继发性出血(共10篇)
继发性出血 篇1
摘要:目的 探讨硬化剂注射治疗内痔继发性大出血原因及预防措施。方法 肛门镜下常规进行硬化剂注射治疗内痔后,7例出现继发性大出血,采取局部压迫止血并配合止血剂应用,同时给予卧床、抗休克、抗感染治疗。结果 7例患者均痊愈出院。结论 硬化剂注射治疗内痔后继发性大出血,临床少见,由于直肠壶腹的特殊解剖结构,一旦发生,患者表现为出血性休克状态,处理不及时将危及生命,应引起临床高度重视。
关键词:内痔,注射治疗,大出血,原因,预防
近年来笔者所在科采用硬化剂注射方法治疗1614例内痔患者,其中注射后继发大出血患者7例,经及时处理均治愈出院,现将继发性大出血的相关问题分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组内痔注射后大出血7例患者中男5例,女2例;年龄35~59岁,平均51.7岁。出血时间发生在注射后6~10 d,其中1例注射后6天,3例注射后7 d,2例注射后8 d,1例注射后10 d;出血量约500 ml;伴有体温升高3例;诊断二期内痔5例,三期内痔2例;有高血压病史2例(见表1)。
1.2 临床表现和治疗
患者就诊时面色苍白,血压下降,自诉大便排出大量血块,肛门镜检查注射处可见活动性渗血,直肠内仍存有血凝块。治疗方面,全身治疗为积极抗休克及静脉止血药物应用,同时配合抗感染、禁食和卧床;出血部位给予明胶海绵止血,盐水纱布肛内压迫,并控制大便。
2 结果
7例患者均得到及时处理,平均住院2周均治愈出院。
3 讨论
随着人们对痔疮形成机制及定义愈来愈清晰的认识[1],内痔治疗应以非手术疗法,减轻或消除症状为主。注射疗法治疗内痔以其操作简便、疗效明确而广泛用于临床,是常用的非手术方法。注射后继发性大出血的发生临床虽少见[2],由于解剖结构的特殊性,直肠壶腹内1次即可容纳300~500 ml血液,虽大量血液贮藏于直肠及结肠内,但外观上可仍无血液发现,因此直肠内发生出血则较难及时发现,一旦患者出现头晕、脉快、血压下降、脉压差小的休克症状,肛门有里急后重和下坠感,并排出大量血凝块,其实际出血量已达500 ml以上[3],如处理不及时可危及生命。报告本组病例主要目的是为了对继发性大出血的发生引起临床足够重视,须对其特殊性结构和发生原因提高认识,防止再发。
3.1 原因分析
(1)注射后患者外出活动过多:内痔注射后1周左右痔核坏死、脱落,此时如过度直立活动,加重注射部位充血水肿,使创面愈合不良,造成坏死组织早期脱落而大出血。本组有5例患者是外出活动后发生大出血,主要是由于患者认为第1次注射无不适症状出现,使第2次注射后不重视配合而活动过多。(2)注射剂量过大:注射剂量应据硬化剂种类不同调整适当用量,过大会使局部组织坏死脱落面积大,造成血管损伤而致大出血。(3)注射部位进针过深:如过深药液注入肌层,易损伤肌层血管而致大出血。(4)注射创面感染:局部感染可加重创面组织坏死脱落,使基底部脆嫩组织中血管易破裂而大出血,本组3例低热提示注射创面感染。(5)与患者有高血压病史有关,其血管脆性增加,注射创面易出血不易止血。(6)注射创面损伤:痔核在坏死脱落时,便秘使排便时过度用力,大便经过创面产生摩擦力和压力而造成损伤性大出血。本组1例便秘患者,在排便时发生大出血。
3.2 预防措施
(1)应重视治疗中患者的配合,治疗前向患者讲明注射的基本方法和注意事项,使其了解治疗过程,解除思想顾虑,并能够在治疗过程中积极配合,对促进创面愈合、防止并发症和继发性大出血发生起着非常重要的作用,尤其是内痔坏死脱落阶段,须卧床休息,禁止外出,避免过多、剧烈的直立或用力活动,能很大程度上减少继发性大出血发生的风险。(2)应重视进行治疗前常规灌肠,其作用首先可以控制大便,防止注射后24 h内过早排便,引起感染、水肿而诱发大出血;其次是为治疗创造相对清洁的环境,减少感染和出血机率,并促进创面愈合。(3)应熟练掌握注射技术,操作者的技术直接关系到痔核脱落时黏膜的损伤程度,如注射过深、量过大、注射点过多、导致损伤过重,为继发性大出血创造条件。(4)抗生素应用的建议。由于肠道环境的特殊性和治疗过程本身是炎性发生和修复的过程,期间应用抗生素能够起到预防感染和出血、促进愈合作用。但内痔治疗时间相对较长,抗生素应该间断使用,既起到治疗和预防感染作用,又避免长时间应用而产生耐药性。建议在每次注射后4 d使用抗生素,连续用3 d停药,主要是在痔核脱落修复时使用,抗炎效果好。(5)保持大便通畅,防止干燥。采用饮食调节,避免辛辣饮食,养成良好排便习惯,每日排便后放入消炎栓,放药时动作轻柔,并应用润滑剂,防止损伤创面。
综上所述,针对内痔注射继发性大出血的发生原因,笔者认为预防尤为重要,关键是抓好治疗前准备、治疗中操作、治疗后管理及用药4个环节,一方面做好患者配合工作,另一方面医生技术熟练、用药准确并观察仔细,重点加强注射后患者管理,尤其在痔核坏死脱落时,是发生大出血的高发期,需禁止外出,卧床休息,应用抗生素防止感染,同时治疗高血压、便秘,通过以上全面预防,能够降低和杜绝继发性大出血发生。
参考文献
[1]张东铭,王玉成.盆底与肛门病学.贵阳:贵州科学技术出版社, 2001:381-382.
[2]安阿玥.肛肠病学.北京:人民卫生出版社,2005:103-104.
[3]金虎,曲景珠.中西医结合实用肛肠外科.呼和浩特:内蒙古人民出版社,1981:95-96.
