继发性肾损害

继发性肾损害（共8篇）

继发性肾损害 篇1

摘要：目的 分析中、重度脑外伤继发性肾损害 (SKI) 患者常见患病危险因素。方法 连续选择155例近年来在阜新蒙古族自治县人民医院外二科住院的中、重度脑外伤患者, 自行编制了“脑外伤合并SKI危险因素调查表”, 并按住院期间有无发生SKI分组, 比较两组对象各项SKI危险因素指标。结果 中、重度脑外伤合并AKI患者 (29例) 的平均年龄、昏迷天数、脑干损伤、中线移位、合并症数目、急性期死亡和接受甘露醇治疗例数均明显多于未发生并SKI患者 (对照组, 126例) , 而平均MODS和GCS评分均明显低于后者 (P均<0.05～0.01) 。结论 有年龄大、昏迷天数长、脑干损伤、中线移位、合并症数目多、急性期死亡、接受甘露醇治疗及MODS和GCS评分偏低的中、重度脑外伤患者患者更容易出现SKI。

关键词：脑外伤/中、重度,继发性肾损害,危险因素

我们分析了近几年在在阜新蒙古族自治县人民医院外二科住院的中、重度脑外伤合并继发性肾损害 (Secondary Kidney Injury, SKI) 的常见危险因素, 并与同期住院未发生SKI脑外伤患者比较, 现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象

连续选择2009年6月至2012年6月在阜新蒙古族自治县人民医院外二科住院的脑外伤患者, 入选标准: (1) 有明确的近1周脑外伤史; (2) 临床表现和头颅影像学检查符合脑外伤诊断; (3) GCS评分在3~12分之间。我们实际入选中、重度脑外伤患者155例, 男93例, 女62例, 年龄29~76 (47.29±16.38) 岁。

1.2 方法

1.2.1 继发性肾损害诊断标准

入院时首次肾功能检查正常, 1 d后出现SKI实验室表现及尿量减少, SKI诊断标准为: (1) 48 h内血肌酐升高幅度>25 mmol/L (3 mg/d L) ; (2) 血肌酐较前升高>50%; (3) 尿量减少 (尿量<0.5 ml/ (kg·h) , 时间>6 h) 。

1.2.2 危险因素调查表编制及调查

参考相关参考文献, 我们编制了“脑外伤合并SKI危险因素调查表”, 后者为定量或定性观察指标, 包括: (1) 平均年龄; (2) 性别; (3) 昏迷天数; (4) 脑干损伤例数; (5) 中线移位例数; (6) 合并症数目:包括脑衰竭、呼吸衰竭、休克和消化道出血等; (7) 急性期死亡例数; (8) 多器官功能不全评分 (MODS) ; (9) GCS评分; (10) 接受甘露醇治疗。该调查表由入选对象经治医师观察, 并负责填写。

1.2.3 统计学方法

使用SPSS统计分析软件 (SPSS10.0) 进行本研究数据分析, 各类计量资料用 (χ—±s) 表达, 使用t检验进行统计学测定, 计数资料以百分 (%) 比表达, 使用χ2检验进行统计学测定, P<0.05以上代表差异显著。

2 结果

155例中、重度脑外伤患者住院期间发生SKI 29例 (18.71%) , 未发生SKI患者 (对照组) 126例。两组患者SKI常见危险因素指标比较见表1。

3 讨论

SKI是中、重度脑外伤患者较常见的合并症之一, 其发生率多在10%~20%之间, 一般认为, 肾功能受脑干、丘脑下部以及垂体-肾上腺皮质系统控制调节, 当颅脑损伤累及上述区域及结构时, 发病早期即可导致外周血肾素-血管紧张素及凝血活酶浓度升高, 肾小球滤过率下降, 引发神经源性肾功能衰竭。脑外伤患者出现SKI后常常意味着病情较重, 预后不佳, 因此, 总结SKI患病危险因素, 制定有针对性干预方案很有必要, 迄今为止, 国内作者涉及这方面内容研究不多。我们选择一组近3年来在我院外二科住院的中、重度脑外伤合并SKI患者为分析对象, 由经治医师观察并填写“脑外伤合并SKI危险因素调查表”, 统计调查结果发现, 在临床中, 年龄大、昏迷天数长、脑干损伤、中线移位、合并症数目多、急性期死亡、接受甘露醇治疗及MODS和GCS评分偏低的中、重度脑外伤患者患者更容易出现SKI, 这与另几篇国内同行近期调查[1,2,3]结果接近。

注:与对照组比较:aP<0.05, bP<0.01

综上所述, 脑外伤患者急性期发生SKI后导致体内水、电解质代谢失常, 进一步加重了脑组织损伤, 明确影响到这些患者病情、疗效、转归和预后。因此, 神经外科医师应该根据密切关注脑外伤患者急性期肾功能相关指标变化, 制定相应的预防、干预计划。

参考文献

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[2]胡振华.重度颅脑外伤并发症的临床分析及治疗体会[J].当代医学, 2012, 18 (31) :58-59.

[3]王刘飞, 吴建祥.重型颅脑外伤合并急性肾功能损伤危险囚素分析[J].河北医科大学学报, 2010, 31 (7) :759-761.

高血压肾损害65例分析 篇2

高血压肾损害是高血压病最重要、最常见的靶器官损害之一。18%的高血压病患者最终出现肾功能不全。血压升高已成为造成患者进入终末期肾疾病(ESRD)的独立因素[1]。因高血压肾损害导致的慢性肾功能衰竭在肾小球肾炎、糖尿病肾病之后居第3位。

高血压主要通过促进动脉粥样硬化形成进而导致肾组织缺血以及通过肾小球高压力和高灌注造成肾小动脉及肾小球硬化,以局灶节段性肾小球硬化和缺血性肾小球塌陷为常见病理改变。临床上可出现蛋白尿、肾功能不全,其早期常无临床表现,因而给早期诊断带来一定的难度。

回顾性分析2008年6月～2008年12月间收治高血压病患者360例中65例高血压肾损害患者的资料,以探讨高血压肾损害的诊断和治疗。

资料与方法

一般资料:根据1999年世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH)原发性高血压诊断标准,选择2008年6月～2008年12月间360例高血压病患者。高血压肾损害的诊断参照以下标准:①高血压病;②出现蛋白尿前一般已有4～5年以上高血压病史;③尿蛋白排泄率>20μg/分;④排除各种原因的原发性肾小球疾病和继发性肾疾病。按照以上标准,检出高血压肾病患者65例,其中男38例,女27例;年龄40～73岁,平均55±12.1岁。病程5～28年,平均15.5年。排除其他可能引起蛋白尿的其他疾病。

