继发性肾脏病（共9篇）
继发性肾脏病 篇1
慢性肾脏病患者, 随着GFR下降, 肾功能逐渐减退, 易出现钙、磷代谢紊乱、1, 25 (OH) 2D3缺乏, 进而引起甲状旁腺激素水平升高, 导致继发性甲状旁腺功能亢进症。继发性甲旁亢不仅可以引起肾性骨病, 同时可以累及心血管系统、血液系统、神经系统等, 严重影响患者生活质量及生存时间[1,2]。本文通过应用低蛋白饮食联合复方ɑ-酮酸对慢性肾功能不全非透析患者进行治疗, 取得了较好的临床效果, 现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择在我院门诊长期随诊及住院的慢性肾功能不全非透析患者40例, 其中男24例, 女16例;年龄38~76岁, 平均年龄 (57±19) 岁;病程4~9.5年;慢性肾小球肾炎8例, 糖尿病肾病14例, 高血压肾病8例, 痛风肾病3例, 紫癜肾2例, 梗阻性肾病3例, 多囊肾2例。血肌酐水平270~660μmol/L, 以上患者均合并继发性甲旁亢。将其随机分为治疗组和对照组各20例。两组患者年龄、性别、病程、肾功能等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
两组患者均采用严格的低蛋白饮食0.6g/ (kg·d) 。保证热量供给30kcal/ (d·kg) 。基础治疗包括:降压、降糖、调脂, 纠正酸中毒, 促红素纠正肾性贫血等。两组均停用活性维生素D制剂及碳酸钙等补钙降磷药物。治疗组口服复方ɑ-酮酸 (商品名:开同, 北京费森尤斯卡比医药有限公司生产) 4粒, 3次/d, 连续观察3个月。
1.3 观察指标
治疗前、治疗中每月随访, 全自动生化分析仪查血肌酐、尿素氮、血钙、血磷水平, 放射免疫法查血清全段PTH水平 (iPTH) 。
1.4 统计学方法
应用SPSS13.0软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间差异采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗前、后相比, 治疗组患者血磷水平 (P3+) 、尿素氮 (BUN) 及iPTH水平均明显下降且有统计学意义 (P<0.05) 。血钙及肌酐水平无明显变化。对照组P3+及BUN水平较治疗前有所下降, 但无统计学意义 (P>0.05) , 血钙 (Ca2+) 、肌酐 (Cr) 及iPTH水平均无明显变化。治疗3个月后治疗组与对照组相比, iPTH及血磷水平明显下降, 有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
3 讨论
继发性甲状旁腺功能亢进症是慢性肾功能不全患者常见的并发症, 主要原因包括:高血磷, 低血钙, 1, 25 (OH) 2D3水平降低, 代谢性酸中毒, 甲状旁腺细胞1, 25 (OH) 2D3受体及钙受体减少等[3]。为降低慢性肾功能不全患者肾小球蛋白滤过负荷, 改善肾小球高滤过状态, 延缓肾功能不全进展, 临床上通常给予低蛋白饮食。但长期低蛋白饮食可能导致必需的氨基酸缺乏[4], 造成患者营养不良。
复方ɑ-酮酸的成分包括5种必需氨基酸的ɑ-酮酸或ɑ-羟酸钙盐、三种必需氨基酸及两种非必需氨基酸 (组氨酸和酪氨酸) 。ɑ-酮酸在体内通过转氨基或氨基化作用生成相应氨基酸, 在低蛋白饮食的同时, 保持患者正氮平衡, 改善营养状况。同时ɑ-酮酸可以改善钙磷代谢, 纠正代谢性酸中毒, 进一步降低血清PTH水平, 抑制继发性甲旁亢[5,6]。
ɑ-酮酸配合低蛋白饮食降低了磷和蛋白质的摄入, 同时ɑ-酮酸中的钙盐作为一种磷结合剂, 在肠道与磷结合形成不可溶性钙-磷酸盐, 增加肠道对磷的排泄, 减少肠道对磷的吸收。同时ɑ-酮酸改善氮平衡, 抑制了磷从细胞内的释放, 血磷降低, 从而抑制高磷对PTH分泌的促进作用, 降低PTH水平。ɑ-酮酸可以明显减少含硫、磷的氨基酸的摄入, 减少蛋白质降解, 纠正代谢性酸中毒, 抑制PTH分泌。同时, 甲状旁腺细胞对血钙的变化极为敏感, 复方ɑ-酮酸片每片含钙50mg, 通过提高血钙水平, 抑制PTH分泌[7]。
本文结果显示, 在观察的3个月内, 低蛋白饮食联合ɑ-酮酸治疗, 可以明显减少蛋白质和磷的摄入, 保证营养的同时, 降低血磷, 降低PTH水平, 但远期疗效有待进一步观察。
摘要：目的:评价复方ɑ-酮酸联合低蛋白饮食对慢性肾脏病 (CKD) 继发性甲旁亢的治疗疗效。方法:选取慢性肾功能不全非透析合并继发性甲旁亢患者40例, 随机分为治疗组和对照组。治疗组给予低蛋白饮食加复方ɑ-酮酸片治疗, 对照组给予低蛋白饮食。连续观察3个月, 比较2组患者血肌酐、尿素氮、血钙、血磷水平及血清全段PTH水平的变化情况。结果:治疗3个月后, 治疗组患者血磷水平、尿素氮及iPTH水平均明显下降 (P<0.05) 。对照组无明显变化 (P>0.05) 。治疗组与对照组相比, iPTH及血磷水平明显下降 (P<0.05) 。结论:复方ɑ-酮酸联合低蛋白饮食治疗, 可以明显减少CKD患者蛋白质和磷的摄入, 降低血磷, 降低PTH水平, 远期疗效有待进一步观察。
关键词：慢性肾脏病,ɑ-酮酸,甲状旁腺功能亢进
参考文献
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各种各样的肾脏病 篇2
