神经和交感神经的不断受中枢神经支配而使心动周期发生生理性变异[4]。长R-R间期长短并不能真正反映房室传导阻滞情况,这是由于隐匿传导引起的,夜间由于迷走神经兴奋,房室结的不应期相对延长,可以阻止更多的房颤波传送至心室,从而出现长R-R间期,也说明为何R-R间期通常发生在夜间。以往临床对于采用常规心电图检测出的心房颤动合并长R-R间期从而确诊房室传导阻滞仍存在很大的意见[5],而普遍推荐采用24h动态心电图进行检测。24h动态心电图检测是使用便携式微型心电监测仪记录心脏产生的电变化,然后经过计算机处理,打印出心电波形以及数据,供临床医生分析。这是一种心血管疾病诊断的重要技术,尤其是对于间歇性出现的心房颤动合并R-R间期常规心电图检测难以发现。常见的心房颤动合并长R-R间期通常为1.5～5s,严重者可以达到7s,在临床上常可以诱发急性、慢性心功能不全,脑栓塞以及周围血管栓塞。不同病因引起的房颤合并长R-R间期的临床意义以及治疗措施截然不同,因此应严格区分。如果长R-R间期发生均在夜间的睡眠期,则必须除外迷走神经的作用和连续的隐匿性传导。长期监测发现长R-R间期合并以下表现之一者应考虑病理性房室传导阻滞[6]:①1.5s 以上的长间期发生较为频繁,短时间内出现多个相等的长间期,考虑为交界区逸搏者;②长间期后出现宽大畸形的QRS 波,考虑为室性逸搏或交界区逸搏伴室内差异传导可能者;③24h 平均心室率较慢,尤其是持续缓慢( ≤60次/min) 而最高心率较低者;④白天运动时频繁发生的长间歇,应视为诊断病理性传导障碍的重要依据;⑤伴有明显的临床症状,如头晕、黑朦、晕厥等症状。对于以上症状临床处理应慎重,需结合临床资料,在报告中加以描述,不一定要诊断为心房颤动伴传导阻滞。国内也有学者证明心房颤动伴R-R间期并不代表Ⅱ度房室传导阻滞。因此,出现长R-R间期存在两种可能,一种原因是由于生理性传导梗阻,多与隐匿传导、迷走神经张力增高相关,患者心脏无基础性疾病以及药物等作用的影响;另一种是病理性传导,是确诊伴有Ⅱ度房室传导阻滞,可出现黑朦、昏厥等症状,患者自身存在心脏基础疾病以及药物影响。本组研究中,持续性和阵发性心房颤动伴长R-R间期的发生率仅为6.7%和5.8%,因而不能完全证明病例性房室传导阻滞的存在。因此,可以得出许多心房颤动伴发长R-R间期时传导功能可能是正常的,并非病理性阻滞,只是生理性阻滞,因此在心房颤动合并长R-R间期的诊断上应慎重,不要轻易诊断为Ⅱ度房室传导阻滞。对于心房颤动合并长R-R间期的患慢性心率失常的治疗,临床上以安装起搏器为主,但是对于其安装的最佳时机临床上尚无统一明确的指标。多数临床医师往往凭借多年的临床经验,结合临床症状和一次心电图结果从而决定是否为患者安装心脏起搏器。但是由于缺乏对长R-R间期变化的长期观察,往往会错过安装起搏器的最佳时机。24h动态心电图能够有效弥补这种不足,特别是定期复查,能够明显提高检出阳性率。本文通过多次24h动态心电图对350例患者进行检测,发现仅有一小部分心房颤动的患者发生长R-R间期,而发生时间通常为晚上11时至次日凌晨6时,因此为临床医师安装起搏器提供了临床依据。
因此,对怀疑有心房颤动伴长R-R间期的患者可以通过进行24h动态心电图监测,并嘱咐定期复查,能够有效提高心房颤动合并长R-R间期的检出阳性率,为临床医师的诊断和治疗提供重要指导依据。
参考文献
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[4]吴稚华.69例动态心电图长R-R间距心电图及临床分析[J].实用心电学杂志,2007,16(6):41.
[5]蔡少娟.动态心电图检出房颤中长R-R间歇的临床意义[J].临床心电学杂志,2005,14(9):5.