左心室纵向收缩功能

2024-07-17

左心室纵向收缩功能(精选7篇)

左心室纵向收缩功能 篇1

组织多普勒成像技术 (TDI) 为近年来临床广泛应用的一种超声心动图技术, 其可用于左心室局部与整体舒张、收缩功能评价, 且操作简单, 能够弥补常规超声技术在评估心室局部运动功能存在的缺陷[1]。本研究为进一步验证此技术临床应用有效性, 就选定的87例高血压患者资料作研究对象, 现作如下报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料

分析本院于2016年2月~2016年10月收治的87例高血压患者资料, 其中男性57例, 女性30例, 年龄43~65岁, 平均 (51.62±14.69) 岁, 空腹血糖不高于7 mmol/L, 且血肌酐不高于106 mmol/L, 本组均无脑卒中、心力衰竭、心肌梗死及心痛等一系列并发症。

1.2 方法

本组均行TDI评价, 超声心动图仪选用美国通用电气公司生产的vivid7型, 设置M3S探头频率为1.7~3.4 MHz, 设置帧频数位140~160帧/s;通过双平面改良法对左心室射血分数 (LEVF) 予以检测, 取心尖切面, 记录3个心动周期心室运动, 并于工作站予以后处理;然后把左心室共分为16节段, 并对收缩期心肌收缩的最大位移时TT (组织追踪) 值予以记录, TTSI (组织追踪积分) =各节段的TT值总和/16, 同时对各节段心肌运动的速度予以准确测量。Strain (心肌应变) =△/L0= (L-L0) /L0, 其中L0表初长度, 当应变为正值即拉长, 负值即缩短。SR (应变率) =S/△t=△V/L0。

1.3 统计学方法

采用SPSS 21.0统计学软件处理, 计量资料以“±s”表示, 采用t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 本组超声心动图检测结果

本组87例左室舒张期末 (47.52±6.32) mm, 左房内径 (4.68±5.22) mm, 室间隔厚度 (13.65±3.24) mm, 左室后壁的厚度 (13.65±3.23) mm, 二尖瓣A峰速度为 (80.56±16.71) cm/s, 二尖瓣E峰速度为 (74.65±15.28) c m/s, 二心率为 (6 8.5 2±1 2.3 2) 次/m i n, L E V F (62.32±4.75) %。

2.2 本组TT与SR情况

本组女性T I S I (6.6 4±2.4 3) m m, 较之男性 (8.16±1.63) mm显著更低 (P<0.05) ;SR基底部 (1.23±0.51) s-1较之心尖部 (0.95±0.53) s-1及中部 (0.92±0.53) s-1均显著更大, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

高血压为常见的一种病, 此病患者的心血管结构变化主要与肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因遗传性密切相关, 其不仅促使心肌细胞肥大, 提高心肌质量, 而且其可促使心肌间质细胞不断增殖, 导致室壁增厚、左心室的形态出现变化及心肌僵的硬度提高, 进而降低左室收缩功能[2]。TDI属于新型探查心肌运动的一种技术, 其能够通过监测二尖瓣环的运动情况而清楚的反映出左心室功能变化, 进而有效反映出左心室收缩功能[3]。

本研究通过心肌16节段TTSI作为对左室纵向收缩的幅度予以评估的指标, 且操作过程较为简单。研究结果显示, 高血压患者随着年龄的不断增长, 其左室纵向收缩随之减少, 此种情况与年龄对LEVF影响作用一致性较高, 由此可知, 高血压患者年龄为心脏整体、纵向、环向及局部等收缩功能独立因素。本研究中心肌节段的SR皆是负值, 说明高血压患者的中心肌收缩运动皆为主动;此外, 从心尖到心底, SR绝对值均不断增加, 且不同切面室壁SR表现大多相同[4]。但本研究未显示SR与超声心动图基本参数、血压及心率、等存在相关性, 可知SR为检测心肌变形指标, 且与收缩速率及纵向收缩实位移无关[5]。本研究因多种因素限制, 未将冠状动脉造影结果作为研究佐证, 待进一步研究再作改善。

总结上文, TDI技术可定量、准确、实时、重复分析左心室整体与局部心肌收缩功能, 进而为临床检测高血压患者的左心室收缩功能变化提供无创性检查手段。

摘要:目的 观察组织多普勒成像评价高血压患者左心室纵向收缩功能的价值。方法 分析本院于2016年2月2016年10月收治的87例高血压患者资料, 本组均行组织多普勒成像评价, 观察本组超声心动图检测值及一般情况、超声心动图指标与SR/TTS相关性分析。结果 本组87例左室舒张期末 (47.52±6.32) mm, 左房内径 (4.68±5.22) mm, 室间隔厚度 (13.65±3.24) mm, 左室后壁的厚度 (13.65±3.23) m m, 二尖瓣A峰速度为 (8 0.5 6±1 6.7 1) c m/s, 二尖瓣E峰速度为 (7 4.6 5±1 5.2 8) c m/s, 二心率为 (68.52±12.32) 次/min, LEVF (62.32±4.75) %。本组女性TISI较之男性更低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;SR基底部较之心尖部及中部均更大, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 高血压患者行TDI技术检查, 可帮助临床医师对左心室纵向收缩功能予以全面评估, 具临床实际应用价值。

关键词:组织多普勒成像,高血压,左心室纵向收缩功能

参考文献

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左心室纵向收缩功能 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年7月~2010年12月在我院住院治疗的左室收缩功能不全[左心射血分数(LVEF)<40%]的患者267例,其中宽QRS组121例(45.3%),fQRS组59例(22.1%),非fQRS组87例(32.6%)。排除标准:(1)1个月以内发生急性心肌梗死或心肌炎的心功能不全患者;(2)合并有其他严重器质性疾病;(3)不能完成随访者。所有患者均接受正规抗心功能不全治疗,其中宽QRS组16例患者行三腔起搏器植入术(心脏再同步治疗)或体内自动除颤器(ICD)植入术。三组患者年龄、性别、LVEF等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