蛛网膜下腔出血继发脑梗死1例 篇2
【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)12-0492-01
蛛网膜下腔出血分为原发性和外伤性,临床上一般指原发性,是常见急性脑血管疾病之一,最常见的原因为脑血管畸形和高血压动脉硬化。当血液进入蛛网膜下腔,直接刺激血管或血细胞破坏产生多种血管收缩物质,如5-羟色胺,肾上腺素,去甲肾上腺素等,刺激血管,部分患者会出现脑血管痉挛,多发生在早期,较局限。我科最近收治了1例蛛网膜下腔出血后,发生了迟发性痉挛,且出现了脑梗死的患者。
患者女,60岁,农民,因“头痛半小时”入院。有高血压病史7年。入院前半小时,患者无明显诱因出现头痛,以枕部剧痛为主,感头昏,恶心、呕吐1次胃内容物,喷射性,无咖啡色样物,感身软、乏力,行走不稳,未摔倒,无抽搐,无神志改变,无肢体活动障碍,无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰,无心慌、心累,无腹痛、腹泻。查体:体温:36.6℃,脉搏:74次/分,呼吸:24次/分,血压:192/99mmHg,发育正常,营养中等,平卧位,精神差,言语清晰,查体合作。双侧瞳孔等圆等大,直径约0.3cm,对光反射灵敏。口角无歪斜,唇无苍白,咽部无充血,伸舌居中。颈阻,气管无偏斜,未见颈静脉怒张,双侧甲状腺无肿大。胸廓无畸形。双肺呼吸运动一致,双肺语颤对等,叩诊呈清音,听诊双肺呼吸音清晰,未闻及干、湿啰音。心率74次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平,软,未扪及包块,无肠型及蠕动波,肝、脾肋下未扪及,腹部叩呈鼓音,肝肾区无叩痛,肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。生理反射正常引出。双侧病理征阴性。血脂:TC7.01mmol/L,TG6.05mmol/L,HDL-C1.99mmol/L,LDL-C4.04mmol/L。血液流变、血常规正常。头颅CT:考虑蛛网膜下腔出血。诊断:①蛛网膜下腔出血。②原发性高血压3级极高危。嘱卧床休息,吸氧,予甘露醇降颅内压,6氨基己酸止血,硝苯地平降血压,降低血脂,支持,对症等治疗。入院第5天,14∶50左右患者突然出现烦躁不安,无恶心、呕吐,无功能障碍,无大小便失禁。查体:心电监护:血压186/92mmHg,双侧瞳孔等圆等大,直径约0.3cm,对光反射灵敏。口角无歪斜,唇无苍白,咽部无充血,伸舌居中。颈阻。余同前。患者突然出现烦躁不安,考虑有再次出血的可能,立即予吸氧,甘露醇降低颅内压对症治疗,予地西泮10mg静脉注射后患者烦躁消失。复查头颅CT:双侧侧裂池、前纵裂池及各脑沟、脑池内羽毛状高密度影部分吸收;除外颅内再次出血。之后患者出现嗜睡。第6天,患者为浅昏迷,呼之不应,小便失禁,无抽搐,四肢未见活动。第9天,患者呈嗜睡,左侧肢体肌力0级,右侧肢体肌力Ⅳ级。复查头颅CT:双侧侧裂池、前纵裂池及各脑沟、脑池内羽毛状高密度影部分吸收;右侧颞叶脑梗死。结合患者病史、症状,诊断蛛网膜下腔出血后继发脑梗死成立。第10天,改用活血化瘀、营养脑细胞治疗,继续稳定血压,支持治疗。第14天,患者神志清楚,能发单音字。入院第17天,复查头颅CT:双侧侧裂池、前纵裂池及脑沟回内高密度影基本吸收,右侧侧脑室旁片状低密度影无明显改变。继续予扩血管、改善循环,针灸、理疗协同治疗,1月后,患者可在家属搀扶下行走,左侧肢体肌力Ⅲ级,右侧肢体肌力V级。复查头颅CT:右侧侧脑室旁片状低密度影部分吸收。病情好转出院。
继发性出血 篇3
关键词:脑室出血,微创,并发症,手术方法,围术期
【摘要】目的总结高血压继发性脑室出血微创手术特点, 探讨其手术时机、手术方法选择以及围术期的处理要点, 以期提高治愈率, 减低病死率和继发性脑积液的发生率。方法对112例继发性脑室出血患者, 采用微创手术方法行单纯脑内血肿穿刺、单纯出血侧侧脑室额角穿刺、血肿穿刺+对侧侧脑室额角穿刺、脑内血肿穿刺+双侧侧脑室额角穿刺等方法清除引流脑内血肿和脑室内积血。结果微创术清除颅内血肿112例患者, 死亡30例, 病死率为26%;79例获得12个月随访, 日常生活能力评定 (ADL) 疗效:ADL 1级28例, ADL 2级34例, ADL 3级38例, ADL 4级5例, ADL 5级4例;发生继发性脑积液3例。结论微创穿刺手术方法治疗继发性脑室出血, 创伤轻, 减压及清除血肿可靠, 死残率低, 并发症减少, 生存质量提高。
【关键词】脑室出血微创并发症手术方法围术期
高血压脑出血破入脑室后, 增加了病情的危险性和治疗处理上的复杂性。尽管目前越来越多的微创治疗方法应用于临床, 但对此类患者的手术适应证、手术方法以及手术时机的选择, 目前仍存在争议。我科于2000年5月—2008年5月对112例高血压继发脑室出血患者行微创手术治疗, 清除脑内血肿和脑室积血, 明显减轻了脑损害, 降低了病死率和继发性脑积液的发生率, 取得较好疗效, 现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组112例, 男75例, 女37例, 年龄42岁~75岁, 平均年龄58岁, 均有5年~22年原发性高血压史, 曾有过脑中风病史17例, 糖尿病史16例。
1.2 临床资料
入院时均做CT检查明确诊断, 首次CT扫描有轻~中度脑积液31例, 脑中线结构明显移位的89例。原发出血部位:提示原发出血部位基底节壳核区65例, 丘脑区25例, 小脑出血6例, 脑干出血5例, 脑叶出血11例。原发出血量:10~30 m L 22例, 40~70 m L 76例, 80 m L以上14例。入院时格拉斯哥昏迷评分 (GCS) :13~15分10例, 9~12分68例, 3~8分34例 (入院时昏迷伴一侧瞳孔散大27例, 昏迷伴双侧瞳孔散大7例) 。发病距手术时间:6 h内手术9例, 7 h~24 h手术81例, 24 h~72 h手术18例, 3 d以上手术4例。
1.3 手术方法及结果
本组采用北京万特福公司生产的YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针, 其中23例行单纯脑内血肿穿刺, 14例行单纯出血侧侧脑室额角穿刺, 62例行血肿穿刺+对侧侧脑室额角穿刺, 13例行脑内血肿穿刺+双侧侧脑室额角穿刺引流。
经CT复查脑内血肿清除率约80%~95%, 脑室内血肿清除率为75%~90%, 血肿基本清除时间3 d~5 d, 血肿穿刺针留置4 d~6 d, 侧脑室穿刺针引流留置时间为6 d~8 d.本组死亡30例, 病死率为26%.死亡原因:不可逆脑疝18例, 再出血4例, 严重肺部感染3例, 多器官功能衰竭 (MOF) 3例, 消化道大出血2例。79例获得12个月随访, 日常生活能力评定 (ADL) 疗效:ADL1级28例, ADL 2级34例, ADL 3级38例, ADL 4级5例, ADL 5级4例。继发性脑积液3例 (2例已行脑室-腹腔分流术) 。失访3例。
2 讨论
高血压脑出血继发脑室出血, 增加了治疗的难度和复杂性, 其治疗的关键除了解决因血肿本身压迫所致脑组织水肿、变性、软化等一系列病理变化外, 还要迅速解除部分病例因继发性脑室系统积血导致的急性脑脊液循环梗阻, 及时清除血肿, 解除压迫, 打破脑出血后的继发性病变所致的恶性循环, 挽救生命, 减轻脑组织损伤, 减少继发性脑积液的发生率, 提高患者生存质量。
2.1 手术适应证与手术时机
脑室继发性出血手术与否, 应根据原发出血量、出血部位、脑室系统有否梗阻、病情演变情况等综合因素决定。脑叶、壳核出血量>30 m L;丘脑、小脑出血>10 m L以上;发病后意识障碍进行性加重, CT检查脑室系统明显扩大;血肿侧发生小脑幕切迹疝和早期枕大孔疝仍有手术挽救生命的希望。
脑出血后早期或超早期手术符合改善脑出血后病理生理的特点, 已被大多数医师所认同。原则上手术应尽早施行, 必要的手术前检查和准备不能忽视, 如凝血功能状况、血糖水平以及保持气道通畅、药物降压等。本组90例 (占全部病例的80%) 手术在发病后24 h内实施[1]。
2.2 手术方法选择与注意事项
脑出血后发生脑室继发性出血究竟采用何种微创方式要根据具体病情而定。笔者的经验是: (1) 原发血肿破入脑室后形成一侧脑室铸型, 血肿本身仍较大, 应行对侧侧脑室穿刺+原发血肿穿刺引流。 (2) 原发血肿破入脑室后形成双侧侧脑室铸型, 三、四脑室积血梗阻, 应行双侧侧脑室穿刺+原发血肿穿刺引流。 (3) 原发血肿破入脑室后, 脑室积血量较少, 无脑脊液循环受阻, 可行原发血肿单纯穿刺引流。 (4) 血肿破入脑室后, 原发血肿缩小, 血肿大部分积聚在同侧脑室内 (往往多见于丘脑出血) , 可行血肿侧侧脑室额角单纯穿刺引流。 (5) 小脑出血破入脑室, 应行右侧侧脑室额角穿刺+小脑血肿穿刺引流。
