心室功能（共10篇）
心室功能 篇1
代谢综合征 (metabolc syndrome MS) 是一组由遗传因素与环境因素共同决定的临床综合征, 伴有多种代谢异常, 主要包括中心性肥胖、高血糖、脂代谢异常等, 是心血疾病和糖尿病的高危因素[1]。本文旨在分析代谢综合征对心室舒张功能的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2005～2008年在本院住院的78名内分泌科患者病历资料, 符合2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 代谢综合征诊断标准[2], 以美国纽约心脏病协会分级心功能Ⅰ级, 排除冠心病、瓣膜病、严重心律失常、先心病。男47例, 女31例, 年龄为 (50±12) 岁, 平均病程3.6～4.1a。对照组:同期选择健康人38例, 男25例, 女13例, 年龄为 (51±8) 岁。
1.2 资料采集
①个人资料:包括一般情况, 血压, 腰围, BMI;②生化指标:FPG, TG, HDL-C
1.3 诊断标准
①MS:采用2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 的MS诊断标准;②超声心动图采用HPSonos5500超声仪。心尖四腔观, 用PW-DTI于呼气末记录二尖瓣环左室侧壁、三尖瓣环右室游离壁心肌的收缩峰值速度 (S峰) , 舒张早期峰值速度 (E峰) 和舒张晚期峰值速度 (Am) , 计算Em/Am。
1.4 统计学方法
采用SPSS 12.0统计软件进行数据分析, 所有数据以
2 结果
与对照组相比, 彩色及组织多普勒检查均发现MS患者心室舒张功能受损, Em Am<1 (P<0.05) 。左室和右室参数间存在显著相关性Em Am (r=0.568, P<0.001) , Sm (r=0.481, P<0.001) , 见表1。
3 讨论
代谢综合征是以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇、糖耐量下降或2型糖尿病为主要特征的症候群, 其病因学以肥胖为核心, 发病机理主要以胰岛素抵抗为主。胰岛素抵抗作为许多临床疾病联系的纽带和基础, 在诸多心血管病变的发展过程中起着相当重要的作用, 对心脏结构与功能的影响可能与血流动学改变、继发性高胰岛素血症、局部肾素-血管紧张系统 (RAS) 激活、脂肪细胞因子生成等直接影响心肌代谢有关, 而这些因素又可以相互影响, 互相促进[3], 曾有研究显示左室重量与IR单独相关[4], 代偿性的高胰岛素血症本身作用于胰岛素受体和胰岛素样生长因子1受体诱发心肌细胞的增殖, IR也抑制了心肌细胞的蛋白水解, 并因此介导了心肌重构;而代谢综合征脂代谢紊乱, 脂肪因子对血管损伤加剧心室结构改变, 心肌重量增加使心肌耗氧量增加, 心肌缺血, 导致心室舒张功能障碍。
参考文献
[1]祝之明.代谢综合征的病因探索与临床实践.北京:人民军医出版社, 2005:728.
[2]田惠.评估代谢综合征的临床意义.解放军医学杂志, 2008, 33 (1) :8-9.
[3]黄榕, 许顶力.心脏重塑与代谢综合征.新医学, 2009, 40 (2) :137-139.
[4]陈远刚, 陈述.血管紧张素Ⅱ受体1型阻滞剂与胰岛素抵抗的关系.心血管病学进展, 2007, 28 (1) :1004-3934.
名词解释:心室重塑 篇2
导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。即在心脏负荷增重的刺激下,心脏也会像骨骼肌一样通过增加肌肉组织的质量(体积)来适应工作负荷的增加。心室重塑既包括心肌细胞大小、数量和分布的改建,也包括胶原间质的多少、类型和分布的改建,同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。心肌组织是由心肌细胞和非心肌细胞两种成分组成,前者约占心脏结构空间的75%,后者约占25%,其中包括内皮细胞、血管平滑肌细胞、少量的巨噬细胞和成纤维细胞,及其产生、分泌的胶原蛋白所构成的间质网络。重塑的过程可历时数年,持续的心室重塑可致心腔进行性增大伴功能减退,最终发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。心室重塑是引起心力衰竭进行性死亡的主导原因。
心室重塑的心室重量、大小和形状的改变,始发于心肌损伤、压力超负荷及容量超负荷改变。这些结构变化的初始目的是保持有效的心功能,但长时间后则是有害的,最终导致心力衰竭。因此,心室重塑是引起心功能不全乃至心力衰竭的内在原因。例如,引起左室重塑常见病因是冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病及重症心肌炎等。新近大量的基础研究和临床试验证实,早期心室重塑是可以阻止或逆转的。
心室功能 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012年10月至2013年10月期间在我院检查的正常孕妇68位作为研究对象。年龄在25~32岁之间, 平均年龄为 (27.89±5.63) 岁。孕龄在15~30周, 胎心率在120~165次/分之间。对照组20位水肿胎儿孕妇的平均年龄 (27.12±5.49) 岁, 孕龄在16~29周, 胎心率在125~160次/分。两组一般资料无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
常规产前检查确定胎位、胎心率、胎儿心胸比及双顶径、头围、腹围、股骨长等, 确定孕周。采用探头频率为3~5 MHz的GE Voluson E8型三维彩色多普勒超声诊断仪检测胎儿左右心室, 测量时将脉冲取样门置于左右心室的流入道和流出道, 取得血流流速曲线, 测量时尽量使超声速与血流方向平行或者夹角小于30º。记录从二尖瓣或三尖瓣口舒张期血流流速曲线止点, 到下一次流速曲线起点的时间为a, 主动脉瓣 (或左室流出道) 或肺动脉瓣口 (或右室流出道) 收缩期血流流速曲线持续时间为b, 心室等容收缩时间ICT与舒张时间IRT, 心室射血时间ET。Tei指数= (ICT+IRT) /ET= (a+b) /b[2], 连续测定三个心动周期取平均值, 见图1。
a:二尖瓣口或三尖瓣口舒张期血流流速曲线止点到下一流速曲线起点时间间距, b:主动脉瓣口 (或左室流出道) 或肺动脉瓣口 (或右室流出道) 收缩期血流流速曲线持续时间。a和b可以通过左右室流出道和流入道重叠的区域一个取样门获得的频谱曲线获得, 也可分别测量过流入道、流出道两条频谱曲线测量获得。Tei指数= (ICT+IRT) /ET, ICT为等容收缩时间, IRT为等容舒张时间, ET为射血时间, ICT+IRT=a-b, ET=b, Tei指数= (a-b) /b。