1.2 分组

fQRSs的诊断标准:在常规12导联心电图中存在不同形态的QRS三相波(RSR′型)或多相波,伴或不伴有Q波;除外完全性(QRS≥120 ms)或不完全性束支阻滞及室内阻滞。据此诊断标准,将以上患者分为宽QRS组、fQRS组和非fQRS组。

1.3 随访和观察指标

通过门诊或者电话随访患者全因死亡率及因心脏疾病再次入院次数。通过24 h动态心电图评估室性心律失常发生状况。随访时间为12~30个月。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 15.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,采用方差分析,两两比较采用t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者全因死亡率比较结果

随访期内宽QRS组共有10例(8.3%)患者死亡;fQRS组共有6例(10.2%)患者死亡;非fQRS组共有2例(2.3%)患者死亡。fQRS组死亡率明显高于非fQRS组(P=0.041),而宽QRS组虽然死亡率高于非fQRS组,但差异无统计学意义(P=0.069)。

2.2 各组患者再次入院次数比较结果

随访期内宽QRS组患者再次入院次数为192次[平均住院次数为(1.6±1.0)次];fQRS组患者再次入院次数为99次[平均住院次数为(1.7±1.1)次];非fQRS组患者再次入院次数为113次[平均住院次数为(1.3±0.6)次]。宽QRS组与fQRS组患者再次入院次数高于非fQRS组,但差异无统计学意义(P值分别为0.122、0.099)。

2.3 各组患者动态心电图检查结果

宽QRS组共有77例接受动态心电图检查,其中发现室性心动过速29例;fQRS组共有40例接受动态心电图检查,其中发现室性心动过速16例;非fQRS组共有60例接受动态心电图检查,其中发现室性心动过速12例。宽QRS组及fQRS组室性心动过速发生率明显高于非fQRS组,差异有统计学意义(P值分别为0.026、0.030)。

3 讨论

心功能不全是各种因素所致心脏病的终末阶段,往往合并较高的病死率。人们正在研究很多有创和无创的方法来对心源性猝死的风险进行评估。2009年美国《循环杂志》发表了无创技术对心脏性猝死危险分层的专家共识[4],认为理想的风险评估技术应及时发现可能出现室速或室颤的高危患者。目前常用的评估心功能不全患者无创指标有LVEF、QRS波宽度、QT离散度、微伏级T波电交替、信号平均心电图等。但是除LVEF减低外,其它指标具有较低的预测价值[1]。

fQRS的概念提出之初是指心肌梗死患者心电图新出现或已经存在QRS波的三相波(RSR′)或多相波并排除了完全性或不完全性束支阻滞。既往认为fQRS是心肌梗死心肌瘢痕的标志,当心肌缺血坏死时,心肌电活动的非同步性会产生多个除极波面,当经过传导性不同的各层心肌时,其表面电位重叠而导致切迹的产生。目前有研究提出fQRS并不仅仅是冠心病和心肌梗死所特有的指标,其它心脏疾病如先天性心脏病、心肌病、Brugada综合征和致心律失常性右室心肌病也可出现fQRS[3]。其发生机制有多种学说,主要包括梗死区周围阻滞、梗死区内阻滞、局部心肌瘢痕理论、细胞间阻抗的变化等[5]。

本研究表明12导联出现fQRS心功能不全患者,死亡率明显高于无fQRS患者(P=0.041),提示fQRS对此类患者的死亡有预警作用。而宽QRS组患者死亡率高于无fQRS患者,但差异无统计学意义,可能的原因为其中一部分病情严重患者行CRT治疗后死亡率下降。Das等[6]通过对植入ICD的心肌病患者研究发现,fQRS组的心脏事件发生率显著高于无fQRS两组,但全因死亡率无明显增加,其原因可能和植入ICD有关,宽QRS组及fQRS组再入院率及死亡率高于非fQRS组,但是未达到统计学差异,可能和前两组死亡率偏高有关,而室性心动过速的发生率明显增高,可能是导致以上患者死亡率及再入院率增加的原因之一。国内外也有研究表明fQRS是左心收缩功能障碍患者心脏事件和全因死亡率独立预警的指标,fQRS与无心脏事件生存率和生存率降低有关[7,8,9]。

综上所述,本研究认为fQRS对于左心收缩功能障碍患者的全因死亡率及室性心动过速的发生率有一定的预测价值。及早发现此类患者,并加以重视及积极的干预治疗,可能能够降低此类患者的死亡风险,当然这还需要进一步的临床观察以证实。

参考文献

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左心室纵向收缩功能 篇3

1 资料与方法

1.1 研究对象

根据美国肾脏病基金会2002年CKD的诊断标准[3],选取2008-12~2010-06在怀化市第一人民医院住院治疗的71例CKD 3~5期慢性肾脏病患者(其中CKD 3期23例、CKD 4期22例,CKD 5期26例),排除标准:曾经或正在接受透析、近期接受过输血或促红细胞生成素治疗、经过超声心动图等检查有明显左室失同步化、罹患恶性肿瘤或传染性疾病。71例患者中男性41例,女性30例;年龄22~80岁,平均52.1±11.6岁。选取同时在怀化市第一人民医院进行健康体检者20例,其中男性12例,女性8例;年龄25~63岁,平均(49.8±10.2)岁;经询问病史、体格检查、超声心动图、肝肾功能等检查排除肾脏及心血管疾病。