行脑室和血肿穿刺时, 应先做脑室穿刺, 再做原发血肿穿刺, 迅速减低颅压, 保证手术中安全。脑室系统扩大时, 穿刺容易成功, 脑室扩大不明显时, 穿刺有一定难度, 应准确标记好穿刺点和穿刺方向。穿刺针进入侧脑室先引流部分血性脑脊液后, 再清除脑室内铸型血肿, 脑室内铸型血肿清除方法同清除脑内血肿, 脑室内反复注入尿激酶液化血肿, 尽快恢复脑室系统通畅。应用血肿对侧穿刺或因小脑血肿穿刺侧脑室前角时, 可适度放掉部分脑脊液后, 接脑室引流瓶, 调节控制脑压大致在正常范围。
2.3 手术后处理重点
2.3.1 控制血压
血压升高是术后脑血管再出血的最危险因素, 血压的安全值因人而异, 与其基础血压有关, 血压的大起大落比血压的绝对值升高更为有害。我们的经验是将收缩压控制在150 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 左右, 舒张压维持在100 mm Hg左右。有躁动不安的患者应给予镇痛或镇静药, 减少血压升高波动。一般患者降压药选用钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂口服, 硫酸镁5.0 g静脉滴注, 每日2次。对高血压较难控制的患者, 在血压、心率监护中可用硝酸甘油5~10 mg+生理盐水50 m L静脉微泵维持, 恶性高血压用强效、速效血管扩张药硝普钠50 mg+生理盐水50 m L静脉微泵持续控制。
2.3.2 脑室引流
术后早期脑室引流袋低位放置, 每日冲洗3~4次, 注入尿激酶, 保持引流通畅。脑室系统恢复通畅后, 血性脑脊液颜色变淡 (大多需要48 h) , 应将脑室引流袋 (瓶) 抬高于外耳孔10 cm~20 cm, 保持一定的颅内压力。引流应持续一段时间 (5 d~7 d) , 尽量排出血性脑脊液, 这不仅有助于早期防止脑血管痉挛, 后期还有益于预防继发性脑积液的发生 (本组继发性脑积液仅发生3例) 。脑室系统的每次冲洗要严格无菌操作, 引流装置保持无菌状态, 也可采用间断持续冲洗的方法置换血性脑脊液, 并给予抗生素预防感染。拔管前需夹闭24 h, 无明显颅压升高征象再拔除。
2.3.3 血肿引流
定时抽吸、冲洗、注入尿激酶, 夹闭2 h~4 h开放。如血肿腔已与脑室相通, 有大量脑脊液从引流管流出, 此时按脑室引流管处置, 即需将引流管位置抬高。血肿引流管拔除前应复查头颅CT, 证实血肿已基本清除。血肿引流管拔除时间应先于脑室引流管。
2.3.4 预防脑缺血
高血压脑出血后, 体内儿茶酚胺大量分泌致周围小动脉剧烈收缩, 因脂肪过度分解使血脂增加、大量脱水等造成血液黏稠度增高;血肿本身的压迫以及破入脑室血液流入蛛网膜下腔, 细胞和血管毒性物质刺激脑血管广泛痉挛;长期高血压的患者脑血管本身存在继发性病变, 其脑血管自身调节功能多不健全;大量脑脊液引流后低颅压状态, 降压不当容易造成脑组织的灌注不足。局部血肿压迫、血管的痉挛加重脑血管管腔的狭窄, 而导致血肿部位或远离血肿的部位发生缺血性病变。这些都是产生脑继发性损害的重要因素, 直接影响预后。
早期应用钙通道阻滞剂尼莫地平注射液静脉持续输注, 抑制和解除血管活性物质所致的脑血管痉挛, 扩展脑血管, 增加脑血流量。小剂量应用低分子右旋糖酐, 对阻止红细胞及血小板聚集, 降低血液黏稠度, 减轻脑缺血, 降低脑梗死的发生率是有益的。正确地调控血压和颅内压不可忽视。
参考文献
继发性出血 篇4
关键词 继发脑室出血 脑室外引流 脑室灌流 脑脊液置换
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.026
2007年11月~2010年6月开展颅内血肿微创穿刺清除术联合侧脑室额角或枕角穿刺脑室外引流、间断脑室灌流治疗重型继发脑室出血,疗效满意,现报告如下。
资料与方法
本组患者56例,男33例,女23例;年龄36~78岁,平均58岁;有明确高血压病史50例。原发出血部位:基底节出血破入脑室41例,丘脑出血破入脑室8例,胼胝体出血破入脑室2例,皮质下出血破入脑室5例,全部病例均经头颅CT证实;出血量按多田氏公式计算,45~110ml(45~60ml 30例、60~75ml 16例、75~90ml 8例、90~110ml 2例)。56例均有意识障碍,意识模糊3例,浅昏迷26例,中昏迷21例,深昏迷6例,伴脑疝形成4例。发病至手术时间:3小时以内8例,3~6小时28例,6~12小时13例,12~24小时5例,24小时以上2例。
方法:所有病例入院后内科常规治疗的同时积极术前准备,剃全头。根据头颅CT片定位原发血肿穿刺点,入院后病情进行性加重的患者,情况允许者术前CT下定位穿刺点;侧脑室穿刺点根据血肿形态、脑室血肿量大小,第四脑室血肿量及脑干受压情况,需要急性减压程度,选择血肿对侧侧脑室额角(眉弓上5.5cm、旁开前正中线2.0~3.5cm两者交点)或枕角(正中线旁3.0cm画一条与之平行矢状线,经枕外粗隆上6.0~8.0cm画一条与正中线垂直线,两线交点为穿刺点),2%利多卡因局部麻醉,脑室侧用槽锥或电钻锥透颅骨,然后用一次性使用颅脑外引流器相配套引流管,在导丝引导下,额角置管向着雙侧外耳孔连线中点方向置入、枕角置管向着同侧眶上缘中点或眼球正中与正中矢状面平行,深度一般5.0~6.5cm,见脑脊液流出,再进管0.5~1.cm,拔出导丝,液面波动良好,夹闭引流管,缝扎固定引流管,然后进行血肿侧穿刺,选择6.0cm或6.5cm的YL-1型一次性颅内血肿穿刺引流针,电钻驱动下锥透颅骨,去掉钻心,插入塑料针芯然后把针体推至血肿边缘,盖封顶孔,接侧引流管,用5ml一次性注射器轻轻抽吸血肿,边抽边将针体推进,使其和脑室完全相通,然后进行对侧侧脑室引流管冲洗,两管相通后注入尿激酶4万~8万U,夹闭双侧引流管,无菌敷料包扎固定针体和引流管,脑室侧接颅脑外引流器,血肿侧接无菌引流袋或颅脑外引流器,2小时后开放引流管,注意引流管抬高7~15cm,一般术后1~2天血肿液化,两管相通良好后用生理盐水(28~32℃)间断冲洗(4~12小时1次)或灌流(12~24小时1次),灌流时注意严格保持入出量平衡(用一次性注射器精确测量),颜色变淡后注入适量(2万~5万U)国产尿激酶,夹闭引流管2小时后继续持续引流,一般3~7天引流液变清,复查头颅CT血肿引流干净给与拔管,第四脑室积血多、意识及精神状态差的患者可腰穿脑脊液置换1~3次,清除脊柱网膜下腔积血及其代谢废物,疏通脑脊液循环。
结 果
2例分别于术后当天及第2天再发大量出血,合并脑疝迅速死亡;28例合并中枢性高热、应激性胃出血,给予物理降温、制酸、保护胃黏膜,其中1例有合并严重肺部感染病情进行性加重死亡,其余病例体温、胃出血迅速缓解,病情好转;42例合并吸入性肺炎,1例合并心衰,1例合并高热、胃出血死亡,其余加用有效抗生素,定时雾化吸入,加强翻身拍背等护理后得到控制;留管3天,灌流3次,4例血肿引流干净,32例引流70%以上,18例引流50%以上;28例4~5天拔管,20例6~7天拔管,4例8~9天拔管,1例10天拔管,1例留管期间出现脑脊液漏,合并感染,经加强抗生素,反复生理盐水脑脊液置换,后感染控制,留管12天。26例拔管前后腰穿脑脊液置换1~3次,脑脊液变清,一般情况好转。住院周期13~35天,平均20天。11例痊愈;43例好转,其中失语12例,明显智力障碍8例,偏瘫41例(肌力0~1级4例,2~3级12例,3~4级25例)。随访3~6个月,偏瘫患者肌力均有明显增加,36例能生活自理,11例部分生活自理,6例完全不能生活自理,1例出院后2个月再发出血死亡。
讨 论
无论原发或继发脑室出血,并形成脑室铸型者,临床表现均较严重,多因脑干功能衰竭或迅速而严重的脑积水、高颅压、脑疝死亡[1]。针对脑出血后发生的脑水肿进行的临床救治是关系到脑出血患者预后的一项重要干预措施[2]。
体会:①引流越早越好,侧脑室引流术后第2天生命特征平稳,两管交通良好即行生理盐水脑室灌流,尽早清除脑室内积血,降低颅内压,防止脑室系统阻塞。②拔管指征:脑室引流液清,复查CT脑室内高密度影消失,第三、四脑室和导水管及室间孔通畅,试夹管24临床症状无恶化可拔管。③第三、四脑室积血多者可间断腰穿脑脊液等量置换2~3次,清除脊蛛网膜下腔积血及代谢废物,改善脑脊液循环,促进神经功能恢复。血肿对侧脑室穿刺脑室外引流联合原发颅内血肿微创穿刺血肿清除术、两管交通后生理盐水间断脑室灌流,适时配合腰穿脑脊液置换等多种方法联合治疗具有操作相对简便、创伤小、并发症少等优点,值得推广应用。
参考文献
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2 刘学伍,迟兆富,焉传祝,主编.神经病学新理论新技术[M].北京:人民军医出版社,2009:145.