肾盂肾炎
本病好发于女性(尤其是女婴、新娘子和孕妇)及老年男性。
1，女婴：由于女性的尿道短、直、宽、又邻近肛门，更易受肠道细菌的污染，造成尿路的逆行性感染。女婴当中更由于20～30％有遗传原因而存在膀胱输尿管返流现象，因而更易得病(所幸是随年龄增长，返流现象逐渐消失)。所以女婴要勤换尿布，大便后擦屁股方向应由前向后，然后用温水清洗会阴部(即阴部与肛门所在的区域)，以减少粪便污染尿道口的机会。如女婴吃奶减少，啼哭不安，排尿频繁，应在清洗会阴部后，留尿送医院检查，以及时发现泌尿系统感染，进行治疗，可避免炎症迁延过久，造成泌尿系统损伤，导致成年后肾盂肾炎的反复发作。这一点常易被忽视。
2，成年女性：由于上面已讲到的生理解剖特点，还由于女性激素能降低尿道粘膜的防卫功能，因此女性比男性易发病。妇女须养成每晚清洗会阴的良好习惯，以及在月经期应避免性生活。下面两类妇女更应特别注意。
新娘子：(尤其是尿道口短于8厘米者)；更易发生所谓“蜜月膀胱炎”。由于新婚期间同房较多，易造成机械性的压迫尿道内陷或局部粘膜的损伤，使细菌进入膀胱而发炎。
孕妇；由于大肚子压迫膀胱及输尿管，使尿流不畅，黄体激素(孕酮)及女性激素又使膀胱三角肌弹力降低，易引起膀胱输尿管返流，因而妊娠期间也易发生尿路感染，且半数以上为肾盂肾炎。其中又以无症状性菌尿(尿中带菌)多觅，所以不易引起孕妇们的重视。然而一旦身体抵抗力下降，急性肾盂肾炎就发作，表现为畏寒发热的全身中毒症状，以及尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。所以孕妇必须认真做好产前检查及尿常规检查，以及早发现无症状的菌尿者。
3，老年男性：超过60岁的男性，由于人体的生理变化，易发生前列腺肥大，主要表现为尿流变细，经常要排尿，膀胱内压增高，残留尿增多，以及出现膀胱输尿管返流等；加上老年人常兼有高血压、糖尿病或其他慢性消耗性疾病，因而使全身抵抗力低下，容易发生泌尿系统的感染。对老年人应积极治疗全身性疾病，前列腺轻度肿大者，可请医生用药物治疗；重度肥大者，最好争取手术治疗，以解除尿流不畅。
凡是确诊为泌尿系统感染者，特别是肾盂肾炎者，要充分注意休息；膀胱炎症应休息3～5天，肾盂肾炎1～2周(慢性反复发作者宜更长一些)。要做到多饮水，勤排尿，使之不断冲洗及排泄掉泌尿道内的炎性产物(但不宜饮用，糖水)。按医生要求，按时服药。患急性肾盂肾炎者，不可误认为症状一消失，就可停止服药，这时病情虽有好转，但菌尿并未消失，因而停药就易复发。对肾盂肾炎反复发作者，在服用药物的正规疗程后，仍需要用小剂量抗菌药物3～6个月，如复方新诺明1／2～1片(宜每晚服用，不要清晨服药，以避免早晨吃稀饭含水多，加速药物的排泄，降低药物的杀菌浓度)。男性病人如有2次以上的肾盂肾炎发作者，应早作肾盂造影，以及早发现泌尿系统先天畸型造成尿流不畅，导致感染发生。(老年人除外)。
急性肾炎
多见于青少年，也可见于成年人及老人。夏秋季节常发生于皮肤感染之后；冬春季节常发生于上呼吸道感染或扁桃体炎之后。在感染后1～8周内发病，出现浮肿、血尿、少尿、高血压等肾炎症状。典型者来势较猛，又缺乏有特效的治疗方法。但本病属于“自限性疾病”，也就是说，它的自然痊愈率较高，儿童达90％，成人也达85％，一般经过8～12周的休息和对症处理，外表的临床症状即已基本消失，但实际上肾脏的真正病理变化却要半年至2年左右才能完全恢复。所以在症状消失及尿常规恢复正常后，仍需认真休息3个月，并充分注意保暖，防止受凉或过分疲劳而使身体某些部分受到再感染，从而引起肾炎复发。
因此，一旦发现有上呼吸道、泌尿道或肠道等感染，如咽痛、鼻塞、咳嗽、发热，或者尿频、尿急、尿痛和血尿，应立即找医生诊治。在饮食方面，适当的高蛋白饮食为宜，以增强机体抵抗力。对于已明确扁桃腺炎是引起肾炎的原发原因者，在肾炎控制后半年，应考虑手术割治扁桃体。急性肾炎因缺乏特效的治疗，因此主要注意力应放在防治各种危险的并发症上，以保证肾炎的自然恢复，切忌乱投药，特别忌用激素(如强的松)及细胞毒药物(如环磷酰胺)等，否则易使急性肾炎变成慢性肾炎，人为地丧失自愈的机会。
慢性肾炎及尿毒症
本病多见于成年人。预防复发要特别注意下列几点：
1，避免精神及体力的过分疲劳。过度活动使人体的分解代谢旺盛，以致加重病人肾脏的工作负担，使病人的病情加重。
2，预防感染。病人尿中蛋白质的长期丢失，使身体抵抗力及免疫力下降，特别是应用激素及细胞毒等免疫抑制剂者，更易并发各种感染(而上述药物又常掩盖感染的早期迹象)。感染能使肾炎复发和加重。甚至导致肾功能损害，进入尿毒症，威胁病人生命。因此，如遇上呼吸道及尿路刺激等症或腹痛、腹泻等现象，均应即去医院诊治，切勿自己滥用偏方单方，以免造成延误。
3，节制饮食。有明显浮肿、少尿及高血压者，要注意控制尿和盐的摄入，在发病之时的体重以逐日减轻半市斤为好。尿毒症伴少尿而无明显高血压者，则每日进水量可相当于前一日的尿量再加1市斤水，食盐以每日2—5克为宜。每日尿量超过2升以上者，一般不限水和盐；夜间每次排尿后，还应补充饮水，以避免因夜尿过多，致使血容量不足，第二天清晨出现恶心、呕吐等等。在食物方面，宜选清淡易消化的；蛋白质的摄入量不能无节制，肾功能正常者，每日可80～1OO克，肾功能有损害者应根据损害的程度减少到每日20～40克不等；以鸡蛋、牛乳、鱼类及瘦肉为佳。
继发性肾脏病 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
