继发性骨折疏松（精选7篇）
继发性骨折疏松 篇1
骨质疏松患者易致椎体压缩性骨折,应用椎体成形术对其骨折椎体治疗效果满意,但随着骨折椎体注入骨水泥后硬度的加强,脊椎应力的防止改变,致其上下相邻椎体应力集中,易发生继发性骨折,鉴于此,笔者所在医院采用在骨折椎体上下相邻椎体预防性注入少量骨水泥防止继发性椎体骨折。
1 资料与方法
1.1 一般资料
就笔者所在医院2005-2007年来收住的胸腰椎患者119例,女性96例,男性23例,年龄59～87岁,其中单发骨折36例,两个椎体骨折64例,三个椎体骨折19例,骨折椎体共221个,胸椎129个,腰椎92个,集中在胸腰段。患者入院时均为骨折处疼痛剧烈,行走困难,神经系统未见明显异常,患者睡眠差,食欲欠佳。
1.2 方法
119例骨折患者均行椎体成形术,术前、术后应用降钙素、骨化三醇、骨肽、钙制剂治疗,经治疗后患者疼痛消失,睡眠、食欲改善,术后24小时下床活动,骨折处无不适感觉,行动灵活,生活自理,未出现并发症。其中36例椎体预防性在骨折椎体上下相邻椎体注入少量骨水泥,单发椎体骨折17例,两个椎体骨折13例,3个椎体骨折6例。83例患者未预防性注入骨水泥。随访1～3年,平均15月。
1.3 统计学处理
采用统计学软件对本组数据进行统计学处理。
2 结果
随访期间36例预防性注注入骨水泥患者均未出现上下相邻椎体的继发性骨折,患者生活自理,活动自如。未预防性注入骨水泥患者,59例1年后出现不同程度的上下相邻椎体楔形变形,其中有11例于1年后应相邻椎体出现压缩性骨折,再次住院行椎体成型术。以上结果行Χ2检验,具体见表1。预防性注入骨水泥防止骨折相邻椎体继发性骨折,是一种有效地防止方法,可以减少患者再次椎体骨折的发生率,减轻患者的痛苦。
注:与预防注射骨水泥组比较,Χ2=47.95,*P<0.01
3 讨论
自1984年法国医生Galibert开展第1例经皮椎体成型术(percutaneous vertebrop lasty,PVP),通过穿刺向椎体内充填骨水泥(PMMA)治疗颈椎椎体血管瘤取得满意效果[1]。椎体成形术逐渐在脊柱外科治疗骨质疏松症导致的压缩性骨折成为一种趋势。Jensen等[2,3,4]等报告应用PVP治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的止痛率达90%以上。虽然PVP止痛的机制尚不完全清楚,,大部分学者认为:(1)骨水泥反应时椎体内的温度可达到70℃左右,可致椎体内部及周围神组织变性甚至坏死。(2)骨水泥加强了椎体的强度,制止了引起疼痛的微小骨折,增加了椎体的稳定性。但是其对骨质疏松症导致的椎体压缩性骨折效果,获得患者及临床的认可。骨质疏松症导致的椎体骨折应用椎体成形术后止痛效果较好,患者术后24 h即可佩戴腰围下床活动,患者生活质量明显改善。但由于骨折椎体注入骨水泥后相应的硬度增强,应力集中于相邻椎体上,导致继发性相邻椎体出现骨折的时有报道。Berlemann等[5]利用FSU有限元素研究,发现注入骨水泥导致相邻椎体骨折的载荷下降,而且注入的骨水泥越多,这种导致骨折的载荷越低。认为临床上注入大量骨水泥可能会造成相邻椎体骨折。另外,Barongd等[6]在临床上观察了同样的结果。Amarp[7]等研究表明椎体成形术后期由于骨折椎体内经骨水泥灌注后,椎体的刚度上升,与相邻节段形成了明显的梯度差,势必加速椎间盘退变,诱发其他椎体骨折。也说明PMMA强化后的椎体增加了对邻近椎体的应力。笔者在临床上治疗骨折疏松症也发现了相似的情况。因而采用预防性骨折相邻椎体注入骨水泥预防治疗,取得较好的疗效。
预防性注入骨水泥可减轻患者的经济负担,目前应用的椎体成形术器械均为一次性医疗器械,在治疗骨折椎体同时应用原套器械经行相邻椎体预防注入骨水泥,减少了患者以后发生骨折的开支。另外,患者心理上得到更大的安全感。经过对本组36例患者采用预防性骨水泥注入后,随访期间无一例发生相邻椎体骨折,效果满意,减轻了患者的痛苦,为社会及家庭减少了经济开支,是值得推广应用的一种防治方法。
摘要：目的 研究预防性在与骨折椎体相邻上下椎体注入骨水泥防止其因应力改变而致继发性骨折。方法 就笔者所在医院院近3年来收住因骨质疏松致胸腰椎骨折患者,预防性在其骨折椎体相邻的上下椎体注入骨少量水泥防止其继发作骨折的疗效分析。结果 随访期间36例预防性注注入骨水泥患者均未出现上下相邻椎体的继发性骨折;未预防性注入骨水泥患者,59例1年后出现不同程度的上下相邻椎体楔形变形,其中有11例于一年后应相邻椎体出现压缩性骨折,再次住院行椎体成型术。以上结果行χ2检验,P＜0.05,有统计学意义。结论 预防性注入骨水泥可有效防止继发性椎体骨折,是值得推广应用的一种防治方法。
关键词：骨水泥,脊椎骨折,骨质疏松
参考文献
[1]Galibert P,Deramond H,Rosat P,et al.Preliminary note on the treatment of vertebral angioma by percutaneous acrylic vertebrop lasty. Neurochirurgie,1987,33(2):166 - 168.
[2]Jensen ME,Evans AJ,Mathis JM,et al.Percutaneous polymethylmethacrylate vertebrop lasty in the treatment of osteop rotic vertebral body comp ression fractures,technical aspects.Am J Neu2 roradiol, 1997,18(10):1897 -1904.