继发性出血 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月-2013年1月笔者所在医院收治的确诊为继发性高血压合并脑出血患者40例, 年龄30~61岁, 平均 (51.1±2.9) 岁, 其中男21例, 女19例, 均为出现恶心呕吐、突然晕倒等脑出血症状收治笔者所在医院进行抢救治疗。经临床检查40例患者均有高血压病史以及神经系统受损体征。基础疾病:多囊肾13例, 慢性肾炎20例, 嗜铬细胞瘤3例, 妊娠高血压综合征4例。根据护理方法不同, 将其分为对照组和干预组, 各20例。对照组男11例, 女9例, 年龄30~61岁, 平均 (49.7±3.4) 岁。干预组男10例, 女10例, 年龄30~61岁, 平均 (52.1±1.8) 岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
首先治疗脑出血, 发病初期不可使用降压药物, 以免加重脑水肿, 可在脑出血后3 h内给予抗纤溶药物如6-氨基乙酸进行止血, 给予20%甘露醇静脉滴注缓解脑水肿现象。保持营养和维持水电解质平衡。同时给予尼莫地平8 ml加入0.9%氯化钠注射液500 ml静脉滴注, 1次/d, 根据患者具体血压情况调节滴速。两周为一疗程。脑出血得到有效缓解和控制后, 根据患者具体的基础疾病给予有针对性的治疗。
1.3 护理
1.3.1 对照组
进行临床常规护理, 嘱患者完全卧床, 对昏迷患者将其头偏向一侧, 防止呕吐物堵塞气管, 保持呼吸道通畅。同时床头抬高30°, 可减轻水肿现象, 有利于静脉血的回流。保持病房安静, 温度适宜, 定期检测患者脑出血后的凝血功能指标, 以及血肿现象, 密切观察患者病情, 给予心电监护, 防止并发褥疮等院内感染。
1.3.2 干预组
(1) 在对照组的一般常规护理基础上, 根据患者具体疾病情况进行合理的护理干预。由于脑出血为突然发病, 因此经临床抢救后患者恢复意识后得知自己病情由于对疾病的不了解很容易产生焦虑、紧张、恐慌等心理, 而由于紧张的心理情绪, 很容易导致颅内压升高, 因此可对患者明确清晰地循序渐进的介绍病情, 让患者充分了解自身疾病, 而依然存在负面心理的患者, 护理人员应了解主要原因, 并及时缓解。 (2) 在患者治疗过程中, 应密切观察患者具体临床情况, 每日进行对光反射测验, 以及观察患者瞳孔大小。进行测量血压, 3次/d。预防脑疝等其他严重并发症发生, 如有异常应及时告知医生。 (3) 继发高血压主要基础疾病均由于肾功能的异常, 尤其在给予利尿剂等药物后, 应观察患者每小时尿量以及尿的颜色, 如尿色有淡黄变为深黄, 尿量每小时<30 ml, 应适当加快静脉滴注速度。如尿素氮、肌酐等肾功能指标明显升高, 应怀疑肾衰竭的可能, 应及时告知医生, 给予有效处理。 (4) 同时帮助患者改变不良的生活饮食方式, 超重的患者要帮助其减轻体重, 控制饮食, 禁烟酒。在患者入院后, 护理人员应当将其重要性告知患者以及家属, 可将饮食单发放给患者, 可根据自己的口味来合理搭配饮食, 并教会患者计算食物的热量, 尤其是一些较为肥胖和血压较高的患者, 嗜食肉类、油炸等食物, 护理人员应进行合理的劝导以及帮助其制定饮食计划[2]。进行合理分配饮食的总量, 做到低脂低盐低糖, 同时充分补充蛋白质, 做到少食多餐, 既可以避免饮食过量造成血压和供血负担。同时还应该注意及时补充维生素B族、维生素C以及铁和钙的摄入量。此外餐后1 h后可进行轻中度运动。
1.4 疗效评价标准
显效:根据患者具体临床情况和影像学检查, 经治疗后患者意识转清醒, 脑水肿基本消退, 血肿量明显减少, 血压基本稳定, 基础疾病基本消除;有效:患者意识和精神程度出现不同程度的改善, 脑水肿和血肿现象有所缓解, 血压略高, 但低于入院时水平。基础疾病有所改善;无效:患者经治疗后与之前临床评定情况无明显改善, 总有效率=显效+有效。
1.5 统计学处理
所得数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用字2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经治疗和护理后, 干预组总有效率为90.0%, 优于对照组的75.0%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
3 讨论
本病多由于继发性高血压而引发, 由于血压较高, 又因情绪激动或剧烈运动等诱因从而引发脑出血。该病起病迅速, 短时间可严重影响呼吸和心脏功能, 从而导致死亡。在临床其如要方法为降低颅内压、止血、减少脑水肿、控制血压, 促神经恢复, 尽量防止并发症发生。而在保守治疗的护理工作中, 由于该病为脑组织的病变, 又可以诱发各种严重的并发症, 因此在护理中应严格检测生命体征, 有效控制血压, 改善不良生活习惯, 保持心情舒畅。同时配合医生对基础疾病的治疗及观察患者临床效果[3]。
经临床结果可见, 两组采用不同的护理方法, 其干预组护理有效率明显高于对照组。由此可见, 干预组进行合理有效的护理干预, 在临床效果中效果显著。同时由于患者病情较长, 因此在出院后应嘱患者继续进行康复治疗等训练, 并进行定期复查, 如出现头痛、呕吐、呛咳等情况, 应及时来院就诊。
参考文献
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[2]杨留庚.继发性高血压引发脑出血的临床诊治分析[J].当代医学, 2011, 15 (5) :90.
