心室肥厚（通用9篇）
心室肥厚 篇1
肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚均存在心肌细胞肥大、变厚、纤维组织增大等病理学特点,而肥厚性心肌病以非对称性肥厚为特征,高血压性左心室肥厚以对称性肥厚为特征,以上2 种疾病在临床诊断过程中易出现误诊及诊断混淆的情况,给患者接下来的临床治疗造成了严重障碍,严重者甚至会引发医疗纠纷,给患者的身心健康及医院形象造成了严重的负面影响,为了进一步提高诊断效率,减少相关的医疗纠纷率,本研究就肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图进行了对比分析,特选择了2013 年4 月至2014 年5 月我院收治的肥厚性心肌病和高血压性左心室肥厚患者各30 例作为研究对象,现报告如下。
1 资料和方法
1.1临床资料
选择2013年4月至2014年5月郑州市第九人民医院收治的肥厚性心肌病和高血压性左心室肥厚患者各30例分别作为左心室肥厚(LVH)组和非对称性室间隔肥厚(HCM)组[1,2],另选取来该院体检的30名健康人员作为对照组,对3组患者的超声心动图进行比较,分析结束后,对3组患者的超声心动图差异及QT离散度进行分析。
HCM诊断标准[1]:①超声心动图左心室壁或者室间隔的厚度大于15 mm;②经多普勒、磁共振成像(MRI)诊断发现心尖或者近心尖室间隔部位肥厚,心肌致密或者间质排列紊乱;③二维超声室间隔和左心室壁厚11~15 mm,符合以上任何一项者,均可确诊。
LVH诊断标准[2]:按照超声心动图(UCG)左心室重量标准,男性的左心室质量指数(LVMI)>125g/m2,女性的LVMI>110 g/m2作为LVH诊断标准;②在R波为主的导联,其ST段呈下斜型压低达0.05 m V以上,T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联(如V1 导联)则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者可确诊。
LVH组男性12 例,女性18 例,年龄39~74 岁,平均(51±13)岁;HCM组男性13 例,女性17 例,年龄38~78 岁,平均(51±11)岁;对照组男性16 名,女性14 名,年龄39~77 岁,平均(52±10)岁。参与本次研究的所有人员均符合本次研究的基本条件,且排除其他严重病变及检查禁忌者。3 组研究对象的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),3组间的数据可进行比较和分析。
1.2方法
采用二维超声心动图对其左心室舒张末内径、舒张末期室间隔厚度及舒张末期左心室后壁厚度、LVMI进行测量;超声心动图分析结束后,在患者未服用药物及情绪镇定的情况下,将12导联心电图及走纸速度进行同步记录,记录过程中确保心电图图形清楚,基线平稳,并且不存在干扰,QT离散度=最大QT-最小QT[3,4]。
1.3观察指标
对LVH组、HCM组及对照组患者的心动图指标及QT离散度进行观察,观察指标包括LVmass、LVST、LVSTd/舒张期左心室后壁厚度(LVPWTd)、最大离散度QT(QTmax、QTmin)。
1.4统计学处理
数据采用SPSS18.0软件进行处理,使用±s表示计量资料,采用t检验进行对比分析,使用率(%)表示计数资料,进行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
见表1,2,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异有统计学意义(P<0.05)。
(±s)
注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05
(±s)
注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05
3 讨论
高血压性左心室肥厚会对患者的左心室心肌运动功能产生不利的影响,尤其是在疾病后期,患者在疾病的影响下,整个左心室的收缩及舒张功能均会遇到障碍。肥厚性心肌病是一种较为复杂的心脏病类型,常伴随着呼吸困难、晕厥及胸痛等临床症状,给患者的身心健康及生活质量造成了重要的影响,以上2 种疾病的发病率正呈逐年上升的趋势,故对其病理特点进行有效分析具有十分重要的临床意义[5]。
本研究结果表明,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异明显(P>0.05)。
汪宏和刘[6]将肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚患者分成了A、B两组,对2 组患者的心动图检验结果进行临床分心和探讨,最后的研究结果显示,2 组患者的心动图指标变化与QT离散度差异有统计学意义(P<0.05),与本文的研究结果一致。
相关的临床资料表明,临床上易将高血压性左心室肥厚患者的发病机制与患者的血压进行完全挂钩,进而忽略LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd等其他因素对该病的影响,从而导致误诊现象的发生,故以上结论提醒广大的医生在为患者进行疾病诊断的过程中,应综合考虑各项影响因素,根据患者的实际情况,实事求是地进行临床诊断[7,8]。
综上所述,肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图差异有统计学意义,超声心动图对以上2 种疾病具有显著的诊断价值,故该诊断模式值得在临床实践的过程中,大力借鉴和推广,另HCM组患者的QT离散度较大,故在治疗过程中,应该加强恶性心律失常的防范力度[9]。
参考文献
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高血压合并左心室肥厚者如何治疗 篇2