方法:对65例高血压肾损害患者的临床资料进行回顾性分析,计量资料以X±S表示,计数资料用百分率表示。

结 果

高血压病程与高血压肾损害的关系:结果见表1。

高血压分级与高血压肾病的关系:入院时1级高血压者180例中并发肾病38例(21.0%)。2级高血压者123例中并发肾病31例(25.2%)。3级高血压者57例中并发肾病19例(33.3%)。3组相比均无显著性差异(P>0.05)。

临床表现与实验室检查:高血压肾损害患者中头晕、头痛58例,恶心、呕吐12例,胸闷、气短8例,心悸15例,浮肿5例,视力减退6例。高血压微量蛋白尿组(20μg/分<尿蛋白排泄率<200μg/分)36例,男19例,女17例,平均年龄54.8土10.6岁。高血压临床蛋白尿组(尿蛋白排泄率>200μg/分)29例,男19例,女10例,平均年龄(53.2士13.2)岁。血尿素氮(BUN)水平:正常16例,>7mmol/L者24例,>20mmol/L者16例。血肌酐(Cr):正常21例,Cr>144μmol/L者20例,>445μmol/L者10例,>707μmol/L者5例。

肾脏B超:肾脏声像图无改变者40例,其中微量蛋白尿者32例,临床蛋白尿者8例。肌酐正常者17例,氮质血症期者5例,肾衰竭期者2例,尿毒症期者1例。肾脏无明显缩小,实质无明显变薄,但髓质略大,实质回声稍强,实质与集合系统界限多数清晰,少数欠清者21例,其中微量蛋白尿者2例,临床蛋白尿者17例。肌酐正常者4例,氮质血症期者14例,肾衰竭期者7例,尿毒症期者1例。肾脏声像图,出现肾包膜不光滑,肾脏缩小,皮质变薄,髓质缩小,实质回声增强,实质与集合系统界限欠清或不清者4例,临床蛋白尿者4例。氮质血症期者1例,肾衰竭期者1例,尿毒症期者3例。

治疗方案:使用钙离子拮抗剂者60例,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)者40例,血管紧张素受体阻滞剂(ARB)者15例,双氢克脲噻者55例,β受体阻滞剂者24例,直接扩血管药物者35例。

转归和结果:患者入院后均给予控制血压、利尿、保肾、透析、治疗并发症等治,结果病情好转(包括尿蛋白减少,肾功能改善,水肿消退)25例,无好转或病情加重34例,死亡6例,其中死于尿毒症4例,脑血管意外1例,心肌梗死1例。

讨 论

本研究发现,高血压肾病早期常无明显症状,也无B超形态学的改变,常规尿液检查常无异常,当高血压患者尿蛋白、血肌酐、尿素氮升高时,病情已发展到相当的程度。因而高血压肾损害的早期诊断非常重要,决定着尽早的治疗和干预。在高血压肾损害早期,用常规的检测方法难以判断肾损害情况。而微量白蛋白尿和蛋白尿是目前常用的高血压肾损害的早期诊断指标[1],其中又以24小时尿白蛋白排泄率最为可靠。

本研究结果还表明,高血压肾病的发生与病程密切相关,病程越长,发生高血压肾损害的可能性就越大,提示高血压肾病的发生是一个长期渐变的过程,如果能够严格控制血压水平,则可以防止或延缓高血压肾损害的发生和进展。高血压肾损害的防治主要是早期降血压治疗,并将血压降至目标值。在高血压肾损害发生后,高血压的治疗应同肾实质性高血压治疗一样,以保护残存肾单位、延缓肾损害进展为主要目的。选择降压药的原则是与在把血压降至目标值的前提下,尽可能选用对肾脏有保护作用的降压药。与ACEI一样,ARB也能作为治疗肾实质性高血压或高血压肾损害的首选药。近年研究发现ACEI与ARB联合应用的疗效更好[2,3]。

参考文献

1 许顶立,任昊.高血压肾脏损害的诊断与防治.中华心血管病杂志,2004,32(2):190-192.

2 Nakao N,Yoshimura A,Morita H,et al.Combination treatment of angiotensin Ⅱreceptor blocker and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in non-diabetic renal disease(COOPERATE):a randomized controlled trial.Lancet,2003,361:117-124.

继发性肾损害 篇3

原发性高血压 (EH) 患者受累的肾损害在早期通过单一的方法往往不容易检测出来, 而肾动态显像可以提高检出率。本院通过对71例原发性高血压进行回顾性研究, 并与其他方法相比较, 旨在评价肾动态显像在原发性高血压早期肾损害中的临床价值。

1资料与方法

1.1 研究对象

EH组共有患者71例, 一期20例, 二期28例, 三期23例, 其中男47例, 女24例, 年龄40～55岁, 平均年龄 (48.3±4.6) 岁, 病程 (6.4±5.6) 年。排除原发性肾脏疾患及糖尿病引起的其他继发性肾脏疾患, 每例患者都有同时期的血尿素氮、肌酐、尿NAG、尿微量蛋白、24h蛋白尿。

1.2 高血压分期标准

依据《2005中国高血压指南》中高血压诊断及分级标准来确诊, 并排除其他继发性肾脏疾病。

1.3 肾显像检查方法

SPECT机为GE公司VG型, 配低能高分辨平行孔准直器, 矩阵64×64, 能峰140Kev, 窗宽20%。99mTc淋洗液由北京原子高科公司提供, 半成品为DTPA (亚锡喷替酸) , 由北京欣科思达提供。自行制备99mTc-DTPA, 放化纯度>90%方可使用。患者取仰卧位, 探头置于患者背部, 探头视野包括双肾和膀胱, 静脉“弹丸”式注射99mTc-DTPA 5mci后即行双肾动态显像。采用二段式采集方式, 前30帧, 1帧/2sec;后80帧, 1帧/l5sec, 共110帧。用ROI技术分别勾画出两侧肾脏轮廓。由计算机处理, 按Gate’s法计算总肾肾小球滤过率 (GFR) 与分肾GFR并记录分肾的峰值、峰时、半排时间等指标。