56例中, 男性33例, 女性23例;年龄48~92岁, 平均70岁, ≥60岁51例 (占91.07%) ;住院天数14~93d。
1.2 临床表现
所有病例均有咳嗽、咯痰及肺部啰音, 52例有气喘 (占92.85%) 。15例有发热 (占26.78%) , X线胸片及胸部CT示炎性改变54例 (占96.42%) , 白细胞总数≥10×109/L者20例 (占35.71%) , 中性粒细胞≥0.75者49例 (占87.5%) 。
1.3 发病诱因
本组发生真菌感染前均应用过抗生素, 其中使用3种以上52例 (占92.85%) , 5种以上者23例 (占41.07%) , 使用头孢三代类抗生素52例 (占92.85%) , 33例使用了糖皮质激素 (占58.92%) , 主要是地塞米松, 共23例, 每日10~20mg静滴, 3~10d, 还有10例使用了甲基强的松龙, 每日40~80mg静滴, 3~7d。
1.4 诊断标准
所有肺心病均符合第三次全国肺心病专业会议 (1998) 修订的诊断标准。痰标本采集前均用生理盐水漱口并留取用力咳出的深部痰液送检痰涂片和痰培养, 以上连续2次痰培养真菌阳性且菌种一致而入选标准。结合以下标准可诊断为肺部真菌感染: (1) 除基础疾病表现外, 近期有呼吸道感染症状加重的表现; (2) 胸片或胸部CT有渗出性改变或有真菌肺部感染相对特异的改变; (3) 有导致真菌感染治疗方面的诱因, 如长期应用广谱抗生素、皮质激素和免疫抑制剂等。
1.5 真菌分类
56例中, 感染白色念珠菌50例, 光滑念珠菌4例, 克柔念珠菌2例, 皆为念珠菌属, 其中白色念珠菌占89.28%。56例继发肺部真菌感染的肺心病中均有不同程度心肺功能不全表现;54例合并有细菌性肺炎;18例合并有低白血症;7例合并有糖尿病, 4例合并有肿瘤。
1.6 治疗转归
本组56例确诊后视病情调整抗生素, 停用或减轻激素, 积极控制基础疾患和诱发因素, 提高机体局部和全身免疫能力。同时选用咪唑类抗真菌药物氟康唑治疗, 56例接受抗真菌治疗, 真菌转阴52例 (占92.85%) , 共死亡8例均非真菌感染所致。
2 讨论
自20世纪80年代以来, 深部真菌感染的发生率逐年上升, 肺部真菌感染的发生率又居所有内脏真菌感染的首位, 其发生率也逐年增高, 病情严重, 病死率高, 应引起临床医师的关注。
从本文分析中, 我的体会是:肺心病继发肺真菌感染, 临床表现缺乏特异性, 且呈多变性, 病情易被基础疾病掩盖, 常被漏诊或误诊。在肺心病的治疗中, 如出现无原因呼吸道症状加重、不易被控制的肺部感染以及长期使用激素应高度警惕并发真菌感染的可能。为了减少真菌感染发生, 在肺心病的治疗中应合理使用抗生素, 尽量根据病原学资料用药, 积极治疗原发病和改善营养不良、免疫功能低下的状况。如已继发肺真菌感染, 应及时调整抗生素, 加强支持治疗, 并给予抗真菌治疗。抗真菌的治疗中, 目前选择氟康唑疗效较好, 该药抗菌谱广、毒性低、半衰期长, 在痰液中药物浓度与血浆浓度相近, 更适合治疗肺部真菌感染。
摘要：在肺心病的治疗中, 如出现无原因呼吸道症状加重、不易被控制的肺部感染以及长期使用激素应高度警惕并发真菌感染的可能。
硒：四大途径防治肾脏病 篇4
但是，肾脏病患者体内缺硒非常普遍，如肾病综合征患儿、糖尿病肾病和尿毒症透析等患者血硒浓度均显著下降。动物研究还发现，当硒的摄入量不够时，人体首先是动用肾、肝等器官中的硒来补充代偿。这提示，当体内血硒浓度降低时，肾内硒含量更将极大降低。
科学研究发现，维持人体正常硒的需要，是维护身体健康的重要条件。对肾脏病患者适量进行补硒治疗，能显著延缓肾脏病的进展，加快肾脏病的康复。那么，硒是通过什么途径防治肾脏病的呢？
1． 超强的抗氧化能力
肾脏是一个重要的耗氧器官。患肾脏病时，肾内慢性缺氧导致肾脏内产生大量氧自由基，从而导致肾脏发生损害，并最后导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。这是各种慢性肾脏病的共同发病机制。因此，治疗和防治肾脏损害的关键是清除氧自由基。
硒是一种非常强的抗氧化剂，能及时清除体内的氧自由基。在慢性肾脏病时，适当补硒能提高体内“含硒酶”的活性，提高肾脏清除氧自由基的能力，保护肾脏，从而防止肾脏病进一步加重，预防尿毒症。
2． 清除有害物质
由于食物、环境的污染，人体往往会受到重金属的侵袭。现在已非常明确，一些重金属，如铅、镉、汞等能损害肾脏，加重肾脏病进展。硒在体内具有良好的解毒功能，能促使一些重金属从肾脏排泄，拮抗这些重金属引起的肾脏损害。
3．增强免疫功能
由于饮食控制及疾病本身原因，慢性肾脏病患者的免疫功能往往是受抑制的，易发生各种感染，而感染又是加重肾脏病的重要因素。硒是一种强效的免疫调节剂，能刺激体内体液免疫和细胞免疫，增强机体的免疫功能，从而避免感染，这对防治肾脏病进展非常重要。
4．保护心血管
心血管事件是导致慢性肾脏病患者死亡的最重要因素，大部分慢性肾脏病患者最后都是死于心血管事件。科学研究显示，硒能保护血管内皮，显著降低心血管事件的发生。这对改善慢性肾脏病患者的预后，提高患者的生活质量有重要价值。
总之，硒与肾脏病关系密切，在慢性肾脏病患者中缺硒非常普遍，而补硒能显著防治肾脏病。因此，慢性肾脏病患者应适当进行补硒治疗。
慢性肾脏病已成为流行病！