经临床实践证实，以下三种降压药能很好地治疗和预防高血压患者合并有左心室肥厚症：
一、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 此类药物主要有氟沙坦、伊贝沙坦、洛沙坦、缬沙坦等。
氟沙坦的用法：成人每次口服５０—１００毫克，每日服１次。伊贝沙坦的用法：成人每次口服１５０毫克，每日服１次。洛沙坦的用法：成人每次口服８０—１６０毫克，每日服１次。
二、钙拮抗剂 此类药物主要有拜心痛、洛活喜、波依定、尼索地平等。
拜心痛的用法：成人每次口服３０毫克，每日服１次。洛活喜的用法：成人每次口服５０毫克，每日服１次。波依定的用法：成人每次口服５—１０毫克，每日服１次。尼索地平的用法：成人每次口服５—１０毫克，每日服２次。
三、血管紧张素转换酶抑制剂 此类药物主要有卡托普利、西拉普利、雷米普利、依那普利等。
卡托普利的用法：成人每次口服２５—５０毫克，每日服３次。西拉普利的用法：成人每次口服２．５—５毫克，每日服１次。雷米普利的用法：成人每次口服２．５—５毫克，每日服１次。依那普利的用法：成人每次口服５—１０毫克，每日服１—２次。
心室肥厚 篇3
关键词：左心室肥厚,逆转,高血压,研究
1 高血压左心室肥厚诱因
根据心电图或者超声心动图界定高血压左心室肥厚的标准, 高血压左心室肥厚都是冠心病、猝死、心力衰竭以及脑卒中的独立危险因素。Framingham研究结果 (高血压左心室肥厚的诊断依据心电图标准) 提示, 高血压左心室肥厚的个体全因病死率增高6倍。在男性高血压左心室肥厚患者中, 心力衰竭的发病率增加7倍, 心源性猝死的风险增加6倍。根据超声心动图诊断高血压左心室肥厚的研究亦得出同样的研究结果。在年龄≥40岁的无临床心血管疾病中年人中进行的队列研究结果提示, 左室质量指数每增加50 g/m2, 将来发生心血管事件的风险增加1.49倍 (男性) 和1.57倍 (女性) [1]。
2 左心室肥厚的形成
新近研究结果表明, CAMTA2在高血压左心室肥厚的过程中具有重要作用。
分析诱发高血压左心室肥厚因素, 主要包括异常的血流动力学和激活性的神经内分泌。血压是影响左心室肥厚与重塑最直接因素, 血压水平与节律变化均和LVH相关。已经证明血压的水平及高血压的病程与左心室肥厚的发生密切相关, 同时血压是一个随生理需求而不断变化的生命指征, 其收缩压、舒张压、脉压的水平及变化均与LVH相关, 血压的昼夜节律变化, 血压变异性等亦与LVH及靶器官损害相关。高血压时周围血管阻力增加, 导致心脏收缩期压力负荷过重。最近研究表明心肌肥厚过程是通过一种力学传递机制实现的:即细胞变形的传导机制:体外实验的结果表明压力负荷能够诱发细胞的变形, 诱导细胞的c AMP浓度升高及并促进蛋白质合成。除力学的作用机制, 压力负荷并且能够通过神经体液的机制介导诱发心肌肥厚。生各种神经体液因子, 如肾素-血管紧张素系统 (RAS) 、儿茶酚胺水平及活性、内皮素及一氧化氮等活性物质有关
新近研究显示[2], 在心血管系统的发育、生长及重塑的过程中, 调控基因表达方面转录共激活因子发挥重要作用。因而, 在心血管系统及其他组织的发育和内环境稳态过程中, 共激活因子调控是中心调节机制。转录因子以DNA序列特异性的方式调控靶基因的表达, 转录共激活因子和共抑制因子增强了这一调控过程。
3 高血压左心室肥厚的危害及后果
左心室肥厚属于心脑血管疾病发生的关键性因素, 随着近年左心室肥厚发生率呈现逐年上升趋势, 猝死、心肌缺血、心律失常等心血管不良事件的发生率随之呈现不断增长趋势, 有文献报道其发生率增长6~10倍[3]。①收缩功能发生减退随心室肥厚发展, 心脏泵的功能受到严重损伤, 其心脏收缩的功能逐渐下降, 最终致使心力衰竭的发生。同时心肌肥厚易阻滞心肌细胞和周围组织液物质的交换过程, 严重时可导致心肌细胞的萎缩或死亡。②心肌舒张功能与顺应性的降低。心肌的顺应性降低实际属于心脏的舒张功能不全表现, 心肌出现肥厚则造成心肌的柔韧性降低, 并增加心肌僵硬度, 从而致使心肌舒张功能的减退和其顺应性的降低。③冠状动脉的储备能力下降。冠状动脉具有较强血流储备能力, 即随心肌代谢增加心肌的灌注量, 从而满足心肌代谢与消耗的需求。心肌出现肥厚时需更多血供, 但冠状动脉的数量未增加, 因而致使冠脉的扩张能力下降, 从而降低其储备能力。④心律失常。相较于无左心室肥厚患者, 合并左心室肥厚的高血压患者室性心律失常发生率明显升高。
当肥厚的心肌失代偿后, 相较于非高血压患者, 高血压患者的冠心病与心肌梗死发病率高2~4倍, 其中70%左右心力衰竭均由高血压引起;高血压患者的血流压力较大, 相应地其血流加大对血管壁应剪力, 此因素属于诱发动脉粥样硬化并导致其硬化进程加速主要原因…上述由于高血压的左心室肥厚对心脏与心脑管系统所致的一系列器质性、功能性病变, 称之为高血压性心脏病。该症的最终布局均由于心血管的堵塞而导致心脏猝死或心肌梗死。堵塞心血管出现破裂后, 则诱发脑梗死并致患者死亡。若肾血管出现堵塞则易致使肾功能衰竭的出现, 上述因素均属于心脑血管疾病患者具有高病死率高主要因素[4]。
4 高血压左心室的重塑与逆转
相关临床研究与实践证明长期有效的降压具有逆转左心室的作用。目前已经有大量临床循证学依据表明, LVH的逆转可以改善患者的心血管事件发生率及病死率。
