继发性脑损伤（共10篇）
继发性脑损伤 篇1
关键词：颅脑损伤,损伤因子,保护因子
随着社会的发展,颅脑损伤的发病率和死亡率不断上升,已经成为发达国家青少年的第一死因,对颅脑损伤的研究也逐渐被重视。颅脑损伤分为原发性损伤和继发性损伤,目前对原发性损伤还不能进行有效干预,只能通过预防机制减少其发生,所以现在研究的重点主要放在继发性损伤的机制和防治上,综述如下:
1 颅脑损伤后继发性损伤因子
继发性颅脑损伤发生在原发性颅脑损伤后数分钟到数周内,即可发生在原发伤部位,也可发生在远离原发伤部位,这主要和一些继发性损伤因子有关。
1.1 钙离子在颅脑损伤中的作用和钙离子拮抗剂的使用
钙离子在正常细胞中执行许多重要的生理功能,但在颅脑损伤和脑缺血后,神经细胞内钙离子浓度的异常升高在神经组织的继发性损伤方面起到了关键的作用。
颅脑损伤后,钙离子迅速从组织间液进入神经细胞,而且线粒体、微粒体、内质网等钙库(calcium pool)也释放出大量的钙离子,导致细胞内钙超载(calcium overloading),其发生机制为:①电压依从型钙离子通道(VSCC)的开放。②受体门控型钙离子通道(RGCC)的开放,主要是NMD A等受体。③脑组织缺血缺氧,钙泵功能受损。④脑组织酸中毒,钙离子内流增加。⑤细胞膜受损,细胞外液的钙离子可直接进入细胞内。钙离子内流在伤后48小时达高峰,约在伤后一周恢复[1,27]。
神经细胞内的钙离子浓度升高,将引起一系列的病理效应:①首先促使一些神经递质,兴奋型氨基酸的释放,加重其对神经细胞的毒性作用;②钙离子与线粒体膜结合,阻断线粒体内电子传递,导致ATP合成受阻;③钙离子激活中性蛋白酶(calpain)等,导致细胞结构被破坏;④激活磷脂酶,产生大量自由基,加重细胞损伤;⑤钙离子进入脑血管壁,引起血脑屏障破坏和脑血管痉孪;⑥激活神经细胞的某些基因,加重神经元的凋亡[1,2,3,27,28];⑦神经细胞内钙超载也和颅脑损伤后早期癫痫发作有关[4]。
目前,钙离子拮抗剂的使用成为研究的热点,尼莫地平是一种L型VSCC选择型拮抗剂,己在临床应用多年,但目前其对颅脑损伤的疗效仍有较大争议,一般认为对颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血的患者效果较好,而对其他类型的颅脑损伤效果仍有争议[5]。其他钙离子通道拮抗剂也在研究中,近年来发现N型VSCC拮抗剂SNX-111在大鼠的损伤模型和缺血再灌注模型中疗效显著[6]。此外,环孢菌素A也有助于保护线粒体的稳定,从而减少颅脑损伤后钙离子介导的继发性损伤[7]。钙离子拮抗剂要求在伤后早期使用,有研究表明,钙离子拮抗剂在颅脑损伤后15分钟～10小时内使用均有效,但最佳时间窗为(2～6)小时内使用[8]。
1.2 神经递质与受体系统
颅脑损伤后,神经组织内乙酰胆碱含量明显升高,乙酰胆碱受体被激活后能使镁离子从NMDA受体中移开,导致钙离子内流,而且通过调节三磷酸肌醇(IP3)系统使神经元内的游离钙离子浓度升高,从而引起一系列病理反应。
颅脑损伤后谷氨酸、甘氨酸等兴奋性氨基酸浓度也有显著上升,谷氨酸通过激活NMDA受体使钙离子内流增加,通过激活非NMDA受体使大量水,钠,氯内流,导致急性神经元水肿,而甘氨酸是谷氨酸激活NMDA受体的必需辅助因子[9,10,27]。最近还发现,兴奋性氨基酸对自由基的颅脑损伤作用还有协同作用。目前新型的胆碱能受体拮抗剂司可拉明和兴奋性氨基酸受体拮抗剂MK-801等均已应用在动物实验中,效果明显[11,12]。
1.3 自由基与颅脑损伤
颅脑损伤后,局部脑组织缺血、缺氧,线粒体呼吸链电子传递受阻,黄嘌呤脱氢酶/黄嘌呤氧化酶比例失衡,加上中性粒细胞爆发式呼吸和NO的自由基产物等因素,将产生大量自由基。中枢神经系统富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸(PUFA),这是自由基攻击的良好底物,引起细胞膜脂质过氧化链式反应,并产生醛类物质,导致细胞结构和功能破坏,神经元水肿,坏死。此外,自由基激活磷脂酶,产生大量花生四烯酸(AA)和血栓素A2(TXA2),引起毛细血管痉挛,血小板凝集并释放5-HT,儿茶酚胺等血管活性物质,破坏血脑屏障,形成血管源性脑水肿,脑水肿进一步加重脑组织缺血缺氧,如此恶性循环[13,27]。
颅脑损伤后早期使用(伤后8小时内)自由基清除剂将有利于改善患者的预后。VitC,VitE,超氧化物歧化酶(SOD),依达拉奉等已在临床应用,有关大剂量糖皮质激素治疗重型颅脑损伤的临床作用目前受到较大质疑,并有引起严重并发症的可能,临床上应慎用。新型的自由基清除剂21-氨基类固醇药物U-74006F也在实验室中应用,效果良好,但如何使其通过血脑屏障成为研究的当务之急[14,15]。
2 颅脑损失的继发性保护因子
与继发性损伤因子相对应的,颅脑损伤后机体也会产生一些保护因子,以减少神经组织的进一步损伤和促进神经细胞结构和功能的恢复。研究这些因子的作用机理和如何激活,补充这些因子将有很大的临床意义。
2.1腺苷(adenosine)
颅脑损伤后,脑组织缺血,缺氧,ATP降解产生大量的腺苷,腺苷通过刺激神经元细胞膜A,受体抑制兴奋性氨基酸等多种神经递质的过度释放,保持细胞内钙离子浓度的稳定[26];通过刺激脑血管壁A2受体,保护血脑屏障从而减少脑水肿的程度[16,17]。腺苷脱氢酶抑制剂和腺苷类似腺苷物的研究使腺苷的临床应用成为可能[18]。
2.2 神经节苷脂和神经营养因子
神经节苷脂类物GM1等能阻断兴奋性氨基酸对神经细胞的损害,减少脑组织能量代谢和脑水肿,防止钙超载和抑制自由基的产生[19,20];神经营养因子能决定神经干细胞的激活和分化,是受损神经细胞结构和功能再生和修复的不可缺少的因素[21]。
2.3 热休克蛋白(HSP)
热休克蛋白是一种应激蛋白,在多种应激条件下会大量产生,对神经组织等多种器官有保护作用,但目前对其作用机理还不是十分清楚,可能是通过减少兴奋性氨基酸和自由基对神经细胞的损害,从而保护神经系统[22]。如能通过分子克隆技术生产,纯化热休克蛋白,相信对颅脑损伤的治疗有一定意义。此外,热休克蛋白基因是一种和创伤应激有关的基因,如能对其加以改造,将能很大的提高机体对应激的适应能力。
2.4 镁离子
进年来发现,镁离子能抑制兴奋性氨基酸NMDA受体的活性,从而减少与之相关的钙离子内流[1];能保护神经细胞内蛋白支架的完整,减少细胞的破坏[23];镁离子还有良好的脑血管解痉作用,是一种良好的脑保护剂。加上其价钱便宜,安全副作用小等特点目前已在临床上使用。在伤后24小时内使用,给药方式为持续性给药效果好[24,25]。
虽然这些年来经过广大医务、科技工作者的努力,颅脑损伤的研究无论在基础方面还是临床方面都有了很大的进展,但是也存在一些不如意的地方。比如许多在动物实验中认为有效的药物在临床上却得到了“阴性”的结果,至今除尼莫地平外尚无一种脑保护剂通过三期临床实验,而尼莫地平在四期临床实验中的疗效又受到质疑。我们考虑主要和以下因素有关:①动物模型和人类患者之间的基因、解剖、细胞生物学等方面有相当的差别,不能简单地把动物实验的结论套用到临床上。②动物实验中干预性治疗的“时间窗”很难在临床上及时达到。③大多数药物很难通过血脑屏障,脑组织内达不到有效的治疗浓度,加大剂量又将增加全身的毒副作用。④人类颅脑损伤的致伤机理往往是多因素的,复杂的,相互影响的,单一因素针对性的实验研究结论很难在临床上达到一致,单药物治疗的方法也已被证明效果有限。如何解决这些问题,无疑将是未来颅脑损伤研究的工作重点。