继发性肾脏病 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取该院收治的86例先天性心脏病继发孔型房间隔缺损患者进行介入封堵治疗并彩超观察。该组患者治疗前均经彩超确诊为ASD疾病, 且均为中央型单一缺损, 适合封堵治疗。该组患者中男33例, 女53例;年龄范围3~77岁之间, 平均年龄 (24±3.3) 岁。86例患者ASD直径范围在6~29 mm, 其中合并肺动脉高压患者3例, 合并肺野充血患者16例, 胸骨左侧2~3肋间有收缩期杂音或不明杂音患者7例。
1.2 一般方法
首先实施心动图检查, 采用GE Vivid7彩超仪做超声心动图检查, 将彩色多普勒超声心动仪探头频率设置为2.5 MHz。通过多面测量对患者ASD的缺损进行详细测量, 深入了解ASD比邻的肺静脉瓣、二尖瓣等关系。对所有封堵治疗患者进行局部麻醉处理, 并经静脉注射肝素100 U/kg。做好导管检查, 借助X线透视、导丝来测量ASD最大伸展直径, 同时用超声来观测是否有分流现象, 并对照影剂量进行记录, 照影完成后抽回照影剂, 撤出导管后, 对直径进行测量, 以便选择合适封堵器。选用AGA公司生产的封堵器及疏松系统将封堵器送入左房, 张开左房盘后, 将其紧贴到缺损部位, 并轻拉检查有无脱落。最后用彩超进行检查是否有分流情况, 无分流或少量分流且听诊后杂音消失视为良好, 可退出所有装置。封堵完成后, 做好抗感染工作, 观察治疗3 d, 并对患者做好定期复查工作。
1.3 诊断标准
封堵器位置是否良好、有无脱落情况, 彩超检查有无分流情况, 听诊有无明显杂音, 检查瓣膜关闭情况, 住院期间有无严重并发症情况, 以上均无妨可视为治疗成功。
1.4 并发症定义
ASD并发症主要涵盖:治疗中死亡、封堵器脱落、二次手术、心功能不全、感染性心内膜炎、心包积液导致心脏压塞、脑血管栓塞或出血、心率失常等为严重并发症;封堵器脱落但采用经皮方法取出、一般性心率失常、穿刺部位出现轻度血肿等属于次要并发症。
1.5 随访
术后10 min左右进行彩超心动图等复查治疗情况, 术后1、3、6、12个月进行复查, 全面评估治疗效果, 并做好定期回访工作。
2 结果
86例ASD患者治疗过程中无死亡, 仅1例患者因缺损严重且缺损边缘较为薄弱封堵失败, 后采用常规体外循环手术治疗, 其余85例患者, 经彩超心动图、听诊等复查后表明封堵成功, 成功率为98.8%。患者术后自愿来我院复查, 1、3、6、12个月复查率分别为100% (86/86) 、98.8% (85/86) 、87.2% (75/86) 、67.4% (58/86) 。复查中, 仅在术后第1个月出现3例心率失常, 经激素治疗后好转, 其余复查结果显示, ASD患者均恢复良好、无残余分流、杂音、心率失常等并发症出现。
3 讨论
随着当前医疗技术、医疗器械不断向高精尖方向发展, 对治愈ASD疾病起到了明显的推动作用。由于封堵治疗, 创伤小、恢复快、并发症发生少、疗效好等特点[2], 使得封堵治疗ASD得到推广。
在该次研究中, 该组86例患者, 彩超等复查显示85例患者均封堵成功, 仅1例因缺损严重, 且残端边缘薄弱而封堵失败, 经手术治疗后好转, 封堵成功率高达98.8%。在研究中, 彩超能在治疗前起到指导性作用, 因此, 在治疗前, 医生要亲自观察彩超图像, 确定缺损大小及周边组织关系, 以便选用合适的封堵器来进行封堵治疗, 从而提升封堵成功率[3]。在治疗后10 min左右, 进行彩超检查, 能对封堵是否成功起到检验作用;此外, 在后期的随访过程中, 还是评定封堵治疗效果的重要复查方法。
手术中应尤其注意导管操作, 其过程中要注意动作轻柔, 禁止暴力操作, 降低对器官的损伤, 能有效降低并发症出现。此外, 缺损边缘距各静脉瓣膜要保持5 mm, 距房室瓣要求≥7 mm, 从而确保封堵成功率, 保障治疗效果。毛颂[4]等人对50例先天性心脏病患者的临床资料进行回顾性分析, 同样发现运用心脏彩超技术的实验组手术成功率明显高于采用超声心动图的对照组, 与该次实验的结果相吻合。由此可见, 这一治疗方式是一种安全有效的介入疗法, 但该次研究中仅针对近中期疗效予以评估, 对于患者远期疗效的了解还有待进一步观察。
传统单纯采用封堵介入治疗模式虽然能够达到治疗效果, 但由于操作医师无法及时准确的观察到患者冠状静脉窦、肺静脉瓣、二尖瓣情况, 也无法清楚查看到患者血液分流情况, 可能会影响到充胀球囊时造影剂量记录的准确性, 继而影响到封堵器的尺寸选择[5,6,7]。加入彩超诊断之后, 在手术实施前便可了解ASD比邻的肺静脉瓣、二尖瓣等关系;记录造影剂量时可建立在超声显示分流状况帮助下, 为手术治疗提供更准确依据。彩超的使用让主治医师可更快速、直观的看倒患者血流分布状况 (二维) , 将血流运行方向显示出来, 帮助更准确的区分静脉与动脉, 发现血管中是否存在病变情况, 提升了手术安全性。同时彩超可在术中准确找出分流、反流, 了解血流时相、速度, 为手术的顺利完成提供帮助[8]。
综上, 在封堵治疗ASD疾病的围术期中, 术前彩超诊断及术后彩超复查起到了重要作用。这就使得封堵治疗更具优势, 其封堵成功率高、恢复速度块、治疗效果好、安全性能高, 具有良好的推广应用价值。