对高血压患者来讲, 逆转左心室的肥厚属于理想治疗目标。初步临床研究表明:左心室肥厚得到逆转后, 患者心血管系统并发症发生率下降。逆转左心室肥厚可以改善左心室充盈及舒张功能, 改善冠脉储备。能否逆转LVH主要决定于是否能够有效降压, 能否使血压水平长期维持在较安全的标准, 即靶目标水平 (140/90 mm Hg) 以下。对于降压药而言逆转LVH效果较好的是ACEI及ARB类降压药。这里介绍几种有效降压及逆转左室重塑药物[5]。①血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) , 心室重塑的机制较为复杂, 但AngⅡ对心室重塑具有重要作用, 由此可知, 抑制ACE并减少AngⅡ的生成属于左室重塑逆转的重要途径。左室结构和功能:降低室壁的张力;减少代偿性的扩张压力并降低收缩末、舒张末期的压力;改善内层冠状与室壁表面的血流情况。②血管紧张素Ⅱ受体AT1钙拮抗剂 (ATRA) , AngⅡ受体阻断剂能够选择性阻断AngⅡ受体1亚型, 而对可能益于患者的2亚型 (间接促进血管舒张) 无抑制作用, 从而可抑制心肌的纤维化。③醛固酮拮抗剂, 其能够通过自身受体对心肌重构 (心肌细胞肥大、心肌细胞外基质胶原增加及纤维化) 进行直接介导。An能够经由醛固酮的途径直接介导而诱发心室重构。④钙通道阻滞剂, 该物质能够拮抗心肌细胞的凋亡, 这一作用可能和细胞钙离子超负荷的逆转、细胞钙离子依赖DNA酶活性的抑制与组织性肾素-血管紧张素激活的抑制有关, 能够促进心室重构的改善。非药物疗法[6], 主要干预措施:①转变一系列不健康的生活方式并形成规律健康的作息, 如限制盐分摄入, 选用低盐饮食, 戒除烟酒并适当减重, 进行合理的体身体锻炼等;②及时进行降低血压治疗, 降低血压进行病情逆转的首要因素, 尤其对合并LVH的患者, 积极有效的降压可降低50%~60%的CHF发生率;③尽力完成降压目标, 这是进行LVH逆转关键性条件;④分层高血压危险因素, 降压的同时, 积极控制心血管的一系列危险因素, 如高血脂、心肌缺血、高血糖和肾功能不全等;⑤高血压LVH治疗目的在于降低患者血压, 同时有效减少患者心血管不良事件发生率和病死率。
5 讨论
对一般人群来说, 左心室肥厚的增加预示发生心血管并发症的危险性增加。根据目前的研究结果, 逆转左心室肥厚似乎可以改善预后。然而如何选择最理想的治疗方法达到逆转的目的, 目前尚有争议。
高血压左心室肥厚以非药物与药物 (中药与西药) 疗法均可逆转。无论以何种方式进行左心室肥厚的逆转, 降低血压属于治疗的首要条件, 但单纯性地降低血压并不是逆转左心室肥厚唯一因素。诸多因素, 如体液、内分泌激素、神经等, 均影响心肌细胞与其间质成分内信息表达传递基因, 其均可能为心肌肥厚消退或形成重要途径。
参考文献
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心室肥厚 篇4
关键词：高血压病 苯磺酸氨氯地平 左心室肥厚 心律失常
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)03-0123-01
高血压病最常见损害的靶器官之一是心脏，主要表现为左室肥厚（LHV）。高血压性LVH的持续发展，将造成左室舒张和收缩功能相继减退，以及心房颤动、房扑、房早、室早、室速等各种心律失常的出现，严重的室性心律失常更是高血压病患者猝死的原因。我们用新型长效钙离子拮抗药苯磺酸氨氯地平治疗高血压左心室肥厚合并心律失常，旨在探讨该药在降压的同时对左心室肥厚和心律失常的逆转作用。
1 资料和方法
1.1 一般资料。62例高血压病患者均符合《中国高血压防止指南（2005）》高血压诊断标准。其中男32例，女30例；年龄48~72（68.5±3.6）岁。62例患者经病史、体检及有关检查排除继发性高血压、心肌梗死等器质性心脏病，治疗期间未使用抗心律药物。
心室肥厚 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择兴宁市第二人民医院2009年4月至2011年2月收治的EH并LVH患者100例, 按照入院时间先后分为观察组和对照组, 所有患者均符合1999年WHO/IS诊断标准确诊, 并经超声心动图证实为LVH, 排除明显心功能不全、严重肝肾功能损害以及对缬沙坦有过敏史的患者[3]。其中观察组50例, 男33例, 女17例, 年龄44～72岁, 平均年龄65.3岁, 病程2～15年, 平均病程8.9年;对照组50例, 男32例, 女18例, 年龄46～76岁, 平均年龄64.2岁, 病程1～15年, 平均病程8.6年。两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
观察组给予每日口服一次缬沙坦 (丽珠集团丽珠制药厂) 80mg, 若1个月后, 患者舒张压仍然>90mmHg, 则将缬沙坦增加至160mg;对照组给予每日口服一次硝苯地平控释片30mg, 2个月后, 患者舒张压仍然>90mmHg, 则每日加服两次双氢克尿噻12.5～25.0mg。两组疗程均为6个月。
1.3 降压疗效判定
根据卫生部高血压疗效评定标准, 显效:舒张压降至正常;有效:舒张压虽有下降, 但只是趋于正常水平;无效:未达上述标准。总有效=显效+有效。
1.4 逆转LVH观察指标
采用日本阿洛卡SSD-3500型超宽频探头, 以M型显像法在左心室测量舒张末期厚度 (LVPWT) 、舒张末期内径 (LVDd) 、室间隔厚度 (IVST) , 并采用Devereux计算出左心室重量 (LVM) , 除以体表面积得出LVMI。
1.5 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件进行数据分析, 计量资料用 (χ—±s) 构成异有统计学意义。
注:同组治疗后与治疗前比较, P均<0.01;治疗后与对照组相比, *P<0.01表示, 采用t检验;计数资料用%构成表示, 采用χ2检验, P<0.05为差
2 结果
2.1 两组治疗前后血压变化情况比较
比较两组治疗前后血压的变化情况, 治疗前, 两组比较无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组血压改善情况明显优于对照组, 差异显著 (P<0.01) ;同组比较, 治疗后与治疗前比较差异均具有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