腰椎间盘突出继发软组织损伤 篇2
关键词继发性腰部软组织损伤腰椎间盘突出相关性临床表现鉴别诊断案例
腰椎间盘突出可以压迫神经根引起腰痛及下肢放射痛等症状。但腰椎间盘突出尚可继发腰部软组织损伤，引起腰痛等症状，并有其特有的临床表现，它既不同于腰椎间盘突出症，也不同于单纯的腰肌损伤。此点在临床尚未被引起注意。本文试将腰椎间盘突出继发软组织损伤的机制、临床表现以及鉴别诊断等浅析如下。
１腰椎间盘对腰部软组织的影响受椎间盘突出影响的腰部软组织主要有韧带（黄韧带、关节囊韧带、后纵韧带、棘上韧带、棘间韧带、横突间韧带、髂腰韧带等）和骨骼肌（腰脊柱伸肌、腰脊柱屈肌、腰脊柱侧屈肌、腰脊柱旋肌等）等。相邻的腰椎节段之间由腰椎间盘和韧带连结。腰椎间盘突出后，腰椎节段之间的牢固程度减弱，加大了腰椎节段之间的位移，相应节段的韧带等软组织受到的应力也加大，从而增加了软组织损伤的机会。反复多次的损伤与修复，韧带将发生代偿性增生、肥厚。椎间盘的突出与软组织的代偿多位于同侧（见病例１）。腰椎节段不稳定的同时，腰椎两侧的骨骼肌也失去了原有的平衡状态，导致一侧骨骼肌紧张痉挛。长期或反复紧张痉挛，则使骨骼肌附着点处易受损伤。韧带与骨骼肌的损伤，产生保护性痉挛，加大了椎体之间的压力，也可导致椎间盘突出的加重，使得突出与继发性损伤两者相互影响，形成恶性循环。突出的椎间盘组织与邻近的血管和神经互相磨擦，造成血管和神经的损伤，局部渗出、肿胀，也是产生症状的重要原因。
２腰椎间盘突出继发软组织损伤的临床表现由于腰椎间盘突出的存在，腰部软组织的损伤更加容易发生。用力过猛、用力不当，甚至咳嗽、喷嚏等，均可引起症状的出现。常见的症状是腰痛和腰椎活动受限。
2.1腰痛腰痛部位由受损伤的软组织的部位决定，由于受损伤的软组织不同，痛点可位于腰部的中间或两侧，一般位于腰椎间盘突出节段的相同平面。如棘间韧带损伤的痛点位于突出平面的棘突之间；黄韧带与小关节囊韧带损伤的痛点在突出平面的脊柱两侧，但位置较深；腰肌损伤一般在第三腰椎横突处有压痛，可触及腰肌痉挛及条索状结节。腰痛多为酸痛、刺痛，过度疲劳及腰椎过度活动后可致腰痛加重，休息后腰痛可以减轻。与一般的软组织损伤一样，腰椎间盘突出继发的软组织损伤也具有疼痛高峰期的特点，即腰痛在开始时并不十分剧烈，但在随后的１～３天内，腰痛程度逐渐加重，并发展到高峰期。疼痛高峰期的产生主要是由于软组织损伤初期渗出液较少，随着渗出液的逐渐增多，疼痛程度也逐渐加重，直至高峰。之后，随着软组织的修复，疼痛也逐渐缓解。腰痛的持续时间因受损伤的部位、程度以及患者个人的体质而有所不同，短者数天，长者可持续数十天。
2.2腰椎活动受限正常的腰椎活动有前后屈伸、左右侧屈、左右旋转、上下缓冲及其复合运动等。椎间盘的位置在前，软组织在后，尽管突出的椎间盘与继发损伤的软组织多局限在同一节段平面，但由于椎间盘和软组织的位置有前有后，二者同时限制腰椎节段的活动，因而使得腰椎活动受限较为明显，表现在活动受限的方向较多以及活动受限的程度也较重。若左右两侧的软组织同时受损伤，则腰椎活动受限更加明显。腰椎活动受限的程度还与腰痛的程度密切相关，腰痛越重，腰椎活动受限的程度也越重。随着软组织损伤的修复，腰椎活动范围也将逐渐增加。
2.3其它局部肿胀不容易显露，软组织损伤均伴随不同程度的肿胀，但由于受损伤的软组织位置较深，因而其肿胀不容易被发现。脊柱侧弯可有或无，若一侧腰肌紧张痉挛，牵引腰椎节段向一侧倾斜，则可出现脊柱侧弯。腰椎间盘突出继发软组织损伤一般不会引起下肢症状，但若软组织损伤较重，渗出物较多，则有可能压迫刺激神经根引起下肢放射痛，随着渗出物被吸收，下肢放射痛也随之缓解。
以上诸症，均随着软组织损伤的加重而加重，随着软组织损伤的修复而逐渐缓解。
３鉴别诊断本病虽然继发于腰椎间盘突出，但应与腰椎间盘突出症相鉴别。腰椎间盘突出症的机制是突出物对周围组织的压迫，因而治疗时应着重解除压迫机制。而本病的机制是软组织的损伤，治疗时应注重软组织的修复。临床上，二者并存的情况较多见。本病虽属于软组织损伤，但不同于一般的腰肌扭伤，腰肌扭伤有外伤史，多在外伤后发病，而本病则由于椎间盘突出的存在，劳累或用力不当均可诱发，并经常发作。本病可继发小关节囊韧带的损伤，引起类似腰椎小关节紊乱症的临床表现，单纯依据疼痛部位难以将二者鉴别，可根据腰椎CT检查结果作出判断。此外，若压痛点位于第三腰椎横突处，则应与第三腰椎横突综合征相鉴别。同样需经CT检查明确诊断。
４预后患者的体质、病情本身、治疗方法以及个人保养等均影响预后。若患者体质较好，软组织损伤恢复较快，症状可在短期内缓解。若损伤较轻，或者早期损伤，或者椎管内空间较大，可容纳突出物、肥厚的软组织和软组织损伤后的渗出液，则症状表现较轻或症状缓解较快。若治疗方法得当，促进软组织损伤的修复，则可缩短病程（见病例２）。若个人注意腰椎保护，注意减轻腰椎负荷，则有利于病情改善。临床症状如疼痛、活动受限等缓解以后，腰椎间盘突出依然存在，应加强自我保护意识，减轻软组织继发性损伤的程度和频率。由于椎间盘突出与继发性软组织损伤互相影响，故再次发作时，症状可能比上一次更加重（见病例３）。
５典型病例病例１患者严某，女性，５４岁。主诉腰痛１０年，反复发作，此次发作５天。经CT检查示L５～S１椎间盘突出偏右。测量同节段黄韧带厚度左为３mm，右为４８mm。可见，随着病程延长，相同节段的黄韧带发生了代偿性肥厚，且与椎间盘的突出位于同一侧。
病例２患者胡某，男性，３８岁。主诉腰痛、活动受限５年，反复发作，此次发作３天。经CT检查为L４～５椎间盘突出。查：痛点、压痛点均位于突出节段。疼痛程度用标尺法记分为２分。经推拿手法治疗７次后，患者腰痛缓解，腰椎活动恢复正常。
病例３患者汪某，男性，５６岁。主诉腰痛７年，反复发作，此次发作２天。４９岁时扭伤腰部，此后每年发作２次。经CT检查为腰椎间盘突出。昨日由坐位站起时，不慎扭伤腰部，感腰痛，腰椎活动受限。查：痛点、压痛点均在椎间盘突出平面。患者用标尺法记分，平时腰痛为４分，此次达７分。可见其腰痛呈加重趋势。
继发性脑损伤 篇3
1 颅脑损伤后继发性损伤因子
继发性颅脑损伤发生在原发性颅脑损伤后数分钟到数周内, 即可发生在原发伤部位, 也可发生在远离原发伤部位, 这主要和一些继发性损伤因子有关。
1.1 钙离子在颅脑损伤中的作用和钙离子拮抗剂的使用
钙离子在正常细胞中执行许多重要的生理功能, 但在颅脑损伤和脑缺血后, 神经细胞内钙离子浓度的异常升高在神经组织的继发性损伤方面起到了关键的作用。
颅脑损伤后, 钙离子迅速从组织间液进入神经细胞, 而且线粒体、微粒体、内质网等钙库 (calcium pool) 也释放出大量的钙离子, 导致细胞内钙超载 (calcium overloading) , 其发生机制为: (1) 电压依从型钙离子通道 (VSCC) 的开放。 (2) 受体门控型钙离子通道 (RGCC) 的开放, 主要是NMDA等受体。 (3) 脑组织缺血缺氧, 钙泵功能受损。 (4) 脑组织酸中毒, 钙离子内流增加。 (5) 细胞膜受损, 细胞外液的钙离子可直接进入细胞内。钙离子内流在伤后48h达高峰, 约在伤后一周恢复[1,27]。