1.2 仪器与方法

使用Alokaα-7彩色多普勒超声诊断仪,心脏相控阵探头,频率2~5MHz,帧频≥70帧/s。患者取左侧卧位,开启同步心动图,首先常规检查心脏结构,标准左室长轴切面测量左房内径(left atrium,LAD)、左室舒张末期内径(left ventricular diastolic diameter,LVEDd)、室间隔厚度(interventricular septal diameter,IVSd)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall diameter,LVPWd),心尖四腔心切面使用改良Simpson法测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),然后使用脉冲多普勒测量二尖瓣膜口舒张早期及舒张晚期血流速度(E、A),计算两者比值(E/A)。在二尖瓣环水平后间隔、前间隔、前壁、侧壁、后壁及下壁部位,采用组织多普勒技术测量舒张早期峰值速度(Em),计算二尖瓣舒张早期血流速度与上述6个节段平均舒张早期峰值速度之比(E/Em)。根据Devereux公式计算出左室心肌质量指数(left ventricular mass index,LVMI)、相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT):左室质量(left ventricular mass,LVM)=1.04×[(LVEDd+IVSd+LVPWd)3-LVEDd3]-13.6,体表面积(body surface area,BSA)=0.006×身高(cm)+0.0128×体重(kg),LVMI(g/m2)=LVM/BSA,RWT=(IVSd+LVPWd)/LVEDd。最后在应变率成像条件下采集心尖左室长轴、心尖二腔和心尖四腔切面5个心动周期动态图像,将感兴趣区置于后间隔、前间隔、前壁、侧壁、后壁及下壁基底部心肌上,避开心内膜及心外膜的干扰,记录不同节段收缩期应变率(strain rate in systole,SRs)、舒张早期应变率(SRe)和舒张晚期应变率(SRa),计算各节段平均舒张早期应变率与舒张晚期应变率比值(SRe/SRa)。常规超声心动图判断左室收缩功能减低的标准为LVEF<50%,左室舒张功能减低的标准为E/A<1或>2,E/Em>15亦认为舒张功能减低。应变率成像的判断标准参考有关文献[4,5],定义各节段平均SRs<0.99s-1为收缩功能减低,各节段平均SRe/SRa<1.1为舒张功能减低。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件分析数据,计量资料采用均数±标准差表示,采用t检验分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 慢性肾脏病组与对照组常规超声心动图特点(表1)

CKD 3~5期LAD、LVEDd较对照组增大,CKD 5期较CKD 3期和4期增大(P<0.05)。CKD4期及5期EF较对照组减低,且与CKD 3期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IVSd及LVPWd、LVMI指数随分期提高均增加(P<0.05),CKD患者RWT较对照组厚(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。脉冲多普勒检查CKD 4期及5期E/A小于对照组,CKD 5期E/A小于CKD 3期(P<0.05),各组E值差异无统计学意义(P>0.05),CKD 4期及5期A值较对照组增高(P<0.05)。组织多普勒检查CKD 3期E/Em与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),CKD 4期及CKD 5期E/Em均明显大于对照组,CKD 5期E/Em较CKD 3期及4期增大(P<0.05)。

2.2 慢性肾脏病组与对照组基底部各节段心肌应变率特点(表2)

CKD 5期SRe/SRa低于对照组(P<0.05)。CKD 3期SRs、SRe、SRa等指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CKD 4期各节段SRs及SRe低于对照组,各节段SRs低于CKD 3期(P<0.05),SRa与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CKD 5期各节段SRs低于对照组及CKD 3期组,除后间隔及前间隔外,其余节段SRs低于CKD 4期组,各节段SRe均低于对照组、CKD 3期和CKD 4期,各节段SRa低于对照组及CKD 3期组(P<0.05)。

2.3 常规超声心动图和应变率成像对左室收缩及舒张功能减低的检出情况

常规超声心动图在对照组、CKD 3期、CKD 4期及CKD 5期患者收缩功能减低检出率分别为0%(0/20)、0%(0/23)、9.1%(2/22)、46.1%(12/26);舒张功能减低检出率分别为5.0%(1/20)、21.7%(5/23)、36.4%(8/22)、50.0%(13/26)。应变率成像在对照组、CKD 3期、CKD 4期及CKD 5期患者收缩功能减低检出率分别为0%(0/20)、13.0%(3/23)、36.4%(8/22)、57.7%(15/26);舒张功能减低检出率分别为5.0%(1/20)、47.8%(11/23)、54.5%(12/22)、80.7%(21/26)。

注:(1)与对照组比较,P<0.05;(2)与CKD 3期比较,P<0.05;(3)与CKD 4期比较,P<0.05。LAD.左房内径;LVEDd.左室舒张末期内径;LVEF.左室射血分数;IVSd.室间隔厚度;LVPWd.左室后壁厚度;LVMI.左室心肌质量指数;RWT.相对室壁厚度;E.二尖瓣膜口舒张早期血流速度;A.二尖瓣膜口舒张晚期血流速度;Em.组织多普勒二尖瓣水平室壁平均舒张早期峰值速度

注:(1)与对照组比较,P<0.05;(2)与CKD 3期比较,P<0.05;(3)与CKD 4期比较,P<0.05。SRs.收缩期应变率;SRe.舒张早期应变率;SRa.舒张晚期应变率

3 讨论

常规超声心动图被广泛应用于评价尿毒症患者左室收缩及舒张功能[6],发现此类人群一般存在左室收缩及舒张功能减低,而CKD 3~4期是否具有同样表现及对临床治疗的指导价值报道较少。应变率成像是一种在组织多普勒成像基础上发展起来的新技术,反映了心肌的变形速度,并且克服了心脏整体运动和相邻心肌节段的被动牵拉对室壁运动速度的影响,相对不受呼吸、心脏搏动的影响,能够较好地反映心脏的功能。本研究通过将CKD 3~5期患者比较发现,反映左室收缩功能的SRs和反映左室舒张功能的SRe/SRa随着分期的进展逐渐减小,提示CKD的心脏改变是一种自发病早期已经开始且不断进展的过程。

左室收缩期应变率随着年龄、体重和RWT的增加而降低,文献报道人群中判断收缩功能减低的标准为各节段平均SRs<0.99s-1[4]。根据此标准,对照组未发现收缩功能减低者,CKD 3期3例(13.0%,3/23),CKD 4期8例(36.4%,8/22),CKD 5期15例(57.7%,15/26),与余江水等[7]的研究类似,应变率成像发现的左室收缩功能减低检出率较高,可能的原因是应变率成像是一种测量室壁机械运动的定量方法,而射血分数的测量依赖形态假设来评价收缩末期和舒张末期心室腔大小,前者更能反映室壁的运动情况。