注:治疗前, P均>0.05;同组治疗后与治疗前比较, P均<0.01;治疗后与对照组相比, *P均<0.01
2.2 两组治疗总有效率的比较
观察组显效11例, 有效38例, 无效1例, 总有效率98%;对照组显效6例, 有效36例, 无效8例, 总有效率84%。观察组有效率明显高于对照组, 差异显著 (χ2=4.4, P<0.05) 。
2.3 两组治疗前后超声心动图指标变化情况比较
两组治疗后LVPWT、IVST、LVDd及LVMI较治疗前比较, 均明显下降 (P<0.01) ;与对照组相比, 观察组LVMI下降效果更佳, 差异显著 (P<0.01) 。见表2。
3 讨论
EH是严重威胁人类生命健康的疾病之一, LVH是其常见的一种并发症, 是EH患者心血管病发病率和病死率的一个有力的预测指标, 独立于其他心血管危险因素。治疗EH的目的不仅是降低患者血压, 更在于延缓或逆转LVH的结构, 以改善患者的病情[4]。因此, 在有效降压的同时逆转LVH应是治疗EH的重要目标之一。
缬沙坦是一种强效和特异性的非肽类AngⅡ型受体拮抗剂, 通过阻断RAS的作用, 从而抑制血管收缩和醛固酮的释放, 产生降压作用。但由于其不抑制与血压和钠平衡有关的离子通道, 因此, 不会影响体内缓激肽水平, 对患者没有咳嗽等副作用, 也不会影响患者心率[5]。此外, 缬沙坦还能够明显的逆转由EH导致的LVH, 改善患者的心功能, 降低左心室负荷及壁张力, 减缓心力衰竭的发展。
在本案例中, 观察组采用缬沙坦治疗EH并LVH, 血压、超声心动图的改善情况明显优于对照组 (P<0.01) , 并且临床治疗的总有效率高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。总之, 使用缬沙坦治疗EH并LVH, 能明显的改善患者血压和具有逆转LVH的作用, 提高患者的生存质量, 可作为治疗EH并LVH患者的临床首选药物。
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心室肥厚 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
依据我院临床诊断, 随机选取高血压患者52例, 男29例, 女23例, 平均年龄 (60 ±10) 岁;冠心病患者53例, 男28例, 女25例, 平均年龄 (62±7) 岁;肺心病患者49例, 男27例, 女22例, 平均年龄 (63±9) 岁。健康人48例, 男23例, 女25例, 平均年龄 (50±5) 岁。
1.2 方法
所有受检者测量身高、体质量并接受心脏超声检查。用PHILIPS IU22彩色多普勒、探头频率3.5MHz, 用左室长轴切面测定左室舒张末期内径 (LVDd) 、室间隔厚度 (IVST) 和左室后壁厚度 (PWT) 。按公式, 体表面积 (cm2) =0.0061×身高 (cm) +0.0128×体质量 (kg) -0.1529计算体表面积 (BSA) 。依左室质量指数 (LVMI) =0.6×[1.04 (LVDd+IVST+PWT) 3]- (LVDd) 3+0.6/BSA[2], 计算LVMI (g/m2) 。
1.3 LVH诊断标准
以LVMI男性≥134g/m2, 女性≥110g/m2定为LVH。
1.4 统计学方法
全部资料以 (
2 结果
高血压、冠心病、肺心病患者均有LVH发生, 健康人无LVH发生。高血压、冠心病、肺心病患者LVH检出率间差异有统计学意义 (P<0.01, 见表1) 。高血压、冠心病、肺心病合并LVH者LVMI间差异有统计学意义 (P<0.01, 见表2) 。
注:男性患者、女性患者各组间比较, 均P<0.01
注:男性患者、女性患者各组间比较, P<0.01
3 讨论
本研究中使用的LVH检测方法和诊断标准目前已在国内、外广泛应用。按此法测量高血压、冠心病、肺心病患者的LVH, 结果为 LVH检出率和LVMI均以高血压最高, 肺心病最低。这是因为高血压、冠心病、肺心病引起LVH的发病机制不同所致, 进而言之其临床意义也不同。
高血压并LVH是因长期高血压使左室收缩负荷过重, 血中儿茶酚胺浓度升高诱导心肌蛋白合成所致[3], 高血压并LVH影响左室舒张功能, 可诊为高血压3期或高血压心脏病。另有研究指出, 经过有效治疗高血压诱发的LVH是可逆的[4].高血压伴LVH可发生急性左心衰竭、急性冠状动脉功能不全, 病死率高于无LVH者[5]。
冠心病并LVH, 因心肌缺血、左室舒张功能受损, 左室充盈压增高, 由于神经、激素刺激、心肌收缩力增强, 因Frank- Starling机制。Laplace定律, 左室扩大, 左室肥厚[6]。Zaino分析100例死于心肌梗死的尸检资料, 指出冠心病LVH是缺血所致心肌损害引起。冠心病并LVH猝死率增至3倍, 一旦发生心肌梗死, 发生心衰和心脏破裂的危险性增加[7]。
肺心病主要累及右心室, 但部分肺心病为高排出量性, 肺血量增加, 加重左心室负荷, 且两心室搏出量平衡协调, 右室高度增大可影响左室, 致LVH。有资料报道肺心病累及左室损害, 尸检发现率为25%～70%[8]。阜外医院120例肺心病尸检结果发现LVH者21例 (17.5%) [7]。肺心病并LVH可引起左心衰、肺水肿, 但经及时治疗其LVH仍可逆转 [4]。
综上所述, 检测高血压、冠心病、肺心病患者的LVH对深入了解病情、制定治疗方案、判断预后, 有重要临床价值, 应重视。此外, 冠心病、肺心病合并高血压、肺心病合并冠心病均引起LVH。本研究选取病例时已除去上述因素, 故不在本文讨论。
关键词：超声,左心室肥厚,高血压,冠心病,肺心病
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心室肥厚 篇7
关键词：高血压,左心室肥厚,血压监测