继发性出血 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
本组210例TURP患者,年龄55~87岁,平均(69±5.6)岁,均有尿频、尿急及进行性排尿困难等症状,合并高血压病30例,合并冠心病22例,反复泌尿系感染8例,糖尿病6例,双肾积水伴肾功能不全10例,合并膀胱结石13例。术后近期出血26例,迟发性出血6例。
1.2 方法
术后常规输液、止血、抗感染对症治疗[3]。使用三腔气囊尿管及生理盐水持续膀胱冲洗1~4d。27例患者通过保守治疗止血(持续膀胱冲洗、牵拉尿管、止血及抗感染治疗);5例通过手术清除血块(3例电切镜下止血,2例开放手术清除血块止血。)
1.3 结果
32例患者出血得到有效控制,全组患者在出血得到控制后5~7d天拔出尿管,排尿通畅。出院后随访2~3个月,无再次出血。
2 经尿道前列腺电切术后出血原因
继发性出血是TURP后的常见并发症。分为近期出血(手术后48h以内)和迟发性出血(手术后48h以后)。
(1)术前因素:患者合并高血压、糖尿病、便秘、上呼吸道感染,这些疾病加重了出血的风险。(2)术中因素:术中术者操作不熟练,膀胱颈创缘及腺窝内手术时止血不彻底或电切过深,切开静脉窦过多,或过分的切除中叶导致膀胱三角区的损伤而致术后大出血[4]。(3)术后因素:术后患者体位不当,躁动不安、活动过度。术后膀胱冲洗引流不畅及强烈的膀胱痉挛,不稳定性膀胱,气囊破裂或气囊滑入前列腺窝致前列腺窝与膀胱隔离不全,前列腺创面感染及痂皮脱落。患者腹压增加,如慢性咳嗽及用力排便引起出血等。
以上因素互为关联,有的可能是一种因素造成的结果,有的可能是几种因素共同作用的结果[5]。
3 护理措施
3.1 积极治疗合并症,做好术前准备。
对于患者中合并其他疾病的,术前应给予纠正,降低术后出血的危险性。高血压者要严密监测并控制血压,对于服用利血平控制血压者应遵医嘱换用其他降压药。糖尿病者要控制血糖在10mmol/L以下。反复泌尿系感染者应控制感染。应用阿司匹林、尿激酶等抗凝剂患者至少应停用1周以上。慢性肾功能不全者,留置尿管引流致肾功能恢复正常。术前肠道准备,预防术后便秘。
3.2 加强患者的心理护理。
本组患者病程较长,对手术部位和预后有较重的心理负担,表现为性情暴躁、情绪低落、遇事主观多疑。护士应反复心理疏导,耐心解答疑问。术前向患者讲解手术治疗的必要性,术后出现并发症的原因及预防措施,使患者情绪稳定,以最佳心理状态积极配合治疗和护理。此外对家属进行宣教争取家属的配合,在患者术后能够给予精神鼓励和心理支持。
3.3 保持引流通畅,减少膀胱痉挛。
本组患者都使用F22三腔硅胶尿管、无菌生理盐水进行持续膀胱冲洗,冲洗液温度一般为20~30℃[6],冲洗液温度过高,使膀胱壁血管扩张,可诱发或加重出血;温度过低,易刺激膀胱平滑肌引起膀胱痉挛导致出血。膀胱冲洗速度适宜,过快会引起膀胱生理性收缩频繁,引起痉挛性疼痛;过慢不能及时将渗血冲洗出来,易形成血块堵塞引流管。术后24h内冲洗速度为每分钟100~120滴,以后根据引出液颜色调整冲洗速度,引出液保持淡红色为佳。保持引流通畅,遇有血块堵塞膀胱冲洗管道时,可挤压尿管和用20m L注射器抽吸,保持冲洗通畅[7]。如尿管位置不正,有时尿管尖端侧孔可能被尿管气囊堵塞,也可能被膀胱粘膜或膀胱内残存的组织堵塞,这时只要轻微旋转尿管改变位置,就可以使尿管通畅。尿管被血块堵塞易引起膀胱过度充盈而诱发痉挛,而阵发性膀胱痉挛也易形成血块堵塞尿管,对于反复膀胱痉挛者遵医嘱肌注盐酸消旋山莨菪碱或阿托品注射液,可明显缓解。术后都使用镇痛泵解痉止痛[8],可减少膀胱痉挛发生。
3.4 出血的观察和处理。
近期出血多发生在术后48h内,使用心电监护仪严密监测患者体温、脉搏、呼吸、血压,术后6h内q1h,6h后q2~4h。同时加强巡视,注意观察有无腹痛、下腹部膨隆,以及烦躁不安、意识障碍表现,观察引流液颜色、量、性状变化,发现异常情况及时报告主管医生,以及早处理。如冲出液颜色加深,并有大量凝血块堵塞导尿管时,首先考虑出血的可能,此时应及时冲出血凝块,加快冲洗速度,保持冲洗通畅,同时加大气囊容量,并将尿管用胶布固定在患者大腿内侧,增加牵引力度维持牵引8~10h,应用止血剂,多数出血可停止。一旦膀胱内血块大量形成,冲洗失败,应立即选择手术治疗。因前列腺窝感染导致出血者,应积极应用抗生素抗感染治疗。
3.5 卧位与活动。
患者术后6h取去枕平卧位,臀部垫水垫,6h后定时协助缓慢翻身,术后1~3d取低坡卧位,避免大幅度改变体位,不宜过早坐起及久坐,停止冲洗后鼓励患者下床活动。
3.6 术后健康指导。
术后嘱患者进食易消化、含纤维素的食物,多饮水,每日饮水量以2000~3000m L为宜[9]。防止便秘,常规服用缓泻剂麻仁丸,避免因用力排便引起继发出血。指导患者注意保暖、防着凉,避免咳嗽,防止增加腹压。不做骑跨运动,以免前列腺窝出血。术后1个月内避免性生活、剧烈活动,3个月内忌久坐、爬山、提重物、走远路、感染等以免继发出血。出院后如有血尿(多为一过性),应多饮水,2~3d可消除,如有持续性血尿且血块堵塞尿道或有尿线变细、分叉等症状随时就诊[10]。
4 小结
前列腺增生患者高龄、常伴有多种基础疾病,术后继发性出血的护理十分重要,积极治疗合并症,做好术前准备。术后保持引流通畅,减少膀胱痉挛,加强出血的观察和处理,加强患者的生活护理,同时积极进行心理护理、健康指导,能有效地预防控制出血,促进患者康复。
摘要:目的 分析前列腺电切术后出血的原因及护理要点,提高术后出血的护理效果。方法 对32例前列腺电切术后出血的患者原因进行分析,总结护理措施及体会。结果 32例患者经过恰当的治疗及精心的护理,均痊愈出院。结论 有效的护理措施能明显降低前列腺电切术后出血的发生率以及加快前列腺电切术后出血的恢复。
关键词:前列腺电切,出血,护理
参考文献
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自发性小脑出血临床分析 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
自发性小脑出血42例,男26例,女16例,年龄14~82岁,平均(58.84±16.46)岁,>60岁30例(71.43%)。发病到就诊时间20分钟~8天,24小时内就诊者32例。其中16例手术治疗,26例内科保守治疗。42例中29例(69.05%)有明确的高血压病史,其中病史超过10年35例(83.33%)。
1.2 临床表现
本组42例均为突然起病,多以头痛、头晕、视物旋转、恶心、呕吐为主诉。表现头痛22例(52.38%),头晕、视物旋转24例(57.14%),共济失调19例(45.24%),脑膜刺激征11例(26.19%),眼震9例(21.43%),肢体瘫痪8例(19.05%),眼肌麻痹7例(16.67%),语言障碍7例(16.67%),球麻痹1例(2.38%),病理反射13例(30.95%)。
1.3 CT结果
本组42例均经颅脑CT证实。其中小脑半球出血29例(69.05%),蚓部出血9例(21.43%),半球及蚓部出血5例(11.9%),小脑出血破入脑室8例(19.05%),破入蛛网膜下腔4例(9.52%)。出血量2~50ml.