1.4 结果判读

本院GFR正常值80～110ml/min, 低于下限为结果阳性, 峰值<8 000或>12 000 (我院正常值为8 000～12 000) 、峰时>4.5min、半排时间>8min视为异常, 无论其GFR为多少一律视为阳性。尿NAG>16.5u/g·cr、24h蛋白尿>150mg、MA (尿微量白蛋白) >20mg/L为阳性。

1.5 统计学处理

采用SPSS10.0软件, 数据以$\overline{x}\pm s$表示, 行独立样本t检验。

2结果

2.1 高血压病不同分期GFR﹑NAG

﹑蛋白尿的测定结果比较 见表1。

2.2 GFR测定与肾动态显像+GFR测定的比较

见表2。

3讨论

肾脏是调节血压的重要器官, 同时又是EH损害的主要靶器官之一。肾脏功能的异常则是维持EH 的关键。EH患者的轻度肾功能不全[血肌酐 (Scr) >123.8μmol/L]是心血管预后不良的一个十分强有力的预告指标[1]。而严格控制血压<130/85mmHg (1mmHg=0.133kPa) 和充分处理其他同时并存的心血管危险因素, 轻度肾功能不全是可以预防的。原发性高血压早期肾损害目前有如下标准: (1) 有EH 史; (2) 常规肾功能实验均正常; (3) 尿白蛋白排泄率 (UAER) >30mg/24h; (4) 排除其他原因的原发性或继发性肾病[2]。据李梦等[3]的研究, MA在高血压患者肾损伤的检出率可达11%～40%, 而GFR是反映肾脏血流动力学的重要指标。由于传统的菊粉清除率、内生肌酐清除率 (Ccr) 测定法比较复杂, 临床已很少使用, 且不能反映分肾滤过情况, 受饮食及多种因素影响, 不能在肾脏功能损伤早期做出诊断[4];BUN、Cr在肾功能不全可上升, 不能反映临床症状出现之前肾功能受损情况及分肾功能, 而SPECT显像中99mTc-DTPA已广泛应用于GFR的测定, 且同时可动态观察双肾血流、滤过及排泄状态且重复性好。

通过研究表明, EH早期肾损害在SPECT显像中GFR的敏感性高于一般的肾功能检查, 在早期高血压患者当中, 大多数肾功能检测都在正常范围, 而肾动态显像已发现峰值下降、峰时延长、半排时间延长以及GFR下降等。同时也发现尿微量白蛋白及24h蛋白尿检测阴性时, 大多数患者的GFR已有不同程度的下降。通过测算24h阳性蛋白尿定量、尿MA, 发现其与GFR呈现一定的负相关性, 这说明EH在出现早期肾损害时, 不仅有肾小管的损害[5], 还有肾小球的损害, 这是因为EH不仅可引起肾小动脉硬化 (多为良性) , 通过肾小球三高 (高压、高灌注及高滤过) 造成肾组织损伤, 而且还可促进肾动脉粥样硬化造成肾动脉狭窄, 引起肾血管微胆固醇性栓塞而造成肾组织缺血性病变, 使肾功能进行性减退。

通过本文研究, 同时也表明肾动态显像的测定比单纯的GFR的测定更能及时反应高血压对肾脏的损害。在分析单个小肾时, 其对侧肾的GFR往往大于健康成人双肾GFR的总和, 这就解释了EH早期肾损害时部分患者的GFR高于异常, 不过同时笔者也发现这部分人的肾图有异常, 表现为峰值显著升高, 峰时及半排时间已大于一般正常人, 具体表现为肾图A段升高、B段延长、C段下降缓慢。也有相当一部分人GFR属正常低限, 这时已有峰值降低、峰时滞后、半排时间延长。通过以上的研究发现, SPECT单纯测定GFR在早期肾损害时阳性率为81%, 如果结合曲线综合分析, 阳性率可提高到92.1%, 明显提高了检出率, 这也说明了肾动态显像比其他化学检验要高[6]。因此, 为了提高对高血压早期肾损害的检出率, 用SPECT测定肾功能时应充分利用动态显像的手段综合分析。

参考文献

[1]张金枝.原发性高血压与肾损害[J].临床心血管杂志, 2004, 7 (20) :385-386.

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[3]李梦, 胡键, 方慧娟, 等.尿微量白蛋白、脉压及肾小球滤过率在高血压病早期肾损害损伤中的意义[J].中国医科大学学报, 2004, 4 (33) :167-169.

[4]赵峰, 黄君群, 曾斌.原发性高血压患者放射性核数GFR测定价值[J].宁夏医学杂志, 2005, 7 (27) :477-478.

[5]向丽.肾显像早期诊断原发性高血压肾损害的临床价值[J].河北医学, 2004, 3 (19) :207-209.

继发性肾损害 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年8月-2016年8月我院收治的多发性骨髓瘤肾病早期肾损害患者200例, 随机分为观察组和对照组各100例, 观察组中男65例, 女35例, 年龄31~81 (52.24±1.06) 岁;对照组中男64例, 女36例, 年龄32~82 (52.36±1.16) 岁。2组患者性别、年龄等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组给予环磷酰胺 (山西普德药业有限公司生产, 国药准字:H14023686) +地塞米松 (天津金耀集团湖北天药药业股份有限公司生产, 国药准字:H12020515) +沙利度胺 (常州制药厂有限公司生产, 国药准字:H32026130) 治疗:第1天使用环磷酰胺0.75g/m2, 第1~4天、第9~12天使用地塞米松20mg, 沙利度胺初始剂量为50mg/d, 日后可随病情增至60~80mg/次, 到200mg时维持30d。30d为1个疗程, 治疗4个疗程。观察组给予硼替佐米 (西安杨森制药有限公司生产, 国药准字:J20100108) +地塞米松+沙利度胺治疗:第1、4、8、11天使用硼替佐米1.3mg/m2, 第1~4天、第9~12天使用地塞米松20mg, 沙利度胺初始剂量为50mg/d, 之后调整剂量为50mg/周, 到200mg时维持30d。30d为1个疗程, 治疗4个疗程。

1.3 观察指标

观察比较2组患者治疗前后胱抑素C (CysC) 、血视黄醇结合蛋白 (RBP) 、血β2微球蛋白 (β2-MG) 、24h尿蛋白定量与不良反应发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Cys-C、RBP、β2-MG、24h尿蛋白定量

