继发损伤（共8篇）
继发损伤 篇1
关键词：颅脑损伤,损伤因子,保护因子
随着社会的发展,颅脑损伤的发病率和死亡率不断上升,已经成为发达国家青少年的第一死因,对颅脑损伤的研究也逐渐被重视。颅脑损伤分为原发性损伤和继发性损伤,目前对原发性损伤还不能进行有效干预,只能通过预防机制减少其发生,所以现在研究的重点主要放在继发性损伤的机制和防治上,综述如下:
1 颅脑损伤后继发性损伤因子
继发性颅脑损伤发生在原发性颅脑损伤后数分钟到数周内,即可发生在原发伤部位,也可发生在远离原发伤部位,这主要和一些继发性损伤因子有关。
1.1 钙离子在颅脑损伤中的作用和钙离子拮抗剂的使用
钙离子在正常细胞中执行许多重要的生理功能,但在颅脑损伤和脑缺血后,神经细胞内钙离子浓度的异常升高在神经组织的继发性损伤方面起到了关键的作用。
颅脑损伤后,钙离子迅速从组织间液进入神经细胞,而且线粒体、微粒体、内质网等钙库(calcium pool)也释放出大量的钙离子,导致细胞内钙超载(calcium overloading),其发生机制为:①电压依从型钙离子通道(VSCC)的开放。②受体门控型钙离子通道(RGCC)的开放,主要是NMD A等受体。③脑组织缺血缺氧,钙泵功能受损。④脑组织酸中毒,钙离子内流增加。⑤细胞膜受损,细胞外液的钙离子可直接进入细胞内。钙离子内流在伤后48小时达高峰,约在伤后一周恢复[1,27]。
神经细胞内的钙离子浓度升高,将引起一系列的病理效应:①首先促使一些神经递质,兴奋型氨基酸的释放,加重其对神经细胞的毒性作用;②钙离子与线粒体膜结合,阻断线粒体内电子传递,导致ATP合成受阻;③钙离子激活中性蛋白酶(calpain)等,导致细胞结构被破坏;④激活磷脂酶,产生大量自由基,加重细胞损伤;⑤钙离子进入脑血管壁,引起血脑屏障破坏和脑血管痉孪;⑥激活神经细胞的某些基因,加重神经元的凋亡[1,2,3,27,28];⑦神经细胞内钙超载也和颅脑损伤后早期癫痫发作有关[4]。
目前,钙离子拮抗剂的使用成为研究的热点,尼莫地平是一种L型VSCC选择型拮抗剂,己在临床应用多年,但目前其对颅脑损伤的疗效仍有较大争议,一般认为对颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血的患者效果较好,而对其他类型的颅脑损伤效果仍有争议[5]。其他钙离子通道拮抗剂也在研究中,近年来发现N型VSCC拮抗剂SNX-111在大鼠的损伤模型和缺血再灌注模型中疗效显著[6]。此外,环孢菌素A也有助于保护线粒体的稳定,从而减少颅脑损伤后钙离子介导的继发性损伤[7]。钙离子拮抗剂要求在伤后早期使用,有研究表明,钙离子拮抗剂在颅脑损伤后15分钟～10小时内使用均有效,但最佳时间窗为(2～6)小时内使用[8]。
1.2 神经递质与受体系统
颅脑损伤后,神经组织内乙酰胆碱含量明显升高,乙酰胆碱受体被激活后能使镁离子从NMDA受体中移开,导致钙离子内流,而且通过调节三磷酸肌醇(IP3)系统使神经元内的游离钙离子浓度升高,从而引起一系列病理反应。
颅脑损伤后谷氨酸、甘氨酸等兴奋性氨基酸浓度也有显著上升,谷氨酸通过激活NMDA受体使钙离子内流增加,通过激活非NMDA受体使大量水,钠,氯内流,导致急性神经元水肿,而甘氨酸是谷氨酸激活NMDA受体的必需辅助因子[9,10,27]。最近还发现,兴奋性氨基酸对自由基的颅脑损伤作用还有协同作用。目前新型的胆碱能受体拮抗剂司可拉明和兴奋性氨基酸受体拮抗剂MK-801等均已应用在动物实验中,效果明显[11,12]。
1.3 自由基与颅脑损伤
颅脑损伤后,局部脑组织缺血、缺氧,线粒体呼吸链电子传递受阻,黄嘌呤脱氢酶/黄嘌呤氧化酶比例失衡,加上中性粒细胞爆发式呼吸和NO的自由基产物等因素,将产生大量自由基。中枢神经系统富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸(PUFA),这是自由基攻击的良好底物,引起细胞膜脂质过氧化链式反应,并产生醛类物质,导致细胞结构和功能破坏,神经元水肿,坏死。此外,自由基激活磷脂酶,产生大量花生四烯酸(AA)和血栓素A2(TXA2),引起毛细血管痉挛,血小板凝集并释放5-HT,儿茶酚胺等血管活性物质,破坏血脑屏障,形成血管源性脑水肿,脑水肿进一步加重脑组织缺血缺氧,如此恶性循环[13,27]。
颅脑损伤后早期使用(伤后8小时内)自由基清除剂将有利于改善患者的预后。VitC,VitE,超氧化物歧化酶(SOD),依达拉奉等已在临床应用,有关大剂量糖皮质激素治疗重型颅脑损伤的临床作用目前受到较大质疑,并有引起严重并发症的可能,临床上应慎用。新型的自由基清除剂21-氨基类固醇药物U-74006F也在实验室中应用,效果良好,但如何使其通过血脑屏障成为研究的当务之急[14,15]。
2 颅脑损失的继发性保护因子
与继发性损伤因子相对应的,颅脑损伤后机体也会产生一些保护因子,以减少神经组织的进一步损伤和促进神经细胞结构和功能的恢复。研究这些因子的作用机理和如何激活,补充这些因子将有很大的临床意义。
2.1腺苷(adenosine)
颅脑损伤后,脑组织缺血,缺氧,ATP降解产生大量的腺苷,腺苷通过刺激神经元细胞膜A,受体抑制兴奋性氨基酸等多种神经递质的过度释放,保持细胞内钙离子浓度的稳定[26];通过刺激脑血管壁A2受体,保护血脑屏障从而减少脑水肿的程度[16,17]。腺苷脱氢酶抑制剂和腺苷类似腺苷物的研究使腺苷的临床应用成为可能[18]。
2.2 神经节苷脂和神经营养因子
神经节苷脂类物GM1等能阻断兴奋性氨基酸对神经细胞的损害,减少脑组织能量代谢和脑水肿,防止钙超载和抑制自由基的产生[19,20];神经营养因子能决定神经干细胞的激活和分化,是受损神经细胞结构和功能再生和修复的不可缺少的因素[21]。
2.3 热休克蛋白(HSP)