超声心动图判断舒张功能有二尖瓣频谱E/A、E/Em等指标,这些因素容易受到心率和容量负荷的影响,存在假性正常化的可能。应变率成像应可直接测定室壁在单位时间的变形程度,对顺应性的评价更为可靠。应用应变率成像检出舒张功能减低CKD 3期11例(47.8%),CKD 4期12例(54.5%),CKD 5期21例(80.7%),检出率较以二尖瓣频谱E/A和E/Em为判断标准明显增高。Edwards等[8]和de Almeida等[9]应用应变率成像发现CKD 2期及3期患者左室SRe/SRa较对照组已有下降,本研究结果与其类似,提示左室舒张功能CKD 3期已下降,对于CKD患者仅靠二尖瓣频谱E/A或E/Em比值判断舒张功能欠妥。

左房增大是CKD患者重要的超声表现,CKD3~5期左房大小较对照组均增大,而且随着分期的增加有增长趋势,提示CKD患者左室舒张功能减退,与应变率成像结果一致。长期随访研究证实左室长轴切面左房内径与体表面积比>24mm/m2是影响CKD患者心血管疾病病死率的独立高危因素,比值每提高1mm/m2,病死率提高1.2倍[10],在CKD患者中追踪观察左房大小有助于评价预后。

应变率成像除了可以判断左室收缩及舒张功能以外,还可以应用在CKD肾脏移植后心脏功能的监测[11]和CKD血液透析前后心脏改变观察上[12],能够为CKD患者临床决策提供帮助。由于其图像的时间和空间分辨率较传统的组织多普勒成像技术有明显优势,能够准确地反映室壁运动速度,故在慢性肾脏病患者检查中普及此项目有助于发现早期左室收缩及舒张功能减低,为患者早期干预提供新的评价方法。

参考文献

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左心室纵向收缩功能 篇4

1资料与方法

1.1研究对象收集2013年2月—2014年3月辽宁医学院附属第一医院的32例SHT女性患者作为研究组, 平均年龄(35.6±8.5) 岁, 诊断SHT的标准: TSH>4.50 m U/L ;FT3:3.1~6.8 pmol/L;FT4:9.03~22.00 pmol/L。 同期选取40例健康女性志愿者作为对照组,平均年龄 (36.8±9.4)岁。所有患者既往均无高血压、心肌梗死、 心房颤动、心脏衰竭、先天性心脏病、瓣膜疾病等心脏疾病,并排除肥胖(体重指数≥ 30 kg/m2)、呼吸系统疾病、肿瘤疾病、肝硬化、肾衰竭、睡眠障碍及2型糖尿病者;剔除其中图相差、不愿意接受治疗及配合者。本研究经本院伦理委员会批准,患者均知情同意。

1.2治疗方法研究组接受左旋甲状腺素替代治疗, 从25 μg/d剂量开始,每6~8周测定TSH进行剂量调整, 待达到正常甲状腺状态后以维持剂量治疗1年。所有研究对象均进行血生化检查。

1.3超声检查采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S探头,频率1.5~4.3 MHz ;4V-D探头,频率1.5~4.0 MHz ;四维自动左心室定量分析(4D Auto LVQ)软件包。受检者取左侧卧位,连接心电图,在平静呼吸状态下将探头置于心尖四腔心切面,调整深度、扇角、增益、帧频等条件至最佳成像,嘱受检者配合屏住呼吸,采集标准心尖四腔切面的连续5个心动周期的实时三维的图像并存储。运用超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end- diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(leftventricular end-systolic diameter,LVEDs)、 室间隔舒 张末期厚度(interventricular septal depth,IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall depth,LVPWd)、 左心房内 径(left atrial diameter, LAD)、二尖瓣口舒张期血流频谱E峰、A峰值速度。

1.4图像分析打开三维图像并开启“4D AUTO LVQ” 分析软件,在四腔清晰切面的舒张末期、收缩末期各取2点(二尖瓣环中点的心内膜点及心尖内膜面点), 软件自动形成并追踪心内膜边界,或对心内膜进行手动调整。运行程序后软件自动计算左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume, LVESV)、 左心室射 血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及左心室整体的纵向收缩应变(global longitudinal strain,GLS)、 圆周收缩 应变(global circumferential strain,GCS)、 径向收缩 应变(global radial strain,GRS)、面积收缩应变(global area strain, GAS),并获得左心室各整体收缩期时的峰值应变曲线。 4种应变指标的正负反映运动方向,绝对值反映心肌运动幅度。

1.5重复性检验治疗前后从研究组随机抽取10例、 从对照组随机抽取15例的超声图像,每次分别由1名超声科主治医师及1名超声科住院医师独自测量上述各指标,1周后随机选取1名医师重复测量上述各指标。 以信度系数 >0.8为一致性良好。

1.6统计学方法采用SPSS 17. 0软件,计量资料均进行正态分布及方差齐性检验,若两者检验均符合,则组间一般资料、血生化检查、超声心动图参数比较采用Dunnett-t检验;相关分析采用Spearman相关和偏相关分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组一般资料及血生化检查比较研究组年龄、 心率、血压、体重指数、FT3、FT4、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇与对照组比较,差异均无统计学意义 (P>0.05)。治疗前,研究组TSH水平、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇高于对照组(t=7.06、2.30、6.21, P<0.05)。治疗后,研究组TSH水平低于治疗前(t=12.97, P<0.05),总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇低于治疗前, 但差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2两组超声心动图参数比较与对照组及治疗后研究组 比较, 治疗前研 究组LAD、LVEDd、LVEDs、 LVEDV、LVESV、LVEF及二尖瓣口舒张期血流频谱A峰值速度差异均无统计学意义(P>0.05);治疗前研究组的IVSd、LVPWd较对照组增加(t=3.30、3.64, P<0.05),但与本组治疗后比较差异无统计学意义 (P>0.05);与对照组及研究组治疗后比较,研究组治疗前二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均减小 (t=13.55、13.85、3.19、2.93,P<0.05)。见表2。