高血压与左心室肥厚 (LVH) 的相关性已为流行病学研究证实。然而血压昼夜变化与靶器官损伤之间的关系存在性别上的差异, 国内少见报道。笔者运用24h动态血压监测和UCG检查作对照, 对性别间杓型与非杓型高血压与LVH的程度进行分析, 并作初步探讨。
1 资料和方法
1.1 一般资料
选自本院2006年1月至2007年7月住院的原发性高血压病Ⅱ期患者78例, 男48例, 女30例。年龄40～81岁, 平均 (61.22±7.49) 岁。经临床体检均除外继发性高血压, 符合世界卫生组织 (WHO) 1978年高血压诊断标准[1], 未经治疗或检测前停用降压药3～7d以上, 女性患者均未服用避孕药。
1.2 方法
1.2.1 病例分组
区别杓型与非杓型高血压标准:在动态血压监测中, 夜间血压下降值≥10%者称为杓型血压, 而<10%者为非杓型血压[2]。在监测中男48例, 杓型高血压20例, 非杓型26例;女30例其中杓型高血压14例, 非杓型16例。
1.2.2 动态血压监测采用
进行24h动态血压监测 (AB-PM) , 日间 (6:00AM-10:PM) 每30min自动记录一次, 夜间 (10:00PM-6:00AM) 每60min记录一次。监测范围:收缩压70～260mm Hg, 舒张压40～150mm Hg, 记录时间≥24h, 记录成功率≥85%。受试者日常生活不受限制 (但避免激烈活动) 。观察指标:24h平均收缩压与舒张压、日间平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压、昼夜血压下降的百分比。测试信息由计算机处理打印血压明细表, 绘制血压曲线图。
1.2.3 UCG检查
采用美国Acuson-128型彩色多普勒显像仪, 测量室间隔厚度 (ivs) 、左室舒张末期内径 (LVDd) 、左室后壁厚度 (LVPW) , 按Devereux公式计算左心室重量 (LVM) 。以LVM>215克诊断为LVM。
1.3 统计学方法
所测数据用均数±标准差 (±s) 表示, 组间采用t检验, P<0.005表示差异有显著性。
2 结果
2.1 一般资料
经t检验, 男、女高血压患者杓型与非杓型组在年龄和体质量之间的差异无显著性 (P>0.005) 。
2.2
从表1可见, 男、女高血压患者杓型与非杓型组相比, 偶测血压和白昼平均血压均无显著性差异 (P>0.005) 。与杓型组相比, 女性非杓型组24h平均收缩压, 夜间平均收缩压及睡眠时最低平均收缩压明显升高, 两组间有显著差异 (P<0.05或P<0.01) 。而男性高血压患者杓型与非杓型组各指标之间无显著性差异 (P>0.05) 。
注:*P<0.005, **P<0.01
2.3
从表2可见女性非杓型组的LVS、LVPW值均超过正常范围, 与杓型组相比, 有显著差异 (P<0.05或P<0.01) 。LVM非杓型组为 (336.98±98.3) , 而杓型组为 (231.4±28.6) , 两组比较差异性非常显著 (P<0.01) 。但男性高血压患者杓型与非杓型相比较, IVS、LVPW和LVM之间均差异无统计学意义 (P>0.05) 。
注:*P<0.005, **P<0.01
3 讨论
LVH是高血压病的并发症之一, 是与心血管病死亡率密切相关的独立危险因素。动态血压监测比偶测得血压更能反映血压昼夜节律变化与靶器官损伤之间的关系, 故动态血压的应用越来越广。近年来, 国内外文献相继报道了非杓型高血压病在LVH的发生和发展中所起的作用[3,4], 非杓型高血压患者的心肌肥厚, 脑血管硬化, 肾脏损害等器官损伤均较杓型者明显加重。Verdecchia等[5,6]观察到, 在高血压病中, 只有女性患者动态血压杓型与非杓型组的LVH成都有区别, 杓型组LVH程度比较轻, 而非杓型组LVH程度显著加重本文结果与此相符。女性非杓型组高血压患者IVS、LVPW、LVM均明显大于杓型组, 两组之间有显著的差异性 (P<0.05或P<0.01) 。而男性高血压患者杓型与非杓型LVH均较重, 两组间无统计学意义。
据文献报道, 在原发性高血压病的诊断和治疗中, 观察睡眠时的最低血压很重要。Koara等认为, 自主神经功能对血压的昼夜变化起关键性调节作用。睡眠时血浆儿茶酚胺水平降低, 交感神经水平下降, 血压下降。非杓型高血压LVH程度较重的原因可能是:非杓型高血压患者副交感神经活性显著降低, 血浆儿茶酚胺水平升高, 自主神经功能失调, 因而夜间血压下降幅度减小, 导致生理节奏波动减小或消失, 是心血管系统更长时间处于高水平血压冲击之下, 容易导致核加重LVH。从本文24h动态血压监测可见, 女性非杓型组的24h收缩压, 夜间收缩压, 睡眠时最低收缩压均较杓型组显著增高 (P<0.01) , 尤以夜间收缩压上升, 睡眠时最低收缩压增高最为显著。
本文的结果显示, 男性高血压杓型和非杓型者只要白天血压偏高, 不管夜间血压下降明显与否, 均有明显的LVH。导致男性高血压患者中, 杓型者比女性杓型者心血管系统更易损伤的原因, 可能是雄性激素对心肌细胞的生成有营养性的作用, 雄性动物更易于受到血压或激素的刺激而引起心肌肥厚[7]有研究表明, 在主动脉和心肌细胞上均有雄性激素受体[8], 说明男性较女性更易患心血管疾病。如何控制男性高血压患者的LVH及心血管病发生率, 有待进一步研究。
综上所述, 女性高血压病患者LVH的程度, 非杓型者较杓型者更为显著, 而男性高血压杓型与非杓型者之间这种差异并不明显。因此对女性高血压患者, 区分杓型与非杓型非常重要。对非杓型患者应早期控制血压水平, 使之恢复正常昼夜节律, 这可以明显减轻女性非杓型高血压患者的LVH程度。对预防和降低心血管病的发生和死亡率有重要的临床意义。而对男性高血压患者, 区分杓型与非杓型在LVH的研究中意义不大。
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[7]张黎明, 王涤松.血压昼夜模式.心血管病学进展, 1997, 18 (5) :261.