神经细胞内的钙离子浓度升高, 将引起一系列的病理效应: (1) 首先促使一些神经递质, 兴奋型氨基酸的释放, 加重其对神经细胞的毒性作用; (2) 钙离子与线粒体膜结合, 阻断线粒体内电子传递, 导致ATP合成受阻; (3) 钙离子激活中性蛋白酶 (calpain) 等, 导致细胞结构被破坏; (4) 激活磷脂酶, 产生大量自由基, 加重细胞损伤; (5) 钙离子进入脑血管壁, 引起血脑屏障破坏和脑血管痉孪; (6) 激活神经细胞的某些基因, 加重神经元的凋亡[1,2,3,27,28]; (7) 神经细胞内钙超载也和颅脑损伤后早期癫痫发作有关[4]。
目前, 钙离子拮抗剂的使用成为研究的热点, 尼莫地平是一种L型VSCC选择型拮抗剂, 已在临床应用多年, 但目前其对颅脑损伤的疗效仍有较大争议, 一般认为对颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血的患者效果较好, 而对其他类型的颅脑损伤效果仍有争议[5]。其他钙离子通道拮抗剂也在研究中, 近年来发现N型VSCC拮抗剂SNX-111在大鼠的损伤模型和缺血再灌注模型中疗效显著[6]。此外, 环孢菌素A也有助于保护线粒体的稳定, 从而减少颅脑损伤后钙离子介导的继发性损伤[7]。钙离子拮抗剂要求在伤后早期使用, 有研究表明, 钙离子拮抗剂在颅脑损伤后15min~10h内使用均有效, 但最佳时间窗为2~6h内使用[8]。1.2神经递质与受体系统颅脑损伤后, 神经组织内乙酰胆碱含量明显升高, 乙酰胆碱受体被激活后能使镁离子从NMDA受体中移开, 导致钙离子内流, 而且通过调节三磷酸肌醇 (IP3) 系统使神经元内的游离钙离子浓度升高, 从而引起一系列病理反应。
颅脑损伤后谷氨酸、甘氨酸等兴奋性氨基酸浓度也有显著上升, 谷氨酸通过激活NMDA受体使钙离子内流增加, 通过激活非NMDA受体使大量水, 钠, 氯内流, 导致急性神经元水肿, 而甘氨酸是谷氨酸激活NMDA受体的必需辅助因子[9,10,27]。最近还发现, 兴奋性氨基酸对自由基的颅脑损伤作用还有协同作用。目前新型的胆碱能受体拮抗剂司可拉明和兴奋性氨基酸受体拮抗剂MK-801等均已应用在动物实验中, 效果明显[11,12]。
1.3 自由基与颅脑损伤
颅脑损伤后, 局部脑组织缺血、缺氧, 线粒体呼吸链电子传递受阻, 黄嘌呤脱氢酶/黄嘌呤氧化酶比例失衡, 加上中性粒细胞爆发式呼吸和NO的自由基产物等因素, 将产生大量自由基。中枢神经系统富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸 (PUFA) , 这是自由基攻击的良好底物, 引起细胞膜脂质过氧化链式反应, 并产生醛类物质, 导致细胞结构和功能破坏, 神经元水肿, 坏死。此外, 自由基激活磷脂酶, 产生大量花生四烯酸 (AA) 和血栓素A2 (TXA2) , 引起毛细血管痉挛, 血小板凝集并释放5-HT, 儿茶酚胺等血管活性物质, 破坏血脑屏障, 形成血管源性脑水肿, 脑水肿进一步加重脑组织缺血缺氧, 如此恶性循环[13,27]。
颅脑损伤后早期使用 (伤后8小时内) 自由基清除剂将有利于改善患者的预后。Vit C, Vit E, 超氧化物歧化酶 (SOD) , 依达拉奉等已在临床应用, 有关大剂量糖皮质激素治疗重型颅脑损伤的临床作用目前受到较大质疑, 并有引起严重并发症的可能, 临床上应慎用。新型的自由基清除剂21-氨基类固醇药物U-74006F也在实验室中应用, 效果良好, 但如何使其通过血脑屏障成为研究的当务之急[14,15]。
2 颅脑损失的继发性保护因子
与继发性损伤因子相对应的, 颅脑损伤后机体也会产生一些保护因子, 以减少神经组织的进一步损伤和促进神经细胞结构和功能的恢复。研究这些因子的作用机理和如何激活, 补充这些因子将有很大的临床意义。
2.1 腺苷 (adenosine)
颅脑损伤后, 脑组织缺血, 缺氧, ATP降解产生大量的腺苷, 腺苷通过刺激神经元细胞膜A1受体抑制兴奋性氨基酸等多种神经递质的过度释放, 保持细胞内钙离子浓度的稳定[26];通过刺激脑血管壁A2受体, 保护血脑屏障从而减少脑水肿的程度[16,17]。腺苷脱氢酶抑制剂和腺苷类似腺苷物的研究使腺苷的临床应用成为可能[18]。
2.2 神经节苷脂和神经营养因子
神经节苷脂类物GM1等能阻断兴奋性氨基酸对神经细胞的损害, 减少脑组织能量代谢和脑水肿, 防止钙超载和抑制自由基的产生[19,20];神经营养因子能决定神经干细胞的激活和分化, 是受损神经细胞结构和功能再生和修复的不可缺少的因素[21]。
2.3 热休克蛋白 (HSP)
热休克蛋白是一种应激蛋白, 在多种应激条件下会大量产生, 对神经组织等多种器官有保护作用, 但目前对其作用机理还不是十分清楚, 可能是通过减少兴奋性氨基酸和自由基对神经细胞的损害, 从而保护神经系统[22]。如能通过分子克隆技术生产, 纯化热休克蛋白, 相信对颅脑损伤的治疗有一定意义。此外, 热休克蛋白基因是一种和创伤应激有关的基因, 如能对其加以改造, 将能很大的提高机体对应激的适应能力。
2.4 镁离子
进年来发现, 镁离子能抑制兴奋性氨基酸NMDA受体的活性, 从而减少与之相关的钙离子内流[1];能保护神经细胞内蛋白支架的完整, 减少细胞的破坏[23];镁离子还有良好的脑血管解痉作用, 是一种良好的脑保护剂。加上其价钱便宜, 安全副作用小等特点目前已在临床上使用。在伤后24小时内使用, 给药方式为持续性给药效果好[24,25]。
虽然这些年来经过广大医务、科技工作者的努力, 颅脑损伤的研究无论在基础方面还是临床方面都有了很大的进展, 但是也存在一些不如意的地方。比如许多在动物实验中认为有效的药物在临床上却得到了“阴性”的结果, 至今除尼莫地平外尚无一种脑保护剂通过三期临床实验, 而尼莫地平在四期临床实验中的疗效又受到质疑。我们考虑主要和以下因素有关: (1) 动物模型和人类患者之间的基因、解剖、细胞生物学等方面有相当的差别, 不能简单地把动物实验的结论套用到临床上。 (2) 动物实验中干预性治疗的“时间窗”很难在临床上及时达到。 (3) 大多数药物很难通过血脑屏障, 脑组织内达不到有效的治疗浓度, 加大剂量又将增加全身的毒副作用。 (4) 人类颅脑损伤的致伤机理往往是多因素的, 复杂的, 相互影响的, 单一因素针对性的实验研究结论很难在临床上达到一致, 单药物治疗的方法也已被证明效果有限。如何解决这些问题, 无疑将是未来颅脑损伤研究的工作重点。
原发性脑干损伤的CT及临床表现 篇4
关键词 原发性 脑干损伤 CT及临床表现
原发性脑干损伤是颅脑损伤中较重的一种，CT表现的多样，临床症状较重，死亡率较高，近5年来，经CT检查确诊且具有脑干损伤临床表现的患者56例进行分析，具体材料如下。
资料与方法
2007～2012年收治原发性脑干损伤患者56例，男38例，女18例，年龄7～65岁，平均40岁。56例患者中全部由外伤病史，其中37例车祸伤，10例为高处跌落摔伤，9例殴打致伤。
方法：本组56例均经CT检查，其中50例在首次检查中脑干CT表现为阳性，6例表现为阴性，表现阴性的6例经再次CT检查后均有脑干损伤的阳性CT表现。56例均用GE4排CT轴位扫描，脑干部分扫描层厚5mm，层间距5mm，矩阵512×512，窗宽80，窗位40。
结 果