[3]Deramond H,Dep riester C,Galibert P,et al.Percutaneous vetebrop lasty with polyme - thylmethacrylate.Technique,indications and results.Radiol Clin North Am,1998,36(3):533 -546.
[4]Belkoff SM,Mathis JM,Jasper LE,et al.The biomechanics of vertebrop lasty.The effect of cement volume on mechanical behavior. Spine,2001,26(14):1537 - 1541.
[5]Berlemann U,Ferguson SJ,Nolte LP,et al.Adjacent vertbral failure after vertebroplasty.A biomechanical investigation.J Bonejoint Surg (Br),2002,84:748-752.
[6]Barongd G,Nemes J,Heini P,et al.Load shilft of the intervertebral disc after a vertebroplasty:a finite—element study.Eur Spine J. 2003,12:421 -426.
[7]Amar AP,Larsen DW,Esnaashar IN,et al.Percutaneoustranspedicular polymethyl methacrylatevertebroplasty for the treatment of spinal Compression fractures.Neurosurgery,2001,49(5):1105—1114.
继发性骨折疏松 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组32例患者中, 男9例, 女23例, 年龄56～78岁, 平均68.5岁。病变部位:腰4椎体5个, 腰3椎体8个, 腰2椎体7个, 腰1椎体15个, 胸12椎体12个, 胸11椎体9个, 胸10椎体7个, 胸9椎体3个。压缩程度25%～75%, 患者无明显外伤或仅有轻微外伤史, 病程<6个月。患者均表现为胸腰背部的疼痛、叩击痛和胸腰椎的活动障碍退。
1.2 术前检查
术前患者均行X线、病变椎体的CT扫描、脊柱MRI检查。并行术前常规检查了解患者的脏器功能和凝血酶原时间以及有无手术禁忌证。
1.3 手术方法
患者俯卧位, 局部浸润麻醉满意后, 取单侧椎弓根入路, 在C臂X线机引导下将穿刺针置入椎体前、中1/3交界处。插入工作管道, 经手术套管和克氏针, 将钻头旋入椎体内, 取出钻头和克氏针, 将Sky骨扩张器置入椎体通道内, 顺时针旋转手柄的把手逐渐将Sky骨扩张器张开, 逆时针方向旋转把手, 取出Sky骨扩张器。灌注骨水泥前, 行椎体内造影, 了解静脉回流情况及椎体后壁情况, 防止将骨水泥注入椎管或静脉。如果行椎体内造影发现脊髓周围静脉或下腔静脉有快速充盈时, 拔出穿侧针。调制骨水泥, 在侧位透视下经工作管道缓缓注入, 观察骨水泥填充、弥散情况, 至填充、弥散满意后3～5min, 拔出穿刺针, 压迫包扎。术后行相应的治疗骨质疏松药物治疗。
1.4 疼痛缓解程度评估
疼痛评分方法按“视觉模拟评分法”对治疗前后患者的疼痛状况进行评估。术后疼痛缓解程度分为6级:0级, 疼痛无缓解;I级, 疼痛减少<25%;Ⅱ级, 疼痛减少25%～50%, 止痛药量减少;Ⅲ级, 疼痛减少51%～75%, 止痛药量减少1个阶梯;Ⅳ级, 疼痛减少76%～90%, 止痛药量减少2个阶梯或停用;V级, 疼痛完全缓解, 停用止痛药。术后l周、3、6个月、1年随访, 进行疼痛缓解程度评估, 疼痛缓解程度Ⅳ、V级为优, Ⅲ级为良, Ⅱ级为有效, I级、0级为无效或死亡。
1.5 统计学数据
数据以 (x-±s) 表示, 采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析。
2 结果
所有患者手术穿刺均获成功, 有1个胸椎体的椎间隙渗漏, 平均单个椎体手术时间为0.5h, 注入骨水泥量为2.9～3.7mL, 平均 (3.0±0.4) mL, 无脊髓压迫症状, 也无肺栓塞、感染等并发症。
术后各期疼痛缓解率均>80%, 较手术前明显缓解。术后1年患者末次随访时ADL评分与术前比较有显著性差异 (P<0.01) , 其中在用厕、转移、平地走行50m及上下楼梯4项能力较术前显著性提高, 进餐、穿衣两方面术前、术后有统计学意义。术后1年32例患者66个病椎前缘、中央、后缘的高度同术前比较有明显差异 (P<0.01) 。
3 讨论
骨质疏松性脊柱骨折的疼痛是由于脊柱生物力学发生改变、在躯干扭转剪力作用下骨折间发生微动和腰背肌筋膜失衡所致。自将PVP这一技术应用于脊柱骨质疏松性压缩骨折以来, 其短期疗效十分令人鼓舞, 近年来国内外应用PVP治疗脊柱骨质疏松性压缩骨折取得了很好的疗效。但PVP治疗多发性胸腰椎骨质疏松性压缩骨折报道较少, 本实验结果表明PVP是治疗多发性胸腰椎骨质疏松性压缩骨折的有效方法之一。
椎体内微骨折和椎体压缩性骨折可产生脊往的不稳定, 使椎体内外的神经末梢遭受刺激、损伤, 是产生胸腰背部疼痛的最常见因素[1]。本研究表明PVP可以迅速缓解多发性胸腰椎骨质疏松性压缩骨折患者的胸腰背部疼痛, 其止痛机制为[2,3]: (1) PMMA对椎体的稳定及支撑作用:PMMA注入病变椎体后短时间内凝固成团块, 阻抗椎体破坏造成的支撑力下降, 同时固定了微小骨折, 减少了因脊柱失稳定产生神经根和窦椎神经的刺激; (2) PMMA在聚合反应时产热效应:PMMA在聚合反应时的高热使椎体内痛觉神经末稍发生变性坏死, 感觉功能丧失。
本研究表明PVP可显著预防骨质疏松性椎体进一步塌陷, 防止脊髓受压产生神经功能障碍。骨水泥注入椎体后能够加固椎体结构, 恢复椎体高度、耐压力和强度, 可以显著预防椎体进一步塌陷。PVP创伤小, 操作较简单, 并发症较少, 能有效缓解多发性胸腰椎骨质疏松性压缩骨折所致的疼痛, 增加椎体强度, 提高脊柱稳定性, 这一脊柱外科微创新技术将会成为多发性胸腰椎骨质疏松性压缩骨折治疗的主要手段之一。
参考文献
[1]Do HM, Kim BS, Marcellus ML, et a1.Prospective analysis of clini-cal outcomes after pereutaneous vertebroplasty for painful os-teoporotic vertebral body fractures[J].AJNR Am J Neuroradio1, 2005, 26:1623～1628.