1.4 治疗及转归
42例中,出血量>30ml19例,15~30ml20例,<15ml 13例。其中手术治疗16例,出血量18~50ml,死亡5例;内科保守治疗26例,出血量2~30ml,死亡7例。手术治疗的16例中,出血量>30ml7例,死亡4例(57.14%);出血量18~30ml 9例,死亡1例(11.11%);保守治疗26例中,出血量2~15m 112例,无一例死亡,出血量15~30ml 10例,死亡4例(40%),出血量>30ml 4例,死亡2例(50%)。
另外,本组破入脑室及蛛网膜下腔共12例,手术治疗9例,死亡1例(11.11%)内科保守治疗3例,死亡2例(66.67%)。
2 讨论
自发性小脑出血占脑出血的10%。其病因主要是高血压,特别是高血压病史超过10年者,为小脑出血的高危人群;其次为脑血管畸形或颅内动脉瘤及血液病等。对年轻患者要注意动静脉畸形。本组42例自发性小脑出血,29例有明确的高血压病史(69.05%),其中35例病史超过10年,占83.33%,与文献报道相符。另外,应重视年龄因素与小脑出血关系。自发性小脑出血发病高峰年龄段高于其他部位脑出血,一般认为60~69岁为小脑出血的高发年龄段[1]。本组发病年龄在14-82岁,平均(58.84±16.46)岁,这与国内报道接近,其中60岁以上发病者30例(71.43%),高于国外报道。
由于小脑与许多颅内重要结构相邻,特别第四脑室和脑干。当小脑出血,脑组织水肿时,临近组织技艺受压。因此,小脑出血的临床表现比较复杂,报道不一。但总的来说可分为两大类:一类是小脑本身受损出现的症状;一类是邻近组织受压引起的症状。小脑本身受损产生的症状多为头晕、共济失调、眼震、语言障碍及肌张力减低等:邻近组织受压或颅内压升高引起的症状多为头痛、恶心、呕吐、意识障碍、眼肌麻痹、面瘫、肢体瘫痪、脑膜刺激征及病理反射等。根据出血量及出血部位的不同,上诉症状分别或同时出现。本组病例头痛、头晕、恶心呕吐、意识障碍等出现率较高,在50%以上,但并非是小脑出血的特征表现,而共济失调、眼震、语言障碍、肌张力减弱等,对小脑出血有诊断意义的症状阳性率偏低<45%,因此,仅靠临床表现易造成误诊。
CT是目前诊断自发性小脑出血的最佳方法,一旦怀疑本病应首选CT检査[2]。由于小脑位于后颅窝,位置较低,CT平扫不易看清,容易漏诊,故建议应CT薄扫,提高确诊率。本组42例均经CT证实为小脑出血,其中小脑半球出血占69.05%,蚓部出血占21.43%,半球及蚓部同时出血占11.9%,可见小脑出血的好发部位在半球。
以往认为,小脑出血确诊后应及时行手术治疗,近年来,CT发现小脑出血量小者经积极内科保守治疗,预后较好。一般认为,出血量>10ml者应选择手术治疗,出血量>15ml者内科保守治疗病死率高9]。本组42例中,26例内科保守治疗,16例手术治疗,出血量<15ml12例,均为内科保守治疗,无一例死亡。出血量15~30ml,内科保守治疗10例,4例死亡,占40%,出血量18~30ml,手术治疗9例,1例死亡,占11.11%,两者差异有显著性(P<0.05)。出血量>30ml,外科手术治疗7例,4例死亡,占57.14%,内科保守治疗4例,死亡2例,占50%,两者差异无显著性(P>0.05)。另外破入脑室及蛛网膜下腔的小脑出血共12例,手术治疗9例,死亡1例,占11.11%,内科保守治疗3例,死亡2例,占66.67%,两者差异有显著性(P<0.05)。因此,我们认为小脑出血的患者是否手术,应视出血量的多少,慎重考虑,手术指征不能过于放宽。出血量<15ml,以内科保守治疗为主,既避免手术并发症,又减轻经济负担;出血量15~30ml或破入脑室,影响脑脊液循环,应以外科手术治疗为主,可降低病死率。出血量>30ml不主张积极手术,保守治疗与手术两者相比,病死率差异无显著性。
参考文献
[1]于挺敏,刘松岩,张洪田.小脑出血的临床预后及非典型病例的诊断[J].脑与神经疾病杂志,1999。7(1):35~36.
[2]戴捷.CT在小脑出血临床诊断中的应用价值[J].解放军保健医学杂志,2005。(01).
自发性小脑出血诊治分析 篇8
1临床资料
本组病人30例, 其中男20例, 女10例;年龄35~72岁, 50岁以下者仅3例, 平均年龄61.5岁;有高血压病史24例, 脑动脉硬化史19例, 冠心病史2例, 糖尿病史1例。临床表现:23例活动中起病, 7例安静中发病;发病时血压增高者25例, 最高为240/120mmHg, 发病后意识障碍11例, 神志清晰19例, 眩晕22例, 头痛17例, 呕吐24例, 视物旋转10例, 共济失调14例, 其中肢体共济失调9例, 躯干共济失调4例, 言语障碍6例, 颈强6例, 眼震9例。本组病例均经头部CT证实, 小脑半球出血18例, 蚓部出血8例, 半球及蚓部出血4例, 血肿直径0.3~6cm, 出血量1~18mL, <5mL16例, 5~10mL6例, 10~18mL1例。破入四脑室3例, 破入三脑室2例, 合并脑室扩张、脑积水5例。
2治疗和预后
本组23例采取保守治疗, 包括卧床、应用脱水剂、控制稳定血压、补液维持水电解质平衡、防止感染及对症治疗等。结果治愈18例, 好转4例, 死亡1例, 有效率为95.65%, 死亡率为4.35%;7例给予外科手术治疗, 结果治愈4例, 好转2例, 死亡1例, 有效率为85.7%, 死亡率为14.2%。本组30例病例通过2种方式诊治, 总体治愈率为93.3%, 死亡率6.7%。
3讨论
从病因上看小脑出血的常见病因为高血压、脑动脉粥样硬化, 少见有脑血管畸形、动脉瘤。本组30例患者中高血压24例, 脑动脉硬化19例, 糖尿病1例, 冠心病2例。可见, 高血压、脑动脉硬化仍为小脑出血的主要原因。小脑出血中, 半球出血明显高于蚓部出血, 这是由于小脑半球齿状核区域供应血管的特殊解剖学特点决定的。齿状核动脉是从小脑三对动脉的较大分支直接发出, 穿过皮质时几乎不分支, 在到达齿状核附近时分支突然增多, 此时血管口径大大变细;有的分支并以直角发出, 这些将可能引起齿状核区域血管阻力及血液流变学的变化, 在分支处产生涡流和湍流, 对血管内皮的切应力加大, 当有一定诱因存在时, 如血压突然升高, 将引起此部位血管破裂出血[1]。本组小脑出血中, 小脑半球18例占60%, 蚓部8例占26.7%, 小脑半球及蚓部4例占13.3%, 证实小脑半球出血高于蚓部出血。
小脑位于后颅窝, 与许多颅内重要的结构相邻, 后颅窝空间小, 除枕骨大孔外无其它结构与颅外相通, 当小脑出血邻近组织极易受压, 特别是脑干和三脑室。因此, 小脑出血时临床表现比较复杂, 主要表现为眩晕、恶心、呕吐、共济失调、水平眼震, 少数出现暴发性吟诗样语言。当出血量大时, 意识障碍最为突出, 出现早且较重, 同时有呕吐、头晕、共济失调、头痛、病理征、肢体瘫痪、同向偏斜等, 这主要是由于血肿大, 直接压迫脑室形成急性梗阻性脑积水或压迫脑干, 使网状结构受损。
王氏等[2]提出选择手术治疗的指征: (1) 严重意识障碍; (2) 双眼球固定; (3) 血肿超过10mL; (4) 血肿最大径超过4cm; (5) 明显的急性梗阻性脑积水; (6) 环池及四叠体池受压。具备上述指标者, 内科治疗生命预后极差应选择手术治疗。由于C T应用于临床后, 可早期发现一些小量的小脑出血患者, 临床症状及体征均较轻, 经内科治疗预后较好, 不须手术治疗。内科治疗的指征为: (1) 意识状态稳定, 无病情恶化或突然加重; (2) 临床和CT扫描无脑干受压、脑积水或脑室内出血征象; (3) 血肿直径<3cm, 主要位于小脑半球外侧者; (4) 出血量<10mL。本组30例小脑出血中, 23例保守治疗, 死亡1例;7例手术治疗, 死亡1例。6例手术及22例内科保守治疗患者均基本恢复健康, 有效率为93.3%, 死亡率为6.7%;因此, 当确诊小脑出血后, 应根据病员意识状态、出血量、出血部位等, 选择不同的治疗方法来提高病人的生存率。
摘要:目的探讨小脑出血部位、出血量、治疗方法及其预后的有关因素。方法回顾性分析自发性小脑出血临床症状、CT扫描显示出血量、出血部位及治疗方法和预后。结果6例手术治疗及22例内科保守治疗患者均基本恢复健康, 有效率为93.3%, 死亡率为6.7%。结论及时选择正确的治疗方法能明显地提高病人的生存率, 预后主要与病人入院时意识状态、出血量、出血部位等因素有关。
关键词:自发性小脑出血,诊治分析
参考文献
[1]张松祷, 赖汉林, 马小敏.小脑出血的临床及预后分析[J].现代康复, 2000, 4 (4) :543.