1.3 统计学处理
采用SPSS11.0软件对数据进行分析, 正常胎儿左右心室Tei指数进行相关性分析, 不同孕龄、胎心率Tei指数采用Pearson回归分析, 组间Tei指数比较采用t检验, 以P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 胎儿左右心室Tei指数
正常组中晚期胎儿的心脏结构以及心率均正常, 左心室的Tei指数为 (0.36±0.09) , 右心室为 (0.35±0.10) , 左右心室的Tei指数具有相关性 (r=0.436, P<0.05) 。
2.2 不同胎心率胎儿的Tei指数
不同胎心率的胎儿的Tei指数比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 无相关性。见表1。
2.3 不同孕龄胎儿的Tei指数
不同孕龄的胎儿的Tei指数比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 无相关性。见表2。
2.4 正常胎儿与水肿胎儿左、右心室Tei指数
正常胎儿和水肿胎儿的左、右心室Tei指数相比差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
3 讨论
胎儿心功能不全严重会导致宫内死亡, 与胎儿本身和母体均有关系[3]。因此临床上早期检出胎儿的心功能异常给临床干预治疗以及预后提供有价值的信息。胎儿的心脏解剖结构和血流动力学特点与成人相比更为复杂, 心功能的变化也较为复杂, 能够作为胎儿整体心室功能检测的评价手段应该具备简便、可靠以及重复性等特点[4,5]。Tei指数指心肌做功指数, 在评估成人心功能广泛应用。Tei等认为心肌纤维舒张期和收缩期主要依赖Ca2+, Ca2+的内流主要发生在等容收缩期时间 (IVCT) , Ca2+外流主要发生在等容舒张期时间 (IVRT) , 因此, Tei指数被认为是评价心室整体功能的有价值的指标。Tei指数为等容间与射血时间的比值, 其测量具有重复性和可靠性, 胎心率以及心室形态不会影响到Tei值的测量, 是最新的作为综合评价整体心室收缩与舒张功能的可靠指标。Tei指数的测量可以通过血流多普勒超或组织多普勒检测, 组织多普勒主要以彩色编码或者频谱图像实时显示心肌等组织低频高幅运动图像, 可以直观的看到二、三尖瓣的运动情况。同时记录收缩期和舒张期的运动频谱, 反应心急收缩与舒张功能。根据相关研究报道, 患有糖尿病孕妇的胎儿Tei指数异常比胎儿的室间隔肥厚更早出现, 对于宫内发育迟缓的胎儿超声多普勒检测发现Tei指数明显异常, 说明Tei指数可以作为检测胎儿心功能异常的敏感指标[6,7]。
本研究通过检测胎儿心脏流入道和流出道的血流多普勒频谱, 计算胎儿的左右心室的Tei指数, 结果显示, 中晚期正常胎儿左心室的Tei指数为 (0.36±0.09) , 右心室为 (0.35±0.10) , 左右心室的Te指数具有相关性 (r=0.436, P<0.05) 。不同胎心率和不同孕龄的胎儿的Tei指数比较无明显差异, 不具有相关性。胎儿左右心室的Tei指数具有相关性可能是胎儿时期的循环是通过卵圆孔、静脉导管以及动脉导管将左右心系统联系在一起导致二者具有相关性。胎心率与左右心室Tei指数无关原因可能是当心率加快时, ICT、IRT以及ET均缩短, 但是比值不变, 所以Tei值不受影响。孕龄不影响左右心室的Te指数的原因可能是妊娠的中晚期胎儿的心肌还没有完全成熟, 心室的舒张功能不全, 以收缩为主, 左右心室功能均受到抑制, 因此二者无明显差异[8]。本研究的水肿组的左右心室Tei指数均较正常组高, 具有显著性差异, 提示胎儿水肿的心室整体功能已经受到损害, 而超声即可检测胎儿心功能的损害情况, 且其敏感性较高, 为临床提供依据。
综上所述, Tei指数评价胎儿心脏的收缩和舒张功能不受胎龄与胎心率的影响, 并可以作为胎儿水肿的提供临床参考依据, 可以临床用于观察胎儿的心功能损害。
摘要：目的 观察孕妇妊娠中晚期胎儿左、右心室功能的Tei指数。方法 选取2012年10月至2013年10月期间在我院检查的正常孕妇68位作为研究对象, 同时选取同期检查出的水肿胎儿的孕妇20位作为对照组。采取多普勒超声心动图测量胎儿左右心室的多普勒时间间期, 获取Tei指数。分析正常胎儿左右心室的Tei指数的相关性以及不同胎心率、孕龄的胎儿的Tei指数的相关性, 并对比水肿胎儿与正常胎儿的Tei指数。结果 中晚期正常胎儿左心室的Tei指数为 (0.36±0.09) , 右心室为 (0.35±0.10) , 左右心室的Tei指数具有相关性 (r=0.436, P<0.05) 。不同胎心率和不同孕龄的胎儿的Tei指数比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 无相关性。水肿胎儿的左右心室Tei指数高于正常胎儿 (P<0.05) 。结论 Tei指数评价胎儿心脏的整体功能不受胎龄或胎心率的影响, 可以用于观察水肿胎儿的心功能损害, 提供临床参考依据。
关键词：Tei指数,多普勒超声检查,妊娠中晚期,心室功能
参考文献
[1]吴棘, 罗银丽, 刘雪玲, 等.组织多普勒右室Tei指数评价肺动脉高压患者右心室功能[J].中国超声医学杂志, 2009, 25 (10) :965-968.
[2]薛静, 邓涛, 张周龙, 等.组织多普勒与脉冲多普勒法Tei指数评价冠心病左心功能的对比研究[J].中国医学影像学杂志, 2010, 18 (4) :315-317.
[3]周贵明, 赵利辉, 黄灿亮, 等.组织多普勒Tei指数评价肺动脉高压患者右室功能的研究[J].天津医药, 2010, 38 (7) :579-581.
[4]赵利辉, 黄灿亮, 周贵明, 等.组织多普勒Tei指数评价肺动脉高压患者右心室功能[J].中国医学影像学杂志, 2010, 18 (4) :318-321.
[5]付明, 谭虹, 周颖玲, 等.组织多普勒Tei指数和脑钠肽联合评价急诊急性冠脉综合征患者心功能的临床研究[J].实用医学杂志, 2010, 26 (14) :2497-2500.
[6]徐亚丽, 高云华, 杨希, 等.组织多普勒与脉冲多普勒法对心肌梗死兔左心Tei指数的对比研究[J].中国超声医学杂志, 2008, 24 (12) :1063-1066.
[7]袁文利, 万征, 黄灿亮, 等.组织多普勒成像联合Tei指数评价冠心病患者右心室功能[J].中华超声影像学杂志, 2008, 17 (4) :288-291.