[2]王正明, 张根富, 鲍丰, 等.经皮椎体成形术治疗胸腰椎椎体转移癌的疗效观察[J].中国脊柱脊髓杂志, 2007, 17:846～848.
继发性骨折疏松 篇3
关键词：脑卒中,偏瘫,骨质疏松,骨密度
随着我国人口老龄化进展,脑卒中发病呈增长趋势,脑卒中偏瘫也随之增多。由于多因素的影响,脑卒中后往往继发骨质疏松,或加重原有的骨质疏松,从而增加质疏松性骨折的几率。因此,早期采用药物及配合康复训练防止继发性骨质疏松,对改善患者预后及生活质量意义重大。本研究通过指导患者进行阶段性康复训练,并使联合使用降钙素和碳酸钙D3抗骨质疏松治疗,对偏瘫患者患侧骨密度值的测定与分析,分析预防骨质疏松的疗效。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2009年6月至2011年6月在本院住院的老年脑卒中患者132例,随机分为实验组和对照组。其中男性74例,女性58例,年龄65~88岁,平均(74±4.2)岁;脑梗塞86例,脑出血46例。脑卒中患者均均经头颅CT和MRI检查确诊,选择偏瘫,首次发病,年龄>55岁,肌力<4级。排除合并有其他严重的躯体性疾病、合并有其他影响骨代谢的肝、肾、内分泌系统疾病和常年服用激素或其他各种影响骨代谢药物者及有严重合并症的患者。
1.2 康复训练方法
按Brunnstrom分期,采取阶段性康复医疗的主动型运动疗法。早期(I~Ⅱ期),床上保持良肢位、定时变换体位及瘫痪肢体按摩;四肢大小关节被动运动,鼓励患者用健肢帮助患肢被动运动;循序进行起坐训练和坐位平衡训练。中期(Ⅲ~Ⅳ期),四肢各大小关节以正常的运动方式进行主动运动,包括患手持橡皮握力圈训练,主动伸屈肩肘关节,坐于床边练习抬起下肢,以及五点式锻炼腰背肌,为站立行走做准备。后期(V~VI期),起立、立位平衡及步行训练,开始在家属或陪护人员监护下扶栏行走,渐过渡至拄杖和独立行走;手的精细动作如拇指外展内收和对指训练;端碗、持勺进食等训练。
1.3 联合药物抗骨质疏松疗法
两组均予以予抗血小板、神经营养药物、活血化瘀等治疗。实验组予抗骨质疏松治疗,鲑降钙素50IU(深圳翰宇药业股份公司生产),肌注,Q.D;口服碳酸钙D3片(碳酸钙复合α-维生素D3)。对照组不给任何抗骨质疏松药物治疗。
1.4 观察指标和统计学分析
采用美国Lunar公司生产的DEXA双能X线骨密度仪,每阶段测量偏瘫侧股骨近端Ward三角、桡骨远端、第1腰椎骨密度(BMD)。采用SPSS10.0软件完成数据处理和分析,采用t检验和方差分析及LSD-t检验进行均数间的比较,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
早期实验组三部位均略高于对照组,但差异无统计学意义,两组三部位均相当,说明两种方法在近期无显著差异。中、后期实验组三部位均明显高于对照组,差异有统计学意义,说明采用综合疗法预防骨质疏松疗效显著(见表1)。
3 讨论
3.1 脑卒中与骨质疏松
脑卒中可发生于任何年龄,但老年人多发。正常人更年期以后,骨密度逐渐下降,每年下降速度大约0.5%~1.5%。因此脑卒中高发人群也是骨质疏松的高发人群。脑卒中患者偏瘫侧肢体的BMD明显下降,OP数量明显增多,而且与病程有明显关系,瘫痪时间越长,BMD下降越明显[1]。一般认为脑卒中患者偏瘫1个月后就可出现骨密度和骨量减少的表现,偏瘫和卧床时间越长,这种改变就越明显,在6个月左右达到高峰,说明脑卒中后容易并发骨质疏松症[2]。而且患侧肢体运动能力越差、病程越长、ADL能力越差,骨密度越低。
关于脑卒中后骨质疏松症的发病机制,国内一致认为偏瘫后骨量丢失是一种局部因素和全身因素综合影响的结果。骨量的多少与运动有密切关系,长期卧床或肢体运动障碍的患者,骨量呈进行性减少[3]。脑卒中患者的肢体无力和瘫痪可导致运动量减少,骨组织失去了机械应力的作用,骨细胞活性增强,骨组织易被吸收,从而导致骨质疏松症的发生。同时应激引起的体内儿茶酚胺增加促使游离脂肪酸的增高,螯合镁离子降低血清镁离子水平,血清钙和镁水平的降低刺激甲状旁腺激素分泌增加,破坏骨形成与骨吸收的平衡,破骨活性增强,长期下去引起骨钙质的减少,发生骨质疏松症。脑卒中患者由于胃肠道功能紊乱,导致Vit D、钙、磷吸收减少,Vit D的缺乏引起钙、磷代谢障碍,钙盐不能正常沉积于骨骼,影响骨骼生长、钙化。另外,脑卒中的病理进展中,存在炎性反应和免疫反应,而白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及反射性交感神经营养不良均可导致骨吸收增强,骨矿物质溶解,加速骨质疏松症的发生。
3.2 脑卒中后骨质疏松的预防治疗方法和机制