脑出血伴多发性梗死的中西医诊疗 篇9
【关键词】 脑出血;脑梗死;中西医;诊疗
无论是脑梗死还是脑出血,其临床表现多属于中医学中风的范畴,被称为脑卒中。其中,脑出血伴梗死的临床发病率为60~80/10万,且多为突然发病,病变进展迅速,病情危重,多属闭脱互见[1]。在梗死与出血并发的情况下,治疗难度显著增加,患者死亡率较高。现选取我院近5年来采用中西医联合诊疗的43例脑出血伴多发性梗死患者,对其病案进行回顾性分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组43例脑出血伴多发性梗死患者均为我院2007年5月~2012年12月收治,其中男性27例,女性16例;年龄56~79岁,平均(65.2±7.3)岁,年龄超过65岁者共计38例,占总例数的88.4%;活动状态下起病23例(53.5%),情绪激动状态下起病7例(16.3%),睡眠与安静状态下起病各3例(7.0%),不明起病状态者7例(16.3%)。既往合并有3~27年高血压病史者33例(76.7%),平均(13.7±6.4)年,其中超过10年者28例;合并6~17年脑卒中病史者12例(27.9%),平均(9.3±3.2)年;合并5~12年冠心病史者9例(20.9%),平均(7.4±1.8)年;合并3~19年糖尿病史者6例(14.0%),平均(9.9±5.2)年。
1.2 诊 断
1.2.1 中医诊断 本组病例多有闭脱互见的临床症状,其主症多表现为神昏或烦躁不安、呕吐、瘫痪或肢体抽搐、目合口开、鼻鼾息微、手撒或握固、小便失禁或不通、失语或言语謇涩;次症则通常有头痛、眩晕、痰多、呃逆、口舌歪斜或挛缩、偏身麻木等表现。多数患者舌象可表现为舌强、舌歪、舌卷,舌质暗红或红绛,舌有瘀点、瘀斑;苔白滑或白干、黄腻或黄糙;脉象多弦,或弦滑、弦细,洪大或结或代等。
1.2.2 西医诊断 本组43例患者均在发病后12h内接受头颅CT平扫,结果显示均有新鲜出血灶与梗死灶。出血灶具体部位包括基底节区18例,脑叶13例,丘脑区5例,小脑与外囊区各3例,脑干1例;梗死灶具体部位包括基底节区28例,脑叶15例,丘脑区11例,小脑7例,脑干5例,每例患者均合并有2处或2处以上的梗死病灶。
1.3 治 疗
1.3.1 入院积极措施 本组患者在入院确诊的同时,立即吸氧、导尿,建立静脉通道,给予20%甘露醇125~250ml(用量视患者的病情而定),2~4次/d。另选用诸如ATP 40mg、细胞色素C 60mg、辅酶A 200U等促脑代谢及抗生素等药物,密切关注患者的体温与血压变化,维持机体水、电解质平衡等中性治疗,按中风单元病种管理。
1.3.2 醒脑通腑治疗 选用清开灵、醒脑静等中药针剂静滴,经过醒脑开窍、通腑泄热、祛痰通络等药物的应用,对患者气机升降紊乱状况进行整体纠正,使其达到阴阳平衡。同时给予营养脑细胞,促进脑代谢,修复脑血管,改善脑循环;结合中医辨证论治,选用镇肝熄风汤、补阳还五汤等方剂,从整体上对患者实施综合治疗。
1.3.3 活血化瘀治疗 上述方法治疗1~2周后,即采用活血化瘀方药是十分必要而且有益的,可选用一些具有活血、养血与宁血、止血双重作用的平和药品。如生地30g,当归、丹参各15g,桃仁、红花、赤芍各12g,川芎10g,川牛膝15g,三七6g,以及水蛭5g,将以上方药根据患者具体情况加减施用,并常规用水煎服,出血症状较轻者可不加水蛭,对意识不清或吞咽困难者可改行鼻饲。
1.3.4 康复训练 在患者病情稳定后,尽早开始康复训练,训练内容包括:肢体功能、平衡能力、生活自理能力,对于意识不清的卧床患者,给予被动康复训练;对神志清楚但语言障碍者,进行肢体功能、语言功能训练的同时给予心理健康指导。康复训练1~2次/d,视患者情况0.5~1h/次,两周为1个疗程,休息1d,再进入下一个疗程。训练的目的是,以充分调动患者的主观能动性,帮助患者尽快恢复生活自理能力。
1.4 疗效评价 采用文献[2]方法进行治疗前后评分,基本痊愈:病残程度为0级;显著进步:功能缺损评分减少21分以上;进步:功能缺损评分减少或增多不足8分;无变化:功能缺损评分无变化;恶化:功能缺损增加9分或更多。
2 结 果
本组患者经上述综合诊疗的同时,分别在1、2、3周进行颅脑CT复查,并参照上述评价标准。结果显示: 43例患者中基本痊愈11例(25.6%),显著进步22例(51.2%),进步6例(14.0%),无变化3例(7.0%),恶化1例(2.3%),以前三者计算总有效率为90.7%。
3 讨 论
随着当前社会人口老龄化趋势的加剧,脑血管疾病愈发成了最主要的致残致死性疾病之一。深入探讨脑出血伴多发性梗死的中西医治疗,降低致残程度,恢复社会功能,成为当代临床医学的重要课题。相关研究表明[3],脑出血伴多发脑梗死的主要病理基础是脑动脉粥样硬化,当患者血管内硬化斑块破裂或有血栓形成,在一定程度上阻碍了血液的运行,从而导致脑组织、血管因缺血缺氧而坏死,当缺血区恢复血流供应时就会出现再灌注性脑出血。其病变进展迅速,主要表现为意识不清、瘫痪、失语等,部分脑干出血或大面积脑叶梗死性出血时可直接导致患者死亡。然而,脑出血伴多发性梗死的发生机制有很多,目前尚不十分明了,有待进一步探讨。本研究结果显示,我们在对43例脑出血伴多发性梗死患者采用中西医确诊后,立即实施紧急救治措施,并适时活血化瘀,同时进行康复训练,最终所获得总有效率达到90%以上,在同类报道中处于较高水平,提示本研究所采用的中西医诊疗方法对改善脑出血伴多发性梗死患者病情的临床效果满意,值得进一步推广应用。
参考文献
[1] 李欣.脑出血并发大面积脑梗死32例临床分析[J].中国当代医药,2011,18(5):162.
[2] 全国第二届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经精神科杂志,1998,21(1):57-60.