有效降压可防左心室肥厚 篇4
实践证明，高血压患者的血压如果长期得不到良好的控制，即可由于心脏排血时受到血管阻力增高的影响，导致心脏负荷加重。久而久之，患者的心肌（特别是左心室）就会发生代偿性肥厚，并引起心脏结构上的变化。
在近年来的临床中发现，高血压患者是否伴有左心室肥厚与严重心脏并发症，如心绞痛、心律失常、心肌梗塞、心源性猝死等的发生有着密切的关系。
２００５年，美国学者通过对２００余病例分析（其中１／３的患者有组织病理学上的依据）后指出，在左心室肥厚产生之前，高血压患者的心脏已经形成了微血管病变，有的甚至出现了心肌纤维化和局灶性坏死。这些病理变化均可使心肌细胞电活动的稳定性降低，从而使心肌受到各种因素的干扰，进而诱发致命性的心律失常。研究结果还强调，左心室肥厚的心肌病理性改变和并发症的发生，将随着血压的持续升高与左心室肥厚的加剧而进一步恶化。那么，高血压患者应如何防止左心室肥厚呢？
◎防止和延缓左心室肥厚的关键环节在于持之以恒地控制血压，无特殊情况（严重的动脉硬化、脑缺血、心绞痛、肾功能不全等），患者均应将血压控制在１３８／８３毫米汞柱以下，至少不可超过１４０／９０毫米汞柱。
◎通过２４小时的血压动态监测（ＡＢＰＭ），了解自身血压的波动规律，保持血压“昼高夜低”的正常生理状态，以利于心脏在夜间得到缓冲，防止左心室肥厚的发生。一旦发现血压在夜间增高，可使用长效降压药（络活喜、压氏达、兰迪、洛汀新、蒙诺），或缓控释剂降压药（硝苯地平缓释片、拜新同、欣然等）。
心室功能 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
2007年1月至2008年6月间共17名孕龄在20～39周的水肿胎儿,平均27.4±4.7周,所有研究对象均符合以下条件:常规产科超声检查发现胎儿胸、腹腔或心包积液,皮肤水肿。55名正常对照胎儿,孕龄28～40周,平均34.1±3.7周。
1.2 仪器
仪器应用GE Volusion 730彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为2.0～7.0 MHz,应用胎儿心脏条件及常规产科软件。多普勒扫描速度为100 mm/s。
1.3 方法
孕妇仰卧或侧卧位,常规产前超声检查胎儿双顶径、头围、腹围、股骨长度、肱骨长度及羊水指数,评价胎儿生长发育情况。检测方法:a)一般产科检查,确定胎位、测量双顶径、股骨长径,估算胎儿孕龄,测量胎儿胸腹腔液暗区范围;b)四腔心切面,左、右心室流出道切面和大血管短轴切面,分别将多普勒取样门置于左、右心室流入道和流出道,取得血流流速曲线,测量时尽量使超声束与血流方向平行或夹角小于30°。计算左心室Tei指数的多普勒参数包括:二尖瓣口舒张期血流流速曲线止点到下一流速曲线起点时间(a)(见图1),主动脉瓣口收缩期血流流速曲线持续时间(b)(见图2)。Tei指数=(ICT+IRT)/ET(ICT为等容收缩时间,IRT为舒张时间,ET为射血时间)ICT+IRT=a-b,ET=b,故左心室Tei指数=a-b/b。右心室Tei指数测量方法同左心室,连续测量3个心动周期,取平均值。
1.4 统计学分析
两组间指标比较采用非配对t检验,采用SPSS11.0软件包。
2 结果
水肿组左心室Tei指数与正常对照组比较,有差异性(P<0.001),水肿组组右心室Tei指数与正常对照组比较,有差异性(P<0.001),详见表1。
3 讨论
引起胎儿水肿的机制较复杂,常见以下几种情况:a)胎儿贫血,α-珠蛋白生成障碍性贫血不能合成α-珠蛋白链,珠蛋白链γ自行聚合为四聚体。该四聚体具有很高的氧亲和力,在氧分压低的组织中不易释放出氧,造成组织缺氧,高心排量造成心衰、胎儿水肿死亡;b)心脏原因引起胎儿水肿,心律失常及心脏结构异常,一旦发生胎儿宫内心力衰竭,便出现胎儿水肿;c)宫内感染,特别是人类细小病毒感染导致幼红细胞增多反应、肝炎、肝脏过多铁沉积和生血细胞核中嗜酸细胞改变,导致严重贫血,血液携氧能力降低,可以很快发生心衰水肿;d)胸腔原因,如肺囊腺瘤,膈疝等可使纵隔推移、静脉回流障碍进而可导致胎儿心衰、水肿;e)染色体异常可发生淋巴回流障碍,静脉回流受阻,导致胎儿心衰、水肿[2];f)严重的肾脏疾患引起的钾、钠水潴留均可使体内外液体交换平衡失调从而产生胎儿心衰、水肿。
心脏的收缩和舒张功能异常往往相伴而行,综合评价心脏功能更加合理。1995年,日本学者Tei等提出了一种新的指数(包括收缩与舒张功能指标-Tei指数)综合评价心脏整体功能,它定义为等容收缩时间(ICT)与等容舒张时间(IRT)之和与心室射血时间(ET)的比值。研究表明,Tei指数可敏感地评估心功能不全患者的心脏整体功能,而且不受年龄、心率、心室几何形态、心室收缩压和舒张压的影响[3]。Tei指数在本质上更科学合理地反映了心脏功能,且具有敏感性高,容易测量,计算简便,重复测量变异小等优点[4]。
由于胎儿期心脏体积小,心室内膜显示欠清,较难标准化心血管结构的方位,受胎动及母体腹壁透声窗差等因素影响。目前传统评价心功能的指标有:射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、心搏出量、二尖瓣口血流流速曲线、肺静脉血流流速曲线分析等,对胎儿心功能不全及其严重程度的估测十分困难。而Tei指数的测量简便、可重复性强,无创、不受心室的几何形态及心率的影响,有可能准确估测胎儿心功能变化。Mori等[5]对母亲曾服用消炎痛的胎儿右心室进行研究,发现发生动脉导管缩窄的胎儿右心室Tei指数明显高于未发生动脉导管缩窄的胎儿,而左心室Tei指数差异无显著性意义。母亲停服消炎痛使胎儿动脉导管松弛重新开放,其右心室Tei指数降低,说明Tei指数能够敏感地反映动脉导管缩窄胎儿右心功能的改变。
本研究发现水肿胎儿左、右心室Tei指数明显高于正常对照组,说明Tei指数是一种简单可靠的定量综合评价心室功能的多普勒指标,不受心室几何形态、心率及孕龄的影响,与传统方法比较,具有更好的可靠性、无创及可重复性,能够反映心功能不全的严重程度,对于宫内缺氧、先天性心脏病和心率失常胎儿的心功能评价具有一定应用价值,可早期检出胎儿心功能异常指导临床监测宫内窘迫,减少胎儿宫内缺氧,甚至死胎的发生,对于临床干预和估计预后较为重要。
参考文献
[1]Tei C,Ling LH,Hodge DO,et al.New index of combined systolic and diastolic myocardial performance:a simple and reproducible measure of cardiac function-a study in normals and dilatedcardiomyopathy[J].J Cardiol,1995,26(4):357-366.
[2]严英榴,杨秀雄,沈理.产前超声诊断学[M].北京:人民卫生出版社,2003:422-423.
[3]程蕾蕾,朱先红,韩蓓蓓,等.Tei指数评价冠心病患者心功能的临床研究[J].中国超声医学杂志,2003,19(9):664-666.
[4]赵美丽,陈松旺.Tei指数评价肥厚型心肌病患者的右心室功能[J].临床超声医学杂志,2007,9(11):655-657.