康复训练运动不仅可以增加脑卒中后偏瘫侧肌肉强度、协调性和平衡性,增强机体的灵活性、稳定性,减少了脑卒中后跌倒的机会,从而减少骨折等引起继发性骨质疏松的危险[4],还对骨质疏松的预防起到重要的作用。运动时肌肉收缩力对骨产生机械应力刺激,而这种应力对骨的改变、生长发育起着重要的调节作用,可导致骨组织的特异性变形,使骨产生功能适应性变化,导致骨细胞、成骨细胞均受到刺激,促进了骨的形成[5]。主要机制是运动或机械负荷对骨产生的应力导致骨组织发生应变,引起骨间质内液流动增加,产生流动电压,调控与细胞代谢有关的旁分泌因子的合成,从而引起前列腺素的释放,促进成骨细胞的生成以及新的骨基质的合成。还可以促进骨合成NO、IGF等相关因子增多,促进成骨细胞增殖、分化同时抑制破骨细胞的生成,使骨量增加;另一方面,应力刺激引起的骨间质内液流动,引起骨组织的电动力学作用而产生负电压易于结合阳性钙离子,使胶原和羟磷灰石等有机质和无机盐按同等比例促进骨形成,防止骨质疏松症的发生、发展。同时实验证明,施加于体外成骨细胞的机械应力可导致DNA合成的增加,从而增加了DNA的表达产物——胶原蛋白的合成,提高了骨质的水平,引起骨密致增厚、骨物理性能提高、骨干变粗等骨骼结构、功能良性改变,使骨的形成率大大提高。
联合药物的应用从多方面协同作用,减少估量的丢失和增加成骨作用,预防继发性骨质疏松。碳酸钙D3片(碳酸钙复合α-维生素D3)不仅提供体内钙量的缺失和弥补改的丢失,同时提供α-维生素D3,补充了骨组织的重要营养素和钙平衡的重要调节因子。它可促进肠道对钙的吸收,促进肾脏对钙的重吸收,抑制骨吸收,促进骨形成,增加骨量。抑制甲状旁腺素的过度分泌等作用。降钙素可直接作用于破骨细胞上的受体,抑制破骨细胞的活性和成熟,减少破骨细胞的数量,从而具有抑制骨吸收,减少骨钙的释放,降低骨量丢失的作用。
综上所述,指导患者正规持久的阶段性康复运动训练,并坚持长期联合应用抗骨质疏松药物,可明显脑卒中后继发骨质疏松,起到促进患者康复和回归社会,有效提高生活质量的作用。
参考文献
[1]Sato Y,Lwamoyo J,Kanoko T,et al.Risedronate therapyfor prevention of hip fracture after stroke in elderly women.Neurology.2005,64(5):8l1-8l6.
[2]Beaupre GS,Lew HL.Bone-density changes after stroke.Am J Phys Med Rehabil,2006,85(5):464-472.
[3]Bainbridge NJ,Davie MW,Haddaway MJ.Bone loss after stroke over52weeks at os caleis:influence of sex,mobility and relation to bone density at other sites.Age Ageing,2006,35(21):127-132.
[4]Dontas IA,Yiannakopou1os CK.Risk factors an d prevention ofosteoporosis-related fractures.Musculoskele Neuronal Interact,2007,7(3):268-272.
继发性骨折疏松 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取我院2014年1月至2015年6月收治的68例骨质疏松骨折患者, 按照骨折情况分为骨折组与再骨折组, 每组各34例患者。其中再骨折组中, 男性患者7例, 女性患者27例。年龄43~82岁, 平均年龄 (62.38±4.56) 岁。骨折组患者中, 男性患者12例, 女性患者22例。年龄52~89岁, 平均年龄 (72.52±8.35) 岁。上述两组患者均在我院进行骨折的检查与确诊, 并在我院接受住院治疗, 再骨折组患者两次骨折平均间隔时间为 (1.68±0.96) 年。其中椎体骨折患者20例, 占患者总数的29.42%, 髋部骨折患者24例, 占患者总数的35.29%, 股骨骨折患者为24例, 占患者总数的35.29%。对两组患者的临床治疗资料进行对比分析。
1.2 方法:①调查与分析方法:对两组患者的临床治疗资料进行调查和分析, 调查方法为口头询问以及问卷调查两种, 调查内容包括患者的年龄、性别、病史等一般资料, 对患者的骨折时间、骨折类型等内容进行对比分析。②骨密度检测方法:对两组患者的骨折部位进行骨密度仪检测, 并将骨密度仪检测结果进行对比分析。③治疗方法:对再骨折组患者进行肱骨近端以及者股骨近端骨折患者进行关节置换治疗或内固定手术方法治疗, 如患者的骨折部位为椎体以及桡骨, 则采用手法复位以及夹板支具固定方法治疗, 两组患者不分骨折部位均在治疗后期进行早期功能锻炼。
1.3 观察指标:骨密度指标发呢为正常、低骨密度、骨质疏松以及严重骨质疏松。患者的骨密度值与年轻者平均值的1SD内 (+1, -1) 为正常;患者的ISD指标与年轻者平均值的1SD内 (1, -2.5) 为低骨密度;患者的骨密度值与年轻者平均值的1SD内相差2.5SD为骨质疏松症;患者的骨密度值与年轻者平均值的1SD相差2.5SD并伴有多处骨质疏松为严重骨质疏松。
1.4 统计学分析:采用SPSS19.0的统计学软件对数据进行分析处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