心室肥厚 篇8
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2010-04~11于浙江大学医学院附属第一医院门诊就诊的19例AHCM患者, 男14例, 女5例;年龄22~67岁, 平均 (42.5±17.3) 岁;AHCM诊断标准[1]:无高血压、糖尿病、尿毒症等致病原因所致左心室乳头肌水平以下心肌最大厚度≥15 mm, 乳头肌水平以上心肌节段厚度在正常范围 (<12 mm) , 肥厚节段与非肥厚节段最大舒张末期厚度之比>1.3。依据左心室乳头肌水平以下心肌最大厚度将患者分为两组:重度肥厚组9例, 左心室乳头肌水平以下心肌最大厚度≥20 mm, 其中男7例, 女2例;年龄22~63岁, 平均 (43.4±16.5) 岁; (2) 轻度肥厚组10例, 15 mm≤左心室乳头肌水平以下心肌最大厚度<20 mm, 其中男7例, 女3例;年龄25~67岁, 平均 (44.4±16.7) 岁。选择同期在浙江大学医学院附属第一医院门诊行超声心动图检查的15例正常人, 其中男11例, 女4例;年龄26~66岁, 平均 (43.2±15.5) 岁, 均经临床、实验室检查、心电图及超声心动图检查排除冠心病、心房颤动等明显影响心肌功能的疾病。3组受检者年龄和性别差异无统计学意义 (P>0.05) 。所有受检者均签署知情同意书, 并经医院伦理委员会审核批准。
图1男, 60岁, AHCM, 轻度肥厚。超声心动图示左心室心尖部心肌增厚, 最大厚度<20 mm (A) ;斑点追踪成像示左心室心尖水平心肌旋转角度和左心室心肌扭转角度明显增加 (B)
1.2 仪器与方法
采用Philips i E 33超声心动图诊断仪S5-1探头进行检查, 探头频率2.5~5.0 MHz。患者取左侧卧位, 连接心电图。常规超声测量左心房大小 (LAD) 、左心室心肌最大舒张末期厚度 (LVMTmax) , 双平面Simpson法测定左心室收缩末期容积 (ESV) 、舒张末期容积 (EDV) 、左心室射血分数 (LVEF) ;获取并储存左心室二尖瓣水平和心尖水平短轴切面的二维图像, 使用Qlab工作站进行后处理分析;进入工作站斑点追踪软件程序, 系统自动将左心室壁等分为心内膜下感兴趣区和心外膜下感兴趣区, 并显示心肌各个组织速度运动曲线, 于左心室二尖瓣水平和心尖水平短轴切面选取旋转曲线及径向和环向应变及应变率曲线, 测量并记录左心室二尖瓣水平和心尖水平心肌收缩期整体峰值旋转角度、整体径向和环向应变和应变率 (即各短轴切面6个节段峰值应变和应变率的平均值) , 并计算左心室心肌收缩期峰值扭转角度[1]:左心室扭转角度=左心室心尖部旋转角度-左心室基底部旋转角度;追踪过程中随时调整感兴趣区范围, 以保证满意追踪。
1.3 统计学方法
采用SAS 9.2软件, 计量资料多组间比较采用单因素方差分析, 两两比较采用SNK-q检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 常规超声心动图参数
本组所有受试者均获得满意的二维图像、心肌旋转运动曲线和径向、圆周、纵向应变及应变率曲线。与对照组比较, 两组肥厚型心肌病患者LAD和LVMTmax明显增加 (P<0.01) , 左心室ESV和EDV减少 (P<0.01) , 而LVEF差异无统计学意义 (P>0.05) ;与轻度肥厚组 (图1) 比较, 重度肥厚组患者 (图2) LAD和LVMTmax明显增加 (P<0.01) , 左心室ESV和EDV减少 (P<0.01) , 而LVEF差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
图2男, 54岁, AHCM, 重度肥厚。超声心动图示左心室心尖部心肌明显增厚, 最大厚度>20 mm (A) ;斑点追踪成像示左心室心尖水平心肌旋转角度和左心室心肌扭转角度增加 (B)
2.2 左心室旋转和扭转参数
与对照组比较, 两组肥厚型心肌病患者左心室心尖水平心肌旋转角度和左心室心肌扭转角度明显增加 (P<0.01) , 重度肥厚组左心室二尖瓣水平旋转角度明显增加 (P<0.01) , 而轻度肥厚组左心室二尖瓣水平旋转角度差异无统计学意义 (P>0.05) ;与轻度肥厚组比较, 重度肥厚组左心室二尖瓣水平心肌旋转角度和左心室心肌扭转角度明显增加 (P<0.01) , 左心室心尖水平旋转角度差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
注:△与对照组比较, P<0.01;■与轻度肥厚组比较, P<0.01。LAD:左心房大小;LVMTmax:左心室心肌最大舒张末期厚度;EDV:舒张末期容积;ESV:收缩末期容积;LVEF:左心室射血分数
注:△与对照组比较, P<0.01;■与轻度肥厚组比较, P<0.01。BRmax:左心室二尖瓣水平峰值旋转角度;ARmax:左心室心尖水平峰值旋转角度;Twistmax:左心室峰值扭转角度
2.3 左心室径向和环向心肌收缩功能参数
与对照组比较, 两组AHCM患者左心室二尖瓣水平径向应变率、左心室心尖水平径向应变和应变率明显减低 (P<0.01) , 左心室心尖水平环向应变和应变率明显增加 (P<0.01) , 重度肥厚组左心室二尖瓣水平环向应变和应变率明显增加 (P<0.01) , 而两组AHCM患者左心室二尖瓣水平径向应变与轻度肥厚组左心室二尖瓣水平环向应变和应变率无明显变化 (P>0.05) ;与轻度肥厚组比较, 重度肥厚组左心室心尖水平心肌径向应变和应变率明显减低 (P<0.01) , 左心室二尖瓣水平环向应变和应变率明显增加 (P<0.01) , 其余参数无明显变化 (P>0.05) 。见表3。