摘要：目的 探讨彩色多普勒超声在先天性心脏病继发孔型房间隔缺损封堵治疗中的临床应用价值。方法 随机选取该院于2010年11月—2013年12月间收治的86例先天性心脏病继发孔型房间隔缺损患者, 进行回顾性分析。通过彩超对患者的病情进行确诊, 同时对房间隔缺损大小及形状进行确定, 均采用Amplatzer法进行封堵术, 术后做好抗感染治疗。并于术后1、3、6、12个月进行1次复查。结果 经过治疗, 仅1例患者因继发孔型房间隔缺损较大而封堵不成功, 经手术治疗后好转, 其余85例患者均封堵成功, 封堵成功率为98.8%。结论 在对先天性心脏病继发孔型房间隔缺损患者治疗中, 进行彩超观察, 能更为准确的评估病情, 引导封堵治疗, 对提升封堵成功率、提升患者恢复速度具有显著作用。
关键词：先天性心脏病,房间隔缺,封堵治疗,彩超
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继发性肾脏病 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取原发性高血压患者45例,均为2009年5月至2010年5月间我院老年科住院患者,符合高血压诊断标准(WHO/ISH,1999年),年龄>60岁,病程10~30年。其中有25例(A组)血压控制不佳(此次入院发现血压>140/90mmHg,且在近3年内至少5次因血压波动入院)的患者,男24例,女1例,年龄61~88岁,平均(78±6)岁;另20例(B组)血压控制尚可(此次入院检查血压正常,且在近3年血压监测良好,未因血压波动入院),男16例,女4例,年龄61~80岁,平均(72±6)岁。入选者伴或不伴轻度蛋白尿(尿微量白蛋白<300mg/24h),血生化检查无肌酐及尿素氮异常。另选取来我院体检的无高血压老年人20例作为对照组(C组),男16例,女4例,年龄69~86岁,平均(76±6)岁。所有患者及对照组均排除:糖尿病、恶性高血压、肾炎、多囊肾病、肾动脉狭窄病史、免疫系统疾病、肝脏疾病、凝血障碍、肿瘤等疾病。3组间年龄与性别经检验,差异无统计学意义(P>0.05),具可比性。
1.2 检查方法
因老年人耐饿能力差,本检查均于下午进行,并嘱患者中午适当进餐,勿过食或进食产气食物。使用西门子sequar512彩色多普勒超声诊断仪,4C 1-S探头,频率4.5MHz。检查时,先嘱患者取仰卧位,于中腹部在彩色多普勒显像辅助下显示左右肾动脉主干(RA),显示满意后于肾动脉起始段及中段取脉冲多普勒血流频谱。再嘱患者取左、右侧卧位,分别显示右、左肾脏,用彩色多普勒血流显像观察肾内外血流,在显示满意的情况下,于肾动脉远端、肾窦部的段动脉中段(SRA)、皮髓质交界处的叶间动脉中段(IRA)获取脉冲多普勒频谱。以上所有脉冲多普勒检查设定取样容积为2mm,调整血管与声束夹角≤60°,测量收缩期最大流速(PSV)、舒张末期最低流速(EDV)、收缩期加速时间(AT),仪器自动计算阻力指数(RI),所有参数取3个心动周期的平均值。
1.3 统计学处理
所有数据输入用Excel 2003建立的工作表,各指标以均数±标准差表示。A组及B组分别与C组进行比较,采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
老年人在非空腹状态下检查,肾动脉尤其是肾动脉主干的显示中有3人单侧显示不满意,2人双侧显示不满意,130根肾动脉的显示满意率为94.6%。
在A组中,有3例发现单侧肾动脉起始段PSV>180cm/s,肾动脉与腹主动脉PSV比值(RAR)>3,怀疑肾动脉狭窄。后因年龄及身体状况等因素,未经肾动脉造影检查证实,但经过药物降压治疗,血压得到较好控制。
剔除肾动脉狭窄侧的肾血流参数,对剩余显示满意的肾动脉、段动脉和叶间动脉的各项参数进行比较得出:A组三级肾动脉的EDV较C组减低,RI较C组增高,差异显著(P<0.05),而PSV、AT比较无显著差异(P>0.05);B组与C组比较,PSV、EDV、AT、RI均无显著差异(P>0.05)。见表1。
注:与C组比较,P<0.05
3 讨论
众多的流行病学及临床研究已证实良性高血压持续存在5~10年,即可能出现肾脏病理改变,包括肾脏小动脉硬化和其后继发的缺血性肾实质损害[4]。RI为血管阻力指数,计算公式为(PSV-EDV)/PSV,受PSV和EDV影响,与血管弹性及肾间质改变有关[5],可以反映肾血管床的阻力状态,也是反映肾损伤及程度的敏感指标。本研究提示,长期高血压且控制不佳会加速血管硬化过程,使同年龄段老年人肾血流EDV明显降低,导致RI增高,而血压控制好的老年人的血流参数则与正常老年人无明显差异。高血压患者应定期检查血压、注意调整饮食、心理及生活规律并随时调整用药,保证血压在合理范围内,可以减轻高血压对肾脏血管的影响、减缓高血压所致肾脏病变的进程。
本次研究在A组中发现3例疑似肾动脉狭窄患者,此3例患者之前血压虽然波动但并非顽固不可控制,近期始有顽固的趋势,而他们之前因各种因素并未行肾动脉方面的检查。此次检查结果虽后来未经肾动脉造影检查证实,但也提示,对于血压波动的老年患者应定期做肾动脉检查,有助于排除较常见于老年人的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄。
另外,老年人耐饿能力差,而肾动脉检查时间较长,患者可能会因空腹等待时间过长而放弃检查。本研究中,所选患者均在非空腹状态下,肾动脉显示满意率为94.6%,与文献中空腹检查的满意率(93.9%)相似[6]。提示对于条件合适的老年人,可以适度放宽检查前的准备要求。