再骨折组患者的平均年龄为 (72.52±8.35) 岁, 明显高于骨折组的 (62.38±4.56) 岁, 再骨折组患者中女性患者数量为27例, 占再骨折组患者总数的79.41%, 骨折组患者中女性患者数量为22例, 占骨折组患者总数的64.70%, 再骨折组患者中有吸烟以及饮酒习惯的患者明显高于骨折组, 两组患者上述风险原因差异明显具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗方面, 再骨折组患者中椎体或股骨骨折患者为26例, 发生率为76.47%, 骨折组发生椎体或股骨骨折的患者为18例, 占52.94%。两组患者上述部位骨折发生率差异明显具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
随着临床对骨质疏松研究的不断深入发现, 骨质疏松的患病原因与年龄有关, 但年龄不是骨质疏松的唯一原因, 许多有其他疾病、体质量不正常、生活方式等都会影响人们骨质疏松症的发病率[2]。除此之外, 患者的社会地位、社区卫生建设、是否口服苯二氮类药物也会影响患者的骨质疏松发病率。目前, 骨质疏松已经成为中老年骨折发病原因中的主要原因之一。对中老年人的骨骼健康以及身体健康带来了非常大的危害。骨折患者中, 有骨质疏松症的患者髋骨骨折以及椎骨骨折发病率较高, 且容易发生再骨折现象。
通过对本文所选68例患者的临床资料的对比分析可以看出, 再骨折组患者中女性患者较多, 且年龄普遍较大, 患者日常生活中如果有烟酒史或有吸烟饮酒习惯则再骨折危险性较高。对两组患者的骨折部位进行对比分析发现, 骨质疏松性骨折患者的骨折部位以椎体、股骨以及桡骨骨折为主, 再骨折组患者中, 椎体或股骨骨折患者的发病率明显高于骨折组, 两组患者骨折部位差异明显具有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 骨质疏松性骨折患者再骨折的原因与年龄有关外, 还与患者的性别、生活习惯有关, 应对中老年人进行更为具体的骨质疏松症的预防与讲解, 减少患者的发病率[3]。
摘要：目的 整理我院骨质疏松骨折后再骨折患者的临床资料, 对骨质疏松骨折后再骨折的临床风险因素进行分析。方法 选取我院2014年1月至2015年6月收治的68例骨质疏松骨折患者, 按照骨折情况分为骨折组与再骨折组, 每组各34例患者, 对两组患者进行基本情况的调查, 并对患者骨折治疗情况进行分析, 对两组患者建立Loigistc模型, 比较两组患者骨质疏松骨折风险因素。结果 再骨折组患者的年龄明显高于骨折组, 再骨折组患者中女性患者数量明显高于骨折组, 两组患者上述风险原因差异明显具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗方面, 再骨折组患者中椎体或股骨骨折患者为26例, 发生率为76.47%, 骨折组发生椎体或股骨骨折的患者为18例, 占52.94%。两组患者上述部位骨折发生率差异明显具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 骨质疏松骨折后再骨折的风险因素与患者糖尿病、高血压以及烟酒史有关, 需要根据患者的骨折部位、个体特点等进行具有针对性的治疗以及护理, 才能得到良好的治疗效果。
关键词：骨质疏松骨折后再骨折,风险因素比较,治疗建议
参考文献
[1]叶远辉.骨质疏松骨折后再骨折临床风险分析[J].中外医学研究, 2013, 11 (7) :128.
[2]穆秉强.骨质疏松骨折后再骨折的临床风险因素[J].中国医药指南, 2013, 11 (12) :509-510.
原发性骨质疏松症30例诊疗体会 篇5
资料与方法
2014年8月-2015年8月收治原发性骨质疏松症患者30例,年龄59～75岁,平均年龄(63±2.2)岁,其中男10例,平均年龄(68±3.1)岁;女20例,平均年龄(60±2.8)岁。所有患者均出现了不同程度的腰背疼痛、骨折、驼背、呼吸困难等症状,与原发性骨质疏松症表现一致,初步诊断为骨质疏松症。
方法:检查:本研究主要结合双能X线骨密度检测符合WHO骨质疏松症诊断标准,并结合实验室检查,对血钙、磷和碱性磷酸酶等指标进行分析,结合X线片或CT影像学表现均为骨质疏松症。治疗:采用运动疗法、营养疗法、药物疗法3种方法治疗患者,持续6个月随访观察,对比治疗前后患者症状变化情况。
疗效判定标准:后期回访调查,从疾病状态分析治疗效果,按显效、有效、无效分类,具体包括:①显效:日常生活如常,患者全身骨痛症状消失,患者身高未变,骨密度未变;②有效:日常生活未受明显影响,患者全身骨痛症状明显减轻,患者身高未变,骨密度未变;③无效:日常生活受明显影响,患者时常有全身骨痛表现,患者身高下降>1cm,骨密度较半年前下降。
结果
治疗后显效26例(86.7%),显效3例(10.0%),无效1例(3.3%)总有效率96.7%。见表1。
讨论
原发性骨质疏松症主要包括幼年型骨质疏松、成年型骨质疏松、经绝期骨质疏松、老年性骨质疏松等,以骨骼疼痛、易于骨折为特征,骨组织的减少主要由骨质吸收增多所致[1]。具体诊断标准:老年性和绝经期骨质疏松症的诊断,首先排除肾性骨营养不良、骨质软化症、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、转移瘤、淋巴瘤、白血病等所致的继发性骨质疏松症。2010年WHO建议根据BMD或BMC(骨矿含量)值对骨质疏松症进行分级诊断:①骨质疏松症:BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低>2.5个标准差;②严重骨质疏松症:BMD或BMC较正常成人骨密度平均值>2.5个标准差且脆性骨折≥1个。