注:*与对照组比较,P<0.05;#与本组治疗前比较,P<0.05。FT3:游离三碘甲腺原氨酸;FT4:游离甲状腺素;TSH:促甲状腺激素;—为无数据

注:*与对照组比较,P<0.05;#与治疗前比较,P<0.05。LVEDd:左心室舒张末期内径;LVEDs:左心室收缩末期内径;IVSd:室间;LVPWd:左心室后壁舒张末期厚度;LAD:左心房内径;E:二尖瓣口舒张期血流频谱E峰值;A:二尖瓣口舒张A峰值;LVEDV:左心室舒张末期容积;LVESV:左心室收缩末期容积;LVEF:左心室射血分数

2.3两组3D-STI技术应变参数比较治疗前,研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS明显低于对照组(t=8.60、 11.95、9.78、5.92,P<0.05);治疗后,研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于治疗前(t=6.91、9.41、6.46、4.31,P<0.05)。见图1及表3。

2.4相关性分析TSH水平与E/A比值、E呈负相关 (r= -0.39、-0.42,P<0.05);TSH水平与GLS、GCS、 GRS及GAS呈负相关(r= - 0.38、- 0.56、- 0.33、-0.41,P<0.05)。TSH水平与LVEF、IVSd、LVPWd无直线相关关系(r= - 0.054、0.076、0.047,P>0.05)。

注:*与对照组比较,P<0.05;#与本组治疗前比较,P<0.05

2.5重复性检验结果观察者自身的信度系数是0.914~0.965(P<0.05), 观察者之 间的信度 系数为0.842~0.939(P<0.05)。

3讨论

SHT是较为常见的代谢紊乱综合征,其好发于女性并与卵巢的排卵功能减退和不育症有关[3]。SHT可导致左心室收缩及舒张功能轻度损伤[4,7,8,9,10],因此,早期正确地评估SHT患者左心室的功能改变具有重要的临床意义。3D-STI技术作为新近发展起来的一种影像学技术,以实时三维超声心动图及斑点追踪技术为基础,能追踪心肌多个方向的运动,且不受心肌各方向运动的限制,可准确、客观地追踪心肌的运动轨迹[5], 可定量评价患者行激素治疗前后左心室局部及整体心功能的改变情况,比常规超声心动图能更精确地反映心肌的变化,而且与传统超声具有一致性[6,7],为发现早期心脏局部和整体收缩功能变化提供了较为准确的方法。

本研究结果显示,治疗前研究组左心室GLS、 GCS、GRS及GAS显著低于对照组,治疗后研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS高于治疗前,表明在LVEF正常时,SHT对左心室各个方向上的运动已造成了损害;而在以往采用二维斑点追踪成像技术评价SHT患者左心室功能改变的研究中只发现了GLS的损害[9,11],说明3D-STI技术对评估左心室收缩功能早期的变化具有较好的敏感性及准确性。其心肌受损的可能机制是:SHT可以影响肌浆网内的钙循环,减少收缩蛋白的表达,降低酶的活性,改变肌细胞膜的功能[12]; SHT可以引起的慢性炎症[13]和组织变化(如脱水、胶原蛋白的改变、心肌纤维化等);SHT可通过激活交感神经系统、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统及增加血管阻力引起血流动力学及结构改变[14];另外SHT患者血脂增高可使心肌发生缺血、缺氧的易损性增加,进一步造成心肌损伤。然而这种心功能异常可经过左旋甲状腺素治疗得到一定的改善,可能与上述机制得到改善有关。

本研究结果显示,与对照组及治疗后研究组比较,治疗前研究组二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均减小,表明SHT患者左心室舒张功能受损, 应用左旋甲状腺激素治疗后其功能明显改善,这与Shatynska-Mytsyk等[8]、Meena等[10]的研究结果一致。 治疗前研究组的IVSd、LVPWd较对照组增加,但与治疗后相比无显著差异,即左旋甲状腺素治疗后结构性心脏损害无明显改善,说明实现这种改进可能需要长时间的治疗。治疗前研究组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平相比对照组升高,治疗后研究组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前减低,但差异无统计学意义,可能与左旋甲状腺素治疗并不能使所有高血脂的SHT患者的血脂降低有关[3]。

本研究的局限性:本研究仅选取了女性患者作为研究对象,限制了研究结果。尽管3D-STI技术可以完全跟踪斑点空间的运动位置,但由于其对图像质量要求高,目前仅用于科学研究。本研究搜集的病例数相对较少,且未进行长期治疗及追踪随访,因此尚需大样本、长时间治疗及随访验证。

总之,应用3D-STI技术能能准确、客观地发现SHT女性患者的左心室整体收缩功能微妙可逆性的变化;SHT患者行激素治疗1年后其心脏功能得到改善[15], 但左心室结构的改变不能完全恢复。

摘要:目的 应用三维斑点追踪成像(3D-STI)技术评价亚临床甲状腺功能减退(SHT)女性患者行左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能的改变。资料与方法收集研究组32例SHT女性患者及对照组40例健康女性志愿者,研究组给予左旋甲状腺激素治疗,待甲状腺功能达到正常状态后随访1年;两组均行血生化检查、常规超声心动图检查和3D-STI检查,比较两组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心房内径(LAD)、二尖瓣口舒张期血流频谱A峰值、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF),分析三维左心室整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)及整体面积应变(GAS)参数以及促甲状腺激素(TSH)水平与各参数的相关性。结果 治疗前研究组IVSd、LVPWd较对照组增加(t=3.30、3.64,P<0.05),研究组治疗前二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均小于对照组及研究组治疗后(t=13.55、13.85、3.19、2.93,P<0.05)。研究组治疗前左心室GLS、GCS、GRS及GAS显著低于对照组(t=8.60、11.95、9.78、5.92,P<0.05)。研究组治疗后左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于治疗前(t=6.91、9.41、6.46、4.31,P<0.05)。TSH水平与E/A比值、E呈负相关(r=-0.39、-0.42,P<0.05);TSH水平与GLS、GCS、GRS及GAS呈负相关(r=-0.38、-0.56、-0.33、-0.41,P<0.05)。结论利用3D-STI可以较好地评价SHT女性患者左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能变化。