CT表现：56例患者中首次CT检查显示脑干内出血16例，表现为脑干背侧环池内出血8例，表现为脑干肿胀密度减低10例，脑干肿胀密度减低伴脑干背侧脑池内出血7例，脑干出血伴脑干肿胀密度减低的，脑干出血伴脑干背侧环池内出血5例，6例在首次检查时表现为阴性。再次复查时4例表现为脑干肿胀密度减低，1例表现为脑干出血，1例表现为脑干背侧环池内出血，65例患者中有35例伴有其他部位的脑挫裂伤或脑外血肿。
临床表现：临床表现中，20例表现为意识障碍，13例表现为呼吸循环功能紊乱，9例表现为去大脑僵直状态，11例具有眼球瞳孔变化，8例表现为锥体束阳性。
讨 论
原发性脑干损伤的病理改变常为挫伤伴灶性出血及水肿，多见于中脑被盖区，脑桥及延髓被盖区次子，脑干受压移位、变形使血管断裂出血和软化等继发改变。
MRI检查是诊断脑干损伤最理想的方法，可清晰显示损伤的部位、程度。但早期病情危重患者常难以采用该检查。所以在临床怀疑原发性脑干损伤时首选CT检查。原发性脑干损伤CT表现主要有以下方面：脑干肿胀，环池变窄；脑干内点状高密度；脑干内低密度；脑干内高低混杂密度；环池内高密度。原发性脑干损伤常需与继发性脑干损伤相鉴别，继发性脑干损伤常表现为脑干内大脑内较大的血肿或较大的硬膜下或硬膜外血肿导致环池受压变窄，脑干受压变形。
原发性脑干损伤的典型表现多为伤后立即出现持续昏迷状态，昏迷深浅程度不一，少数轻者对痛刺激可有反应，但严重时常呈深度昏迷，一切反射均消失，四肢软瘫，生命体征明显紊乱。损伤在中脑下部、桥脑上部时，表现为呼吸节律紊乱；损伤在桥脑下部时，出现抽泣样呼吸；损伤在延髓部位时常出现呼吸停止。在脑干损伤的早期，由于处于急性腦休克阶段，全部反射可消失，常不能查出锥体束征；待病情稳定后，表现为肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性等。四肢肌张力由增高变为松弛无力时，表示病情危重。脑干损伤后常出现其他脏器功能异常，如消化道出血、肺瘀血或急性肺水肿等。
原发性脑干损伤与其他的颅脑损伤往往同时存在，临床症状重叠，鉴别诊断较为困难。对于伤后立即昏迷并进行性加重，瞳孔大小多变、早期发生呼吸循环功能衰竭、出现去皮质强直及双侧病理征阳性的患者，结合CT表现原发性脑干损伤的诊断基本成立。
综上所述，诊断原发性脑干损伤不能仅靠CT表现，也不能只靠临床表现，两方面应紧密结合。不能看到环池出血或环池变窄就一定是原发性脑干损伤，也不能有临床脑干损伤的症状就肯定是原发性脑干损伤，一定要两方面互相结合，并结合颅脑直接撞击部位和是否合并颅脑其他部位损伤导致的继发性脑干损伤。对于临床有典型脑干损伤的病例，而首次CT检查阴性的患者，必须进行必要的复查。
参考文献
1 黄巍，王文浩，等.CT中脑背侧脑池出血对原发性脑干损伤的早期诊断价值.中华神经外科杂志，2010，2：145-147.
参考文献
1 桑志成，周卫，张兆杰，吴冠男，郭培华，王慧明，司书文，赵静，郭士秀.郭氏中药治疗中度地方性氟骨症X线改变的随机对照试验［J］.中国骨伤，2010，23（5）：379-382.
2 徐爱德，徐玉坚，刘吉华.骨关节CT与MRI诊断学［M］.济南：山东科学技术出版社，2002：116.
3 木合拜提，刘文亚，邢艳，刘开泰.地方性氟骨症的X线征象分析.中华医学会第3次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议暨骨质疏松诊断技术继续教育学习班论文汇编，2004.
继发性脑损伤 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者共48例, 年龄18岁~64岁, 平均年龄34.8岁。致伤的原因有:高处坠落伤9例, 车祸伤30例, 碾压伤3例, 塌方6例。骨盆平片显示骨盆骨折类型为:稳定骨盆骨折33例, 不稳定骨盆骨折15例。其中, 单侧耻骨骨折22例, 双侧耻骨骨折10例, 耻骨联合分离12例, 耻骨骨折伴坐骨骨折4例。单纯耻骨骨折5例, 粉碎性骨折16例, 耻骨联合分离4例, 双直型骨折18例, 其他类型骨折5例。后尿道完全断裂38例, 部分断裂10例。
1.2 治疗方法
6例骨盆骨折合并后尿道损伤患者Ⅰ期先行膀胱造瘘术, 3个月~6个月后行尿道瘢痕切除+Ⅱ期尿道吻合术。15例行尿道会师牵引固定术, 其余27例行急诊行尿道端端吻合术, 其中4例不稳定型骨盆骨折并发后尿道断裂伤的患者同期行骨盆复位内固定术。23例急诊行尿道会师加牵引术。
1.3 随访时间及方法
随访时间为6个月~10年, 平均6.5年。随访期间除骨盆骨折相关检查外, 特别对性功能状况进行筛查, 我们主要采用以下几种方法: (1) 询问病史; (2) 查体; (3) 实验室检查:血常规、肝肾功、血糖; (4) 国际勃起功能评分问卷 (IIEF-5) , 患者对术前及术后半年内的勃起功能进行自我评定, 总分<7分为重度, 8~11为中度, 12~21为轻度, 22分以上为正常。
1.4 统计学方法
应用SPSS11.3软件进行统计学处理, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 IIEF-5评分结果
见表1。
2.2 随访结果
48例患者均获长期随访, 随访时间平均6.5年。随访期间通过询问病史和查体, 了解患者术前、术后与初期处理后的性功能改变情况。其中21例神经型及心理型性功能障碍患者在初期或Ⅱ期尿道处理后1年~2年, 性功能自行恢复正常。5例神经血管型经化学假体治疗, 其中2例注药后阴茎勃起完成性交, 3例治疗半年后阴茎勃起功能逐渐恢复;15例未能坚持治疗, 其中12例改服万艾可, 3例服药后可完成性交。17例血管性ED行腹壁下动脉与阴茎背深静脉吻合术, 术后能完成性交。
3 讨论
骨盆骨折是一种严重创伤, 多由直接暴力挤压所致, 多见于交通事故和塌方。近年来发现, 由此导致的尿道挫伤或断裂的患者有不断增多趋势, 在尿道损伤的同时往往伴有不同程度的性功能改变。在解决尿道解剖的通畅, 排尿功能恢复的前提下, 患者性功能的恢复也愈来愈引起泌尿男科学者的关注[1]。
尿道损伤是泌尿系统常见的损伤, 多发生于男性且青壮年居多。已有的研究结果表明由骨盆骨折伤合并的尿道损伤, 其损伤部位几乎都发生在后尿道。这主要是由其解剖学基础决定的, 男性尿道可分为前尿道 (悬垂部尿道及球部尿道) 和后尿道 (膜部尿道及前列腺部尿道) , 前者位于会阴部, 后者位于盆腔内。骨盆骨折的时候, 由于骨盆环的完整性遭到破坏, 穿行于其间的尿道非常容易受到肌肉的剪切或者拉伸力而发生撕裂或完全断裂, 从而使穿过其中的膜部尿道被部分撕裂或完全断裂。因而骨盆与后尿道二者间的解剖关系非常密切, 损伤后往往相互影响, 造成处理上的困难。由于解剖位置不同, 其致伤原因、临床表现和治疗方法也不尽相同。尿道损伤如处理不当或合并多脏器损伤, 则处理相当棘手, 诊断或处理不及时常常会忽视性功能障碍这一常见并发症。文献报道其发生率为54%~62%[2], 本组为36.9%。
阴茎的勃起过程一般接受交感与副交感神经共同支配, 这两部分神经通过盆神经丛相互汇合。解剖研究表明[3]阴茎海绵体由自己独特的神经支配, 而且其支配神经往往与营养阴茎海绵体的动脉伴行, 支配阴茎海绵体的神经及其营养血管在前列腺部及膜部尿道后外侧汇合并形成神经血管束, 从而控制阴茎的勃起。该神经与尿道腔仅距3 mm~4 mm, 任何外力导致的骨盆骨折合并尿道损伤的时候, 往往会合并性功能障碍;此外, 临床上也常常发现在后尿道损伤后的尿道修复过程中, 有可能造成医源性损伤而导致神经源性性功能障碍[3]。