治疗后2组患者Cys-C、RBP、β2-MG及24h尿蛋白定量均较治疗前明显改善, 且观察组改善情况优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与同组治疗前比较, *P<0.05;与对照组治疗后比较, #P<0.05

2.2 不良反应

观察组不良反应发生率为10%.00, 低于对照组的32.00%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

多发性骨髓瘤常见并发症中, 肾损害为比较严重的一种, 大概接近50%的多发性骨髓瘤患者伴有各种程度的肾脏损害, 而给予早期治疗, 关系到肾功能损害逆转及预后改善[3]。

当前临床治疗多发性骨髓瘤时主要采取化疗方法, 且按照具体情况使用促红细胞生成素纠正贫血, 以及抗感染治疗等。以往化疗时以应用环磷酰胺、马法兰等药物为主, 传统化疗方案效果并不理想[4]。硼替佐米为新型靶向治疗药物之一, 其应用在多发性骨髓瘤临床治疗中, 能明显提高缓解率, 该药通过直接抑制细胞及骨髓微环境的旁分泌机制方式来抑制瘤细胞生长, 同时还能够通过抑制瘤细胞生长、下调细胞黏附分子表达及DNA修复等机制来克服骨髓瘤细胞的耐药性, 因此, 当前已被普遍应用在多发性骨髓瘤临床治疗中[5]。同时, 硼替佐米对中性粒细胞前体细胞、干细胞及巨核细胞等不会形成毒性作用, 特别是应用在多发性骨髓瘤造成的肾功能不全患者临床治疗时, 不仅效果明显, 并且安全性也很高[6]。本研究中, 观察组患者治疗后的Cys-C、RBP、β2-MG、24h尿蛋白定量改善程度及不良反应发生率均明显优于对照组, 充分说明硼替佐米治疗多发性骨髓瘤肾病早期肾损害, 效果良好。

综上所述, 多发性骨髓瘤肾病早期肾损害采取硼替佐米治疗, 疗效确切, 安全性高, 值得各级医院的临床推广。

参考文献

[1]钟赟, 侯健.多发性骨髓瘤肾损害早期评估的研究进展[J].临床血液学杂志, 2014, 26 (1) :20-22.

[2]杨光忠, 陈文明.以硼替佐米为基础的联合方案治疗10例多发性骨髓瘤患者的疗效分析[J].中华医学杂志, 2014, 90 (38) :2671-2674.

[3]赵瑜, 窦立萍, 王书, 等.PAD与VAD两种方案对初治多发性骨髓瘤疗效和安全性比较[J].中华内科杂志, 2014, 9 (9) :762-764.

[4]万军.VD方案和VAD方案治疗多发性骨髓瘤的临床分析[J].中国实验血液学杂志, 2013, 1 (3) :647-649.

[5]曾文彬, 王顺清, 潘学谊, 等.多发性骨髓瘤伴肾功能损害的传统药物与新药疗效比较[J].广东药学院学报, 2015, 31 (12) :132-135.

继发性肾损害 篇5

1 资料与方法

1.1 诊断及排除标准 EH诊断标准符合1999年WHO/ISH的高血压治疗指南的诊断标准;中医符合《新药 (中药) 治疗EH临床研究指导原则》的肝肾亏虚证标准和 (或) 气虚血瘀证诊断标准[2,3];尿β2-微球蛋白 (β2-MG) ≥0.2 mg/L[4]和/或尿微量白蛋白 (Alb) ≥13.4 mg/L[5], 血肌酐、尿素氮正常, 尿常规蛋白检测阴性, 肝功能正常。排除糖尿病、原发性肾脏疾病及其他原因所引起的肾损害者。

1.2 临床资料 92例病例选自2004年11月—2006年6月我院心内科住院患者。随机分为治疗组和对照组。治疗组47例, 男27例, 女20例, 年龄34岁~90岁 (66.7岁±12.0岁) ;对照组45例, 男24例, 女21例;年龄37岁~79岁 (63.6岁±10.6岁) 。两组患者在性别、年龄方面经统计学处理无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.3 治疗方法 两组均服用降压药至血压达标或正常值, 治疗组同时服用养肝益水颗粒 (安徽中医学院第一附属医院制剂室生产, 批号:20030313) 。每次10 g, 2次/日, 观察时间为8周。

1.4 观察指标 治疗期间观测偶测血压。治疗前后尿五项蛋白[ (Alb) 、转铁蛋白 (TRF) 、免疫球蛋白 (IgG) 、α1-微球蛋白 (α1-MG) 、β2-MG]测定采用速率散射免疫比浊法。多普勒超声肾动脉血流测定采用GE-Vivid型超声诊断仪, 计算机自动显示收缩期最大血流速度 (Vs) 、阻力指数 (RI) 。因同一受检者左右侧肾血流参数无差异[6], 故各血流参数均取左右肾动脉血管参数的平均值。安全性指标:血、尿、粪常规, 肝、肾功能及不良反应。

1.5 统计学处理 数据以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间差异性用 t 检验。

2 结 果

2.1 整体情况

血压控制均达标。个别患者双下肢水肿减轻, 夜尿明显减少, 因例数较少, 未行证候学统计分析。

2.2 两组治疗前后尿五项蛋白比较

两组治疗前β2-MG、Alb、IgG、α1-MG、 TRF比较无统计学意义 (P>0.05) ;两组治疗后β2-MG、Alb、α1-MG、 TRF与治疗前比较有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗组明显优于对照组 (P<0.05或P<0.01) ;两组IgG治疗后均有减少趋势, 但组间比较无统计学意义。详见表1。

2.3 两组治疗前后肾动脉血流参数比较

两组治疗前Vs、RI比较无统计学意义 (P>0.05) ;两组治疗前后自身比较有统计学意义 (P<0.05) ;两组治疗后Vs、RI比较, 治疗组明显优于对照组 (P<0.05) 。详见表2。