热休克蛋白是一种应激蛋白,在多种应激条件下会大量产生,对神经组织等多种器官有保护作用,但目前对其作用机理还不是十分清楚,可能是通过减少兴奋性氨基酸和自由基对神经细胞的损害,从而保护神经系统[22]。如能通过分子克隆技术生产,纯化热休克蛋白,相信对颅脑损伤的治疗有一定意义。此外,热休克蛋白基因是一种和创伤应激有关的基因,如能对其加以改造,将能很大的提高机体对应激的适应能力。
2.4 镁离子
进年来发现,镁离子能抑制兴奋性氨基酸NMDA受体的活性,从而减少与之相关的钙离子内流[1];能保护神经细胞内蛋白支架的完整,减少细胞的破坏[23];镁离子还有良好的脑血管解痉作用,是一种良好的脑保护剂。加上其价钱便宜,安全副作用小等特点目前已在临床上使用。在伤后24小时内使用,给药方式为持续性给药效果好[24,25]。
虽然这些年来经过广大医务、科技工作者的努力,颅脑损伤的研究无论在基础方面还是临床方面都有了很大的进展,但是也存在一些不如意的地方。比如许多在动物实验中认为有效的药物在临床上却得到了“阴性”的结果,至今除尼莫地平外尚无一种脑保护剂通过三期临床实验,而尼莫地平在四期临床实验中的疗效又受到质疑。我们考虑主要和以下因素有关:①动物模型和人类患者之间的基因、解剖、细胞生物学等方面有相当的差别,不能简单地把动物实验的结论套用到临床上。②动物实验中干预性治疗的“时间窗”很难在临床上及时达到。③大多数药物很难通过血脑屏障,脑组织内达不到有效的治疗浓度,加大剂量又将增加全身的毒副作用。④人类颅脑损伤的致伤机理往往是多因素的,复杂的,相互影响的,单一因素针对性的实验研究结论很难在临床上达到一致,单药物治疗的方法也已被证明效果有限。如何解决这些问题,无疑将是未来颅脑损伤研究的工作重点。
脑损伤继发癫痫的整体护理体会 篇2
【关键词】脑损伤；继发；癫痫；整体；护理；体会
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）01-0107-02
颅脑损伤继发癫痫患者由于缺乏典型临床表现和体征，通常因为未能得到及时的诊断和治疗，患者病情长期反复发作，给患者带来痛苦，明显的降低了患者的生命质量[1]。积极治疗过程中采用专业的护理措施进行干预，可以有效的提高临床治疗效果，现将我院收治的48例脑损伤继发癫痫患者的临床资料进行整理和分析，并将临床效果进行评价，结果报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2014年11月～2015年11月间我院收治的脑损伤继发癫痫患者48例，其中男性28例，女性20例，年龄24～46岁，平均年龄38.5岁。患者均符合颅脑损伤诊断标准，而均继发癫痫。
1.2方法
1.2.1对照组
对照组患者给予常规护理措施护理。
1.2.2观察组
观察组患者采用整体护理措施进行干预。
（1）病房护理：患者就诊的病房要保证绝对的清洁，预防呼吸道感染，保持室内适宜的温度和湿度，适当通风和阳光照射。保证患者能够快速适应接受治疗。
（2）发作时护理：患者在癫痫发作时，往往丧失意识，全身强直性收缩，动作剧烈甚至出现呼吸暂停[2]。要立刻将患者平卧放置，同时将患者头部偏向一侧，解开衣领，若患者有舌后坠要用舌钳将舌头拉出，同时用压舌板防止出现舌咬伤或者窒息状况的出现，根据病情不同分别给与吸氧保持呼吸道通畅，应用镇静剂治疗，护理过程中要特别注意患者安全，避免出现意外坠床。
（3）发作停止后护理：发作停止给予长期抗癫痫治疗，同时要加强运动功能的恢复锻炼，从患者的吃饭、穿衣等简单动作开始，逐渐的增加难度，促使患者快速的恢复正常的功能。
（4）安全护理：要保证患者周围不可有任何能够导致受伤的物品，发作时要保护患者的肢体，有专业的护理人员进行看护，避免因此出现皮肤损伤、脱臼或者骨折等情况的发生，即使意识恢复同样要加强安全防护工作，以防突然发作精神恍惚发生意外。
1.3疗效评价标准
（1）显效：患者临床症状消失，整个过程未发生任何意外，护理质量优[3]；
（2）有效：患者临床症状明显改善，治疗过程中少数患者出现皮肤擦伤，护理质量良；
（3）无效：患者临床症状未见明显改善，治疗过程中多数患者出现意外，护理质量差。
1.5统计学分析方法
应用SPSS16.0软件对统计的临床数据进行分析，通过百分比来表示计数资料，用卡方进行检验，P<0.05来表示差异有统计学意义，。
2结果
观察组显效17例，有效5例，无效2例，总有效率91.67%；对照组显效7例，有效13例，无效4例，总有效率83.33%，观察组总有效率明显高于对照组，整体护理方法效果显著。
两组患者统计数据比较，显效率、有效率、无效率、总有效率经卡方检验，P<0.05，差异有统计学意义。
3讨论
脑损伤继发癫痫患者发作类型不同，而且临床症状不够典型，很容易被误诊。患者主要表现包括意识突然丧失、继之为强直痉挛性发作，常伴有尖叫、面色青紫、口吐白沫、舌咬伤及尿失禁，部分患者可见瞳孔散大，持续数十秒甚至数分钟后发作自然停止开始进入昏睡状态。苏醒后有头昏、烦躁和疲乏无力等症状，对之前发作时的情况毫不知情。长期反复发作会严重损伤脑功能，因此早发现、早诊断和早治疗可以有效的降低脑损伤的发作，提高临床治疗效果和疾病的预后状况[4]。治疗过程中的护理同样至关重要，可以保证患者的生命安全，同时提高了临床治疗效果。
我院收治的48例脑损伤继发癫痫患者分别采用常规护理和整体护理措施进行干预，包括病房护理、发作时护理、发作停止后护理和安全护理等，观察组总有效率为91.67%，对照组为83.33%，观察组明显高于对照组，整体护理措施临床效果显著，护理方法值得临床护士借鉴和推广使用。
参考文献：
[1]赵凤霞，小儿脑损伤继发癫痫整体护理体会[J]，河南外科学杂志，2015，21（4）：152～153；
[2]罗灵林，浅谈继发性癫痫患者的临床观察与护理对策[J]，医学美学美容，2014，（11）：297～298；
[3]郑红，张淑娣，黄彩菲，颅脑损伤继发癫痫患者的安全护理[J]，护理学杂志（外科版），2011，（11）：32～33；