综上研究表明:彩色多普勒超声作为一种无创性、可重复对比检测肾血流的方法,其血流参数中,RI较EDV不受检查部位、角度、时间的影响,更能真实地反映老年人肾脏的血流灌注情况,从而推测肾脏损害的程度,为临床的诊断、治疗及预后评估提供重要依据。
摘要：目的 应用多普勒超声技术观察、分析老年原发性高血压患者肾脏血流动力学的改变,为临床进行早期干预、治疗提供参考指标。方法 将我院住院的45例老年原发性高血压患者分成2组,即血压控制不佳组(A组)和血压控制尚好组(B组),并选取20例正常老年人作为对照组(C组),均进行肾动脉彩色多普勒超声检查,分别获得三级肾动脉(肾主动脉、肾段动脉、叶间动脉)的收缩期最大流速(PSV)、舒张末期最低流速(EDV)、收缩期加速时间(AT)和阻力指数(RI),在此基础上将2组高血压患者分别与C组进行对比研究。结果 老年人在非空腹状态下检查,肾动脉的显示满意率为94.6%。A组中发现3例肾动脉狭窄疑似病例。A组三级肾动脉的EDV较C组减低,RI较C组增高,差异显著(P均<0.05),而PSV、AT比较无显著差异(P>0.05)。B组肾动脉的各项血流参数与C组间均无显著差异(P>0.05)。结论 对于条件合适的老年人,可以适度放宽超声检查前的准备要求。对于长期血压波动的老年人,应定期做肾动脉检查,及时排除动脉粥样硬化性肾动脉狭窄。老年人控制高血压对于预防高血压肾病有重要意义;肾动脉的RI可作为高血压引起肾功能损害的监测指标之一。
关键词：超声检查,老年人,原发性高血压,肾动脉,阻力指数
参考文献
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继发性肾脏病 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2008年1月~2010年10月临床确诊慢性肾炎致肾衰竭患者61例, 男23例, 女38例;年龄20~60岁, 平均34岁。原发性高血压性心脏病患者60例, 男20例, 女40例;年龄35~70岁, 平均50岁。
1.2 仪器与方法
采用ALOKA3500型彩色超声诊断仪, 探头频率3.5 M, 患者取平卧位或左侧卧位, 胸骨左缘及心尖区多切面扫查, 主要观察左室长轴切面, 心底大动脉短轴切面, 心尖四腔及五腔切面, 仔细观察并详细记录心脏各腔室大小、室间隔及左室后壁厚度、左室壁回声及搏动幅度、心包腔积液情况, 左室收缩及舒张功能。
2 结果
肾性高血压性心脏病与原发性高血压性心脏病不同超声表现结果见表1。从表1可以看出, 无论原发性还是继发性高血压性心脏病, 均表现为左房扩大, 室间隔增厚, 而肾性高血压性心脏病特异性表现为左室腔扩大 (图1) , 左室壁回声减低, 心包腔常伴少量积液 (图2) 。
3 讨论
无论原发性还是继发性高血压性心脏病, 均表现为左室壁不同程度增厚、左心房扩大, 其原因可能是由于长期阻力负荷过重, 而出现的血流动力学表现[2]。刘丽华等[3]则认为, 左房扩大可能是高血压病情进展及心功能减退的标志。
肾性高血压是常见的继发性高血压之一, 根据发病部位不同可分为血管性和肾实质性两种。血管性肾性高血压主要是由肾动脉粥样硬化、血管肌纤维发育不良、血管先天发育缺陷等肾动脉病变引起肾实质缺血, 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而产生的继发性高血压;肾实质性肾性高血压多为急慢性肾炎、多囊肾等致肾脏对钠的排泄障碍, 从而使机体水钠潴留, 血容量增加导致高血压。
根据病因及发病机制, 肾性高血压患者血容量增加, 引起左心容量负荷增加, 左心腔代偿性增大, 但左室收缩功能测值多正常。这与张文华等[4]利用肾性高血压大鼠模型, 应用高频超声心动图动态观察大鼠左室几何构型的结果一致。笔者认为, 由于低蛋白血症、水钠潴留, 使机体心肌细胞水肿, 心室壁水肿性增厚, 回声减低, 而心包腔积液可能也是低蛋白血症所致。原发性高血压性心脏病主要是外周血管阻力增加导致心脏后负荷增加所致。为了达到外周机体血供, 心肌收缩加强, 心肌代偿性肥厚, 心肌纤维变性、纤维化致室壁回声增强[5]。心腔多无扩大, 左心室呈向心性肥厚;晚期左心失代偿, 可有左心腔扩大, 但此时病程较晚, 左心收缩功能测值明显降低, 易于鉴别诊断。
根据本组资料对比发现, 肾性心脏病与原发性心脏病比较, 除患者年龄较年轻外, 左心室腔扩大、左室壁增厚、回声减低, 且左室收缩功能多正常是其特有的超声心动图特点, 可以与原发性高血压性心脏病鉴别, 作出比较准确的诊断, 为临床医生提供有价值的影像参考资料, 进而更好地保护患者肾功能, 提高患者生存时间及生活质量。
摘要：目的:探讨原发性和肾性高血压性心脏病的不同超声表现。方法:对我院近年住院的临床确诊肾病终末期尿毒症患者61例与原发性高血压患者60例的超声心动图回顾性对比分析, 仔细观察并记录心脏的腔室大小、室壁厚度、室壁回声及心包腔情况。结果:与原发性高血压性心脏病比较, 肾性高血压性心脏病超声心动图在左室腔增大、左室壁回声减低方面有显著不同。结论:肾性高血压性心脏病患者超声心动图有其特征性改变。
关键词：肾性高血压,原发性高血压,心脏病,超声心动图,鉴别诊断
参考文献