2.4 不良反应

治疗组大便次数增多2例, 每日 (2~3) 次, 均完成疗程, 无其他不良反应。

3 讨 论

EH早期肾损害即亚临床肾损害期, 这一时期, 临床上除夜尿增多外, 通常无明显症状, 易被患者忽视, 常规反映肾功能的各项血、尿检查 (血肌酐、尿素氮、尿常规) 均正常, 但肾脏的储备功能已经下降, 早期肾内血管阻力增高, 肾血流量减少, 肾脏缺血肾小管最易受损, 其回吸收和分泌功能下降, 早期肾小球缺血, 虽肾小球滤过率维持正常, 但肾小球滤过膜的通透性增加, 形成肾小球高滤过、高灌注、高跨膜压的状态, 后者又进一步促进肾小球损伤[1]。β2-MG、α1-MG在肾小管功能受损时, 尿中的浓度明显升高;Alb为中分子蛋白质, 带负电荷, 肾小球轻度受损时, 由于肾小球滤过膜的电荷选择性屏障的静电同性排斥作用受损, 肾小管对蛋白质的重吸收功能下降, 尿Alb明显升高, 引起蛋白尿, 肾小球进一步受损, 滤过膜筛网屏障受损, 尿中的大分子蛋白质TRF、IgG才会明显增高[7]。

中医学认为EH早期肾损害病因病机为肝肾亏虚、肾络瘀阻。《内经》云:年四十而阴气自半, 起居衰矣。《临证指南医案》亦云:“久发频发之恙, 必伤及络, 络乃聚血之所, 久病必瘀闭”。肾虚则封藏之本失司, 不能固摄精微, 肾络瘀阻, 精微物质循行不走常道, 出现精微外泄 (尿微量蛋白等排泄增多) 。治疗采用补肝肾、益气活血、固精微之法, 方中枸杞子、菟丝子、怀牛膝等补肝肾、益精血, 黄芪补气、利水消肿, 善补阴者必于阳中求阴, 补气者精血生化无穷, 所以在补阴基础上伍黄芪、菟丝子共奏补肝肾、益精血、平衡阴阳之功;益母草、水蛭活血化瘀、通络利水, 怀牛膝为佐使药, 助其活血化瘀通络, 并引药直达病所。诸药配伍以补为主, 补中有泻, 从而补不碍邪, 泻不伤正。现代药理研究表明枸杞子、菟丝子、黄芪等具有扩张血管降压、利尿、降低尿蛋白、调节免疫功能的作用, 对EH有治本的效果。枸杞子所含有的枸杞多糖可降低大鼠血浆及血管中丙二醛、内皮素含量, 增加降钙素等基因相关肽的释放, 降低大鼠收缩期、舒张期血压, 通过降低自由基脂质过氧化反应, 调节血管活性因子释放的平衡, 防止高血压形成[8]。枸杞多糖对训练大鼠肾脏超微结构具有保护作用, 能减轻游泳训练组大鼠肾细胞内的线粒体肿胀及溶酶体膜的受损, 从而保护肾线粒体的结构和功能[9]。黄芪具有降压, 扩张肾血管, 增加肾血流量, 改善肾缺血作用;并发现通过降低内皮素-1、脂质过氧化产物丙二醛, 升高血浆超氧化物歧化酶, 对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用, 减少高血压病患者尿蛋白的排泄[10], 并可能通过下调结缔组织生长因子而减轻肾间质纤维化[11], 改善微循环, 降低毛细血管脆性和通透性。牛膝[12]、丹参、益母草有降压、利尿, 改善微循环, 改善高凝状态, 增加组织血流量。丹参能抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖、分泌白细胞介素-6 (IL-6) 、Ⅳ型胶原合成, 抗肾小球硬化[13]。由此推测该制剂可能有调节血管活性物质、免疫功能、改善肾脏缺血, 从而达到降压、改善肾小管及肾小球功能, 保护肾脏超微结构, 减少尿蛋白作用, 但确切机制尚待进一步探讨。

摘要：目的初步探讨养肝益水颗粒治疗原发性高血压早期肾损害的机制。方法将符合诊断标准的患者随机分为治疗组 (47例) 和对照组 (45例) , 两组均服用降压药至血压达标或正常值, 治疗组同时服用养肝益水颗粒8周, 观察治疗后测尿五项蛋白[微量白蛋白 (Alb) 、转铁蛋白 (TRF) 、免疫球蛋白 (IgG) 、α1-微球蛋白 (α1-MG) 、β2-微球蛋白 (β2-MG) ], 肾动脉收缩期最大血流速度 (Vs) 、阻力指数 (RI) 变化。结果两组治疗前后自身比较各指标均有统计学意义 (P<0.05) , 两组治疗后β2-MG、Alb、α1-MG、TRF与治疗前比较有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗组明显优于对照组 (P<0.05或P<0.01) ;IgG治疗后均减少, 经统计学处理无统计学意义;Vs、RI两组治疗前后比较有统计学意义 (P<0.05) ;两组治疗后Vs、RI比较, 治疗组明显优于对照组 (P<0.05) 。结论养肝益水颗粒能有效改善原发性高血压早期肾损害, 其作用机制可能与调节血管活性物质、免疫功能、改善肾脏缺血, 从而达到降压、改善肾小管及肾小球功能, 保护肾脏超微结构, 减少尿蛋白有关。

继发性肾损害 篇6

1 资料和方法

1.1 病例选择

45例住院患者,男28例,女17例,年龄42～76 (58.7±15.1)岁,尿蛋白定量≥1gd,血尿素氮8～16mmoL,血肌酐132～265μmol/L、

1.2 治疗方案

入院前未用降压药者先采用非降压药的一般性治疗2周,已用降压药者2周内逐步停用原有降压药。服药前作血尿素氮、肌酐、尿酸、钠、钾、氯及尿蛋白定量的测定。予非洛地平缓释片5～10mgg/d观察3个月,复查上述生化指标检测;每天监测血压和心率,观察有无头痛、面部潮红、心悸等不良反应。

1.3 统计学处理

采用自身对照开放性试验方法,数据以x±s表示。

2 结果

45例患者治疗前后血压和血生化指标见表1。不良反应发生率为,其中头痛6例,面部潮红2例,无心悸发生,患者均能耐受,无退出者。

与治疗前比较,1)P<0.05,2) P<0.01,其他P>0.05

3 讨论

高血压引起心、脑、肾等器官损害,其中肾损害表现为肾功能下降、蛋白尿,直至慢性肾功能衰竭,最后导致尿毒症。因钙通道阻滞剂可缓解入球小动脉(肾小球前的)收缩,而不影响出球小动脉的紧张性,从而可以增加原发性高血压患者和正常血压者肾灌注率和肾小球透过率[2,3]。同时据资料表明,非洛地平缓释片保护肾功能除了降血压以外,还有其他机制:①肾增殖的下降,尤其是肾小球基膜增殖下降;②影响大分子通过肾小球膜;③改善尿毒症肾钙质沉着;④减弱生长因子的促有丝分裂作用,如血小板活化因子和血小板活化生长因子;⑤抑制钙离子进入;⑥减少自由基。以上机制可能是非洛地平肾功能保护作用的原因[4,5]。本研究结果显示,对原发性高血压伴轻度肾功能不全患者非洛地平缓释片可迅速有效控制血压,同时耐受性好、安全,且对血尿素氮、肌酐下降显著,具有肾脏的保护作用,而对血钾、钠、氯、尿酸及尿蛋白定量均无影响,临床值得推广应用。