心室功能 篇6
功能调节法:即用辛温解表、温经活络、祛瘀活血、补阳祛湿等药物, 经过煎煮取汁, 用毛巾浸汁, 热敷背部督脉 (大椎至腰俞等主穴和肺俞、心俞、肝俞、脾俞、肾俞、膀胱俞等旁穴) , 通过神经传导, 调动体内五脏六腑的内在功能, 扶助阳气、升华正气、通阳排湿、活血祛瘀, 是中医的整体疗法。
1 临床资料
患者何××, 男, 汉族, 年龄67岁 (治疗时) ;住院号:0710004, 病案号:126696;2007年9月13日入院。门诊诊断:肾功能不全, 糖尿病。入院诊断:糖尿病Ⅱ型, 糖尿病肾病、高心病。入院时体查:形体消瘦, 面色少华, 舌质红, 舌苔黄, 脉沉细, 体温正常, 血压175/85mmHg, 脉搏85次/min, 呼吸20次/min。住院检查时, DR (放射号:07-8603) 影像显示:心影增大呈“主动脉型”, 心尖向左下延伸, 心胸比率约0.59, 以左室增大为主, 双肺血无明显增多, 左肋膈角变浅, 有少量液体。诊断:①高心病, 结合临床;②右胸腔积液 (少量) 。2007年9月开始实施功能调节法治疗。2007年10月复片:右侧肋膈角变浅, 与2007年9月13日片比较, 右侧胸腔积液量有所吸收好转。双肺纹理增粗, 心影正常。治疗26d, 心脏大小恢复正常。后续治疗34d, 2007年12月18日又复片:与2007年10月22日胸片对比, 右肋膈角胸膜增厚, 情况有所好转, 右肋膈角正常。心肺未见明显异常。
患者李××, 冠状动脉粥样硬化性心脏病, 心肌缺血, 阵发性房颤, 心功能Ⅱ级, 脑动脉硬化。患者曾有40多年的饮酒和吸烟史, 长期的酒精麻醉, 导致血管硬化, 血管弹性降低, 血液运行不畅, 冠脉狭窄, 心肌供血不足, 心脏功能降低, 心力衰竭, 心室扩大, 形成低血压。患者曾有两次晕厥, 一次房颤, 经抢救和住院治疗才脱离危险。
2 病案分析
患者何××, 有10多年糖尿病史, 已多次住院治疗, 还曾到湖南省湘雅医院住院治疗过。这次住院除心室扩大外, 主要以糖尿病及糖尿病肾病入院, 还有乙型肝炎、慢性浅表性胃炎、胸膜炎、胸腔积液等多种病症。按照中医学观点:久病必虚、久病必瘀;患者由虚生寒、由寒生湿、由湿生热, 体内湿热熏蒸, 故舌苔黄;久病体弱, 故脉沉细。糖尿病是一种营养转化不良型功能性疾病, 主要是胰腺分泌胰岛素功能受阻, 不能将糖类物质正常地转化成人体所需要的营养物质, 而将这部分糖类物质变成废物从尿道排除, 因此造成人体组织器官营养供应不良, 导致血管硬化, 血管壁增厚、管腔狭窄, 血液循环功能受阻, 血压增高, 心脏负荷加重。由于体虚, 湿热内蕴, 气机失调, 心脏功能降低 (主要是射血分数降低) , 心肌收缩力减弱, 心室逐渐积血, 慢慢形成心室扩大。
2例左心室扩大症患者, 1例是高血压性心脏病, 1例是冠状动脉粥样硬化性心脏病, 伴酒精性心肌病。高心病和冠心病在中医学属于“胸痹”、“心悸”、“厥症”等范畴, 这3种病症都因体虚而生。“年老体虚”、“久病体虚”, 这种虚皆为“气虚”, 即“阳气虚”, 阳气不足是发病的内在原因。按照中医医理:“人身上的阳气, 好像天上的太阳一样重要, 假如阳气失去了正常的位次而不能发挥其作用, 人就会减损寿命或夭折, 生命机能也会暗弱不足”。气和血是脏腑功能活动的物质基础, 气对血有温熙、化生、推动、统摄作用, 起着决定性作用。“气行则血行, 气滞则血瘀”, 气属阳, “阳升则百变, 阳虚则百病”。心主血脉、气血的正常运行, 得以胸阳的温熙。心气不足, 心阳不振, 血脉不利, 引发胸痹。胸阳不振, 阴寒内聚, 痹阻脉络, 气滞血瘀, 导致胸闷、胸痛、心悸、头昏、晕厥。
在人体内, 寒是诸邪之首, 性凝滞, 易生湿气, 易损阳气, 湿性粘腻重浊, 困扰气机。久聚, 湿郁化热, 湿热内蕴, 气机紊乱, 气化功能不能正常进行 (即生化环境遭到破坏) , 各种营养物质转化发生异常变化。蛋白质、脂肪、糖不能正常转化成人体所需要的营养热能, 使各脏腑组织营养供应不良, 各种代谢产物不能及时排除体外, 导致炎症、变性、扩张、异变等发生。
治则:虚则补之、寒则热之、气虚补气、阳虚补阳。功能调节法, 一改常规的内服药物的补益疗法, 利用药物对人体穴位、脏腑经络、血脉等的调节作用, 实施补益阳气以调节五脏六腑的内在功能, 使人体正气上升, 阳气旺盛, 脏腑功能运转正常, 人的自身免疫功能不断增强, 逐渐祛除体内的湿热等邪气, 达到治疗的目的。外用药物热敷背部, 主要是通过皮肤吸收药物, 通过药物自身的作用, 使体表局部毛细血管扩张, 增强汗腺分泌, 排出体内废物, 促进血液循环, 增加机体热能, 补益阳气, 以达到辛温解表、温经活络、祛瘀活血、补阳祛温的目的。另外, 背部督脉穴位和各脏腑腧穴, 是体表与体内各脏器联络的通道。通过穴位的刺激、激活和调节各脏器的生理功能, 使病理状态下的脏器功能得到改善和恢复, 从而达到扶正祛邪, 强身健体的目的。通过1个月的治疗, 两名患者的左心室扩大均回缩到正常范围, 血压也都恢复正常。患者何××的其它几种病证, 在出院时, 空腹血糖指标和乙肝转氨酶指标通过降糖和降转氨酶治疗也开始好转, 夜尿次数从原来的每晚6、7次减至1、2次, (但肾蛋白尿++未见好转) 。患者李××的冠心病各种症状和心衰也逐渐好转, 患者原来从一楼走到三楼, 在二楼要休息一会, 才能到三楼, 到了三楼要休息一会才能开门进屋;现在到距离二、三里路远的办事点, 走一个来回都不气喘, 中途还不休息。在2008年的罕见大冰冻时期, 两患者都安然无恙, 连小感冒都没有发生过。
3 结语
左心室扩大症是因年老体弱、久病体虚、湿热内蕴、气机失调、心气不足、血流受阻等原因引发的, 主要是阳气虚。根据虚的病因, 采取外用温补助阳的功能调节法治疗, 以调动体内的脏腑功能, 提高人的自身免疫力, 扶正祛邪, 强健体质, “正胜于邪则病退”, 疾病自然而愈。该方法是纯中医中药的自然免疫疗法, 对患者无创伤, 无痛苦, 无治疗后遗症, 属全自然的治疗方法。
功能调节法用于治疗左心室扩大症, 是一种新的突破, 为今后治疗心血管疾病开拓了更广阔的治疗前景。
摘要：许多心脏病都有左心室扩大的临床症状, 常规的治疗方法往往疗效不佳, 采用功能调节法能取得较好的效果。对功能调节法治疗的两例左心室扩大症患者的疗效进行评估报道。
心室功能 篇7
1 资料与方法
1.1 病例资料
24例均为2009年1月~2012年3月在普宁市人民医院心内科住院患者,入院后均经临床及心电图诊断均为AVB,其中男16例,女性8例,年龄50~78,平均(66.2±4.19)岁。2009年1月~2012年3月安置单腔永久VVI,所有患者均签署知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 置入方法
患者局部麻醉后,经左侧锁骨下静脉将心室电极导线送入于右室心尖部。经起搏器分析仪调整起搏参数合格后,将脉冲发生器埋于患者的左胸前皮下。
1.2.2 自动睡眠功能设置
打开体外程控仪(Merlin)进入小结界面,打开参数(Parameters)进入频率,选择rest rate,选择ON,并设置睡眠频率50次/分。
1.2.3 分组
采用随机数字表产生一组随机序列,分为两组:自动睡眠功能打开的为打开组及对照组(未打开组)。打开组:12例,男8例,女4例,年龄(64.5±4.98);对照组:12例,男8例,女4例,年龄(67.3±5.17)。
1.2.4 随访