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继发性肾脏病 篇8
流行病学调查显示:截止到2002年我国人群高血压患病率已经达到18.8%,估计全国患病人数约1.6亿,并仍在逐年增长。高血压病理生理作用的主要靶器官是心脏和血管,长期高血压引起心脏肥厚或扩大称为高血压心脏病[1]。近年来研究发现,低度炎症反应参与高血压的发病。高血压由于血管内湍流及管壁剪切力增加导致动脉内膜、血管壁损伤,易发生动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化往往伴随着炎症反应。许多的炎症因子如白介素6、白介素1及C反应蛋白等对心血管有损害作用[2],五聚素3 (PTX3)是一种新的炎症反应标志物。本研究旨在探讨原发性高血压及高血压心脏病患者血浆五聚素3和超敏C反应蛋白水平的变化,为早期防治高血压心脏靶器官损害提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008—03~2009—07,在我院门诊或心内科住院的50例原发性高血压及高血压心脏病患者,均符合1999年WHO/ISH高血压及高血压心脏病诊断标准,排除继发性高血压、冠心病、糖尿病、肝胃疾病、肺部疾病、感染、结缔组织病、高脂血症、外周血管疾病、近期外伤史及肥胖,除外高血压并发肾功能不全及脑卒中。分为两组,高血压组:男18例,女12例,年龄52~74岁,平均(67±5)岁,BMI平均(22.15±1.05)kg/m2。高血压心脏病组:男12例,女8例,年龄52~83岁,平均(68±7)岁,BMI平均(21.28±2.02)kg/m2。对照组为同期我院体检中心健康体健者,共40例,其中男22例,女18例,年龄42~77岁,平均(66±5)岁,BMI平均(21.35±1.64)kg/m2。上述所有入选者均自愿参加观察,且各组研究对象在年龄、性别、BMI等方面差异均无统计学意义,具有可比性。
1.2 检测方法
所有研究对象均于入院后24h空腹抽取静脉血4mL于EDTA试管中离心后取血浆置于-70℃冰箱中待测PTX-3和hs-CRP。PTX-3和hs-CRP检测均采用酶联免疫吸附(ELIESA)法,试剂盒购于北京爱迪博生物科技有限公司,使用的酶标仪为Multiskan Ascent型。具体操作按说明书进行。
1.3 统计学方法
计量数据以均数±标准差
2 结果
2.1 血浆PTX3对数水平、hs-CRP对数水平的检测结果
见表1。
注:与对照组相比,*P<0.01;与高血压组相比,#P<0.01。
2.2 PTX3
高血压组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),高血压心脏病组显著高于高血压组(P<0.01),与对照组比较,P<0.01。
2.3 hs-CRP
高血压组显著高于对照组(P<0.01),高血压心脏病组显著高于高血压组(P<0.01),与对照组比较有差异(P<0.01)。
2.4 血浆PTX3对数水平与hs-CRP对数水平存在正相关关系(r值为0.337,P<0.01)。
3 讨论
炎症与高血压发生发展过程中的内皮功能障碍和肾素-血管紧张素系统紊乱密切相关[3]。近年来大量前瞻性研究表明,在血压升高的人群中常出现超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的升高。提示血浆hs-CRP及炎症反应可能参与了高血压的发生发展,其变化水平与原发性高血压的病情程度密切相关[4],此对于预测原发性高血压患者不良事件的发生以及病情变化具有重要的临床意义,并为高血压病高危人群进行早期筛选提供了一条新思路。但hs-CRP缺乏稳定性和精确性,且对高血压心脏靶器官损害的判断价值不高。
既往人们研究的C-反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)属于短链五聚体蛋白;五聚素3(PTX3)属于长链五聚体蛋白,这些五聚体结构都属于炎症急性期反应蛋白。人PTX3基因定位于第3号染色体q5区内[5],Peri[6]等研究表明PTX3存在于人类正常心肌和肥大心肌,在心肌梗死时血浆PTX3含量增多,濒死和已死亡心肌PTX3消失,推测坏死心肌是血浆PTX3的来源。有研究表明,在炎症反应中,PTX3的出现晚于hs-CRP,但存在时间更为持久,可作为炎症反应持续存在的标志物[7]。总之,PTX3作为急性期反应物主要来源于心脏和血管的损伤组织,与来源于肝脏[8]的hs-CRP相比可能是作为心脏损伤的更敏感、特异预测指标。PTX3作为一种新近发现的炎症标志物在心肌及血管受损过程中的作用机制有待进一步研究。