继发损伤 篇3
1 颅脑损伤后继发性损伤因子
继发性颅脑损伤发生在原发性颅脑损伤后数分钟到数周内, 即可发生在原发伤部位, 也可发生在远离原发伤部位, 这主要和一些继发性损伤因子有关。
1.1 钙离子在颅脑损伤中的作用和钙离子拮抗剂的使用
钙离子在正常细胞中执行许多重要的生理功能, 但在颅脑损伤和脑缺血后, 神经细胞内钙离子浓度的异常升高在神经组织的继发性损伤方面起到了关键的作用。
颅脑损伤后, 钙离子迅速从组织间液进入神经细胞, 而且线粒体、微粒体、内质网等钙库 (calcium pool) 也释放出大量的钙离子, 导致细胞内钙超载 (calcium overloading) , 其发生机制为: (1) 电压依从型钙离子通道 (VSCC) 的开放。 (2) 受体门控型钙离子通道 (RGCC) 的开放, 主要是NMDA等受体。 (3) 脑组织缺血缺氧, 钙泵功能受损。 (4) 脑组织酸中毒, 钙离子内流增加。 (5) 细胞膜受损, 细胞外液的钙离子可直接进入细胞内。钙离子内流在伤后48h达高峰, 约在伤后一周恢复[1,27]。
神经细胞内的钙离子浓度升高, 将引起一系列的病理效应: (1) 首先促使一些神经递质, 兴奋型氨基酸的释放, 加重其对神经细胞的毒性作用; (2) 钙离子与线粒体膜结合, 阻断线粒体内电子传递, 导致ATP合成受阻; (3) 钙离子激活中性蛋白酶 (calpain) 等, 导致细胞结构被破坏; (4) 激活磷脂酶, 产生大量自由基, 加重细胞损伤; (5) 钙离子进入脑血管壁, 引起血脑屏障破坏和脑血管痉孪; (6) 激活神经细胞的某些基因, 加重神经元的凋亡[1,2,3,27,28]; (7) 神经细胞内钙超载也和颅脑损伤后早期癫痫发作有关[4]。
目前, 钙离子拮抗剂的使用成为研究的热点, 尼莫地平是一种L型VSCC选择型拮抗剂, 已在临床应用多年, 但目前其对颅脑损伤的疗效仍有较大争议, 一般认为对颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血的患者效果较好, 而对其他类型的颅脑损伤效果仍有争议[5]。其他钙离子通道拮抗剂也在研究中, 近年来发现N型VSCC拮抗剂SNX-111在大鼠的损伤模型和缺血再灌注模型中疗效显著[6]。此外, 环孢菌素A也有助于保护线粒体的稳定, 从而减少颅脑损伤后钙离子介导的继发性损伤[7]。钙离子拮抗剂要求在伤后早期使用, 有研究表明, 钙离子拮抗剂在颅脑损伤后15min~10h内使用均有效, 但最佳时间窗为2~6h内使用[8]。1.2神经递质与受体系统颅脑损伤后, 神经组织内乙酰胆碱含量明显升高, 乙酰胆碱受体被激活后能使镁离子从NMDA受体中移开, 导致钙离子内流, 而且通过调节三磷酸肌醇 (IP3) 系统使神经元内的游离钙离子浓度升高, 从而引起一系列病理反应。
颅脑损伤后谷氨酸、甘氨酸等兴奋性氨基酸浓度也有显著上升, 谷氨酸通过激活NMDA受体使钙离子内流增加, 通过激活非NMDA受体使大量水, 钠, 氯内流, 导致急性神经元水肿, 而甘氨酸是谷氨酸激活NMDA受体的必需辅助因子[9,10,27]。最近还发现, 兴奋性氨基酸对自由基的颅脑损伤作用还有协同作用。目前新型的胆碱能受体拮抗剂司可拉明和兴奋性氨基酸受体拮抗剂MK-801等均已应用在动物实验中, 效果明显[11,12]。
1.3 自由基与颅脑损伤
颅脑损伤后, 局部脑组织缺血、缺氧, 线粒体呼吸链电子传递受阻, 黄嘌呤脱氢酶/黄嘌呤氧化酶比例失衡, 加上中性粒细胞爆发式呼吸和NO的自由基产物等因素, 将产生大量自由基。中枢神经系统富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸 (PUFA) , 这是自由基攻击的良好底物, 引起细胞膜脂质过氧化链式反应, 并产生醛类物质, 导致细胞结构和功能破坏, 神经元水肿, 坏死。此外, 自由基激活磷脂酶, 产生大量花生四烯酸 (AA) 和血栓素A2 (TXA2) , 引起毛细血管痉挛, 血小板凝集并释放5-HT, 儿茶酚胺等血管活性物质, 破坏血脑屏障, 形成血管源性脑水肿, 脑水肿进一步加重脑组织缺血缺氧, 如此恶性循环[13,27]。
颅脑损伤后早期使用 (伤后8小时内) 自由基清除剂将有利于改善患者的预后。Vit C, Vit E, 超氧化物歧化酶 (SOD) , 依达拉奉等已在临床应用, 有关大剂量糖皮质激素治疗重型颅脑损伤的临床作用目前受到较大质疑, 并有引起严重并发症的可能, 临床上应慎用。新型的自由基清除剂21-氨基类固醇药物U-74006F也在实验室中应用, 效果良好, 但如何使其通过血脑屏障成为研究的当务之急[14,15]。
2 颅脑损失的继发性保护因子
与继发性损伤因子相对应的, 颅脑损伤后机体也会产生一些保护因子, 以减少神经组织的进一步损伤和促进神经细胞结构和功能的恢复。研究这些因子的作用机理和如何激活, 补充这些因子将有很大的临床意义。
2.1 腺苷 (adenosine)
颅脑损伤后, 脑组织缺血, 缺氧, ATP降解产生大量的腺苷, 腺苷通过刺激神经元细胞膜A1受体抑制兴奋性氨基酸等多种神经递质的过度释放, 保持细胞内钙离子浓度的稳定[26];通过刺激脑血管壁A2受体, 保护血脑屏障从而减少脑水肿的程度[16,17]。腺苷脱氢酶抑制剂和腺苷类似腺苷物的研究使腺苷的临床应用成为可能[18]。
2.2 神经节苷脂和神经营养因子
神经节苷脂类物GM1等能阻断兴奋性氨基酸对神经细胞的损害, 减少脑组织能量代谢和脑水肿, 防止钙超载和抑制自由基的产生[19,20];神经营养因子能决定神经干细胞的激活和分化, 是受损神经细胞结构和功能再生和修复的不可缺少的因素[21]。
2.3 热休克蛋白 (HSP)