两组患者分别于起搏器植入后出院前和术后1年随访时在静息状态下行超声心动图检查,观察超声学指标舒张末内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF);同时在术后l、有无心悸、胸闷、气短等阵发性心房颤动(AF)症状并行心电图或24h动态心电图检查,记录AF发生事件。起搏器程控记录右室起搏占心室搏动总数的百分比(Vp%)。
1.3 统计学处理
采用SPSS 17.0统计软件包进行统计分析。计量数据采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验;计数资料比较采用χ2检验。检验水准a=0.05。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
两组患者出院前,术后1年相关指标比较见表1。由表1可知:
(1)右室起搏比率:两组在出院前及1年时比较差异均无统计学意义。
(2)总心搏数:打开组出院前与1年时相比,总心搏数明显降低,差异有统计学意义。打开组和对照组出院前比较无统计学意义;对照组出院前与1年时比较差异无统计学意义。
(3)左室舒张末内径(LVEDD)及LVEF:打开组LVEDD及LVEF差异无统计学意义,对照组的LVEDD差异无统计学意义,对照组的LVEF差异有统计学意义。
(4)AF的发生率:打开组出院前,术后1年发生率差异无统计学意义;对照组出院前与1年差异有统计学意义。
*打开组出院前与1年时比较;◇对照组出院前与1年时比较。
3 讨论
正常人心率夜间睡眠时总比白天慢,为了使VVI与人的生理状况更加相符,近年来VVI都增设了“睡眠心率”的功能,在植入了VVI的患者睡眠或休息期间,VVI将基础起搏频率为睡眠频率(更低),有手控睡眠频率及自动睡眠频率两种:(1)程控睡眠频率:是按患者的工作与睡眠作息时间,预置VVI内的时钟将睡眠期间的心率程控为较低的起搏频率。(2)自动睡眠频率:VVI自动地测量和判定患者活动强度,将VVI基础起搏频率自动改变为睡眠频率[1]。我们观察了自动睡眠频率对Ⅲ度房室传导阻滞患者左心功能及AF的影响。
本文观察到VVI在刚植入时,起搏器的右室起搏比率都较高,高于98%,与1年时的差异均无统计学意义,提示自动睡眠频率的开放并没有降低右室起搏比率。过高的右室起搏比率常常会导致左心室扩大及LVEF,也和很多的临床实验的证实[2,3],引起左心功能下降,可能的原因其发生病因是多因素的:(1)房室协同收缩丧失可使心排血量降低20%~30%(2)房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房,增加心房负荷;(3)心房压力增高抑制了周围血管正常的收缩反射导致血压下降;(4)右心室起搏致使双心室收缩不同步;(5)心室心房电活动的室房逆向传导等,本文观察到自动睡眠频率未开放组,左心室有扩大的趋势,尽管没有无统计学意义,LVEF有较明显的下降,而自动睡眠频率开放组LVEDD及LVEF改变无统计学意义。
单腔起搏器自动睡眠频率开放使得24h的总心室搏动总数比未开放组明显下降。过多的右室起搏比率及总心室搏动总数,引起心脏左室射血分数下降,也和相关文献报道相似[4~6]。CTOPP、MOST和UKPACE等循证医学的研究结果问接证实:传统的双腔起搏器与VVI起搏器植入者相比长期随访的总病死率及心血管事件相同,并认为DDD保持房室同步的优越性均被不良性右心室起搏所抵消,最终作用与VVI起搏器相同。亚组的分期表明:右心室起搏每增加1%,AF的发生率增加1%,因心力衰竭而住院率增加2%。
有关文献[25]报道右心室心尖部起搏增加,可以增加AF的发生率。从本研究观察到,睡眠频率未打开组随着时间的延长,AF的发生数目也在增加,打开组的AF数目较开始植入后也在增加,尽管差异没有统计学意义。但也提示自动睡眠频率打开组较未打开组的AF的发生率少。
右心室心尖部起搏时的左心室激动顺序类似左束支阻滞,心脏电活动不同步表现为心肌传导延缓、QRS时限延长、使左心室的收缩顺序发生改变并产生不同步,损害心脏的功能[7~9]:(1)引起左心室后乳头肌功能、二尖瓣反流及左心房扩张;(2)左、右心室失同步使心脏每搏量和排出量下降;(3)心室内分流使左心室的横向重构不良,逐渐发生扩张。这些不良作用使左心室扩张能增加发生AF及心力衰竭的几率。右心室心尖部起搏致AF增加可能与房室协同收缩丧失室房逆传和心房扩大有关,加重损害心脏功能[10,11]。另外随着年龄的增加,心房退行性改变也是老年人AF的重要原因。当然,本研究例数较少,需增加例数和随访时间进一步观察。
摘要：目的:前瞻性观察单腔起搏器自动睡眠功能开放对左心功能的影响并探讨可能机制。方法:24例Ⅲ度房室传导阻滞经锁骨下静脉途径成功置入永久单腔心脏起搏器(VVI),随机分为自动睡眠功能打开组(n=12)及对照组(未开放,n=12),分别在植入后出院前,1年时随访,测定总心搏数及心房颤动(AF)发生率,右室起搏比率,左室舒张末内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)。结果:两组的右室起搏比率比较,差异无统计学意义;两组在刚植入时24h总心搏数的比较差异无统计学意义(P>0.05);1年时总心搏数比较差异有统计学意义(P<0.0001);两组AF发生率在刚植入时差异无统计学意义(P>0.05),对照组出院前与1年时差异有统计学意义(P<0.05);打开组LVEDD及LVEF变化差异无统计学意义(P>0.05);对照组LVEDD及LVEF变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论:睡眠功能开放可减少右室起搏数量,延缓左室扩大,减少心功能下降。
关键词：右室起搏,睡眠功能,左心功能,Ⅲ度房室传导阻滞
参考文献
孟素荣,彭健,宋跃明,等.双腔起搏器睡眠功能的设置初步临床观察.中华心血管病杂志,2000;28(1):48
Nahlawi M,Waligom M,Spies SM,et a1.Left ventricular function during and after right vontricular pacing[J].J Am Coil Cardiol,2004;44:l883
Wilkoff BL,Cook JR,Epstein AE,et al.Dual chamber pacing or ventricular backup pacing in pacients with as implantable defibrillator:the dual chamber and VVl implantable defibrillator(DAVID)trial[J].JAMA,2002;288:3115
Greco OT,Bittencourt LR,Vargas RN,et al.Sleep parameters in patients using pacemakers with sleep rate function on[J].Pacing Clin Electrophysi ol,2006;29(2):135～41
李耀东,汤宝鹏,马依彤,等.不同起搏模式对病态窦房结综合征患者心功能长期影响的探讨[J].中国介入心脏病学杂志,2011;19(2):91
陈喆,王吉云,马志敏.Ⅲ度房室传导阻滞患者植入不同模式起搏器前后BNP水平变化分析[J].中国医药导刊,2009;11(10):1651-1652
徐鸿远,李霖,黄创,等.VVI型起搏器治疗Ⅲ度房室传导阻滞疗效观察[J].山东医药,2011;51(5):61