摘要：目的观察非洛地平缓释片对原发性高血压伴肾损害的临床疗效及安全性。方法45例原发性高血压伴轻度肾功能不全患者予非洛地平缓释片5～10mg/d，1次/d，观察3个月，对服药前后的血压、心率、血尿素氮、肌酐、尿酸、钠、钾及尿蛋白定量等指数作对比分析。结果服非洛地平缓释片后收缩压、舒张压明显下降(P＜0．01)，血尿素氮、肌酐下降显著(P＜0．05)。而心率、尿酸、钠、钾等指数无明显影响(P＞0．05)。结论非洛地平缓释片对原发性高血压疗效确切、安全，且对肾功能有保护作用。

关键词：高血压,非洛地平,肾功能保护

参考文献

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继发性肾损害 篇7

1 高血压早期肾损害的病因病机

祖国医学无高血压专门论述, 无高血压的病名, 但对此病早有认识, 根据临床表现与“眩晕”、“头痛”、“肝阳”、“肝风”等病症有关。其病机变化归纳起来不外乎脏腑的阴阳失去平衡, 表现阳亢与阴虚两方面。周教授认为原发性高血压早期以阴虚阳亢为主, 患者病至后期则以肝肾阴虚为本。早在《黄帝内经》就有“诸风掉眩, 皆属于肝”、“髓海不足, 脑转耳鸣”等论述, 提出本病病位主要在肝肾。《医学从众录》云:“究之肾为肝之母, 肾主藏精, 精虚则脑海空而头重, 故《内经》以肾虚及髓海不足立论也”。《临证指南医案》云:“肝为风脏, 固精血耗竭, 水不涵木, 木少滋荣, 故肝阳偏亢, 内风时起”。张景岳认为本病“虚者十居八九, 而兼火兼痰者, 不过十中一二”。中医学以为, 本病在先天因素、饮食不节、情志失调等病因作用下, 使人体阴阳失衡, 主要表现在肝肾阴虚, 不能潜藏肝阳, 而致肝阳上亢, 本病以虚证为多, 以肝肾阴虚为主, 后期合并血瘀。故临床对于原发性高血压早期肾损害, 辨治谨遵病机, 当以补益肝肾为本, 重视活血化瘀, 通脉固精。

高血压早期肾脏损害以肝肾阴亏、虚火内扰、肾络瘀阻是其主要病机, 认为高血压病初期多表现肝阳上亢, 逐渐表现为肝阴虚为主, 肝肾同源, 最终表现为肝肾阴血俱虚。阴虚则生内热, 虚火又可煎灼阴血, 进一步加重阴虚, 阴血虚则脉道干涩, 失于濡养, 导致血行不畅, 肾络瘀阻, 肾失封藏, 精微外泄 (尿微量蛋白排泄增多) 。

2 养肝益水颗粒组方分析

养肝益水颗粒是周宜轩教授的临床经验方, 临床使用10多年, 疗效显著。该方由枸杞子、菟丝子、黄芪、怀牛膝、丹参、水蛭等药物组成, 共奏养肝阴、滋肾水、化瘀血、固精微之功效。主要用于治疗高血压早期肾损害而见肝肾亏虚或兼气虚血瘀证者。全方以枸杞子滋补肝肾为君药;配伍怀牛膝增强补肝肾之力, 同时有活血利水之效, 菟丝子兼有滋补肝肾、固摄精微之功, 合黄芪补气升阳, 利水消肿, 益卫固表, 增强固摄精微之功效, 共为臣药;伍丹参、水蛭活血化瘀通络, 利水消肿, 怀牛膝引药下行直达病所。全方以滋补肝肾为主, 善补阴者必于阳中求阴, 补气者精血生化无穷, 所以在补阴基础上配以益气升阳, 参以活血化瘀之剂, 诸药配伍以补为主, 补中有泻, 从而补不碍邪, 泻不伤正。诸药合用, 滋补肝肾、益气固表、利水消肿、活血通络、固摄精微, 从而达到消除尿微量白蛋白的作用, 减轻肾脏损害[1]。

3 养肝益水颗粒临床研究

养肝益水颗粒临床疗效显著, 临床研究进一步表明, 养肝益水颗粒可以减少尿微量蛋白。如丁碧云等[2]观察养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者尿五项蛋白[微量白蛋白 (Alb) 、转铁蛋白 (TRF) 、免疫球蛋白 (IgG) 、A1-微球蛋白 (A1-MG) 、β2-微球蛋白 (β2-MG) ]、肾动脉收缩期最大血流速度 (Vs) 、阻力指数 (RI) 的干预。结果表明养肝益水颗粒能有效改善原发性高血压早期肾损害, 其作用机制可能与调节血管活性物质、免疫功能、改善肾脏缺血, 从而达到降压、改善肾小管及肾小球功能, 保护肾脏超微结构, 减少尿蛋白有关。

养肝益水颗粒可以对高血压早期肾损害患者动态血压昼夜节律有一定的调节作用。如王建彬等[3]观察高血压病早期肾损害患者80例, 随机分为治疗组和对照组。两组均给予常规降压治疗。治疗组同时加服养肝益水颗粒。两组疗程均为4周。结果表明养肝益水颗粒治疗高血压病早期肾损害符合中医辨证特点, 对高血压病早期肾损害患者动态血压昼夜节律有一定的调节作用。

养肝益水颗粒可以改善高血压早期肾损害患者肾动脉血流。如陶永等[4]观察养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉血流的影响, 结果表明养肝益水颗粒可以降低原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉血流阻力指数 (RI) , 因此养益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉血流有积极影响。

李艳等[5]进一步观察到养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者血清一氧化氮 (NO) 、高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 的干预, 结果表明养肝益水颗粒可能通过改善血管内皮功能、抑制炎性反应而改善患者预后。