热休克蛋白是一种应激蛋白, 在多种应激条件下会大量产生, 对神经组织等多种器官有保护作用, 但目前对其作用机理还不是十分清楚, 可能是通过减少兴奋性氨基酸和自由基对神经细胞的损害, 从而保护神经系统[22]。如能通过分子克隆技术生产, 纯化热休克蛋白, 相信对颅脑损伤的治疗有一定意义。此外, 热休克蛋白基因是一种和创伤应激有关的基因, 如能对其加以改造, 将能很大的提高机体对应激的适应能力。
2.4 镁离子
进年来发现, 镁离子能抑制兴奋性氨基酸NMDA受体的活性, 从而减少与之相关的钙离子内流[1];能保护神经细胞内蛋白支架的完整, 减少细胞的破坏[23];镁离子还有良好的脑血管解痉作用, 是一种良好的脑保护剂。加上其价钱便宜, 安全副作用小等特点目前已在临床上使用。在伤后24小时内使用, 给药方式为持续性给药效果好[24,25]。
虽然这些年来经过广大医务、科技工作者的努力, 颅脑损伤的研究无论在基础方面还是临床方面都有了很大的进展, 但是也存在一些不如意的地方。比如许多在动物实验中认为有效的药物在临床上却得到了“阴性”的结果, 至今除尼莫地平外尚无一种脑保护剂通过三期临床实验, 而尼莫地平在四期临床实验中的疗效又受到质疑。我们考虑主要和以下因素有关: (1) 动物模型和人类患者之间的基因、解剖、细胞生物学等方面有相当的差别, 不能简单地把动物实验的结论套用到临床上。 (2) 动物实验中干预性治疗的“时间窗”很难在临床上及时达到。 (3) 大多数药物很难通过血脑屏障, 脑组织内达不到有效的治疗浓度, 加大剂量又将增加全身的毒副作用。 (4) 人类颅脑损伤的致伤机理往往是多因素的, 复杂的, 相互影响的, 单一因素针对性的实验研究结论很难在临床上达到一致, 单药物治疗的方法也已被证明效果有限。如何解决这些问题, 无疑将是未来颅脑损伤研究的工作重点。
继发损伤 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年3月-2012年9月在笔者所在医院外科进行治疗的下肢闭合性软组织损伤继发感染患者36例, 其中男25例, 女11例, 年龄21~78岁, 平均55.3岁。3例为高中毕业, 14例为初中毕业, 11例为小学毕业, 8例为文盲。受伤的原因为砸、撞、摔等, 所有患者在受伤时没有明显的创面皮肤破溃。软组织损伤继发性感染的部位均在下肢, 其中6例为大腿处, 28例为小腿处, 2例为足背处;病程15~42 d, 局部红肿, 伴有热、触痛。感染面积最大的为14 cm×11 cm, 最小为8.0 cm×6.0 cm;18例皮肤已出现破溃现象:伤口最大的为5.0 cm×3.0 cm, 最小为1.0 cm×0.6 cm。
1.2 感染因素
1.2.1 伤口处理不当或错误
所有患者在受伤后都没有到医院做过检查, 伤后没有进行地抬腿休息, 依然像平时一样工作。没进行任何处理的有17例, 伤后48 h内, 9例患者热敷血肿处, 造成肿胀程度加剧。
1.2.2 身体因素
在所有患者中, 3例有多年的糖尿病史, 10例患者在诊断检查时, 第一次发现血糖偏高。
1.2.3 对损伤不够重视
具有肉伤即使局部肿痛, 然而不会有大问题, 只有骨和神经受损才必须及时休息和治疗的错误观点。
1.3 护理措施
1.3.1 处理伤口
皮肤没有破损的, 根据红肿的情况, 在最严重的地方切开切口, 大小1~2 cm, 挤出大量的黑色淤血块, 方向为从周边向切口, 之后将引流条填塞到创腔内, 用无菌纱布包扎覆盖固定, 每2~4天换药一次[2]。在换药时将残余淤血挤出, 适当挤压伤口周围。已出现皮肤破溃的, 冲洗创面, 将引流条填放到伤口处, 用无菌纱布覆盖包扎。最初1~2天换药一次, 等到伤口渗液减少后, 每3~4 d换1次药。此期间抗生素的使用要适当并遵医嘱。
1.3.2 抬高患肢护理
鼓励受伤的患者抬高患肢, 使血液回流, 同时注意减少活动, 缓解组织肿胀程度, 防止组织再次损伤的发生, 加快损伤愈合的速度。为了保证血液循环的畅通, 在抬高肢体的同时, 还应加强踝关节、脚趾和腿部肌肉等部位的运动。
1.3.3冷敷
在受伤48 h内, 最实用、经济、有效的方法是对创伤部位进行冷敷处理。冷敷对于疼痛的缓解和血肿加重的预防具有重要作用。具体操作为, 夏季在塑料袋中装入冰块, 将其放在伤口上, 每天2~3次, 每次1~2 h。在冬季, 由于气温较低, 常人较难忍受冰块的冰冷刺激, 容易冻伤皮肤、引起全身不适, 通常用自来水冷敷来代替冰块。
1.3.4 热敷
热敷可在受伤48 h后进行。热敷对于肿胀的消退和渗出液具有重要的促进作用。2~3次/d, 一次1~2 h。具体操作为在血肿部位敷上热疗贴、热水袋和热毛巾等, 热水袋的水温, 夏季在50℃以下, 冬季在70℃左右。伤口处若有敷料, 可以将保鲜膜盖于敷料外面以防止弄湿敷料, 然后再进行热敷。还需嘱咐患者, 注意防止烫伤, 避免热敷治疗水温过高。
1.3.5 治疗原发性疾病
高血糖的患者更容易感染, 且伤口难愈合且。指导患者定期进行体检, 对于原发病进行积极治疗, 严禁吸烟, 香烟中含有尼古丁, 易导致血管痉挛, 对伤口愈合产生影响。在伤口处理正确的同时, 有效的控制血糖, 才能加快创伤的顺利痊愈。
1.3.6 心理护理
下肢闭合性软组织损伤继发性感染通常伤口较疼, 患者往往由于疼痛难忍和治愈困难而导致信心的丧失。护理人员在对患者进行精心的护理的同时, 应该鼓励患者充满乐观精神, 增加患者战胜疾病的信心。及时了解患者的需求, 使其能够较快的适应环境, 调整好心态。较好的了解患者的心理状况, 消除患者由于疾病产生的各种不良情绪。主动与患者及其家属进行交流, 了解患者的家庭经济状况, 解除患者的后顾之忧。
2 结果
36例患者经过护理后, 全部康复出院, 没有感染加重的病例出现。
3 讨论
