舒张功能（共9篇）
舒张功能 篇1
代谢综合征 (metabolc syndrome MS) 是一组由遗传因素与环境因素共同决定的临床综合征, 伴有多种代谢异常, 主要包括中心性肥胖、高血糖、脂代谢异常等, 是心血疾病和糖尿病的高危因素[1]。本文旨在分析代谢综合征对心室舒张功能的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2005～2008年在本院住院的78名内分泌科患者病历资料, 符合2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 代谢综合征诊断标准[2], 以美国纽约心脏病协会分级心功能Ⅰ级, 排除冠心病、瓣膜病、严重心律失常、先心病。男47例, 女31例, 年龄为 (50±12) 岁, 平均病程3.6～4.1a。对照组:同期选择健康人38例, 男25例, 女13例, 年龄为 (51±8) 岁。
1.2 资料采集
①个人资料:包括一般情况, 血压, 腰围, BMI;②生化指标:FPG, TG, HDL-C
1.3 诊断标准
①MS:采用2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 的MS诊断标准;②超声心动图采用HPSonos5500超声仪。心尖四腔观, 用PW-DTI于呼气末记录二尖瓣环左室侧壁、三尖瓣环右室游离壁心肌的收缩峰值速度 (S峰) , 舒张早期峰值速度 (E峰) 和舒张晚期峰值速度 (Am) , 计算Em/Am。
1.4 统计学方法
采用SPSS 12.0统计软件进行数据分析, 所有数据以
2 结果
与对照组相比, 彩色及组织多普勒检查均发现MS患者心室舒张功能受损, Em Am<1 (P<0.05) 。左室和右室参数间存在显著相关性Em Am (r=0.568, P<0.001) , Sm (r=0.481, P<0.001) , 见表1。
3 讨论
代谢综合征是以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇、糖耐量下降或2型糖尿病为主要特征的症候群, 其病因学以肥胖为核心, 发病机理主要以胰岛素抵抗为主。胰岛素抵抗作为许多临床疾病联系的纽带和基础, 在诸多心血管病变的发展过程中起着相当重要的作用, 对心脏结构与功能的影响可能与血流动学改变、继发性高胰岛素血症、局部肾素-血管紧张系统 (RAS) 激活、脂肪细胞因子生成等直接影响心肌代谢有关, 而这些因素又可以相互影响, 互相促进[3], 曾有研究显示左室重量与IR单独相关[4], 代偿性的高胰岛素血症本身作用于胰岛素受体和胰岛素样生长因子1受体诱发心肌细胞的增殖, IR也抑制了心肌细胞的蛋白水解, 并因此介导了心肌重构;而代谢综合征脂代谢紊乱, 脂肪因子对血管损伤加剧心室结构改变, 心肌重量增加使心肌耗氧量增加, 心肌缺血, 导致心室舒张功能障碍。
参考文献
[1]祝之明.代谢综合征的病因探索与临床实践.北京:人民军医出版社, 2005:728.
[2]田惠.评估代谢综合征的临床意义.解放军医学杂志, 2008, 33 (1) :8-9.
[3]黄榕, 许顶力.心脏重塑与代谢综合征.新医学, 2009, 40 (2) :137-139.
[4]陈远刚, 陈述.血管紧张素Ⅱ受体1型阻滞剂与胰岛素抵抗的关系.心血管病学进展, 2007, 28 (1) :1004-3934.
舒张功能 篇2
【关键词】 曲美他嗪；高血压；糖尿病左室舒张功能不全
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.460 文章编号：1004-7484（2012）-08-2780-02
【Abstract】ObjectiveTo observe trimetazidine on the improvement of hypertension and diabetes left ventricular diastolic dysfunction role.Methods58 cases of hypertension and diabetes left ventricular diastolic dysfunction were randomly divided into two groups，respectively，be the basis of treatment （control group） and with trimetazidine （study group） was observed after 12 weeks of treatment，left ventricular ejection fraction （LVEF），left ventricular end-diastolic volume （EDV），left ventricular contraction to the end of the volume （ESV），and clinical efficacy.Resultscompared with the control group，the observation group can significantly improve the overall efficiency （79.49% vs.69.23%），improve LVEF，EDV and ESV，thereby improving the clinical symptoms of hypertension and diabetes left ventricular diastolic dysfunction.ConclusionTrimetazidine triazine can increase the treatment hypertension and diabetes left ventricular diastolic dysfunction，myocardial contractility and improve cardiac output and improve clinical symptoms.