4 养肝益水颗粒实验研究

动物实验也进一步阐释养肝益水颗粒对血压、内皮功能的影响, 进而发挥其肾脏保护功能。如戴小华等[6,7]观察到养肝益水颗粒能够持久降低自发性高血压大鼠血压, 降低循环及肾脏组织内皮素-1浓度, 升高大鼠肾脏一氧化氮浓度, 降低自发性高血压大鼠尿微量白蛋白、β2-MG的排泄, 从而起到保护肾脏的作用。王波等[8]观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾脏Smad2、Smad3、Smad7表达的影响, 结果表明养肝益水颗粒通过下调肾脏Smad2、Smad3和上调肾脏Smad7的表达以阻断转化生长因子及其受体 (transforming growth factor-transforming growth factor receptor, TGF-β-TβR) -Smads信号转导通路而抗高血压肾脏纤维化。戴小华等[9]转化生长因子观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 、转化生长因子 (TGF-β1) 、结缔组织生长因子 (CTGF) 含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响, 结果表明养肝益水颗粒可以降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达, 进而发挥肾脏保护作用。

5 小结

总之, 多项临床及实验研究已经证实, 养肝益水颗粒可以改善原发性高血压早期肾脏损害, 尤其可以减少尿微量白蛋白, 改善血管内皮功能, 抑制内皮炎性反应, 阻止高血压靶器官损害。但是目前对于高血压的机制仍然未明确, 有待于进一步大规模随机临床及实验研究, 以进一步明确其对于原发性高血压早期肾脏损害干预, 为临床防治高血压靶器官损害提供更多理论及循证医学依据。

关键词：原发性高血压,早期肾损害,养肝益水颗粒

参考文献

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[2]丁碧云, 汪玲, 董梅, 等.养肝益水颗粒治疗原发性高血压早期肾损害相关机制初讨[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2008, 6 (11) :1267-1269.

[3]王建彬, 戴小华, 杨帆, 等.养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害动态血压的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2008, 6 (11) :1280-1281.

[4]陶永, 杨帆, 戴小华, 等.养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉血流的影响[J].安徽中医学院学报, 2007, 26 (4) :8-10.

[5]李艳, 戴小华, 杨帆.养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者血清NO、hs-CRP的影响[J].安徽中医学院学报, 2009, 28 (2) :30-31.

[6]戴小华, 郑林, 杨帆.养肝益水颗粒对SHR大鼠血压及ET-1、NO的影响[J].安徽医药, 2009, 18 (1) :147-149.

[7]戴小华, 郑林, 杨帆, 等.养肝益水颗粒对SHR大鼠血压及尿MA、β2-MG的影响[J].中国中医急症, 2009, 13 (2) :85-86.

[8]王波, 戴小华, 杨帆, 等.养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾脏Smad2、Smad3、Smad7表达的影响[J].安徽中医学院学报, 2011, 30 (5) :59-62.

继发性肾损害 篇8

1 彩色多普勒血流显像

1.1 彩色多普勒血流显像 (CDFI) 指标与肾损害

CDFI可观察肾各级动脉血流情况, 分别测量肾主动脉、段间动脉、叶间动脉、弓形动脉的收缩期峰值流速 (PSV) 、舒张末期流速 (EDV) 、搏动指数 (PI) 、阻力指数 (RI) 及肾皮质部位的血流灌注状况。刘淑霞等[4]将高血压患者尿微球蛋白和尿白蛋白排泄率作为早期肾损害指标, 并进行彩色多普勒超声肾血流检测, 结果发现高血压病肾内动脉RI>0.7时, 尿微球蛋白明显增高;肾损害越重, RI值越高, 及早行多普勒超声肾内动脉血流参数检测, 对于早期发现肾功能损害具有重要意义。Sugiura等[5]通过多普勒超声检测肾动脉RI并与肾活检对比, 发现当RI>0.65时, 超声检测出至少57.1%存在肾小球疾病损害, 肾活检检测存在100%肾小球疾病损害。Gao等[6]通过检测移植肾PSV、EDV、RI, 发现与病理检测间质性纤维化/肾小管萎缩和血管/肾小球硬化疾病比较, 移植肾各级肾动脉PSV、EDV明显减低, RI无明显改变, 而当发生间质性纤维化/肾小管萎缩和血管/肾小球硬化疾病时, 主肾动脉PSV、EDV、RI指标无明显改变, 叶间动脉PSV、EDV减低与移植肾功能障碍存在相关性, 叶间动脉PSV、EDV可作为反映移植肾功能的指标。Nezami等[7]研究表明叶间动脉RI、PI与患者血清肌酐 (s Cr) 水平呈显著线性相关。Bossard等[2]对体外循环下行心脏直视手术患者术后s Cr及彩色多普勒超声肾血流RI进行测定, 将s Cr较术前水平上升30%作为肾损害的标准, 此时肾血流RI发生明显改变;RI>0.74表明体外循环术后即存在急性肾损害, RI>0.85表明急性肾损害更为明确, RI值越高, 肾损害越严重。1.2 CDFI检测的优缺点CDFI应用于肾血流检测较为广泛, 各项指标对肾损害具有较好的评估作用;但该技术提取和显示的多普勒参数是速度和加速度, 而血流信号受流速、方向和探测角度的影响, 因此无法准确评估肾内血流灌注情况。

2 能量多普勒

2.1 能量多普勒 (PD) 指标与肾损害

PD利用血液中红细胞的能量来显示血流信号, 与血流中的红细胞数量有关, 忽略了血流流动的速度和方向。分别用PD和CDFI检测移植肾的血流灌注情况, 结果显示, 同一患者PD显示的血流信号分布更多, 血管长度更长, 对小叶间动脉的显示更好, 信号更稳定、可靠。PD比CDFI更能真实地反映移植肾内的血流灌注情况, 结合肾动脉血流速度和RI值等, 既能推测移植肾的功能情况, 又能初步总结移植肾的排异类型及程度, 对移植肾的诊断、排异类型分型和治疗监测均有重要意义。Wang等[8]利用PD超声对肾移植患者肾皮质血流进行检测, 结果表明存在急性排异反应的患者, 其肾皮质血流PD密度较无排异反应的患者明显降低, 分别为 (0.81±0.66) d B和 (1.98±1.50) d B, 应用PD技术可定量评估肾情况。Gaschen等[9,10]对猕猴进行肾移植, 应用PD技术检测移植肾血流, 建立PD评分, 血流均匀分布于皮质全层时PD评分为3分, 皮质血流减少或部分缺乏时PD评分为2分, 皮质血流缺乏时PD评分为1分。PD评分能反映移植肾的肾损害情况, 可以比肾肌酐测量值更好地反映肾组织学特征, 也比病理活检早几周发现肾脏病变;该技术也可用于人移植肾血流及肾损害检测。