严重的骨盆骨折如发生于坐骨支的多支骨折或者骨盆环的蝶形骨折时, 骨折部位的肌肉牵拉可以出现严重的移位, 骨折端在移位的过程中可能会损伤阴茎动脉或海绵体动脉, 导致动脉型性功能障碍。无论是阴茎动脉还是海绵体动脉的损伤, 都会导致阴茎海绵体的弹性及收缩舒张能力大大受损, 最终导致性功能障碍。有意思的是国内有学者研究发现, 静脉功能关闭不全也是一项不容忽视的引起性功能障碍的一个常见的原因, 人们在阴茎损伤局部发现大量的红细胞浸润, 由于细胞的损伤, 细胞内大量的生长因子、细胞因子和肿瘤坏死因子将会从内皮细胞释放出来, 这将会启动一系列的级联反应, 海绵体部位将会聚集大量的炎症细胞、血小板以及纤维母细胞一起运动至海绵体受损部位并启动创伤修复反应[4]。这一过程的结果是导致局部海绵体舒张功能障碍, 无法有效地压迫白膜下的小静脉, 从而导致静脉关闭不全, 造成血管型性功能障碍。
此外, 性功能障碍的发生与后尿道损伤的程度关系也非常密切, 骨盆的粉碎性骨折致后尿道严重损伤时发生性功能障碍的概率较大。本组16例粉碎性骨折患者术后均发生性功能障碍, 实际发生率可能会比这更小一些, 可能与本组观察例数较少有关。
骨盆骨折往往合并有其他器官的损伤, 如直肠壁损伤、膀胱壁损伤等, 早期的性功能障碍容易被忽略, 因而也常常得不到有效而又及时的治疗。此外, 较晚发现的性功能障碍常常使患者觉得无地自容, 甚至还有的患者不愿意和别人提起早就已经存在的性功能障碍, 这就使得绝大多数患者都合并不同程度的精神心理压力, 心理压力较大, 就越害怕性交失败。创伤给这些患者带来了较大的心理压力, 虽然这些患者已经不存在器质上的病变, 但在心理因素的驱使下患者仍可以出现不同程度的性功能障碍。尿道修复手术后, 随着时间的推移, 患者创伤逐步愈合, 身体状况日趋恢复, 心理状态也趋于稳定, 性功能也相应得到一定程度的改善。
骨盆骨折合并后尿道损伤所致的性功能障碍与随访时间有关。Gibson报告骨盆骨折合并后尿道损伤26例, 11例发生阳痿, 随访19个月内6例性功能恢复。本组有21例随访2年内性功能恢复正常, 提示随着术后时间的推移, 部分性功能障碍患者有可能恢复, 这可能与阴茎侧支循环的建立有关。
此外, 我们的研究结果还表明, 患者IIEF-5评分在受伤前后有明显差异, 尤其是在术前和术后半年相比较, 有明显的统计学差异 (P<0.05) , 可见创伤本身已经对患者的勃起功能造成了严重的影响。
综上所述, 尿道损伤往往伴有性功能损害, 而尿道修复手术难度大, 方法多样, 对性功能也可能有一定的影响。且性功能障碍多发生于骨盆骨折合并后尿道损伤时, 这与其可能损伤了盆腔内的阴茎支配神经或阴茎血管有关。此外, 心理因素也是不容忽视的一个常见原因, 如为神经血管因素可通过盆底肌肉功能训练逐步好转, 如为心理因素通过疏解后解除心理障碍也可恢复正常。因此, 后尿道损伤在病情处理上应尽量做到心中有数, 慎重手术, 力求提高患者康复的远期疗效。对于尿道创伤合并性功能障碍的发病特点及其发病机制进行深入研究, 可为患者的诊断及治疗提供一定的理论依据。
参考文献
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[2]刘强声.骨盆骨折患者并发性功能障碍原因分析[J].中国性科学, 2006, 15 (7) :27-29.
[3]杨洪海.崔品, 强万明, 等.骨盆骨折尿道损伤机理及其诊断进展[J].国外医学.泌尿系统分册, 2005, 25 (5) :6-9.
原发性脑干损伤临床分析 篇6
1临床资料
1.1 一般资料
本组47例占同期重型脑损伤的12.3%。男性31例, 女性16例。年龄6～72岁, 平均38.6岁。车祸伤34例, 坠落伤8例, 摔伤4例, 打击伤1例。
1.2 临床表现
本组伤后均呈持续性昏迷, GCS评分3～7分15例, 8～12分32例, 双侧瞳孔散大11例, 单侧瞳孔散大7例, 瞳孔缩小者13例, 眼球偏斜16例。
1.3 辅助检查
全部病例均进行CT检查, 脑干点状或点片状高密度影16例, 脑干密度变低、环池、四叠体池、脚间池闭塞23例, 蛛网膜下腔出血24例, 环池出血13例, 合并脑挫裂伤28例, 颅内血肿21例, 颅骨骨折17例。
1.4 治疗
综合治疗, 气管切开25例, 清除颅内血肿去骨瓣减压11例, 同时有效控制体温, 积极防治感染和合并症。
1.5 结果
根据GOS评分, 本组死亡21例, 死亡率高达44.7%, 植物生存3例, 重残5例, 中残8例, 良好10例。
2讨论
直接和间接暴力均可造成原发性脑干损伤, 枕部着力引起的对冲性脑干损伤较多见, 头部着力时脑干与小脑幕游离缘、斜坡和枕骨大孔缘相撞击而致伤。损伤部位以中脑被盖部多见, 其次为桥脑和延髓被盖部[3]。
原发性脑干损伤患者伤后多呈持续性昏迷, 伴有瞳孔、呼吸、血压、心率和体温等方面的变化, 中脑损伤者还可出现去脑强直、锥体束征等。脑干损伤可伴有其它较重的脑损伤而掩盖其临床表现。当病人昏迷较深较长, 即使CT或MRI检查无阳性发现, 也应高度怀疑原发性脑干损伤的可能性。本组有8例患者CT检查未发现异常。
原发性脑干损伤的治疗目前尚无特效手段, 一般采取综合治疗, 包括脱水、神经营养、高压氧等。笔者体会应着重注意以下几点:
2.1 保持呼吸道通畅和有效给氧
病人入院时应首先检查呼吸和脉氧情况, 脑干损伤患者常昏迷较深, 呼吸反射减弱, 如果伴有呼吸道分泌物潴留、呕吐物及颅底骨折出血误吸等引起阻塞性通气障碍, 应及时清除。必要时行气管插管或气管切开, 以在有效给氧的情况下再作进一步检查。
2.2 防治继发性脑损害
脑干损伤多伴有较重的脑挫裂伤和颅内出血, 应及早诊断, 清除有占位效应的颅内血肿, 并视情况, 脑肿胀和颅内压较高应去骨瓣减压, 作动态CT扫描和临床观察有迟发性血肿发生的可能。
2.3 控制高热
伴有下丘脑损伤及肺部感染的病人常发生高热, 高热会增加脑组织氧耗量, 乳酸堆积, 内源性毒性产物增加, 细胞内钙超载, 破坏血脑屏障, 加重脑水肿, 必须严格控制高热, 伴有抽搐的病人应控制抽搐, 有条件情况下积极施行亚低温治疗, 亚低温是治疗重型脑损伤降低死残率、改善预后的有效方法[4]。
2.4 积极防治并发症
肺部感染是脑干损伤患者最常见的并发症, 也是影响预后的主要因素, 应积极防治。同时还应积极防治应激性上消化道出血、急性肾衰及电解后紊乱等。
摘要：目的:总结原发性脑干损伤的诊疗经验, 提高救治水平, 改善预后。方法:对本院2003年1月2006年12月收治的47例原发性脑干损伤病人的临床资料进行回顾性总结。结果:采用综合治疗, 维持生命体征, 保持有效给氧, 控制体温, 防治继发性脑损害, 积极预防并发症等, 死亡21例。死亡率达44.7%。结论:原发性脑干损伤死亡率及病残率高, 采用综合治疗, 保持生命体征稳定, 及时手术包括气管切开, 合理控制体温, 有效预防并发症等措施是降低死亡率和致残率的有效治疗手段。
关键词：脑干损伤,原发性,临床
参考文献
[1]薛庆澄, 主编.神经外科学 (M) .天津:天津科学技术出版社, 1990.148-150.