本研究结果显示,PTX3:高血压组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),高血压心脏病组显著高于高血压组和对照组(P<0.01);hs-CRP:高血压组显著高于对照组(P<0.01),高血压心脏病组显著高于高血压组(P<0.01),与对照组比较有差异(P<0.01)。该实验结果提示血浆hs-CRP水平的变化与原发性高血压的病情程度密切相关,说明随着高血压使血管内皮功能损害的程度增强,肝脏分泌hs-CRP也逐渐增加。而血浆PTX3只在高血压心脏病组显著增高,其原因可能为:(1)高血压心脏靶器官损害,心肌的损伤组织表达了PTX3,而未达到心脏靶器官损害程度的高血压患者的心肌及血管内皮表达PTX3很少。(2)长期高血压使左心室心肌的压力增大,心肌变硬变厚,这加速了冠状动脉粥样硬化的发展。供血要求增加和供应减少增大了心肌缺血的可能性,使高血压患者急性冠脉综合征(ACS)的发生率较高[9]。而Inoue[10]等的大规模临床研究表明PTX3水平在ACS组高表达,且其与ACS的相关性优于hs-CRP。在急性冠脉综合征过程中冠状动脉粥样硬化不稳定斑块或缺血坏死的心肌表达了PTX3,而未达到冠状动脉粥样硬化形成不稳定斑块或心肌缺血坏死程度的高血压患者的心肌及血管内皮表达PTX3很少。血浆PTX3对数水平与hs-CRP对数水平存在正相关关系,进一步验证了二者均为五聚体结构的蛋白,且都属于炎症急性期反应蛋白。总之,PTX3在高血压心脏靶器官损害或心肌缺血坏死时才高表达,而来源于肝脏的hs-CRP是随着高血压使血管内皮功能损害的程度增强而逐渐表达增加。
因此, PTX3和hs-CRP两种炎症反应标志物对于预测原发性高血压患者不良事件的发生以及病情变化均具有重要的临床意义,而PTX3对预测高血压心脏靶器官损害的价值优于hs-CRP。
摘要：目的:通过探讨原发性高血压及高血压心脏病患者血浆五聚素3(PTX3)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化,为早期防治高血压心脏靶器官损害提供理论依据。方法:选择佳木斯大学附属第一医院门诊或心内科住院的50例原发性高血压患者,分为两组:高血压组30例和高血压心脏病组20例。对照组为同期我院体检中心健康体健者40例。上述所有入选者均自愿参加观察。采用酶联免疫吸附(ELIESA)法测定血浆五聚素3(PTX3)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:血浆PTX-3水平和hs-CRP水平取对数后均服从正态分布。PTX3:高血压组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),高血压心脏病组显著高于高血压组(P<0.01),与对照组比较有差异(P<0.01);hs-CRP:高血压组显著高于对照组(P<0.01),高血压心脏病组显著高于高血压组(P<0.01),与对照组比较有差异P<0.01。血浆PTX3对数水平与hs-CRP对数水平存在正相关关系(r值为0.337,P<0.01)。结论:该实验结果提示血浆hs-CRP水平的变化与原发性高血压的病情程度密切相关,而血浆PTX3只在高血压心脏病组显著增高,可能表明两种炎症反应标志物对于预测原发性高血压患者不良事件的发生以及病情变化均具有重要的临床意义,而PTX3对早期预测高血压心脏靶器官损害的价值优于hs-CRP。
关键词：五聚素3(PTX3),超敏C-反应蛋白(hs-CRP),原发性高血压,高血压心脏病,高血压心脏靶器官损害
参考文献
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小儿浮肿就是得了肾脏病吗 篇9
当然，水肿确是小儿肾脏病最常见的症状，由于肾脏是调节人体体液平衡的中心器官，所以一旦其功能发生障碍，造成肾小球滤过率降低，水钠潴留，体液经全身毛细血管渗入组织间隙，即发生水肿。肾性水肿的特点表现为多从眼睑、颜面开始而后遍及全身，在水肿的同时伴确肾脏病的其他临床表现，如蛋白尿、血尿、高血压、少尿等。引起小儿肾性水肿最常见的疾病有两个：急性肾小球肾炎和肾病综合征。前者常继发于溶血性链球菌感染(如扁桃体炎、中耳炎、脓胞疮)，起病急，轻者水肿仅限于颜面部，重者2～3天内遍及全身，水肿部压之不凹陷，水肿同时常伴有少尿、高血压，约70％的患儿有血尿，血清抗“0”增高、补体下降则更加支持诊断。肾病综合征水肿起病较慢，以颜面、下肢及阴囊部最明显，呈凹陷性水肿，患儿表现大量蛋白尿、低蛋白血症及高脂血症，不恰当的治疗及合并感染时，水肿可反复加重。
肾性水肿的治疗首先是针对原发病的治疗，急性肾炎的患儿应卧床休息，用青霉素清除残留感染病灶，以期待该病的自然恢复，而肾病综合征目前仍以激素和免疫抑制剂治疗为主，辅以抗凝、免疫调节剂、中药等治疗，由于该病治疗周期长，易反复，目前不论中医或西医在治疗上都有一定难度，但并非不治之症，家长及患儿应很好地了解该病的有关知识，积极耐心地配合医生用好各种药物。至于利尿剂的应用，只有在水肿较明显伴有少尿的情况下，才能在医生指导下使用，而且以几种利尿药物交替、短期、从小剂量开始使用，一味长时间大量地使用速尿、双克之类的利尿剂，很容易导致水电解质紊乱、低血容量休克或诱发血栓形成。
得了肾脏病是否不能吃盐呢?从西医的危度看，无论是肾炎、肾病，一般情况下，均可采用适合患儿胃口的饮食，不需要特别忌口，更不能一概忌盐。低盐饮食仅限于水肿或高血压明显的病儿，一般为氯化纳每日1～2克，长期忌盐不但减低食欲，且有引起低钠血症的危险。水肿严重者应注意控制入水量，水分一般以不显性失水(呼吸道、皮肤散发水分)加尿量计算。
如何护理水肿患儿呢?首先应在精神上鼓励、安慰患儿，预防感冒是减少水肿加重的重要环节，注意皮肤清洁于燥，穿面料柔软的衣服，防止水肿部位皮肤破损、感染。尽量避免肌肉注射，必要时宜深刺，拔针后用棉球压迫2～3分钟。应准确记录每日出入量，仔细观察每日腹围、体重，及时收集尿标本送化验，这些均可作为病情及疗效判断的指标。