贺军,汤宝鹏,马依彤,等.最小化心室起搏减少病态窦房结综合征患者心房颤动的发生[J].中华心律失常学杂志,2008;12(6):443
陆铭,蔡振荣.右心室心尖部起搏对患者心功能的影响[J].河北医药,2012;34(1):36～37
任晓庆,张澍,浦介麟,等.长期右室心尖部起搏对心室重构及心功能的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2010;24(2):140～142
心室功能 篇8
1 对象与方法
1.1 研究对象
急性脑梗死组:选择2009年7月~2010年7月来秦皇岛市第二医院神经科住院患者,发病24 h的急性脑梗死患者100例,临床有神经功能缺损表现,诊断标准符合全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断要点[1],经头颅CT或MRI证实,临排除原发心脏病及肝肾疾病。急性脑梗死组男(ACI组)56例,女44例;年龄32~86岁,平均(62±14)岁。对照组:同期住院患者选择短暂性脑缺血发作和后循环缺血患者100例为对照组,无临床功能缺损,头颅CT或MRI检测无责任病灶,排除其他疾病,其中,男53例,女47例;年龄42~80岁,平均(64±12)岁。对照组年龄、性别与ACI组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 检测方法
采用日本彩色多普勒彩色超声诊断仪,探头频率为2~4MHz,检测受检者,包括左心室舒张末内径(LVDD),室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT),测定二尖瓣口舒张早期血流速度及舒张晚期血流速度。并检测颈动脉,探头频率为7~13 MHz,探查患者颈总动脉、颈内动脉及颈动脉分叉处的动脉壁,根据超声检查低回声为软斑,强回声为硬斑。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件分析,数据以均数±标准差表示,组间比较采用两独立样本比较t检验,计数资料以频数表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组心脏检测指标比较
见表1。由表1可知,急性脑梗死组E峰/A峰比值较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),心脏结果指标及左心室射血分数两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 两组斑块数比较
见表2。由表2可知,ACI组比较斑块比例、颈动脉狭窄比例、颈动脉闭塞比例、软斑和硬斑比例与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.3 不同部位脑梗死心脏功能指标比较
见表3。由表3可知,3组E峰/A峰比值、左心室射血分数比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。
2.4 两组病灶面积大小不同脑梗死心脏功能指标比较
见表4。由表4可知,大面积脑梗死和腔隙性脑梗死,E峰/A峰比值和左心室射血分数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
急性脑梗死可以引起左心室功能改变,报道称急性脑梗死与正常对照组比较心脏舒张功能减低与左心室射血分数降低差异有统计学意义[2],与有关文献报道一致[3]。急性缺血性卒中引起心脏左心室收缩功能下降的可能机制:(1)延髓首端腹外侧区是脑内调节心血管活动的关键中枢,对交感节前神经元具有紧张兴奋作用,延髓迷走神经背核和疑核为心抑制区,缺血卒中可因累及这些区域引起心室收缩功能减弱。(2)急性缺血性卒中,尤其基底节、丘脑卒中,坏死部位累及下丘脑后部,过多释放儿茶酚胺引起冠脉痉挛或收缩,导致心肌损害和心肌功能变化。(3)急性缺血性卒中时,机体产生应激反应,激活交感-肾上腺髓质系统,释放过多的儿茶酚胺,引起心脏功能损害。(4)急性缺血性卒中为动脉粥样硬化病变,患者冠状动脉同样可以受累,导致心肌缺氧而影响心脏功能[2]。急性缺血性卒中引起舒张功能下降的原因除了急性缺血性卒中本身病理生理改变以外,还与心脏本身的潜在病变有关,其可能机制:(1)上述心室收缩功能下降的原因引起冠脉痉挛,阻抗加大,导致冠脉充盈负荷不足,即可影响心脏舒张功能。(2)高血压导致射血分数阻抗增大,导致心脏舒张负荷降低,导致舒缓性能的障碍及舒张功能不全。(3)上述原因所致心肌缺血可使Ca2+复位延缓或不全及肌凝-肌动蛋白复合体解离障碍,从而严重影响心脏的舒张功能[2]。本研究是选择急性脑梗死和短暂性脑缺血发作或后循环缺血,两组二尖瓣E峰/A峰比值降低差异有统计学意义(P<0.05),左心室射血分数比较差异无统计学意义。ACI组左心室舒张功能减低较对照组明显,研究发现ACI组颈动脉闭塞比例较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),推测颈动脉硬化狭窄闭塞是脑梗死的原因,与对照组颈动脉斑块比例、颈动脉狭窄比例、颈动脉闭塞比例、硬斑比例、软斑比例比较差异无统计学意义。
颈动脉超声是诊断评估颈动脉有效手段之一,根据斑块内部和表面形态将斑块分为稳定斑块与不稳定斑块,不稳定斑块为低到无回声影;稳定斑块为强回声或均匀中等回声影[4],曾风等[5]报道脑梗死颈动脉硬化斑块发生率为69%,高于正常对照组的19.5%。有研究发现,心电图异常发生率脑干与脑叶和基底节病变差异有统计学意义[6]。动脉粥样硬化是全身性的慢性疾病,变浅动脉与冠状动脉存在着相同的发病机制、相似的危险因素,以及共同的病理生理基础。因此,检测颈动脉的变化可作为预测冠心病的独立危险因素方法及指标[7]。冠状动脉病变与颈动脉硬化有一定的相关性,本研究发现急性脑梗死中脑干、基底节、脑叶不同部位病变,左心室射血分数和E峰/A峰比值差异均无统计学意义。本研究显示脑梗死部位、大小对左心室功能没有影响。
总之,急性脑梗死影响左心室舒张功能及收缩功能,急性脑梗死有神经功能障碍,影像学有脑梗死病灶,舒张功能减低比TIA和后循环缺血更明显。本研究中ACI组颈动脉狭窄比例比对照组增高。由于病变选择的局限性和病例选择例数少的原因,可能对研究结果有影响,笔者还将做进一步的相关性、连续性研究,以获得更全面、更准确的资料及研究结果。
参考文献
[1]中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2]张龙友,李春盛,于东明.急性缺血性卒中患者左心室功能的改变及其与血浆脑钠素的关系[J].中国卒中杂志,2009,4(4):284-288.
[3]Hays AG,Sacco RL,Rundek T,et al.Left ventricular systolic dysfunc-tion and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population[J].Stroke,2006,37(7):1715-1719.
[4]白志勇,李敬府,杨玉芝,等.超声检查诊断颈动脉粥样硬化斑块稳定性与脑梗死发病关系[J].中国医疗设备,2008,12(23):138-140.
[5]曾风,刘运海,杨期东,等.颈动脉粥样硬化斑块及血脂与脑梗死的相关研究[J].卒中与神经疾病,2009,16(6):345-346.