2.2 PD检测特点

PD较CDFI敏感性高, 具有非角度依赖性, 因而图像显示的血流丰富、血管数目多、连续性好, 可以连续、完整地表现从肾门主干到肾包膜下微细血管网的整个血管树。

3 三维超声测量

3.1 三维超声测量 (3D-SM) 指标与肾损害

3D-SM指标包括容积 (V) 、血管指数 (VI) 、血流指数 (FI) 、血管血流指数 (VFI) , V反映肾体积, VI反映肾内的血流容积分布, FI反映肾的平均血流速度, VFI根据血流速度评估肾的血流灌注。这4项指标客观地反映了肾内血流循环情况, 通过多平面三维重建获取脏器及血流能量的总信息, 进行定量分析, 并计算出脏器内彩色血流信号的血管血流容积, 使肾内血流情况的检测进入量化水平。曹军英等[11]应用三维超声研究移植肾排异反应时的形态学特点及血流灌注, 定量计算体积及血流容积指数, 发现在发生排异反应时三维超声体积检测较二维超声显示移植肾大小改变更敏感, 血流容积指数可以定量反映移植肾灌注减少。Chang等[12]应用三维PD超声 (3D-PDS) 检测胎儿肾血流动力学, 评估胎儿VI、FI和VFI, 结果表明, 所有胎儿肾VI、FI和VFI均随胎龄的增长而显著增加, 该研究认为3D-PDS检测胎儿肾血流动力学数据可作为未来胎儿肾血流量研究的方向, 结果可作为胎儿肾功能异常情况下的参考, 具有较高的可靠性。

3.2 3D-SM的特点

通过3D-SM获取肾血流总信息的基础上, 重建三维血管能量图, 不仅可以从任意方向静态观察肾的血流分布及组织结构, 还可以从不同角度在水平和垂直方向旋转观察, 使肾内血管主干及其分支更有层次, 立体空间结构位置更清晰, 肾皮质血流显示更敏感。

4 超声对比增强

4.1 超声对比增强 (CEU) 造影剂

超声造影剂 (UCA) 是一种用外壳固定气体的微泡, 可以大大增强超声的背向散射, 从而增强血流的回波信号和血流在血管中的多普勒信号。这些微气泡填充在器官内的血管内, 利用超声波反射形成明亮的图像, 达到增强显像的效果;超声造影剂具有以下优点: (1) 安全性高、不良反应小; (2) 微泡大小均匀, 直径1~6μm并能控制, 可自由通过毛细血管, 有类似红细胞的血流动力学特征; (3) 能产生丰富的谐波; (4) 稳定性好。

4.2 CEU与肾损害

UCA微气泡直径小, 能通过肺毛细血管, 包括所有的毛细血管床, 优于在MRI或CT中使用的造影剂。UCA对人体较安全, 对肾脏的血流动力学无影响。微循环及在较大的血管和组织的血流量、血液流动模式和血流速度等方面的研究证明, CEU是一种理想的成像方式[13,14]。实时灰阶超声造影可以观察到肾血流灌注的动态过程, 清晰显示肾脏微循环灌注的层次和特征。通过时间-强度曲线得到的定量参数能够反映正常肾脏的血流动力学特征及肾血流灌注的变化[15]。Kishimoto等[16]应用对比-增强谐波超声 (CEHU) 对9例健康志愿者进行间歇二次谐波成像, 连续静脉滴注微泡造影剂逐步减少脉冲间隔从4 s到0.2 s, 可以测量脉冲间隔期间微泡速度和血管体积分数。非侵入性CEHU在应用于反映人肾皮质血流量方面, 可用于定量评价血流流速和血管体积分数的变化。谢晋国等[17]应用超声造影检查急性心功能不全犬, 测定犬肾微血管血流速度、微血管容积和微血管血流量 (血流速度×血管容积) , 发现肾微血管血流速度及微血管血流量均随着心输出量减少而明显减少, 心输出量减少25%和50%时, 皮质微血管血流量下降速度均显著大于髓质;急性心功能不全时, 肾实质微血管血流量、微血管血流速度显著下降, 肾皮质下降比髓质更明显, CEU对肾微动脉血流改变敏感性高, 能较好地分辨各段微动脉血流的改变。陈少敏等[18]对注射不同剂量去甲肾上腺素[0.2、0.6、1.0 g/ (kg·min) ]的犬进行CEU检查, 发现随着去甲肾上腺素剂量的增加, 肾皮质血流灌注逐渐减少, 而肾髓质血流灌注无明显变化。Correas等[19]认为CEU克服了一般多普勒超声技术对微小血管、深部血管显像有限的缺陷, 通过造影剂微泡对比显像, 对肾微小动脉显像更清晰, 使得CEU技术应用于临床肾缺血性疾病、肾损害的检测成为可能。

4.3 CEU检测特点

CEU检测肾血流量的变化具有快速、实用、安全的特点[20], 能在几分钟内确定髓质、皮质血流分布情况, 对于临床应用具有可取性, 尤其对难于转运检查的重症监护病房的患者, CEU可提供持续肾血流量以及区域变化, 是诊断患者肾损害的有效检查方法。

5 展望

肾功能衰竭死亡率较高。因此探索肾损害的原因, 以及如何实时、无创地检测肾功能改变是亟待解决的问题。彩色多普勒超声以其快速、简便、重复性好、无创、无肾毒性的优点, 广泛应用于临床血流动力学检测, 包括肾血流动力学检测。国内外在肾血流改变与肾损害、肾功能关系研究方面已经取得了一些进展, 彩色多普勒超声检测肾血流RI、PI及肾血流CEU评估肾损害具有较强的可靠性[2,7,17], 其他研究指标及技术用于评估肾损害还处于探索阶段, 尚需进一步研究。

超声应用于临床检测肾功能还存在一些问题, 如肾血流改变与肾功能分级的关系、检查者主观差异性的标准化问题及心律失常对血流声像的干扰等, 还需进一步研究。

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