继发性出血 篇10
1 临床资料
1.1 一般资料
2009年1月—2013年4月我科共有1 347例病人接受输尿管镜钬激光碎石术, 病人术后出现严重的再出血12例, 男8例, 女4例;年龄24岁~69岁, 平均50岁;来自农村8例, 城镇4例;单侧输尿管结石8例, 双侧输尿管结石4例;合并肾结石或肾积水3例, 肝硬化1例, 高血压2例;麻醉方式均为连续硬膜外麻醉。
1.2 出血原因
输尿管镜钬激光碎石术继发性出血最严重的是肾脏出血, 其原因复杂。朱智能等[3]认为, 肾盂内持续高压灌注、积水肾减压效应、肾内血管畸形等可能为导致肾脏出血的重要原因。
1.3 出血情况
本组病人再出血时间为术后2h至术后7d, 其中1例病人外出检查时不慎摔倒继而出现腰背部绞痛, 尿液颜色呈鲜红色。其他11例病人均为无明显诱因出现尿液颜色由淡红转为鲜红或暗红色, 急查血常规提示血红蛋白下降, 其中8例病人出现腰背部疼痛, 2例病人出现膀胱区胀痛, 小便排不出。6例病人出现血压下降, 部分病人伴有大汗淋漓、心悸、腹胀等症状。
1.4 结果
病人均治愈出院。
2 护理
2.1 紧急处理
(1) 病人平卧位, 给予心电血氧监护, 鼻导管氧气吸入2L/min~3L/min, 若血氧饱和度低于90%, 则给予面罩吸氧6L/min~8L/min。 (2) 迅速建立2条静脉通道, 遵医嘱给予巴曲酶1U静脉注射, 并配合医生及时实施输血、输液, 落实各种止血药物的治疗。必要时给予血管活性药物。本组1例病人血药降至62/43mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 经止血、补液后血压仍不能升至正常值, 先后给予多巴胺等升血压药物后血压逐渐恢复正常。 (3) 部分病人出现腰背部剧烈疼痛, 遵医嘱给予同杜叮50mg纳肛。
2.2 出血护理
(1) 一旦发现尿液颜色变化, 呈鲜红色或颜色加深, 或者出现腰背部疼痛, 立即嘱病人绝对卧床休息, 避免剧烈翻动。 (2) 及时报告医生, 配合处理, 并安慰病人, 嘱其不要焦虑, 以免加重出血、疼痛症状。 (3) 遵医嘱给予巴曲酶1U静脉注射, 并静脉输注止血药物, 密切观察用药疗效及不良反应。 (4) 及时补充血容量。本组6例病人出现不同程度的血压下降, 部分病人经补液后, 如平衡液、低分子右旋糖酐等, 血压有所回升, 接近正常值。 (5) 输血:包括浓缩红细胞、血浆, 根据病人血压及症状的恢复情况调整用量。部分病人经输注1U~2U浓缩红细胞或血浆之后症状有明显改善, 但其中1例效果较差, 前后共输血近1 800mL。输血过程中严密观察病人有无输血反应, 1例病人输血过程中出现后颈下及胸腹部起红疹, 先后给予地塞米松10mg, 盐酸异丙嗪25mg肌肉注射后逐渐缓解。 (6) 尿管堵塞:2例病人主诉膀胱区胀痛, 小便排不出。其中1例尿管中可见血凝块, 拔除尿管, 重新留置三腔尿管并持续膀胱冲洗, 引流出红色液体, 给予巴曲酶1U静脉注射, 并静脉输注止血药物后尿液逐渐转为淡红清亮。另1例以注射器床旁膀胱冲洗1次后尿管通畅, 尿液逐渐转为淡红。 (7) 严密监测病人各项生命体征变化, 若出现血压低, 脉搏、呼吸快, 面色苍白等应警惕出血引起的休克, 及时通知医生配合抢救。 (8) 肾造瘘管的处理:本组3例病人合并有肾造瘘引流管, 严密观察引流液的颜色及性状, 如有异常给予相应的护理措施。
2.3 病情观察
本组8例病人出现腰背部疼痛, 2例病人出现膀胱区胀痛, 小便排不出。6例病人出现血压下降, 部分病人伴有大汗淋漓、心悸、腹胀等症状。除1例是由于外出检查不慎摔倒而导致再出血, 其余11例均为无明显诱因出现尿液颜色由淡红色转为鲜红色或暗红色, 并伴有血红蛋白和红细胞计数进行性下降。所以, 经常巡视病房, 严密观察病人引流液的情况并耐心倾听病人主诉, 如出现腰背部绞痛、小便解不出、血压下降、心率加快、心悸等症状, 应提高警惕再出血可能。刘永达等[4]认为, 若出现以下情况应警惕肾出血的可能: (1) 术后肾造瘘管引流液的颜色持续鲜红而且量有增无减或反复堵塞肾造瘘管; (2) 肾造瘘管血块堵塞伴患侧腰部疼痛; (3) 术后膀胱内大量血凝块形成; (4) 血压进行性下降, 脉搏进行性加快, 血红蛋白及血红细胞进行性下降; (5) 拔除肾造瘘管后血尿持续不退, 尿液反复出现血凝块。
2.4 预防措施
(1) 术前应做好充分的准备。本组12例中有部分病人合并其他疾病, 血小板计数低。其中1例病人合并肝硬化, 血小板低, 凝血酶原时间延长, 术前补充血小板。另合并有高血压的病人应监测血压的变化, 术前严格控制血压。术前做好血交叉试验, 以备术中输血。 (2) 术后指导病人卧床休息, 去枕平卧6h~8h, 告知病人为避免尚未修复的创面继发出血, 应绝对卧床休息, 尿管和肾造瘘管引流液转清后逐渐开始活动, 活动时动作不宜过大过猛, 特别注意避免腰腹部大幅度运动以及增加腹压的动作, 如用力排便、突然下蹲、弯腰等。另外, 指导病人多饮水、勤排尿及多食新鲜水果、蔬菜以保持大便通畅及预防形成新的结石。 (3) 外出检查时应采用轮椅送检, 不可步行, 以免由于过度活动而引起出血或发生意外, 本组1例病人是由于外出检查时不慎摔倒而出现再出血, 应做好防范工作。 (4) 保持尿管和引流管的通畅, 有助于引流出残余碎石和渗出液。观察尿液、引流液的颜色、性状、量, 以早期发现病情变化。 (5) 双J管的护理。一般术后1个月~3个月拔除双J管, 指导病人出院后妥善管理双J管, 防止脱落。输尿管内保留有双J管, 部分病人出现腰腹部胀痛、尿频、血尿等情况, 多为双J管刺激所致, 向病人解释清楚, 一般经多饮水、勤排尿及对症处理后均能缓解[5]。
2.5 心理护理
手术作为一种重要的治疗手段, 一方面为病人解除痛苦, 挽救其生命, 另一方面对病人来说是一种强烈的应激源, 导致病人产生较强的生理与心理反应[6], 从而出现焦虑、恐惧、担心、烦躁等, 直接影响手术效果和预后。另外由于钬激光是新开展的高科技腔内技术, 许多病人术前对其缺乏了解, 有诸多顾忌, 容易产生猜疑、紧张心理[7]。发生再出血时病人会更加紧张, 对病情产生不利影响。所以护理人员在术前应做好宣教, 发生继发性出血时应当稳定病人情绪, 做好人文关怀。术后病人均有不同程度的肉眼血尿, 为避免病人不必要的紧张, 应及时告知病人轻微的出血或血尿是引流管或支架管的刺激或手术碎石损伤黏膜所致, 一般经常规的止血、抗感染治疗后2d或3d便可消失。
3 讨论
输尿管镜钬激光碎石术后继发性出血是肾脏及输尿管镜手术后较严重的并发症, 单纯输尿管镜术后肾脏出血较少见, 但一旦发生, 处理不及时或不当将有丧肾可能甚至危及生命。由于其出血原因比较复杂且部分病人合并有肝硬化、肾功能不全、凝血功能障碍等并发症者更容易发生术后出血。所以, 术前应做好充足的准备, 评估各种高危因素并相应处理。术后应严密观察, 经过回顾性分析, 本组12例病人中11例无明显诱因出现尿液或引流液颜色发生变化, 其中8例病人出现腰背部绞痛, 还有部分病人出现血压进行性下降、脉搏、呼吸进行性加快、心悸、大汗淋漓等症状。护理人员应严格做好巡视工作, 主动询问、倾听病人的主诉, 发现异常, 及时对病情和出血情况做出正确的评估并立即报告医生, 配合处理, 这对防止输尿管镜钬激光碎石术后继发性出血继续恶化、挽救病人生命有极其重要的意义。
摘要:[目的]总结输尿管镜钬激光碎石术后继发性出血病人的观察及护理措施。[方法]回顾性分析12例输尿管镜钬激光碎石术后继发性出血病人的临床资料。[结果]12例病人经治疗、护理后均治愈出院。[结论]加强输尿管镜钬激光碎石术后继发性出血病人的观察与护理有利于预后。
关键词:输尿管镜钬激光碎石术,继发性出血,观察,护理
参考文献
[1]廖国强, 何国文, 陆明, 等.输尿管镜结合钬激光治疗输尿管结石的疗效分析[J].中国现代药物应用, 2011, 5 (4) :42-43.
[2]Hollenbeck BK, Schuster TG, Faerber GJ, et al.Safety and efficacy of same-session bilateral ureteroscopy[J].J Endourol, 2003, 17 (10) :881-885.
[3]朱智能, 李智, 庞自力.输尿管镜钬激光碎石术继发肾脏出血原因分析[J].临床泌尿外科杂志, 2011, 26 (2) :103-105.
[4]刘永达, 袁坚, 李逊, 等.微创经皮肾镜取石术并发严重出血的处理[J].中国医师杂志, 2006, 8 (4) :479-481.
[5]黄文琴.经输尿管镜钬激光碎石术30例护理体会[J].解放军医药杂志, 2012, 24 (5) :66-67.
[6]肖国椿, 肖李莉.择期手术病人术前心理干预[J].医学理论与实践, 2001, 7 (14) :620-622.