[6]洪少勇,雷奕祺,袁明远.缺血性脑卒中患者心率变异及左心室射血分数对照研究[J].武警医学,2008,19(1):69-70.
高血压患者如何防治左心室肥厚 篇9
1.左心室肥厚是怎样形成的？
众所周知，高血压的病程长、发展速度慢，它对人体的损害是持续进行的。在该病发生的早期，高血压患者仅会出现心脏排血量增加和全身小动脉张力增高的现象，但其心脏并不会出现明显的病理学改变。此类高血压患者如果没能很好地控制血压，使该病继续发展，就会引起全身大、中、小动脉的病变，最后可导致心、脑、肾等重要脏器受到损害。其中心脏的左心室会因负荷加重、神经内分泌过度激活及心肌能量代谢异常等原因而出现心肌细胞肥大和心肌间质纤维化的现象，这就形成了左心室肥厚。左心室肥厚可分为向心性肥厚、扩张性肥厚和不对称性肥厚三种类型。目前临床上诊断左心室肥厚的方法是测量患者的左心室质量指数。其中男性的左心室质量指数大于125克/米2、女性的左心室质量指数大于120克/米2时即可被诊断患有左心室肥厚。另外，进行心脏彩超和核磁共振检查也是目前临床上诊断左心室肥厚的常用方法。
2.左心室肥厚可以逆转吗？
并发左心室肥厚的高血压患者只要能尽早地选择合适的降压药物进行治疗，是可以逆转左心室肥厚的，但不能完全消除左心室肥厚对人体已经造成的损害。前面已经说过，高血压对人体的损害是一个长期的过程。因此高血压并发左心室肥厚的患者想要逆转左心室肥厚，就要做到以下三点：①要合理地选择降压药，安全平稳地控制好血压。②一定要将血压降到目标水平，尤其是已经出现了脏器损害或合并有糖尿病的这类患者，一定要将血压要降到130/80毫米汞柱以下。③至少要进行6个月以上的正规治疗。
3.并发左心室肥厚的高血压患者如何选择降压药？
目前，临床上常用的降压药主要有血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂和利尿剂共六大类。这六类降压药的降压机制各不相同，对左心室肥厚的治疗效果也不一样。据临床调查资料显示：血管紧张素转换酶抑制剂逆转左心室肥厚的有效率为60%～82%，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂逆转左心室肥厚的有效率为50%～70%，钙离子拮抗剂逆转左心室肥厚的有效率为63%～72%，β受体阻滞剂逆转左心室肥厚的有效率为50%～70%，α受体阻滞剂逆转左心室肥厚的有效率为50%～60%，利尿剂（主要是噻嗪类利尿剂）逆转左心室肥厚的有效率为4%。高血压并发左心室肥厚的患者应在保证血压达标的前提下，优先选择能有效逆转左心室肥厚的降压药物。需要注意的是，虽然降压治疗是治疗高血压并发左心室肥厚的根本方法，但此类患者（尤其是合并有动脉粥样硬化的老年人）不能为了追求逆转左心室肥厚而盲目地加大降压药的服用剂量，以致将血压降得过低，引起不良反应。高血压并发左心室肥厚的患者最好能采用小剂量的多种降压药联用的方法进行治疗。这样既可以很好地降低血压，又能增强逆转左心室肥厚的效果。
4.并发左心室肥厚的高血压患者在日常生活中应注意哪些事项？
高血压是一种持续损害脏器的慢性病。因此，高血压并发左心室肥厚的患者在积极进行降压治疗的同时，还应在日常生活中注意以下几点：
①要保证低盐饮食。每个高血压患者每天盐的摄入量不应超过5克。这是因为高盐饮食不仅会加重高血压的病情，还会影响一些降压药的疗效。
②要保证低脂饮食，尽量少吃高脂肪、高胆固醇的食物，尤其要少吃快餐食品，以免导致血脂增高而引起动脉粥样硬化，加重高血压的病情。
③不要喝浓茶和咖啡。浓茶和咖啡等刺激性饮料可使人的交感神经兴奋，从而影响人的睡眠。而充足的睡眠对于稳定血压有着重要的作用。
④要避免精神压力过大。精神压力过大会使人的血压升高，从而加剧高血压的病情。
心室功能 篇10
1资料与方法
1.1研究对象收集2013年2月—2014年3月辽宁医学院附属第一医院的32例SHT女性患者作为研究组, 平均年龄(35.6±8.5) 岁, 诊断SHT的标准: TSH>4.50 m U/L ;FT3:3.1~6.8 pmol/L;FT4:9.03~22.00 pmol/L。 同期选取40例健康女性志愿者作为对照组,平均年龄 (36.8±9.4)岁。所有患者既往均无高血压、心肌梗死、 心房颤动、心脏衰竭、先天性心脏病、瓣膜疾病等心脏疾病,并排除肥胖(体重指数≥ 30 kg/m2)、呼吸系统疾病、肿瘤疾病、肝硬化、肾衰竭、睡眠障碍及2型糖尿病者;剔除其中图相差、不愿意接受治疗及配合者。本研究经本院伦理委员会批准,患者均知情同意。
1.2治疗方法研究组接受左旋甲状腺素替代治疗, 从25 μg/d剂量开始,每6~8周测定TSH进行剂量调整, 待达到正常甲状腺状态后以维持剂量治疗1年。所有研究对象均进行血生化检查。
1.3超声检查采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S探头,频率1.5~4.3 MHz ;4V-D探头,频率1.5~4.0 MHz ;四维自动左心室定量分析(4D Auto LVQ)软件包。受检者取左侧卧位,连接心电图,在平静呼吸状态下将探头置于心尖四腔心切面,调整深度、扇角、增益、帧频等条件至最佳成像,嘱受检者配合屏住呼吸,采集标准心尖四腔切面的连续5个心动周期的实时三维的图像并存储。运用超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end- diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(leftventricular end-systolic diameter,LVEDs)、 室间隔舒 张末期厚度(interventricular septal depth,IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall depth,LVPWd)、 左心房内 径(left atrial diameter, LAD)、二尖瓣口舒张期血流频谱E峰、A峰值速度。
1.4图像分析打开三维图像并开启“4D AUTO LVQ” 分析软件,在四腔清晰切面的舒张末期、收缩末期各取2点(二尖瓣环中点的心内膜点及心尖内膜面点), 软件自动形成并追踪心内膜边界,或对心内膜进行手动调整。运行程序后软件自动计算左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume, LVESV)、 左心室射 血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及左心室整体的纵向收缩应变(global longitudinal strain,GLS)、 圆周收缩 应变(global circumferential strain,GCS)、 径向收缩 应变(global radial strain,GRS)、面积收缩应变(global area strain, GAS),并获得左心室各整体收缩期时的峰值应变曲线。 4种应变指标的正负反映运动方向,绝对值反映心肌运动幅度。
1.5重复性检验治疗前后从研究组随机抽取10例、 从对照组随机抽取15例的超声图像,每次分别由1名超声科主治医师及1名超声科住院医师独自测量上述各指标,1周后随机选取1名医师重复测量上述各指标。 以信度系数 >0.8为一致性良好。