骨质疏松症的治疗原则是缓解疼痛、改善功能、提高骨量、预防骨折。①运动疗法:本研究采用运动疗法治疗30例原发性骨质疏松症患者。有氧运动能减少体内脂肪含量,减轻体重,减轻身体自身负荷给骨骼带来的负担,增强骨骼弹性和韧性,改善关节功能,避免骨骼变形,防止摔跤和骨折的发生。有氧运动可促进胃肠道蠕动,提高消化功能,增加饮食中营养物质的吸收。有氧运动可提高与骨代谢有关的激素或激素样物质水平,参与骨代谢,显著促进骨细胞分裂增殖,预防骨微细结构的改变[2]。有氧运动方式:步行;运动时间:每次≥30 min;频率:每周5～7 d。力量训练可促进成骨细胞代谢,有利于改善骨质疏松。力量训练运动方式:健身操;运动时间:20～30 min/d;频率:每周锻炼2d。②营养疗法:及时为患者补充营养元素,如足量的钙、维生素C、维生素K、维生素D以及蛋白质,提高骨组织内的钙元素,促使骨组织健康生长,对抗骨质疏松具有良好的效果。我国营养学者主张每日成人钙摄入量800～1 000 mg,绝经后妇女1 000～1500 mg[3]。维生素D摄入量400～800U/d。本研究30例患者补钙主要采用牛奶结合含维生素D的钙片,并加强饮食营养的摄入,同时适当增加温和的日光照射。增加日晒时间能增加活性维生素D的合成,对骨质疏松也有一定的治疗作用。③药物疗法:有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症,如降钙素、雌激素代替疗法、双磷酸盐、选择性雌激素受体调节剂,能阻止骨吸收,但对骨形成的作用特别小。本研究中30例原发性骨质疏松症患者主要采用双磷酸盐药物治疗。双磷酸盐是公认的一线防治骨质疏松症药物,能增加骨密度、抑制破骨细胞活性而降低骨折风险[4]。阿仑磷酸钠是目前效果最强的骨吸收抑制剂,是第3代双磷酸盐类,能增加骨密度及增强肌力[5],适用于治疗男性骨质疏松症以增加骨量及治疗绝经后妇女的骨质疏松症,以预防髋部和脊柱骨折(椎骨压缩性骨折)。治疗绝经后妇女骨质疏松症的推荐剂量:1次/周,70 mg/次。
综上所述,老年患者由于骨组织结构变化,临床骨质疏松症发生率较高,需结合疾病标准采取科学的诊断方式。由于老年原发性骨质疏松症病因复杂,及时诊断可抑制疾病发展,提高患者骨健康水平。
参考文献
[1]刘崇静,孙积惠,杨晋才.不同区域骨密度值对原发性骨质疏松症诊断的影响[J].中华骨科杂志,2011,20(12):123-124.
[2]卓铁军,周明秀,申志祥.1600例双能X线骨密度测定及诊断标准的探讨[J].中国骨质疏松杂志,2012,14(3):87-89.
[3]伍贤平,廖二元,黄干,等.老年妇女不同骨骼部位的骨丢失及其对诊断骨质疏松症的评价[J].中华老年医学杂志,2010,19(4):134-135.
继发性骨折疏松 篇6
1 去势骨质疏松动物模型的复制
去势造模方法可分为雌性切卵和雄性去势两种。
1.1 雌性切卵模型的复制
该模型是Saville[1]于1969年首先建立,现在已经成为研究原发性骨质疏松症的常用模型。常用的动物有大鼠、小鼠、兔、羊等。
实验用大鼠多为远交系SD、Wistar大鼠,有研究者用3月龄雌性SD大鼠,行双侧卵巢切除术,术后2个月[2]、3个月[3]、4个月[4]取材检测,结果都出现了骨量丢失。6月龄雌性SD大鼠,切卵3个月后也出现高转换型骨质疏松[5,6]。SD大鼠3~6月龄骨骼处于缓慢增长阶段,变化较小,6~12月龄时骨密度与骨钙含量变化最小,到12月龄(骨密度变化不明显)骨代谢指标达到坪值水平[7],但也有用14月龄雌性SD大鼠切卵复制骨质疏松模型的报道[8]。12月龄以后,因其骨密度变化不明显加之大鼠趋于老龄,故不宜用于复制绝经后骨质疏松模型。SD大鼠在3月龄时性腺及内分泌系统才完全发育成熟,肌肉骨骼基本成型,故作者认为选用3~6月龄作为模型复制的起始年龄较为适合。
3月龄Wistar大鼠切卵56天后骨密度差异明显,8月龄切卵28天后差异明显[9]。鲍加荣等[10]发现4月龄切卵11周骨密度差异明显。6月龄[11]、9月龄[12]、12月龄[13]的雌性Wistar大鼠分别在切卵后2个月、3个月,4个月后出现骨质疏松,但Wistar大鼠前3个月骨矿含量、骨密度增长迅速,3个月后增长缓慢,至8个月基本稳定,故选用3~8月龄Wistar大鼠更为适宜。
用小鼠复制绝经后骨质疏松症动物模型的报道较少,有研究[14]选用30~35g雌性昆明小鼠,切卵后4个月复制成骨质疏松模型。新西兰雌性大白兔也可通过切除双侧卵巢,来复制绝经后骨质疏松模型,实验中多采用5月龄大白兔[15,16],此时兔相当于人的生长发育成熟期,骨骼等已发育成熟。山羊常被用作复制骨质疏松动物模型的大型动物,有报道用1.5岁左右雌性成都山羊切卵,术后2个月即出现轻度骨小梁减少,4月到6月呈典型的骨量减少病理学改变[17]。李亚男等[18]以5岁和7岁雌性绵羊各一只(均为生育哺乳期后)行卵巢切除术,6个月后腰椎骨密度下降,血碱性磷酸酶、钙、骨钙素升高。由于该模型的报道较少,且样本量过小,尚不能确定复制模型的最佳时机和模型复制成功所需的时间。