注:△与对照组比较, P<0.01;■与轻度肥厚组比较, P<0.01。RSbr:左心室二尖瓣水平整体径向应变;RSRbr:左心室二尖瓣水平整体径向应变率;RSar:左心室心尖水平整体径向应变;RSRar:左心室心尖水平整体径向应变率;CSbr:左心室二尖瓣水平整体周向应变;CSRbr:左心室二尖瓣水平整体周向应变率;CSar:左心室心尖水平整体周向应变;CSRar:左心室心尖水平整体周向应变率
3 讨论
AHCM的病理生理机制目前尚未完全明确, 其病理特征与其他类型的肥厚型心肌病相似, 均表现为增厚心肌处心肌细胞呈病理性肥大、细胞排列紊乱和间质纤维化, 而增厚心肌血流储备下降和冠状动脉血管壁增厚则会导致一定程度的心肌缺血, 从而导致心肌在正常负荷状态下甚至正常状态下不能达到正常的工作水平, 即心肌收缩和舒张功能减退;然而肥厚型心肌病大多数表现为左心室整体收缩功能正常, 本研究中3组受检者尽管随着心尖部心肌的逐渐增厚而呈现LAD逐渐增大、左心室ESV和EDV逐渐减少的左心进行性重构表现, 但是其左心室射血功能却均维持在正常范围, 说明肥厚型心肌病在出现心肌收缩功能减退的同时亦有代偿机制发挥作用, 以维持左心室整体收缩功能保持在正常水平[4]。
左心室心肌运动有3种形式:心室长轴方向上心肌朝向二尖瓣方向收缩产生纵向收缩, 心室短轴方向上心肌朝向心室腔中央收缩产生径向收缩而形成左心室壁增厚运动, 而心室短轴方向上心肌朝向圆周方向收缩产生环向收缩而形成左心室的旋转和扭转。既往研究[5,6]表明, 肥厚型心肌病患者纵向收缩功能较正常人明显减退, 而肥厚型心肌病肥厚心肌的室壁增厚率减低和运动幅度减低则是左心室径向收缩功能明显减退的标志。本研究结果表明, 两组AHCM患者肥厚处心肌的径向应变和应变率较对照组的正常心肌均明显减低, 重度肥厚组肥厚处心肌的径向应变和应变率较轻度肥厚组进一步减低, 而两组AHCM患者非肥厚心肌的径向应变率减低, 但重度肥厚组并未进一步减低, 而两组肥厚型心肌病患者径向应变亦未发生明显变化, 说明肥厚型心肌病非肥厚心肌亦出现了明显的收缩功能减退, 而应变率则比应变更敏感地反映了这一改变。
心肌纵向收缩、径向收缩和环向收缩在收缩期协调维持心脏泵血功能, 而纵向收缩和径向收缩功能明显减退提示在肥厚型心肌病患者其环向收缩功能可能在维持正常的左心室整体收缩功能水平方面起到代偿作用。刘晓伟等[7]研究表明, 肥厚型心肌病径向收缩功能明显减退, 心内膜的环向收缩明显增强, 从而表现为左心室心内膜旋转和扭转明显增强, 提示心肌环向收缩增强通过增加左心室扭转可能在肥厚型心肌病左心室整体收缩功能维持在正常水平中起到关键的代偿作用。本研究表明, 两组AHCM患者心尖部心肌环向应变、应变率和旋转较正常人均明显增加, 左心室整体扭转增加, 径向应变和应变率明显减低, 说明AHCM亦可能是通过增加心肌环向收缩功能而增加心肌旋转和扭转运动, 以代偿径向和纵向收缩功能减退所致的左心室收缩功能减退, 从而使左心室整体收缩功能维持在正常水平。然而, AHCM增加环向收缩功能、旋转和扭转的机制可能不尽相同。本研究表明, 随着心尖部心肌最大厚度的增加, 心尖部心肌径向应变和应变率逐渐减低, 心尖部心肌环向收缩和旋转并未进一步增加, 而二尖瓣水平心肌的环向收缩和旋转在重度肥厚组明显增加, 说明心尖部心肌厚度达到一定程度后, 心尖部心肌环向收缩和旋转已不能进一步代偿径向收缩功能的减退, 而是通过增加二尖瓣水平心肌环向收缩和旋转以进一步增加左心室扭转, 从而进一步代偿径向收缩功能减退造成的左心室收缩功能减退。
本研究的局限性: (1) 本研究样本量较小, 有待在进一步研究中扩大样本量; (2) 本研究未对AHCM的纵向收缩功能进行研究, 其与径向和环向收缩功能的相互作用有待进一步探讨; (3) AHCM不仅有收缩功能减退亦有舒张功能减退, 因而心肌最大厚度对AHCM患者舒张功能的影响亦有待进一步观察。
总之, AHCM患者旋转和扭转发生明显改变, 其可能是心肌收缩功能受损的代偿机制;随着心肌厚度的增加, 其代偿机制亦发生改变。
摘要：目的 探讨二维斑点追踪成像评估最大心肌厚度对心尖肥厚型心肌病 (AHCM) 患者左心室旋转和扭转的影响, 为临床治疗提供依据。资料与方法19例AHCM患者依据左心室乳头肌水平以下心肌最大厚度分为重度肥厚组9例和轻度肥厚组10例, 并选择15例正常人作对照。采用二维及M型超声心动图测量左心房大小 (LAD) 、左心室心肌最大舒张末期厚度 (LVMTmax) 、左心室收缩末期容积 (ESV) 、舒张末期容积 (EDV) 、左心室射血分数 (LVEF) , 采用二维斑点追踪成像测量左心室基底部和心尖部心肌收缩期整体旋转角度、整体径向和环向应变及应变率, 并计算左心室峰值扭转角度。结果 与对照组比较, 两组AHCM患者LAD、LVMTmax、心尖部旋转角度、左心室扭转角度、左心室心尖部环向应变和应变率增加 (P<0.01) , ESV、EDV、基底部径向应变率、心尖部径向应变和应变率减低 (P<0.01) , 重度肥厚组基底部环向应变和应变率、旋转角度增加 (P<0.01) ;与轻度肥厚组比较, 重度肥厚组LAD、LVMTmax、基底部环向应变、应变率、旋转角度和扭转角度增加 (P<0.01) , EDV、ESV、心尖部径向应变和应变率明显减低 (P<0.01) 。结论 AHCM患者左心室旋转和扭转发生明显改变, 可能是心肌收缩功能受损的代偿机制;随着心肌厚度增加, 其代偿机制亦发生改变。