早期冷敷以及后期热敷对于软组织损伤进展的阻止, 损伤修复效果的确定具有重要作用, 意义重大、经济实惠。冷敷受损伤的部位, 能够有效降低皮肤损伤, 降低局部充血、肿胀的程度, 对毛细血管收缩有重要的促进作用。降低细胞代谢、细菌活动力, 使局部血流减少, 从而使炎性反应扩散得到抑制, 抑制细胞活动, 降低神经末梢敏感性, 达到减轻疼痛的目的[3]。早期冷敷对于闭合性骨折、软组织损伤、肿胀明显和疼痛剧烈者具有显著效果。在受伤48 h后, 对患处进行热敷, 可以使皮肤的毛细血管扩张, 增进汗腺功能, 促进淤血的吸收, 加快血液流速, 促进汗液的排出, 促进水分从组织进入血管, 造成血液浓度增加, 使渗出液吸收增加, 对于疼痛和肿胀的缓解有重要作用, 具有镇痛作用, 温热能缓解痉挛, 可以使肌肉和神经张力降低。总之, 适时冷敷和热敷对于软组织损伤的处理最实用、经济和有效的措施。
肢体受伤后, 抬高肢体休息, 对创伤的修复具有重大的促进作用, 抬高患肢可以使组织肿胀程度减轻, 加速血液的回流, 对创伤愈合有促进作用, 可以避免损伤的程度加重。在抬高肢体的同时应经常进行踝关节、脚趾和腿部肌肉的运动, 并轻轻按摩创面周围, 对于血液循环具有促进作用。
将医疗保健知识向广大民众普及, 是作为一个医务人员不可推卸的责任, 对每一个前来就诊的患者进行针对性的适时健康教育, 是一种行之有效、简便易行的措施[4]。本研究中的36例患者虽然延误了最佳的早期治疗时机, 然而护理人员对患者的高度同情心及精心的护理, 使患者的身心痛苦与心理恐惧均得到了很大程度的减轻, 增强了患者对医护人员的信赖, 提高了工作满意度。
摘要：目的:探讨下肢闭合性软组织损伤继发感染的护理方法。方法:对36例下肢闭合性软组织损伤继发感染的患者进行伤口处理、冷敷、热敷、抬高患肢和心理护理。结果:36例患者经过医护人员的护理后全部康复。结论:伤口处理、冷敷、热敷、抬高患肢和心理护理对于下肢闭合性软组织损伤继发感染的康复具有重要意义。
关键词：下肢闭合性,软组织损伤,继发感染
参考文献
[1]杨继芳.冰袋冷敷在骨科疾病中止痛效果的观察[J].中华实用医学, 2003, 5 (11) :10.
[2]胡清.肢体冷热敷袋治疗四肢外伤性肿胀168例效果观察[J].齐鲁护理杂志, 2009, 15 (11) :7.
[3]袁少先, 史卫东, 李艳丽, 等.通痺汤内服、熏洗治疗类风湿性关节炎[J].中医正骨, 1999, 7 (12) :37.
继发损伤 篇5
关键词：颈髓损伤,低钠血症,电解质紊乱
脊髓损伤是一种严重的损伤,关于其不良预后及诸多并发症临床已有相当认识。水电解质紊乱是急性颈髓损伤(ACS-CI)常见的并发症,尤其低钠血症临床最常见且较难纠正,对其发病机制及治疗方法更是众说纷纭[1]。本文通过对我院重症医学科收治的ACSCI患者67例的临床资料进行回顾性分析,探讨其发病机制及治疗方案,报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2010年1月-2015年12月我院重症医学科收治的ACSCI患者67例,男58例,女9例;年龄为25~76(53.12±14.50)岁。损伤部位及类型:上颈髓(颈4及以上)损伤21例,下颈髓(颈4以下)损伤46例;完全性脊髓损伤30例,不完全性脊髓损伤37例;合并感染者54例。52例存在呼吸衰竭,其中28例使用呼吸机辅助呼吸。有颅脑损伤、糖尿病、高血压病、心脏病、肝肾疾病、全身肿瘤及甲状腺、肾上腺疾病者除外。将67例ACSCI患者按是否并发低钠血症,分为发生组和未发生组,并对2组的临床资料进行比较,分析低钠血症与性别、年龄、损伤平面、损伤程度、有无感染及呼吸衰竭等方面的关系。2组资料见表1。
1.2 诊断
血钾浓度<3.5mmol/L和(或)血钠浓度<135mmol/L即可诊断(排除由高脂血症和高蛋白血症引起的假性低钠血症)。电解质紊乱56例,低钾血症34例,低钠血症53例,二者均存在31例。
1.3 治疗方法
对发生低钾血症的患者,在一次性补充3~6g钾后(根据缺钾情况)每天维持补充生理需要量。对低钠血症患者,依据血钠水平,将患者分为轻度(血钠>130mmol/L)、中度(血钠水平位于120~130mmol/L)、重度(血钠<120mmol/L)3组。轻度低钠血症患者,一次性补充3~6g钠后(根据缺钠情况)每天常规补充生理需要量,中重度低钠血症患者,根据血钠浓度和液体出量决定每天的补液及补钠量:采用生理盐水30ml加10%氯化钠30ml微量泵输入。血钠恢复至正常的患者,维持补充生理需要量。另外,21例患者曾出现24h尿量>5000ml,其中12例患者持续时间超过48h。对连续48h尿量>5000ml/24h的12例患者加用垂体后叶素治疗。
1.4 观察指标
对每位ACSCI患者入院后每天监测电解质(监测血钾和血钠浓度)及尿常规,监测尿中Na+浓度,计算2 4 h排出总量(发现低钠及治疗结束时必检)。观察记录患者每天机械通气时间、ICU住院天数。
1.5 统计学方法
计量资料以±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗结果
本组发生电解质紊乱56例(83.58%),其中低钾血症34例(50.75%),经补钾后3d内迅速恢复正常;低钠血症53例(79.10%),其中轻、中度低钠血症36例,经上述方法治疗3~18d后恢复正常。重度低钠血症17例,经上述方法治疗血钠均有改善,11例6~25d后恢复正常,6例患者治疗3个月后血钠仍未恢复正常,在125~130mmol/L间波动,但无自觉症状。重度低钠患者入住ICU(18.33±12.40)d,其中机械通气15例,机械通气时间为(8.50±6.33)d,轻中度低钠入住ICU时间为(12.50±9.25)d,其中机械通气12例,机械通气时间为(6.33±5.67)d。未发生低钠14例,入住ICU时间为(8.57±6.33)d,其中机械通气1例,机械通气5d。另外,有12例患者24h尿量>5000ml(尿比重均正常),液体补充不足即发生低血压、意识障碍等,加用垂体后叶素治疗有效。19例患者曾发生低血压,10例患者发生心动过缓,均为完全性颈髓损伤患者,经积极补液补盐后好转。加用垂体后叶素治疗前后24h尿量及尿Na+总量见表2。