在选择雌性动物做卵巢切除术时,应注意是否孕产过,已产仔动物因其在孕期和哺乳期对钙的过度需求,抑制了骨骼的正常发育,多伴有骨骼生长发育迟缓,大鼠在10~12个月时才达到峰值骨量,其它动物骨峰值具体时间虽未见报道,但与未经孕产相比差异较大。
模型形成机制:雌激素对骨代谢的作用主要表现为抑制骨吸收,雌激素可抑制成骨细胞产生白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子等刺激破骨细胞增殖、分化和活化的细胞因子。卵巢切除后,由于雌激素水平迅速下降,使其促成骨细胞成熟作用减弱,成骨细胞生物活性降低,凋亡加速;致使对破骨的抑制作用减弱,破骨细胞功能活跃,将骨组织不断从骨小梁表面降解、吸收,由成骨细胞形成的新骨数量难以弥补破骨细胞所形成的骨陷窝;骨转化率增快,骨吸收、骨形成皆增加,最终出现高转换型骨质疏松[19]。
1.2 雄性去势模型的复制
许多动物(如小鼠、豚鼠、大鼠、兔、狗)睾丸切除后均会导致骨量减少,男性骨质疏松的动物模型主要采用雄性去势大鼠。
黄洪等[20,21]将15周龄雄性SD大鼠切除双侧睾丸,5个月后其骨代谢呈现出低骨形成合并高骨吸收的特征,而14月龄雄性SD大鼠去势4个月后出现高转换性骨质疏松[22],可见睾丸切除对生长期(3月龄左右)及成熟期(6~12月龄以后)大鼠骨骼的影响不同,生长期大鼠睾丸切除后骨量减少主要是由于峰值骨量的积累减弱,而成熟期大鼠术后则出现骨量的净丢失增加[23]。梁晓萍等[24]将雄性SD大鼠分为基础对照组(3.5月龄)、年龄对照组(6.5月龄)和去睾丸组(6.5月龄),3个月后处死取材,得出基础对照组(6.5月龄)与年龄对照组(9.5月龄)大鼠骨密度无差异,与上述结论一致。此外老龄雄鼠去势后造成的骨量减少涵盖了增龄和去势的双重作用,在选择模型时应根据具体情况取舍。
对雄性Wistar大鼠去势研究也较多,有采用3~4月龄雄性Wistar大鼠[25],也有用5~6月龄雄性Wistar大鼠[26],睾丸切除术3.5~4.5个月后均可出现骨质疏松的改变。在手术时应注意勿损伤附睾,并在睾丸取出后将附睾放回阴囊。
模型形成机制:雄激素的缺乏可影响调控骨代谢的细胞因子的平衡,导致骨形成降低和骨量丢失。雄激素作用于骨有两种方式:①直接刺激成骨细胞上的雄激素受体,抑制骨髓腔中破骨细胞的分化和生成,并促进皮质骨内膜下成骨;②雄激素经芳香化酶作用转变为雌二醇,然后与破骨细胞内的雌激素受体结合,从而抑制骨吸收[27]。雄激素的不足亦可减少降钙素的分泌,从而导致破骨细胞活性增加[28]。长期雄激素缺乏能诱导骨质疏松症可能与其减少对成骨样细胞的直接作用和降钙素间接影响破骨细胞有关。
有研究者在去势(切卵)后加其它处理如:低钙饮食、限制食量、药物干涉(如肌注皮质激素)等,这样复制的模型虽然会较早出现骨质疏松症状,但病因复杂对研究工作不利,故不提倡使用。
2 自然衰老模型的复制
自然衰老动物与老年性骨质疏松形成机理类似,但因其动物较难购买,而且在饲养过程中死亡率高,故较少被使用。张玉辉等[29]采用18月龄雄性SD大鼠,以6月龄大鼠为对照组,药物治疗12周后取材,血清ALP、骨钙蛋白增高,尿羟脯氨酸∕Cr、尿Ca∕Cr、P∕Cr升高。大鼠寿命为2.5~3年,1.7年左右才进入老年期,人类老年性骨质疏松症多在70岁左右发生,从模型的形成机理上讲,与老年性骨质疏松较接近。
Senescence-accelerated mouse prone 6(SAMP6,简称P6)为自发老年性骨质疏松模型[30],是目前仅有的一种能证明增龄性骨脆性骨折的动物,具有低峰值骨量、低骨密度及随增龄表现出骨量减少伴成骨细胞形成减少等特点。P6与其它同源近交系鼠一样,骨随生长发育而逐步成熟,在4月龄达到峰值骨量,但峰值骨量较其他品系低;以后骨量逐渐丢失,骨强度降低,硬度加大,抗变形能力及抗骨折能力差。这些特点与老年性骨质疏松患者低骨密度、低骨强度的病理表现非常相似。
与其它诱发各种骨质疏松模型动物相比,P6具有明显的优势:属近交系,遗传背景稳定均一,骨解剖和生理机能变异较小;繁殖快,可进行较大量重复实验;骨生物学特性与人类非常近似;有关P6生理、生化、形态及药理学等方面的实验资料比较丰富,有利于进行研究和比较以阐明骨质疏松的病理机制。
模型形成机制:P6的低骨量是由于成骨细胞生成减少所致,而骨髓中的肥大细胞在老年性骨质疏松发病中起重要作用。激活蛋白-1(AP-1)活性减少及由此引发的白细胞介素(IL)-11表达下降,可能是P6骨形成减弱的原因之一[30]。
复制原发性骨质疏松动物模型在研究其发病机理、探讨防治措施和开发新药中均有重要作用。无论选择何种动物复制模型,首先要考虑动物的年龄和它的平均生存期,其次考虑成本和其它因素,如已经发表的组织形态学正常值、生殖生理、营养饮食情况和胃肠道吸收情况等。
利用模型动物对治疗药物进行疗效评价时,治疗时间长短要考虑动物的骨重建周期,人骨重建周期为3~4个月,因此治疗骨质疏松症的药物至少以3个月为1个疗程,但成年大鼠骨重建周期为30~40天。理论上在确定模型复制成功后进行1个月的药物干预即可,因药物干预又分为预防和治疗两种方法,所以选择恰当的干预时间点更有利于药效的讨论。