左心室纵向收缩功能 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

摘取我院自2009年5月至2011年1月之间临床诊断疑似冠心病患者112例临床资料作为研究对象, 其中包括56例软斑块狭窄患者 (观察组) 和56例正常患者 (对照组) , 男性患者66例, 女性患者46例, 年龄在39-74岁之间, 平均年龄61.7±9.2岁。112例患者均同意接受CT冠状动脉成像检查并配合实验。

1.2 方法

采用GE LightSpeed 128层螺旋CT机进行检查。对于心率>75bpm的患者在检查前30min给予酒石酸美托洛尔片50mg口服。对患者进行胸部正侧位的定位成像, 层厚2.5mm、层距2.5mm的参数进行全心平扫并进行钙化分析。之后从冠状动脉的开口起始, 经肘前静脉以5mL/s的速率进行对比剂的注入, 对比剂选用碘海醇 (350mgI/mL) 20mL, 进行测定主动脉强化峰值的预扫描。在4s的延迟之后重新注入对比剂80mL, 从气管隆嵴下1-2cm处向心尖部屏气扫描。扫描参数为:层厚0.625mm, 螺距0.18, 球管旋转0.35s/圈, 管电压120kV, 管电流600mA, 矩阵512×512。

1.3 观察指标

对检测后的图像进行分析, 以血管直径为标准, 按照最大狭窄直径的百分比分为I-IV组:I组为正常组;II组为轻度狭窄, 即程度≤50%;III组为中度狭窄, 程度在50%至75%之间;IV组为重度狭窄, 程度>75%。同时对患者的左心室舒张末期容积 (EDV) 、左心室收缩末期容积 (ESV) 、左心室每搏输出量 (SV) 、左心室射血分数 (EV) 以及心率等。

1.4 统计学处理

利用统计学处理软件SPSS 15.0对检测数据进行分析和处理, 组间对比用t进行检验, 方差值P<0.05视为具有统计学意义。

2 结果

EDV和SV、心率的对比无明显差距, 不具有统计学意义 (P>0.05) ;EF、ESV对比, III-IV与对照组差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。具体数据见附表。

3 讨论

目前在临床上128层螺旋CT已经成为心血管检查最广泛也是认同度最高的无创检查方法之一, 它的范围涵盖了冠状动脉钙化积分、成像以及心室功能的评价等。目前128层CT机的旋转时间能够提高为0.33s/周, 对于时间的分辨能力更强, 图像的质量也更好, 对于冠状动脉狭窄的敏感度和特异度也随之提高[1]。

从本文数据分析可以看出, EDV、ESV、SV、EF以及心率等心功能指标能够有效的反映出其与患者冠状动脉狭窄程度的相关性, 为临床诊断提供可靠的依据, 这说明128层螺旋CT对于心血管的检查能够很准确的提供临床诊断依据, 而且128层螺旋CT成像所得的各项参数也可以用于计算心功能指标而不用额外进行扫描。

综上所述, 128层螺旋CT的冠状动脉造影能够有效的评估患者的冠状动脉狭窄程度的同时, 也能够对于左心室功能的相关指标作为分析, 在扫描中同时具备了形态和功能的辨别和分析, 为临床诊断提供了有效的依据, 是一种有效、可靠的检测方法。

参考文献

左心室纵向收缩功能 篇6

1 对象与方法

1.1 研究对象

2010年5月—2010年10月随意选择健康志愿者50名,其中男27名,女23名,年龄23岁~62岁(43.2岁±9.8岁),经体检、心电图、超声心动图、胸片检查排除心脏疾患,其临床一般资料比较没有特异性,具有可比性。

1.2 使用仪器

应用PHILIPS iE33彩色超声诊断仪,S5超声探头,频率为1 MHz~5 MHz。QLab7.0组织运动瓣环位移分析软件。

1.3 检查方法与图像采集

受检者先进行常规超声心动图检查,同步记录胸前导联心电图。于受检者呼气末分别运用常规超声心动图技术,采集连续的3个~5个心尖四腔图、心尖两腔图、心尖左室长轴图存入机器硬盘,以供回放分析。

1.4 图像分析

在左室舒张末期和收缩末期分别描绘心尖四腔图、心尖两腔图的心内膜曲线,超声仪器自动以简化双平面Simpson法计算出左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、收缩末期容积(left ventricular endsystolic volume,LVESV)、LVEF。打开QLab7.0电脑软件,选择收缩期图像,在心尖四腔图、心尖两腔图、心尖左室长轴图,将取样点分别置于左室侧壁、后间隔、下壁、前壁、后壁和前间隔的二尖瓣环处,通过TMQD插件TMAD选项,软件自动生成以上两个取样点的同步位移曲线,在两条曲线上分别测量上述两个位点的Ds,最后计算出6个位点的平均值(mean displacement,MDs),测值取3次心动周期的平均数。所有超声图像均有同一个人分析完成。

1.5 可重复性检验

分析比较MDs和LVEF参数测量的可重复性,在不知先前测得数据情况下,观察者对50名健康研究对象进行一次重复测量;另一个观察者也在不知先前测得数据情况下同样重复测量一次,比较观察者之间变异系数及观察者内变异系数,比较MDs与LVEF参数的可重复性。

1.6 统计学处理

采用SPSS 16.0统计软件包进行统计学分析。参数以均数±标准差表示,组内二尖瓣环6个位点的MDs与简化双平面Simpson法计算的LVEF间联系用线性相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 可重复性检验