[2]江基尧, 主编.现代颅脑损伤学 (M) .上海:第二军医大学出版社, 1999.277.
[3]王忠诚, 主编.神经外科学 (M) .武汉:湖北科学技术出版社, 1998.326-327.
继发性脑损伤 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料将我院2012 年1 月~2014 年12 月收治的42 例重型颅内脑损伤并发急性多发性颅内血肿患者62 例分为保守内科治疗组和手术组。 保守内科治疗组26 例, 其中男18 例, 女8 例; 年龄12~73 (41.3±2.7) 岁; 受伤原因:6 例高处坠落, 15 例车祸, 1 例击打伤, 4 例摔倒伤;头颅CT检查示脑内多处血肿7 例、双侧硬脑膜外血肿8 例, 双侧硬脑膜下血肿11 例。 手术组36 例, 其中男23 例, 女13 例;年龄14~78 (42.5±3.2) 岁;受伤原因:8 例高处坠落, 18 例车祸, 2 例击打伤, 8 例摔倒伤;头颅CT检查示脑内多处血肿10 例、双侧硬脑膜外血肿11 例, 双侧硬脑膜下血肿15 例。 两组患者性别、年龄、受伤原因及病情等一般情况比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法保守内科治疗组:给予患者降低颅内压, 保持呼吸道通畅及营养支持治疗。 一期双侧颅脑手术治疗:行单侧去骨瓣减压14 例, 双侧去骨瓣减压2 例。 分期双侧颅脑手术治疗:对血肿增大或者占位明显的行对侧开颅手术, 双侧或者单侧两次去骨瓣减压20 例。 对伴有明显脑挫裂伤者, 清除碎化、坏死的脑组织。
1.3 观察指标观察两组患者及观察组中分期手术的疗效, 进行统计分析。
1.4 GOS评分标准[2]死亡为1分, 植物生存状为2分, 患者清醒及日常生活需要人照顾为3分, 患者在保护下可独立的生活及工作为4分, 患者存少量缺陷但能正常生活为5分。
1.5统计学分析采用SPSS 18.0软件处理观察项数据。选择 (均数±标准差) 表示计量资料。计数资料采用χ2检验。P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治愈率比较手术组治愈率显著高于保守内科治疗组, 两组比较差异具有统计学差异 (P<0.05) 。 见表1。
2.2观察组中分期手术GOS评分一期双侧开颅组手术后GOS评分显著升高, 同时也高于分期对照组, 两组比较差异有统计学差异 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
重型颅脑损伤是临床上常见及多发的急性危重性疾病之一, 而颅内多发血肿是指两个及以上的血肿, 血肿存在部位、类型及个数的差异。 随着交通车辆的增多及经济社会的快速发展, 重型颅脑损伤合并多发血肿的发病率呈逐年上升的趋势[3,4], 患者常伴有严重的颅脑挫裂伤, 其具有病情危急、预后差及病死率高的缺点, 其严重威胁患者的生命安全, 目前临床上主要通过手术治疗及内科保守治疗治疗该疾病, 手术主要目的是清除血肿, 解除占位, 同时解除因对侧血肿扩大而出现的脑膨出。 急性脑膨出是术中、术中迟发性血肿的主要原因[5]。重型颅脑损伤后颅内高压压迫原本可能出血灶, 当颅内压下降后, 原出血点可迅速出血, 进而增加再次手术机会及增加治疗费用。
本研究探讨重型颅内脑损伤并发急性多发性颅内血肿患者的临床治疗效果, 结果显示手术组治愈率显著高于保守内科治疗组 (P<0.05) , 一期双侧开颅组手术后GOS评分显著升高, 同时也高于同期对照组 (P<0.05) , 说明了手术治疗较保守内科治疗对重型颅内脑损伤并发急性多发性颅内血肿疗效更显著, 具有较高的临床治愈率, 一期双侧开颅较分期双侧开颅具有更高的GOS评分, 可有效改善患者术后生活质量及身心健康。 这一结果与国内相关研究资料相一致[6,7]。
综上所述, 手术治疗较保守内科治疗对重型颅内脑损伤并发急性多发性颅内血肿疗效更显著, 具有较高的临床治愈率, 一期双侧开颅较分期双侧开颅具有较高的GOS评分, 进而改善患者术后生活质量及身心健康, 值得临床应用和推广。
参考文献
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[2]黄远飞.急性外伤性多发颅内血肿58例临床治疗分析[J].中外医学研究, 2011, 9 (30) :103-104.
[3]陈德, 黎亮, 杨俊, 等.手术治疗外伤性多发性颅内血肿128例[J].陕西医学杂志, 2013, 42 (8) :1021-1022.
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[5]Sawauchi S, Yuhki K, Abe T:The relationship between delayed traumatic Intracerebral hematoma and coagulopathy in patients diagnosed with a tramatic subarachnoid hemorrhage[J].No Shinkei Geka, 2001, 29 (2) :131-137.
[6]张雷, 于福建, 孙传正, 等.双侧开颅治疗外伤性多发性颅内血肿手术方法对比研究[A].中国中西医结合学会神经外科专业委员会.中国中西医结合学会神经外科专业委员会第一届学术大会暨神经外科专业委员会成立大会论文汇编[C].中国中西医结合学会神经外科专业委员会, 2014:8.