2.2 相关性分析
低钠血症与颈髓损伤程度密切相关(P<0.01),与颈髓损伤平面,合并感染及呼吸衰竭等相关(P<0.05),而与性别、年龄不相关(P>0.05)。
3 讨论
ACSCI并发水电解质紊乱,如低钠血症、低氯血症、低钾血症等,但低钠血症最常见[2]。低钾血症主要考虑同脱水利尿药物应用及进食欠佳摄入不足相关。但低钠血症却不能仅用上述原因解释。急性严重的低钠血症可引起脑水肿和脑缺血,也可能加重颈髓损伤或使已恢复的神经功能再次丧失,严重者可以导致脑疝甚至死亡,如血钠<120mmol/L,而且发展迅速是极危险的信号[3,4]。本资料表明ACSCI越重,低钠血症的发生率越高,低钠血症越严重,持续时间也越长。完全性ACSCI低钠血症发生率达100%。同时低钠血症的发生与合并呼吸衰竭及感染密切相关,且临床表现复杂,病情严重,入住ICU时间长,治疗更困难。
ACSCI后低钠血症的出现受众多因素的影响,机制极为复杂,至今尚未有一个完善的理论能统一解释其发生机制[5]。目前认为导致低钠血症的原因主要分为非中枢性低钠血症和中枢性低钠血症两大类。非中枢性低钠血症包括肾外钠丢失(高热多汗、呕吐、腹泻和大量失血等)、大量使用脱水剂(如甘露醇、呋塞米等利尿剂)合并其他基础疾病如糖和(或)盐皮质激素不足、甲状腺功能低下、水肿等。中枢性低钠血症主要集中在以下两种理论:抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)。两者在临床上均以低血钠、高尿钠、低血浆渗透压及所造成的神经系统症状为主要表现。其主要区别在于体液容量及抗利尿激素(ADH)水平的变化上:SI-ADH患者体液容量增加,ADH水平增加;CSWS患者体液容量减少,ADH水平减少[6,7]。这两种综合征发生机制不同,治疗方式也迥异。SIADH的治疗以限制水摄入为主,可适当补充高渗盐水;而CSWS的治疗则以积极补充高渗或等渗盐水为主,另外可使用肾上腺盐皮质激素如氟氢可的松等,过分限制水的摄入可能会加重症状甚至死亡。
目前,许多研究倾向考虑SIADH,治疗以限制水摄入为主。但本结果显示,颈髓损伤患者除低钠血症外,尚有多尿、尿钠排出增多、体液代谢负平衡及血压降低、心率变缓等表现,尤其完全性颈髓损伤患者更明显[8]。这些与SIADH的高血容量型低钠血症的表现并不相符,而与CSWS的低血容量型低钠血症表现类似。且积极静脉补充高浓度钠盐的同时积极补液治疗有效,多尿患者加用ADH治疗效果明显,证实ADH缺乏,这与CSWS的表现相类似。因此,治疗原则是积极补充血容量,在此基础上补充丢失的钠盐[9]。这可能同本组资料来源于ICU,病情相对较重有关。另外,低钠状态下,神经细胞水肿,当大量快速补充钠盐时,细胞内外渗透压差短时间内增大,神经细胞内的自由水转移到细胞外,可引起神经细胞脱水甚至神经鞘断裂,出现脱髓鞘变化,可能使治疗过程中部分已恢复了的神经功能再次受损。因此,补钠速度不能过快。补钠时常用2%~3%的氯化钠高渗溶液,一般以0.1ml/(kg·min)速度输注为宜,应用微量泵输注较安全,浓度可达6%,在补钠时应根据血钠浓度的改变,调节输液速度。
ACSCI后继发低钠血症,发病率高,起病隐匿,影响巨大,且积极治疗也不易恢复,临床上应引起足够的重视。
参考文献
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[8]王鹤,胡勇.急性颈脊髓损伤并发低钠血症的机制及治疗分析[J].中国骨伤,2012,25(4):306-309.
继发损伤 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1月-2013年3月我院收治的腹部损伤继发呼吸衰竭患者45例, 其中男32例, 女13例;年龄69~90岁。所有病例均具备气管插管指征[2]。
1.2 方法
所有患者在常规抗感染、化痰、解痉、吸痰及人工气道通气等治疗基础上, 给予纤维支气管镜检查治疗。按常规消毒内镜, 本院取用型号为OLYMPUS BN-P40型纤维支气管镜及一次性低压高容量气囊导管 (导管长28~32cm, 内径7.0~8.0mm) 应用前将导管气囊部浸入无菌盐水中以检查气囊是否漏气, 将消毒后的纤维支气管镜及气管导管外涂上无菌石蜡油并套在纤维支气管镜软管上段1/3处。备好简易呼吸器连接呼吸机, 调整呼吸机各参数为正常运转状态备用, 连接心电监护仪, 监测各项生命体征, 插管前进行血气分析。用2%盐酸利卡因注射液喷雾麻醉咽喉部和双侧鼻腔作黏膜表面麻醉。将纤维支气管镜轻柔地经鼻插入气管内, 边入管边吸痰, 密切观察患者的呼吸、脉搏等变化, 及时清除患者口腔中的分泌物。在插管过程中, 动肪血气分压可下降1.33~2.66k Pa因此操作应轻、快、稳, 避免长时间持续负压吸引加重缺氧。术中必须给予持续3~5L/min吸氧, 以提高分压, 减少并发症。根据患者需要另注入利多卡因2~3ml, 总量<400mg, 插管到气管隆突上2~5cm处, 迅速协助将气管插管导管顺纤维支气管镜软管插入气管内, 导管插入深度为26~28cm, 注入6~10ml气体于气管导管气囊内以封闭气囊, 退出气管镜接简易呼吸器, 抱球辅助呼吸, 听诊两肺呼吸音是否清楚且对称, 判断插管位置, 证实在气管内后, 与呼吸机各管道连接, 调节各参数, 监测各项指标, 并保持稳定状态, 用胶布及布带固定导管, 进行机械通气。如患者由经口腔插管改经鼻腔插管时, 拔除经口腔气管插管前需要彻底清洁口腔, 并吸净咽后壁气囊上方的分泌物再行经鼻插入纤支镜, 插入至咽后壁待进入气管时, 抽出经口插管导管气囊气体, 并迅速拔管, 随后将套着气管插管导管的纤维支气管镜送入气管, 其余步骤同经鼻插管法[3]。