继发性骨折疏松 篇7
1 病例
典型病例:李某,男,66岁,2010年11月14日就诊,因“反复腰背痛8年,加重伴双下肢疼痛半年”求治,患者8年前无明显诱因出现腰背疼痛,在诊所和我院门诊间断服用中西药物(具体不详),缠绵不愈。近半年来患者腰背疼痛加重,伴见双下肢疼痛,行走困难。疼痛为刺痛、酸痛,喜温喜按,活动后加重,卧床休息缓解,伴腰膝酸软、畏寒肢冷,食欲可,大便干结,3～5日一行,夜尿2～3次,舌质淡黯,苔薄白,脉沉细。查生命体征平稳,腰4/5椎间压痛,双下肢直腿抬高试验(-),加强试验(-),4字试验(-)。骨密度示:T=-4.3;脊柱胸腰段CT示:胸11、腰4陈旧性椎体压缩性骨折,腰4/5椎间盘突出,腰椎骨质增生;胸片无异常,全腹B超无异常。
中医诊断为痹病,辨证为肾虚血瘀、经络不通,治宜补肾壮骨、化瘀通络,以独活寄生汤合身痛逐淤汤加减:独活50g,桑寄生50g,骨碎补50g,防风50g,北细辛30g,川芎50g,白术50g,当归50g,熟地50g,杜仲50g,怀牛膝50g,人参50g,炙甘草30g,淫羊藿50g,制附片50g,狗脊50g,香附50g,桃仁50g,红花50g,以上药物共为细末,过80目筛,10g/次,2次/日,以滚开水150mL搅拌均匀并浸泡20min,饭后服用,连服3个月,如遇感冒则停用。
西医诊断为:(1)严重原发性骨质疏松症;(2)胸11、腰4椎体陈旧性压缩性骨折;(3)腰椎间盘突出症。一般治疗:活动时佩戴腰围,适当锻炼,每日饮用牛奶250mL。药物治疗:碳酸钙D3:1片bid(连续服用1年);依降钙素:10uim qod(连用4周)。治疗1周后患者腰背及双下肢疼痛减轻,2周后疼痛明显减轻,可缓慢步行,1月后疼痛消失,腰膝酸软及畏寒肢冷症状亦有缓解。嘱其继续服用中药散剂和碳酸钙D3,3个月后患者活动自如,神清气爽。患者以上方为基础加减口服1年后停药,复查骨密度:T=-1.8,腰背及双下肢疼痛未再复发,疗效满意。
2 体会
目前,西医从微观出发,在不同的环节上来认识POP的发生机制,并就这些发病环节采取相应治疗措施,如针对钙吸收不足而增加钙的摄入量;针对绝经期后的雌激素水平下降而补充雌激素;针对降钙素的下降而使用降钙素;针对骨吸收作用过度,采用骨吸收抑制剂;针对骨形成作用不足,采用骨形成刺激剂等。目前临床应用的西药各自只作用于骨重建的某个环节,靶点单一,在降低骨折发生的影响方面变异较大,且很多药物副作用明显、价格昂贵,限制了本病的长期治疗和疗效的发挥。中医药治疗POP时注重整体的调节,调理阴阳、扶正祛邪,可通过多环节、多途径影响骨质疏松症相关因素,进而调节骨形成和骨吸收,起到防治骨质疏松症的作用。但中药煎剂熬制麻烦、保存不便,大大降低了患者长期服药的依从性,严重影响了中医疗效的发挥。同时近3年来中药价格普遍上涨1～2倍以上,长期服用中药(尤其是煎剂)已成为了患者很大的经济负担[2],严重制约了中医治疗本病的疗效。中西医结合治疗POP可起到比单纯中医或单纯西医更好的疗效。到医院治疗的患者常是因为疼痛而就诊,而治疗骨痛时短期内(4周)使用降钙素可快速、有效地缓解疼痛,恢复患者治疗的信心,且减轻了长期使用此药带来的昂贵费用。同时中药散剂和钙剂的长期(1年以上)配合使用可增加骨密度、降低骨折的风险、提高生活质量,也避免了许多治疗POP西药的副作用。中药散剂的使用极大方便了患者的服用,增加了长期治疗的依从性,每月的中药费用也从煎剂的900元左右降至100元上下。
笔者在临床上采用中西医结合的方法治疗原发性骨质疏松症,坚持服药1年以上者均取得了很好的疗效,包括临床症状的改善、生活质量的提高和骨密度的上升,即使一小部分患者骨密度变化不大,但临床症状好转明显,生活质量较治疗之前亦有提高。本治法取得成功的关键是:(1)合理使用降钙素和碳酸钙D3,短期使用降钙素(4周)和长期服用碳酸钙D3(1年),很快使患者疼痛缓解,增强了患者继续治疗的信心,提高了依从性,价格低廉(整个疗程西药的费用约为1 000元),且副作用较其它抗骨质疏松症西药轻微。(2)采用散剂,既方便患者服用,也大大降低了中药费用(整个疗程中药的费用约为1 000元),增强了依从性。(3)在辨证论治的基础上坚持服用散剂1年,使补肾壮骨、活血化瘀的功效长期发挥作用,巩固了疗效。因POP属中医“骨萎”、“骨痹”范畴,且多为老年患者,其核心病机是各种内外因素导致肾虚髓减骨消、血滞脉阻络痹,故采用独活寄生汤和身痛逐瘀汤加减治疗,既能补肾健脾、生髓壮骨治本,又能散寒除湿、化瘀通络治标。同时,本病发病缓、病程长,只能选用散剂缓缓图之,不可一蹴而就。
3 注意事项
(1)散剂制备要选用质量上乘、清洁的中药,粉碎时过80目筛,混合均匀。用塑料袋密封分装,200g/袋,置阴凉处贮存,如遇夏天气温升高时则放入冰箱保鲜室存放。(2)散剂处方剂量最少1个月,最多3个月,在基本方的基础上随患者病情变化加减,充分体现中医辨证论治原则。(3)散剂用法用量:10g/次,2次/日,用150mL滚开水浸泡20min,搅拌均匀并饭后温服(药渣与水一起服下)。
参考文献
[1]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2011,4(1):2.