原发性脑干损伤93例治疗分析 篇8
1资料与方法
1.1 一般资料
男57例, 女36例, 男:女=1.61 ∶ 1, 年龄5～79岁, 平均32.6岁。致伤原因:车祸伤69例, 坠落伤19例, 斗殴伤5例。受伤至就诊时间1 h～2 d。
1.2 主要症状
伤后持续昏迷87例, 伤后清醒及至昏迷6例, 昏迷后GCS记分3～5分 (特重型) 69例, 6～8分 (重型) 24例。瞳孔变化不等43例, 瞳孔针尖样缩小29例, 一侧瞳孔散大12例, 瞳孔无变化3例, 肢体过伸38例, 肢体屈曲31例, 肢体无活动23例, 高热56例, 消化道出血44例, 高血糖 (排除原有糖尿病者) 42例, 电解质紊乱29例。本组复合伤未记录在内。
1.3 影象检查
本组均行CT检查, CT显示为脑干内高信号改变或高低混杂信号改变, 其中以中脑为主37例, 桥脑为主33例, 延脑为主6例, 多部位损伤17例。其中合并硬膜外血肿6例, 硬膜下血肿11例, 脑挫裂伤22例, 颅底骨折16例。
1.4 治疗方法
明确诊断后, 有其他部位血肿或挫伤产生明显占位表现有手术指征者, 除及时进行手术清除血肿或挫伤脑组织14例外, 均进行以下治疗:①尽早气管插管或行气管切开以保证呼吸道通畅;②前3天大剂量甲基强的松龙冲击治疗, 500 mg甲基强的松龙加生理盐水100 ml, 2次/d;③高热深昏迷者应用物理降温与静脉使用冬眠药物, 全身采用冰毯降温;④早期适量纳洛酮应用, 每天0.3 mg/kg, 50 ml生理盐水24 h微量泵;⑤钙离子拮抗剂应用;⑥中药促醒、开窍、防止缺血性损伤等治疗;⑦常规脱水, 预防、治疗消化道出血, 保护肝肾功能、维持水电解质平衡等治疗;⑧康复期应用脑保护剂及中药银杏叶制剂等。
2结果
本组住院治疗29天至1年半, 平均住院治疗92 d。随访6月至6年, 恢复正常劳动能力21例, 恢复生活自理26例, 需人照料23例, 植物生存8例, 1月内死亡11例, 1个月及出院后死亡4例, 死亡率16.3% (15/92) 。死亡原因:脑干功能衰竭死亡6例, 颅内血肿和脑挫裂伤致脑疝死亡3例, 肺部感染死亡及肾功能衰竭各死亡2例, 电解质紊乱及下肢静脉血栓形成致肺栓塞各死亡1例。
3讨论
原发性脑干损伤可有直接暴力或间接暴力造成, 病理改变为挫伤伴灶性出血。占所有颅脑损伤的3%～5%, 死亡率44.4%～71.1%。由于患者昏迷时间长, 生命中枢紊乱, 80%出现并发症, 其中30%～50%死于并发症[1]。一直是颅脑损伤治疗的难点。近年来, 随着对颅脑损伤的进一步研究表明, 继发性脑损害将直接影响颅脑损伤的转归, 同时, 药物治疗的研究都以颅脑损伤后继发性脑损害为依据。本科在必要外科手术治疗的基础上, 通过应用中西药物治疗以防止和减轻继发性脑损害的发生, 取得了满意效果。
原发性脑干损伤以意识障碍和呼吸循环中枢功能紊乱为主要表现。纳洛酮能缓解呼吸抑制和中枢抑制症状, 可使昏迷患者迅速复苏, 副作用小, 纳洛酮作为阿片类受体竞争性拮抗剂, 可能通过竞争性的抑制阿片类物质的促凋亡作用, 以达到减少神经细胞凋亡的作用, 有助于神经细胞的修复和功能的恢复, 具有脑保护作用[2]。本组均常规早期应用纳洛酮, 参考江基尧《颅脑损伤救治指南》[3], 前3天按0.3 mg/kg应用, 之后2周内按8 mg/d, 均微量泵应用。本组患者经应用纳洛酮治疗后, 昏迷时间较前期未应用者, 昏迷时间平均减少3.5 d。
原发性脑干损伤由于体温调节中枢的紊乱, 常表现为中枢性高热, 发热可以加重脑缺血性损害, 很好的控制发热可以明显改善预后。然而单纯的应用降低室温和给予非甾体类降温药往往达不到理想的降温效果。应用物理降温与静脉使用冬眠药物, 全身采用冰毯降温可达到良好的脑保护目的。
七叶皂甙钠脱水作用缓慢、温和, 且其本身具有抗渗出、降低毛细血管通透性的作用, 可早期应用, 并有促进脑细胞功能恢复的作用.动物实验证明本品具有消炎、抗渗出、增加静脉张力, 改善血液循环及纠正脑功能失常等作用。七叶皂甙钠可以减轻氧自由基对细胞和周围组织的损害起到神经保护作用, 另外其还具有抑制胃酸分泌保护胃黏膜的作用[4]。伤后应用七叶皂甙钠10 mg加生理盐水250静脉滴注, 1次/12 h, 20%甘露醇250 ml 静脉滴注1次/8 h, 连用7 d。
复方麝香注射液具有豁痰开窍、醒神止惊、清热解毒、凉血行气等作用, 有增加细胞耐缺氧能力, 促进意识恢复等作用。本组临床观察显示, 早期复方麝香注射液连用纳洛酮, 在促进意识转清方面疗效较好。
传统中药银杏叶具有益气敛肺、花湿活血之功效, 用于肺虚咳喘以及高血脂、高血压、冠心病、心绞痛及脑血管痉挛等症。现代药理研究其主要成分为银杏酮苷、银杏内脂和白果内脂, 他们能扩张脑血管, 改善脑功能, 清除氧自由基, 改善血液流变学, 拮抗血小板活化因子引起的血小板聚集和血栓形成[5]。由于银杏叶制剂的特殊功效, 我们早期及恢复期均予以应用, 取得了满意效果。
急性期过后, 常规应用高压氧、针灸、理疗及加强功能锻炼等措施, 更进一步体现了中西医结合的优势所在。
参考文献
[1]江基尧, 朱诚, 罗其中, 现代颅脑损伤学, 第二军医大学出版社, 2004, 2:140.
[2]刘伟国, 杨小锋, 李谷.盐酸纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2-Bax表达影响的研究.中华神经外科杂志, 2004 (20) 2:172.
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[4]吕恒顺.七叶皂甙钠及其临床应用.同济医科大学学报, 1993, 22:218.
继发性脑损伤 篇9
【关键词】 多发性腹部闭合性损伤；就诊；护理方法；护理效果
现代社会中，多发性腹部闭合性损伤患者不断增多，多由交通事故、生产事故、生活事故等引起，造成患者骨折、脑外伤、胸外伤等，个别患者外伤不明显，伴随着腹内脏器的损伤。在对患者进行诊断时，要对患者的病情进行严密的检查，对患者进行及时的诊断及护理，有效提高患者的预后及康复。笔者对我院2010年6月～2012年1月收治的210例多发性腹部闭合性损伤患者在就诊期间的护理方法及护理效果进行分析，具体如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院2010年6月～2012年1月收治210例多发性腹部闭合性损伤患者，男153例，女57例；年龄12～65岁，平均年龄36.8岁。其中21例斗殴伤，102例车祸事故，31例跌倒伤，56例生产伤（21例坠落伤，35例机械冲击伤）。患者受伤情况：其中51例患者出现肾损伤，46例患者出现肝破裂，26例患者出现肠破裂，19例患者出现严重腹壁挫伤，22例患者出现膀胱破裂，16例脾破裂，20例腹膜后血肿，10例合并伤（颅脑损伤6例，休克4例）。
1.2 纳入标准 患者伴随着严重腹痛，出现暂时或者较长时间休克，有固定的腹部压痛和腹肌紧张，患者出现呕吐、血尿等现象，患者腹部有移动性浊音。所有患者就诊时，均紧急进行血液常规检查及急诊生化检查。
1.3 方法 对患者的受伤原因、感受等进行询问，对42例病情较轻患者给予常规治疗，其余病情较重患者分别给予肠修补、肝修补、脾切除等手术进行治疗。患者术后均进行系统的护理干预，在术前、术后进行针对性的护理干预。
2 结 果
经过有效的治疗及护理，患者痊愈135例，显著有效52例，有效23例，总有效率为100%。
3 讨 论
术前护理：对患者进行急救时，对患者的病情进行全面而迅速的诊断及评估，对患者的呼吸道进行观察及清理，保证患者呼吸道畅通，帮助患者采取正确的体位，对患者的呼吸道内的异物、血液、痰液等进行清理，对患者的出血部位进行观察，对患者的知觉及认知意识进行观察，对呼吸困难、缺氧患者给予氧气辅助呼吸。建立静脉通道，给予静脉留置针操作，进行急救时对患者的生命体征进行全面的观察，对突发事件进行相应的紧急处理。对创伤严重患者或者出现休克患者给予输血级平衡盐溶液注射，扩张患者的血容量，避免患者出现心肌缺血、心功能损害等疾病。护理人员将患者的头部及躯干抬高30°左右，下肢抬高20°左右，每分钟给氧6～8L。对出现严重呼吸障碍患者进行气管插管辅助呼吸，并尽早采用呼吸机辅助呼吸。出现休克患者如果得不到及时救治，易造成患者的死亡。因此，在进行静脉通道的建设时，至少保留两条，补充液体以维持有效循环血容量，避免患者休克情况的加重；对血压降低较大的患者静脉滴注多巴胺加入液体，保证有效输液。对患者进行抢救时，医护人员间隔15～20min对患者的各项生命体征、面色、意识等进行观察，及时将情况告知主治医生。在对患者进行抢救时，医护人员必须做好相应的准备，保证患者紧急救治所需要的备皮、胃管等设备的齐全。若患者腹痛加剧，腹内出现移动性浊音，表明患者腹腔脏器出现出血或者破裂，要马上对患者进行手术。