与LVEF相比,MDs有较好的可重复性,二者观察者内变异系数分别为8.19%和8.83%,观察者间分别为9.25%和11.27%。

2.2 MDs与LVEF的相关性分析

50名健康研究对象:MDs为(13.76±1.01)mm,范围是(11.82~16.25)mm;LVEF的均值为(64.2±3.56)%,范围是58%~74%,MDs与LVEF呈显著正相关(r=0.86,P<0.01),二者的直线相关方程为LVEF=3.03MDs+22.501。详见图1。

2.3 LVEF、MDs分别与LVEDd、LVEDV、LVESV的相关性分析

LVESV与LVEF、MDs有较好的相关性r=0.51,P<0.05;r=0.480,P<0.05)。LVEDd、LVEDV与MDs、LVEF无较好的相关性。详见表1、表2。

3 讨论

目前临床上评价左心室功能,应用较多的仍是常规的超声心动图技术。传统的M型超声心动图是以几何学假设为基础进行测量,当心室形态发生改变,以及心尖上翘时,M取样线就不能与室壁垂直,可使超声结果产生误差。二维超声心动图以其简单、方便,可重复多次测量等优点,成为目前临床上评价左心室功能的常用方法,双平面Simpson法对于正常形态左室功能测定有较高的准确性,是目前公认的测量心功能的准确方法,其原理是将心脏左室假设为一个近似真实心腔形态的几何模型,然后在统一的标准切面上进行测量,其所测的LVEF值,是临床上普遍认可和接受的评价左心室收缩功能的指标,它反映的是左心室容积的相对变化,而不能直接显示心肌的收缩性能,因此不可避免地受到心室前后负荷以及心室腔大小等诸多因素的影响,很大程度上影响着LVEF测量值的准确性,已成为临床评价中的一个难题。

通过二尖瓣环运动特征,评估左心室肌局部和整体舒缩功能已得到认可[6],其机制可能是由于二尖瓣环运动,能反映心室肌纤维在纵轴方向上力学变化的特征,即二尖瓣环作为“心脏的环形骨架”,附着于骨架上的大量心肌纤维纵行于基底部之间,当左心室收缩时,左心室长轴缩短使二尖瓣环向心尖方向运动,已被认为是一项反映左心室整体收缩功能的指标。新近发展的TMAD技术,就是在二维斑点跟踪技术的基础上,使用半自动法跟踪二尖瓣环相对于心尖的运动,来显示二尖瓣环的后间隔点和侧壁点、前壁点、下壁点、后壁点及前间隔点的运动力学参数,通过计算一段时间内瓣环位移的曲线,来评价左心室收缩功能,是定量分析二尖瓣环运动参数的新技术,具有简便、直观、无角度依赖、受图像质量影响较小等优点,可定量评价左心室收缩功能。李雪等[7]将TMAD技术测量左心室壁二尖瓣环6个位点的Ds,作为充血性心力衰竭治疗的观察指标,并将MDs与简化双平面Simpson法计算的LVEF、LVESV及左心室面积变化分数(FAC)进行相关分析,结果显示:治疗后左心室壁二尖瓣环6个位点的Ds及MDs,比治疗前显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。二尖瓣环6个位点Ds与LVEF、LVESV呈正相关。

本研究通过采用TMAD测定正常人二尖瓣环位移Ds,与简化双平面Simpson法计算出的LVEF值做相关性分析,结果显示:与LVEF相比,MDs有较好的可重复性,二者观察者内变异系数分别为8.19%和8.83%,观察者间变异系数分别为9.25%和11.27%;MDs与LVEF的相关性分析,结果也提示MDs与LVEF显著正相关(r=0.86,P<0.01),表明该指标可有效地评价正常人的左心室收缩功能,这与有关文献报道一致[8]。同时在LVEDd、LVEDV、LVESV分别与LVEF、MDs的相关性分析中发现:LVESV分别与LVEF、MDs有较好的相关性(r=0.51,P<0.05;r=0.480,P<0.05),提示左心室的收缩期容积,与反映左心室收缩功能的LVEF和MDs密切相关,这与其生理意义相符,从这个角度也能说明用TMAD测量所得的Ds值的可行和可信性,进一步表明TMAD在临床上评价左心室收缩功能准确、简便、易行,值得在临床上推广。

参考文献

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[7]李雪,张军,刘丽文,等.组织运动二尖瓣环位移自动追踪技术对心脏再同步化治疗短期疗效的评价[J].中华超声影像学杂志,2009,18(2):114-117.

左心室纵向收缩功能 篇7

关键词:二维斑点追踪,室间隔缺损修补术,左室整体收缩功能

室间隔缺损 (VSD) 是最常见的先天性心脏畸形, 大约占所有心脏畸形的40%[1]。早期诊断和治疗是提高患者生存率和生活质量的关键。外科的VSD修补术是常见的小儿外科手术之一, 成为治疗VSD的主要治疗手段, 术前及术后评价左心室的收缩功能非常关键。二维斑点追踪技术 (2D-STI) 是一种超声新技术, 有研究[2,3]表明它可以准确评价左心室的收缩功能。本研究运用2D-STI技术评价VSD患儿修补术前及修补术后的左室收缩功能。

1 资料与方法

1.1 研究对象

VSD组:选择2012年8月-2013年8月来铁煤集团总医院心外科住院, 行VSD修补术的单纯VSD患儿30例, 其中男16例, 女14例, 年龄3~13岁, 平均年龄 (7.13±4.25) 岁, 其中膜周部型26例, 干下型3例, 肌部型1例。所有患儿均为窦性心率, 排除合并有其他心内畸形及其他系统器质性疾病, 肺动脉压力<35 mm Hg。各组间患儿年龄、性别无统计学差异。

对照组:选择年龄及性别匹配的正常儿童30例, 其中男15例, 女15例, 年龄3~13岁, 平均年龄 (7.34±4.53) 岁, 心电图及超声心动图检查正常, 体格检查排除各种器质性疾病, 为窦性心率。