2 结果
45例患者中一次插管成功43例, 成功率95.56%。其中2例患者因声门紧闭、下鼻甲肥大等原因致气管镜无法进入而改经口插管。用时30s~1min, 平均1min。阳性痰培养结果41例, 共检出白色念珠菌16例, 热带假丝酵母菌4株, 铜绿假单胞菌13株, 肺炎克雷伯菌6株, 嗜麦芽假单胞菌、大肠杆菌、鲍曼不动杆菌各4株。经对症治疗40例患者取得满意疗效, 有效率97.56% (40/41) 。全部病例均未出现严重并发症和死亡。5例患者插管过程中出现鼻腔少量出血, 吸引后自行止血。出血量多可用肾上腺素或麻黄棉球压迫止血后缓解。
3 讨论
近年来, 随着支气管镜的广泛应用, 其操作技术也日益完善。纤维支气管镜已从单纯的诊断功能发展转变为以治疗功能为主。纤维支气管镜应用于临床危重症的抢救迅速有效。支气管显微镜下行气管插管不仅可直视气道阻塞的部位、程度, 且可明确阻塞原因, 迅速解除气道阻塞, 保持气道畅通, 纠正呼吸衰竭。本文45例患者通过纤维支气管镜插管一次插管成功43例, 成功率95.56%。用时30s~1min, 平均1min。阳性痰培养结果41例。经对症治疗40例患者取得满意疗效, 有效率97.56%。全部病例均未出现严重并发症和死亡。
气管插管是抢救严重呼吸衰竭患者实施机械通气前的必须措施, 纤维支气管镜引导下气管插管具有以下优点: (1) 气管插管成功率高, 提高抢救成功率; (2) 对咽喉刺激小, 引起心跳骤停、喉头水肿及大出血的风险降低; (3) 创伤小、痛苦轻患者易于接受; (4) 不易脱出, 易于口腔护理, 留置时间长。总之, 呼吸衰竭患者在严密监护情况下行纤维支气管镜操作无绝对禁忌证, 油漆适用于机械通气患者。
综上所述, 对于急性呼吸衰竭患者, 如气道分泌物多不易自行咯出或合并肺不张时, 及时给予纤维支气管镜清除分泌物, 有利于迅速解除气道阻塞, 改善肺部通气。操作简单, 易被患者接受, 疗效安全可靠, 值得临床推广应用。
摘要：目的 探讨纤维支气管镜在腹部损伤继发呼吸衰竭患者急救中的应用效果。方法 2012年1月-2013年3月我院收治腹部损伤继发呼吸衰竭患者45例, 所有患者在常规治疗基础上, 给予纤维支气管镜检查治疗。观察应用效果。结果 45例患者中43例患者一次插管成功, 成功率95.56%。用时30s1min, 中位数1min。41例取得阳性痰培养结果。经对症治疗40例患者取得满意疗效, 有效率97.56% (40/41) 。全部患者均未出现严重并发症和死亡。结论 对于急性呼吸衰竭患者, 纤维支气管镜治疗操作简单, 易被患者接受, 疗效安全可靠, 值得临床推广应用。
关键词：纤维支气管镜,呼吸衰竭,急救
参考文献
[1]陈贤泽.纤维支气管镜在呼吸系统疾病中的临床应用进展[J].中国医药导刊, 2013, 4:623-624.
[2] 李思恩.纤维支气管镜在呼吸系统疾病中的临床分析[J].中国药物经济学, 2013, 3:326-327.
继发损伤 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组28例, 男19例, 女9例, 其中39岁
2例, 40岁~59岁6例, 60岁~75岁20例;发病时间在伤后4 d~10 d, 均有明确的头部创伤史, GCS评分8分以下。27例无糖尿病史, 1例有糖尿病史, 经治疗已控制。
1.2 实验室检查
本组患者血糖、血钠均升高, 血糖26.2~40.7 mmol/L, 平均36.6 mmol/L, 血钠152~169 mmol/L, 平均160 mmol/L, 血钾2.9~5.0 mmol/L, 平均4.0 mmol/L.尿糖全部 (++++) , 尿酮 (-) 或 (±) , 血浆渗透压按公式:血浆渗透压 (毫渗量) =2×[血钠 (mmol/L) +血钾 (mmol/L) ]+血糖 (mg/dL) /18+尿素氮/2.8计算, 均≥350 m Osm/kg·H2O.与目前教材上提出血糖大于33.3 mmol/L、血钠大于155 mmol/L、血浆渗透压大于350 m Osm/kg·H2O、尿酮阴性的诊断标准相符[2]。
1.3 治疗方法
患者一经确诊为NHDC即停用含糖的液体及脱水剂, 使用生理盐水50 m L加入50 U普通胰岛素静滴, 微量泵输入为宜。同时连续监测血糖 (1次/2 h) 以及电解质、血气、血浆渗透压, 血糖以每小时下降3~4 mmol/L为宜, 降至14 mmol/L时, 停止静滴胰岛素, 改皮下注射并根据血糖调整用量。予迅速补充等渗液, 留置胃管, 注入白开水及鼻饲全流质, 加强支持治疗, 预防感染, 积极治疗原发病。
2 结果
15例存活 (53.57%) , 根据GOS评分, 其中5例良好, 10例中残;13例死亡 (46.43%) 。
3讨论
重型颅脑损伤病死率高除与原发病过重有关外, 继发症的出现亦为一重要因素。NHDC为其常见继发症之一, 本组28例继发NHDC后病情均明显加重。NHDC的发生可能与以下因素有关: (1) 重型颅脑损伤后, 可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加, 拮抗或抑制胰岛素的作用, 并可抑制组织对葡萄糖的摄取。另外应用糖皮质激素、苯妥英钠等药物也可使胰岛素作用减弱, 从而引起血糖升高。 (2) 反复大量应用渗透性脱水剂, 过分限制补液或输入大量含钠液体导致高钠血症, 失水、血液浓缩、血容量减少、醛固酮分泌增加, 钠的排出减少, 形成高钠血症[3];下丘脑垂体后叶功能发生障碍, 抗利尿激素分泌不足, 产生利尿, 引起高渗性脱水;患者意识障碍, 不能通过主动饮水来调节血浆渗透压。 (3) 本组患者颅内压均高, 治疗过程中脱水剂的用量较大, 同时意识障碍较深, 术后非显性失水如发热、气管切开等的忽视亦可能为原因之一, 多因素导致NHDC.