术后护理：患者手术24h内，间隔0.5～1h对患者的脉搏、呼吸等进行及时观察及记录；患者病情出现好转，基本生命体征稳定后，可间隔4h观察一次。医护人员要对患者的静脉充盈度、皮肤及尿量进行观察，患者出现尿量减少情况时，要马上通知主治医生进行检查。对患者体内引流管进行观察与护理，保证各种引流管的通畅与清洁，对引流物的基本性质进行观察与记录。若引流管内出现大量的新鲜血液，则说明患者可能出现腹腔出血，要进行紧急救治。医护人员要保证引流管的清洁无菌，避免导致患者感染，依据患者的具体情况进行引流管的拔除。医护人员帮助患者采取正确体位，昏迷患者要保持平卧，头偏向一侧，患者血压稳定后可采取半卧体位，保证腹腔内残留液流出即可。患者术后下床活动依据患者的具体康复情况，可进行适当的活动，促进患者的肠胃功能。进行肝肾修补手术的患者，必须卧床一周，再依据患者的情况进行活动。患者活动要适量，避免再度出血。患者术后3d内禁食，术后一周食用流质、半流质食物；接受胃肠道破裂修补手术患者禁食时间适当延长，患者的饮食清淡，避免硬食、辛辣食物等对患者的刺激。多发性腹部闭合性损伤患者通常伴随着紧张、恐惧心理。因此，对患者进行护理的同时，要对患者进行有效的心理护理干预，使患者对疾病有基本了解，消除患者的不良情绪，促进康复。
本次研究显示，术前、术后对患者给予全面、精细的护理办法有助于患者的康复治疗，对于改善患者的预后有积极作用，值得推广。
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原发性脑干损伤的观察和护理 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院年原发性脑干损伤患者49例, 其中, 男25例, 女25例;年龄11~74岁, 平均 (43.3±12.5) 岁。车祸外伤34例, 摔伤7例, 高处坠落伤6例, 打击伤2例。
1.2 临床症状及体征
入院时49例均有昏迷, GCS评分评分3~4分31例, 5~6分9例, 7~8分9例。18例去脑强直, 31例无去脑强直。12例无瞳孔大小改变, 37例有瞳孔大小改变。21例对光反应存在, 28例对光反应消失, 5例出现呼吸不规则, 7例伴有大小便失禁, 11例高热, 9例体温不升, 19例并发肺炎, 10例并发急性肾功能障碍, 2例并发上消化道出血, 1例并发急性脑梗死。
1.3 临床观察与护理
1.3.1 生命体征
急性期每30分钟检测血压﹑脉搏﹑呼吸﹑瞳孔变化一次, 如有异常及时通知医生, 以便及时发现患者病情变化并对症处理。因呼吸和心血管中枢都在脑干, 故原发脑干损伤的患者多出现呼吸循环功能紊乱并出现中枢性高热, 对于呼吸衰竭或呼吸不规律者及时应用呼吸机, 中枢性高热者, 给予持续物理降温, 冰帽﹑冰毯及酒精擦浴等。有严重去脑强直样抽搐者给予亚低温治疗, 在24 h内使体温降至35℃左右, 维持12~24 h, 此后维持正常体温7~10 d, 亚低温治疗过程中严密检测生命体征, 注意四肢末梢保暖, 防止冻伤。
1.3.2 意识状态
意识障碍的情况常作为正确理解颅脑损伤程度和判断预后最有价值的临床症状之一。脑干损伤的患者伤后即可出现严重的意识障碍, 昏迷时间在12 h以上恢复过程慢, 有的甚至长期昏迷不醒, 昏迷程度较浅者可出现躁动不安。对昏迷程度深, 对外界一切刺激无反应, 角膜反射和吞咽反射消失, 四肢软瘫, 尿潴留的患者, 要做好生活护理和基础护理, 做好尿液的引流, 以防止并发症的发生, 对于躁动不安者应适当应用镇静剂, 并加床档保护, 并适当约束, 防止发生坠床等意外伤害。
1.3.3 瞳孔及眼球位置
原发性脑干损伤患者瞳孔多大小变化不定, 有时可出现双侧瞳孔散大, 瞳孔忽大忽小, 形态不规则, 桥脑损伤患者出现双侧瞳孔针尖样缩小。对瞳孔固定﹑眼睑闭合不全的患者, 注意眼部护理, 用油纱条覆盖双眼或用氯霉素眼药水滴双眼, 防止角膜溃疡的发生。
1.3.4 颅内压监测
持续监测颅内压, 颅内压不超过2.0 kPa, 合并脑水肿的原发脑干损伤患者, 要特别警惕颅内继发性损伤引起的颅内压增高, 继发性脑疝, 因此持续地检测颅内压的变化, 及时通知医生, 准确判断病情, 采取及时的治疗和护理措施。
1.3.5 保持呼吸道通畅防止低氧血症
多数患者伴有颅底骨折和呕吐, 患者的口腔和鼻腔有大量血液和呕吐物, 影响患者的通气功能, 及时去除口腔、鼻腔中的血凝块、分泌物、呕吐物, 呕吐频繁者将头偏向一侧, 防止误吸, 对舌根后坠, 及时给予口咽通气、气管切开, 保持呼吸道通畅, 防止低氧血症的发生。痰多黏稠不易咳出者每6小时超声雾化吸入一次, 吸痰前向气管内注入3~5 ml生理盐水稀释痰液, 吸痰管直径不超过气管导管内径的1/2, 进管时阻断负压, 达到一定深度后边旋转边后退负压吸引痰液, 每次吸痰时间不超过15 s, 总时间不超过3 min, 吸痰前后增加吸氧浓度。
1.3.6 建立静脉通道, 及时准确给药
使用20%甘露醇为脱水剂时保证在30 min内输入, 并严禁漏到血管外, 才能保证良好的效果, 达到脱水的效果, 疏通微循环, 保护脑组织的作用, 与速尿交替使用效果更好。合理安排输液顺序, 输液时先输治疗性药物, 再输营养性药物, 控制输液量与输液速度。输液总量应以保持出入量平衡为原则, 将输液总量平均输入, 以防短时间内输液过多导致急性颅内压增高。烦躁患者使用夹板固定留置针。
1.3.7 防止并发症
1.3.7. 1 体位
采取卧位, 在无低血压的情况下, 应抬高床头15°~30°, 以利于脑部血液回流, 降低颅内压, 减轻脑水肿。
1.3.7. 2 留置胃管
原发性脑干损伤患者多昏迷时间长, 应留置胃管, 监测胃液的颜色和酸碱度, 定时查大便隐血试验。鼻饲高热量、高蛋白质、流质饮食。一方面解决了营养问题, 增强了抵抗力;另一方面, 降低了胃酸, 有预防消化道应激性溃疡出血的作用。
1.3.7. 3 积极预防感染
加强口腔护理, 每日2次, 昏迷患者头偏向一侧, 保持呼吸道通畅, 定时翻身叩背, 有利于排痰, 痰液难以排除者及时行气管切开。若气管切开后仍有通气障碍, 不能维持正常血气, 尽快施行机械通气。保持床单平整清洁, 建立翻身卡, 定时翻身。及时对受压部位进行按摩, 以改善受压部位的血液循环, 预防压疮发生。
1.3.7. 4 各种管道的护理
原发性脑干损伤患者多给予持续低流量吸氧, 注意保持鼻导管通畅, 以及更换湿化瓶内的湿化液。留置胃管者, 每周更换一次, 并由另一侧鼻孔插入。保留尿管者, 保持引流管通畅, 勿使卷曲受压, 引流袋低于膀胱水平, 防止尿液逆流。严格无菌操作, 每周更换尿管一次, 准确记录尿量, 观察尿液颜色, 为输液提供准确的数据, 并可监测肾功能。每日外阴护理擦洗2次, 必要时膀胱冲洗一次。
1.3.7. 5 肢体护理
昏迷患者肢体瘫痪, 应定时按摩或帮助患者作被动伸屈活动, 以免发生肌肉萎缩和关节僵直, 患足应保持垂直位, 穿足弓鞋, 防止足下垂。
1.3.7. 6 语音训练
对于恢复期的患者应进行语音训练, 指导患者多说多听, 如听广播, 看报纸及与他人交流。在不断学习的过程中, 恢复语言表达能力。
2 结果
存活37例, 死亡12例, 死亡率为24.49%。
3 讨论
原发性脑干损伤的抢救和护理的密切观察和精心护理是分不开的, 应做到加强早期护理, 密切观察病情, 准确及时诊治, 加强并发症的防治, 从而提高抢救治愈率。
摘要：目的:探讨原发性脑干损伤患者的临床护理措施。方法:回顾我院收集的49例原发性脑干损伤患者的临床资料, 观察临床护理的有效方法。结果:存活37例, 死亡12例, 死亡率为24.49%。结论:对原发性脑干损伤患者应该进行早期护理, 密切观察病情, 准确及时诊治, 加强并发症的防治, 从而提高抢救治愈率。
关键词：原发性脑干损伤,早期护理,呼吸
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