所有受检儿童父母均知情同意。

1.2 仪器与方法

采用GE Vivid7彩色超声诊断仪, 探头M4S, 频率为1.5~4.3 Hz。分别于VSD修补术前1 d及术后6 d进行图像采集。受检者取左侧卧位, 平静呼吸, 连接心电图, 安静状态下进行检查, 不合作者以10%的水合氯醛口服或灌肠安睡后检查, 留取胸骨旁左室长轴标准切面、胸骨旁左室短轴3个标准切面, 心尖四腔、二腔、三腔心切面的连续3个心动周期动态图像, 存储图像时帧频保证在60~90帧/秒之间。

1.3 参数分析

使用Echo PAC7.0软件脱机分析。

1.3.1 常规超声心动图指标测量:

所有参数均依据美国超声学会指南[4]进行测量。测量数值并用体表面积进行标化。得出以下参数:左房收缩末前后径 (LAESD) , 左室舒张末内径 (LVEDD) , 左室收缩末期容积 (LVESV) 、左室舒张末期容积 (LVEDV) 和左室射血分数 (LVEF) 。

1.3.2 左房容积的计算:

根据心尖两腔心切面和心尖四腔心切面获得左房面积, 同时取心尖两腔心切面或四腔心切面得到的左心房长径中较短的测值作为l[4], 得到左房容积, 所得数值并用体表面积进行标化。左房容积 (LAV) = (8×A4C×A2C) / (3×π×l)

1.3.3 2D-STI参数

心尖四腔心切面、心尖两腔心切面、心尖三腔心切面手动描记心内膜边界, 调整好感兴趣区位置及宽度记录, 运行程序后软件自动逐帧追踪感兴趣区内的心肌运动, 满足追踪评分后即可得出各节段的应变曲线。记录左室18个节段的纵向峰值应变, 胸骨旁左室短轴观3个短轴切面的左室各个节段径向及圆周峰值应变, 记录3个心动周期, 取平均值。把各个节段峰值应变、分别相加除以18节段, 得到左室整体纵向峰值应变 (GLPS) 、左室整体径向收缩期峰值应变 (GRPS) 及左室整体圆周收缩期峰值应变 (GCPS) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件分析, 计量资料采用±s表示, 不同组别间比较采用ONE-WAY ANOVA分析, 两两比较采用SNK-q检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 常规超声心动图指标测值及应变参数比较

VSD修补术前与对照组比较显示:LAESD、LAV、LVEDD、EDV、ESV、GLPS、GRPS、GCPS显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , LVEF测值与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

VSD修补术后与对照组比较显示:LAESD、LAV、LVEDD、EDV、ESV、LVEF测值与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。GLPS、GRPS、GCPS显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

VSD修补术后与术前比较显示:LAESD、LAV、LVEDD、EDV、ESV显著减小, 差异有统计学意义 (P<0.05) , GLPS、GRPS、GCPS术后显著低于术前, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。LVEF测值与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) (附表) 。

注:与对照组相比*P<0.05;与VSD修补术前相比#P<0.05

3 讨论

VSD是一种常见的先天性心脏病, 心室水平的左向右分流可导致左室容量负荷过重, 出现左房、心室的增大, 严重时可导致肺动脉高压, 充血性心力衰竭等。早期诊断和治疗是提高患者生存率和生活质量的关键。外科的VSD修补术是治疗VSD的主要方法。术前及术后评价左心室的收缩功能非常重要。2D-STI技术以二维灰阶成像为基础, 追踪心肌内声学斑点的空间运动, 并逐帧追踪其几何位移变化计算整个感兴趣区内心肌节段的变形[5], 可全面检测心肌的纵向、径向及圆周运动, 准确评价心室的收缩功能。

本研究发现VSD修补术前与对照组相比, 左房、左室增大, 左室整体心肌的应变、应变率参数测值增高。根据2D-STI技术测得的应变、应变率参数不仅受本身心肌收缩力的影响, 亦可受容量负荷的影响, 已有研究予以证实[6,7]。根据Frank-Starling机制, 当心肌收缩能力保持不变时, 前负荷增加, 心肌初长度增加, 心肌收缩功能增强。当发生VSD, 在心肌收缩力不变时, 随着左房、左室的增大, 容量负荷的增加, 应变及应变率增加, 心肌收缩功能增强。

本研究结果显示VSD修补术后与术前及对照组比较, 左房、左室内径较术前减小, 与对照组差异无统计学意义。VSD修补术后左室整体心肌的应变较术前及对照组降低。这是由于VSD修补术后, 终止了左向右的分流, 使容量负荷减小, 左房、左室减小, 左室心肌的整体应变可减小。同时VSD修补术通常使用的是体外循环下心内直视手术方式, 术中诸多因素如体外循环非生理性灌注触发的全身炎症反应综合征, 手术操作时的损伤及缺血再灌注损伤等, 使心肌细胞微环境发生改变, 从而导致心肌细胞发生凋亡和顿抑, 使有收缩功能的心肌细胞数量减少, 心肌收缩功能降低[8]。研究表明:体外循环心内直视术后, 血液中心肌酶和心肌肌钙蛋白Ⅰ含量均显著增高[9], 表明心脏术后心肌受到损伤。VSD修补术中由于补片的植入, 延迟和降低了左室整体心肌的收缩功能, 也可导致左室收缩功能的降低[10]。VSD修补术后可出现左室收缩的不同步以及左室构型的改变, 也可影响收缩功能。

综上所述, VSD修补术后早期左室整体收缩功能降低, 2D-STI技术的应变参数受负荷及左室收缩力的影响, 对VSD修补术前及术后左室整体收缩功能的评价具有重要意义, 但本研究样本量较小, 期待增大样本量进一步研究, 同时期待对VSD修补术后的患者进行长期随访, 观察左室整体收缩功能的变化。

参考文献

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