关键词：心肌病, 肥厚性,超声心动描记术, 多普勒, 彩色,斑点追踪成像,心室功能, 左
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心室肥厚 篇9
关键词：维持性血液透析,慢性肾衰竭,左心室肥厚,影响因素
左心室肥厚是慢性肾衰竭患者最重要的心血管死亡独立预测因子之一,严重影响患者的预后,给患者和患者家庭带来沉重的负担和经济压力[1~2]。迄今为止,关于维持性血液透析患者左心室肥厚危险因素的研究所见甚少,本研究笔者采用维持性血液透析患者左心室肥厚可能影响因素自编问卷对2010年7月~2012年7月在我院进行维持性血液透析的87例慢性肾衰竭患者进行调查,探讨60岁以上维持性血液透析患者左心室肥厚危险因素,现将结果总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年7月~2012年7月在我院进行维持性血液透析的87例慢性肾衰竭患者为研究对象。其中,男性53例,女行34例;年龄29~67岁,平均年龄为(53.51±12.82)岁。病因构成:慢性肾小球肾炎所致者34例,糖尿病所致者21例,高血压病所致者19例,慢性肾盂肾炎所致者13例。
1.2 方法
采用维持性血液透析患者左心室肥厚可能影响因素自编问卷对满足纳入标准和排除标准的患者进行测评。内容包括性别、年龄、职业、居住所在地、婚姻状况、文化程度、经济状况、自认为经济状况、居住状况、经济压力、工作压力、性格、身高、体重、营养不良、血液透析前后收缩压(SBP)、血液透析前后舒张压(DBP)、血液透析过程后1小时、血液透析过程后1小时血压及心率、血液透析过程后2小时血压及心率、血液透析过程后3小时血压及心率、血液透析过程后4小时血压及心率、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血钙(Ca)、血磷(P)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hgb)、血清胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清脂联素(ADPN)水平、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、促红细胞生成素(EPO)水平等。
1.3 诊断标准
左心室肥厚。彩色多普勒超声仪测量患者左心室舒张末期内经(LVDd)、左心室收缩末期内经(LVDs)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)。根据Devereue和Reichek公式计算患者的左心室肌重量(LVMI)[3]。以LVMI男性>134g/m2,女性>110g/m2则诊断为左心室肥厚(LVH)[4]。
1.4 统计学处理分析
采用SPSS16.0软件对各变量进行正态性检验和描述性分析,如果计量资料呈正态分布且方差齐,采用t检验,如果计量资料不符合正态性分布,则用秩和检验。采用二分类Logistic回归分析得出患者焦虑抑郁情绪影响因素分析。P<0.05认为差异有显著性。
2 结果
2.1 维持性血液透析患者左心室肥厚情况
在本研究入选的87例患者中,65例患者左心室肥厚,发生率为74.71%。
2.2 维持性血液透析患者左心室肥厚单因素Logistic回归分析
以维持性血液透析患者左心室肥厚与否为因变量,以上述问卷收集的内容等自变量赋值后进行单因素Logistic回归分析发现:血浆同型半胱氨酸、高容量负荷、高血压、贫血和营养不良是影响维持性血液透析患者左心室肥厚的危险因素,而透析充分是影响维持性血液透析患者左心室肥厚的保护因素,详见表1。
2.3 维持性血液透析患者左心室肥厚多因素Logistic回归分析
以维持性血液透析患者左心室肥厚与否为因变量,以进入维持性血液透析患者左心室肥厚的单因素Logistic回归分析方程的6个自变量为自变量赋值后进行多因素Logistic回归分析,自变量选入标准为0.05、自变量剔除标准为0.10结果发现,高容量负荷和贫血是影响维持性血液透析患者左心室肥厚的危险因素,而透析充分是影响维持性血液透析患者左心室肥厚的保护因素,详见表2。
3 讨论
本研究笔者对2010年7月~2012年7月在我院进行维持性血液透析的87例慢性肾衰竭患者进行维持性血液透析患者左心室肥厚可能影响因素自编问卷调查,探讨60岁以上维持性血液透析患者左心室肥厚危险因素,大量研究发现[5~6]:与年龄、营养不良、贫血、高血压、血红蛋白浓度、脂质代谢紊乱、尿毒症毒素、透析不充分、甲状旁腺功能亢进等危险因素有关。本研究多因素Logistic回归分析发现:高容量负荷和贫血是影响维持性血液透析患者左心室肥厚的危险因素,而透析充分是影响维持性血液透析患者左心室肥厚的保护因素。究其原因可能与以下因素有关:(1)患者高容量负荷能够引起心肌细胞拉伸或者心肌细胞增厚[7~8];(2)患者贫血使得其心肌处于缺血缺氧状态,心肌纤维并联性增生,最终引起左心室肥厚;(3)患者往往存在少尿甚至无尿,透析不充分导致容量超负荷,引起心肌细胞拉伸或者心肌细胞增厚[9~10]。
综上所述,维持性血液透析患者左心室肥厚较常见,其发生受多种因素的影响,我们应该采取针对性的措施,减少维持性血液透析患者左心室肥厚。
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