由于NHDC常具有神经系统症状, 重型颅脑损伤后并发NHDC极易与原发创伤相混淆从而延误诊治使病情恶化。对本病处理的关键是提高警惕, 充分认识, 及早诊断, 及时合理治疗。我们体会到在治疗过程中如出现以下情况而头颅CT复查不能解释此变化者, 即应高度警惕本病的可能, 宜尽早行有关生化检查以便确诊及进一步处理: (1) 颅压不高, 但意识障碍继续加重者; (2) 长期应用脱水剂、激素、高渗糖及高热、气管切开等, 意识障碍日渐加重者; (3) 经治疗意识障碍曾一度好转后又再加重者; (4) 频繁癫痫发作者; (5) 明显脱水貌者。此外NHDC患者多年龄偏大, 本组病例中60岁以上者占20例 (71.42%) , 因此老年重型颅脑损伤患者尤应警惕继发NHDC的可能, 本组患者病死率高亦与患者年龄偏大有关。
在治疗上, 重型颅脑损伤患者除注重原发病的损害, 更应对继发性的损害有充分的认识, 在严密监测患者生命体征, 观察意识反应的同时, 严密监测血电解质、血生化及血气等指标, 以便早期诊断。在大量脱水利尿的同时, 应重视出入量的平衡, 及早留置胃管, 加强支持治疗, 避免血容量不足。昏迷患者应重视对血糖的监测, 本组病例采用小剂量胰岛素持续滴入, 严密监测血糖, 每2 h~4 h测血糖1次, 使血糖缓慢下降, 避免因血糖下降过快或过低, 而致脑水肿加重, 增加死亡的可能。
摘要：目的 探讨重型颅脑损伤继发高渗非酮症糖尿病昏迷的成因及治疗。方法 对我院28例重型颅脑损伤继发高渗非酮症糖尿病昏迷患者的临床资料进行回顾性分析。结果 本组病例中死亡13例, 病死率为46.43%.结论重型颅脑损伤继发高渗非酮症糖尿病病死率高, 对该继发症应充分认识, 高度警惕, 及时诊断, 及时处理。
关键词：重型颅脑损伤,高渗性,非酮症糖尿病,昏迷
参考文献
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继发损伤 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月~2013年1月来我院接受重型颅脑损伤术后继发大面积脑梗死临床治疗的患者60例, 年龄54~72 (62.3±5.7) 岁。随机平分为观察组和对照组, 观察组年龄 (61.8±6.2) 岁, 男23例, 女17例, 病程2.9±1.3d, 对照组年龄 (62.6±5.4) 岁, 男22例, 女18例, 病程2.7±1.1d。两组患者在性别、年龄、病程等方面均没有显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 临床护理方法
对照组患者采用常规护理, 观察组在对照组的基础上使用个体化护理方式进行护理, 即 (1) 心理干预, 护理人员应主动与患者进行交流, 并通过与患者的交流结果对患者的心理状态进行评价, 并以此制定个性化的心理干预方案, 护理人员应通过不同的方式为患者及患者家属讲述发病原因和治疗方法, 详细简述治疗的必要性和注意事项, 使患者了解治疗的重要性, 养成自我保护意识, 同时护理人员应主动鼓励、支持患者, 耐性的解答患者提出的问题[2], 从而有效地缓解患者紧张、焦虑等不良情绪, 对于持悲观态度患者的患者, 护理人员可向其讲述之前成功治疗的病例, 从而坚定患者治疗的信心, 同时护理人员应取得患者家属的配合, 使患者感受到家庭的“温暖”和医院的“人文关怀”, 使患者可以以平静、轻松的心态接受治疗; (2) 健康指导:护理人员应在患者家属的配合下, 帮助患者建立良好的生活习惯, 为患者制定个性化的用药方案和理疗方案[3], 详细告诉患者及患者家属治疗过程中的注意事项, 提醒患者避免乱用药物, 注意劳逸结合和遵医嘱用药; (3) 康复锻炼:为患者建立个体化的功能锻炼计划, 待患者病情稳定后进行早期肢体锻炼, 昏迷患者给予肢体被动运动, 保持患者肢体的功能位置[4], 清醒患者在加强健侧肢体功能锻炼的同时, 循序渐进的进行按摩、被动运动, 促进患者肢体运动功能的恢复[5]。
1.2.2 临床观察指标
以两组患者的护理满意度和治疗依从性作为观察指标。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0软件处理数据, 计量资料使用±s表示, 采用t检验;计数资料使用χ2检验。P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 护理满意度
观察组患者的总护理满意度明显高于对照组患者 (t=-2.403, P=0.019, P<0.05) 。组间差异具有统计学意义。见表1。
2.2 两组患者治疗治疗依从性比较
观察组患者的治疗依从性明显高于对照组患者 (P<0.05) 组间差异具有统计学意义。见表2。
3讨论
个体化护理即是通过对患者的心理状态和生理状态进行评估, 进而制定个体化的临床护理方案, 一方面通过对患者进行心理疏导, 有效地改善了患者焦虑、恐惧等不良情绪, 建立了良好的护患关系, 提高了患者的治疗依从度[6], 为后期治疗提供了良好的心理基础;一方面通过对患者进行日常饮食的控制, 提高了患者血糖的控制效果。个体化服务体现了个性化治疗的原则, 提高了临床护理的针对性, 因而可取得较为理想的护理效果。本次临床研究发现, 观察组患者的护理满意度和治疗依从度均明显高与对照组患者, 说明在常规护理的基础上使用个体化护理方式, 可有效提高重型颅脑损伤术后继发大面积脑梗死患者的护理满意度和治疗依从度, 对于提高患者的治疗效果和改善护患关系具有重要意义, 具有推广应用价值。
摘要：选取来我院接受重型颅脑损伤术后继发大面积脑梗死的患者60例, 随机平分两组, 其中对照组患者采用常规护理, 观察组患者在对照组的基础上使用个体化护理, 比较两组患者的护理满意度和治疗依从度。观察组患者的护理满意度明显高于对照组患者 (P<0.05) ;观察组患者的治疗依从度明显高于对照组患者 (P<0.05) 。在常规护理的基础上使用个体化护理方式, 可有效提高重型颅脑损伤术后继发大面积脑梗死患者的护理满意度和治疗依从度, 对于提高患者的治疗效果和改善护患关系具有重要意义, 具有推广应用价值。
关键词：脑梗死,重型颅脑损伤,个体化护理
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