1.6统计学方法采用SPSS 17. 0软件,计量资料均进行正态分布及方差齐性检验,若两者检验均符合,则组间一般资料、血生化检查、超声心动图参数比较采用Dunnett-t检验;相关分析采用Spearman相关和偏相关分析,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1两组一般资料及血生化检查比较研究组年龄、 心率、血压、体重指数、FT3、FT4、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇与对照组比较,差异均无统计学意义 (P>0.05)。治疗前,研究组TSH水平、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇高于对照组(t=7.06、2.30、6.21, P<0.05)。治疗后,研究组TSH水平低于治疗前(t=12.97, P<0.05),总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇低于治疗前, 但差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2两组超声心动图参数比较与对照组及治疗后研究组 比较, 治疗前研 究组LAD、LVEDd、LVEDs、 LVEDV、LVESV、LVEF及二尖瓣口舒张期血流频谱A峰值速度差异均无统计学意义(P>0.05);治疗前研究组的IVSd、LVPWd较对照组增加(t=3.30、3.64, P<0.05),但与本组治疗后比较差异无统计学意义 (P>0.05);与对照组及研究组治疗后比较,研究组治疗前二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均减小 (t=13.55、13.85、3.19、2.93,P<0.05)。见表2。
注:*与对照组比较,P<0.05;#与本组治疗前比较,P<0.05。FT3:游离三碘甲腺原氨酸;FT4:游离甲状腺素;TSH:促甲状腺激素;—为无数据
注:*与对照组比较,P<0.05;#与治疗前比较,P<0.05。LVEDd:左心室舒张末期内径;LVEDs:左心室收缩末期内径;IVSd:室间;LVPWd:左心室后壁舒张末期厚度;LAD:左心房内径;E:二尖瓣口舒张期血流频谱E峰值;A:二尖瓣口舒张A峰值;LVEDV:左心室舒张末期容积;LVESV:左心室收缩末期容积;LVEF:左心室射血分数
2.3两组3D-STI技术应变参数比较治疗前,研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS明显低于对照组(t=8.60、 11.95、9.78、5.92,P<0.05);治疗后,研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于治疗前(t=6.91、9.41、6.46、4.31,P<0.05)。见图1及表3。
2.4相关性分析TSH水平与E/A比值、E呈负相关 (r= -0.39、-0.42,P<0.05);TSH水平与GLS、GCS、 GRS及GAS呈负相关(r= - 0.38、- 0.56、- 0.33、-0.41,P<0.05)。TSH水平与LVEF、IVSd、LVPWd无直线相关关系(r= - 0.054、0.076、0.047,P>0.05)。
注:*与对照组比较,P<0.05;#与本组治疗前比较,P<0.05
2.5重复性检验结果观察者自身的信度系数是0.914~0.965(P<0.05), 观察者之 间的信度 系数为0.842~0.939(P<0.05)。
3讨论
SHT是较为常见的代谢紊乱综合征,其好发于女性并与卵巢的排卵功能减退和不育症有关[3]。SHT可导致左心室收缩及舒张功能轻度损伤[4,7,8,9,10],因此,早期正确地评估SHT患者左心室的功能改变具有重要的临床意义。3D-STI技术作为新近发展起来的一种影像学技术,以实时三维超声心动图及斑点追踪技术为基础,能追踪心肌多个方向的运动,且不受心肌各方向运动的限制,可准确、客观地追踪心肌的运动轨迹[5], 可定量评价患者行激素治疗前后左心室局部及整体心功能的改变情况,比常规超声心动图能更精确地反映心肌的变化,而且与传统超声具有一致性[6,7],为发现早期心脏局部和整体收缩功能变化提供了较为准确的方法。
本研究结果显示,治疗前研究组左心室GLS、 GCS、GRS及GAS显著低于对照组,治疗后研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS高于治疗前,表明在LVEF正常时,SHT对左心室各个方向上的运动已造成了损害;而在以往采用二维斑点追踪成像技术评价SHT患者左心室功能改变的研究中只发现了GLS的损害[9,11],说明3D-STI技术对评估左心室收缩功能早期的变化具有较好的敏感性及准确性。其心肌受损的可能机制是:SHT可以影响肌浆网内的钙循环,减少收缩蛋白的表达,降低酶的活性,改变肌细胞膜的功能[12]; SHT可以引起的慢性炎症[13]和组织变化(如脱水、胶原蛋白的改变、心肌纤维化等);SHT可通过激活交感神经系统、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统及增加血管阻力引起血流动力学及结构改变[14];另外SHT患者血脂增高可使心肌发生缺血、缺氧的易损性增加,进一步造成心肌损伤。然而这种心功能异常可经过左旋甲状腺素治疗得到一定的改善,可能与上述机制得到改善有关。
本研究结果显示,与对照组及治疗后研究组比较,治疗前研究组二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均减小,表明SHT患者左心室舒张功能受损, 应用左旋甲状腺激素治疗后其功能明显改善,这与Shatynska-Mytsyk等[8]、Meena等[10]的研究结果一致。 治疗前研究组的IVSd、LVPWd较对照组增加,但与治疗后相比无显著差异,即左旋甲状腺素治疗后结构性心脏损害无明显改善,说明实现这种改进可能需要长时间的治疗。治疗前研究组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平相比对照组升高,治疗后研究组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前减低,但差异无统计学意义,可能与左旋甲状腺素治疗并不能使所有高血脂的SHT患者的血脂降低有关[3]。
本研究的局限性:本研究仅选取了女性患者作为研究对象,限制了研究结果。尽管3D-STI技术可以完全跟踪斑点空间的运动位置,但由于其对图像质量要求高,目前仅用于科学研究。本研究搜集的病例数相对较少,且未进行长期治疗及追踪随访,因此尚需大样本、长时间治疗及随访验证。
总之,应用3D-STI技术能能准确、客观地发现SHT女性患者的左心室整体收缩功能微妙可逆性的变化;SHT患者行激素治疗1年后其心脏功能得到改善[15], 但左心室结构的改变不能完全恢复。
摘要：目的 应用三维斑点追踪成像(3D-STI)技术评价亚临床甲状腺功能减退(SHT)女性患者行左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能的改变。资料与方法收集研究组32例SHT女性患者及对照组40例健康女性志愿者,研究组给予左旋甲状腺激素治疗,待甲状腺功能达到正常状态后随访1年;两组均行血生化检查、常规超声心动图检查和3D-STI检查,比较两组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心房内径(LAD)、二尖瓣口舒张期血流频谱A峰值、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF),分析三维左心室整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)及整体面积应变(GAS)参数以及促甲状腺激素(TSH)水平与各参数的相关性。结果 治疗前研究组IVSd、LVPWd较对照组增加(t=3.30、3.64,P<0.05),研究组治疗前二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均小于对照组及研究组治疗后(t=13.55、13.85、3.19、2.93,P<0.05)。研究组治疗前左心室GLS、GCS、GRS及GAS显著低于对照组(t=8.60、11.95、9.78、5.92,P<0.05)。研究组治疗后左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于治疗前(t=6.91、9.41、6.46、4.31,P<0.05)。TSH水平与E/A比值、E呈负相关(r=-0.39、-0.42,P<0.05);TSH水平与GLS、GCS、GRS及GAS呈负相关(r=-0.38、-0.56、-0.33、-0.41,P<0.05)。结论利用3D-STI可以较好地评价SHT女性患者左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能变化。