【Key words】Trimetazidine diabetes，hypertension left ventricular diastolic dysfunction
高血壓合并糖尿病左室舒张功能不全患者主动脉压力增加，心肌缺血，心脏功能明显受损，曲美他嗪属于哌嗪盐酸盐，作用于心肌细胞代谢的药物，也是3-酮酰基辅酶A硫解酶（3-KAT）抑制剂，能优化心肌能量代谢，使心肌细胞在缺血缺氧的情况下得到保护[1-2]。我们回顾了我院2009年1月到2012年4月收治的高血压合并糖尿病左室舒张功能不全58例患者的临床资料，现报道如下：
1 材料和方法
1.1 临床资料 2009年1月到2012年4月我院收治的高血压合并糖尿病左室舒张功能不全患者，入选患者58例，年龄42-72岁，平均（61.5±5.4）岁，入选患者均符合《2005年中国高血压防治指南》高血压病诊断标准以及1999年世界卫生组织（WHO）推荐的糖尿病诊断标准，同时符合中华医学会的血管病学分会提出的左室舒张功能不全诊断标准。除外严重的肝肾。血液疾病，感染、外伤、肿瘤等严重疾病以及明确的心脏瓣膜性疾病以及甲状腺疾病。
1.2 治疗方法 入选患者按照随机原则分为观察组和对照组。对照组予以常规的抗血小板、ACEI阻滞剂或ARB类药物，降血糖药物治疗；观察组在对常规治疗的基础上加用曲美他嗪加服曲美他嗪20mg，每日3次（法国施维亚药厂生产）。心脏彩超左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（EDV）、左室收缩末期容积（ESV）。
1.3 疗效观察 显效：心功能改善2级，症状：体征消失；有效：心功能改善1级，症状体征有所改善；无效：心功能无明显变化或加重[3]。
1.4 统计学方法 计量资料用χ±s表示。以SPSS13.0软件进行t检验或X2检验，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较 观察组与对照组治疗后较治疗前症状都明显的改善，但观察组较对照组效果更加显著。观察组39例患者中，显效19例（48.72%），有效12例（30.7%），无效8例（20.51%），总有效率为79.49%；对照组39例，显效15例（38.46%），有效12例30.7%），无效12例（30.7%），总有效率69.23%，详细结果，见表1。两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 两组治疗12周后的LVEF、EDV、ESV的比较 观察组和对照组治疗12周以后，比较两组治疗后的LVEF、EDV、ESV发现两组较治疗前均有明显改善，且观察组LVEF、EDV、ESV均较对照组改善明显（P<0.05），详细结果，见表2。
3 讨论
高血压合并糖尿病患者动脉弹性降低，主动脉僵硬度增加，导致其左心室舒张功能不全。高血糖和胰岛素抵抗与心脏舒张功能不全有直接关系，并且随着糖尿病患者的增加，心脏舒张功能不全患者的人数明显增加。曲美他嗪属于哌嗪盐酸盐，作用于心肌细胞代谢的药物，也是第一个3-酮酰基辅酶A硫解酶（3-KAT）抑制剂，主要是通过抑制脂肪酸β氧化，促使丙酮酸脱氢酶（PDH）激活加快，优化心肌能量代谢，使心肌细胞在缺血缺氧的情况下得到保护，故曲美他嗪在稳定性心绞痛、不稳定型心绞痛、冠心病合并2型糖尿病、急性心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病的治疗中效果良好[4-8]。
我们比较了曲美他嗪和传统的心血管药物对于高血压合并糖尿病左室舒张功能不全患者的临床效果发现：曲美他嗪明显的提高总有效率（79.49% vs 69.23%），改善LVEF、EDV、ESV，进而改善高血压合并糖尿病左室舒张功能不全的临床症状。同时相关的研究也表明曲美他嗪对于原发性高血压，冠心病合并高血压以及一些心肌缺血性疾病有很好的治疗效果[9]，故曲美他嗪对于心肌各种原因导致的心肌缺血性疾病均有很好的治疗效果。
综上所述，曲美他嗪能明显的改善高血压合并糖尿病左室舒张功能不全的临床症状，改善心脏功能，故值得临床广泛推广。
参考文献
[1] Chunzeng LU，Pawel Dabrowski，Gabriele Fragasso，et al.Effects of trimetazidine on ischemic left ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease.The American Journal of Cardiology，1998.
[2] Mohand-Said S，Jacquet A，Lucien A，et al.Protective effect of trimetazidine in a model of ischemia-reerfusion in the rat retina [J].2002.
[3] 梁葉青，邓大宏，严健渝.曲美他嗪改善老年缺血性心肌病患者左室功能疗效观察[J].中国医师进修杂志，2006，（03）：59+61.
[4] 侯聪聪，李拥军，张辉，杨蓉，王梅，王亚玲.林丛，刘峰.曲美他嗪对冠心病患者缺血性心肌病左室功能不全的影响[J].浙江医学，2002，（04）：56-57.
[5] 欧荣华，文书银，邓小健.曲美他嗪对高血压心脏病患者治疗作用观察[J].中国医药指南，2011，（13）：201-203.
[6] 于靖，张红霞，高广玉，刘建文，许宝霞.曲美他嗪对高血压心脏病患者左心室功能的影响[J].中国心血管杂志，2009，（03）：196-198.
[7] 张凯.负荷量曲美他嗪对冠心病合并糖尿病患者内皮功能的影响[D].导师：李拥军.河北医科大学，2010.
[8] 李艳华，周秀艳，韩素桂，王瑛，范志清，刘丹，孙志奇，潘振华，邢福艳.曲美他嗪治疗缺血性心肌病心功能不全60例临床研究[J].黑龙江医药，2008，（03）：87-88.
舒张功能 篇3
关键词：耐力训练,心脏,舒张功能,逐级递增,负荷
心脏活动包括收缩和舒张两个过程,心功能的全面评定应当包括心脏收缩和主张功能两方面,心肌收缩功能与舒张功能有密切的联系,但在各种因素的干预下,两者的改变方向和程度不一定相同,因此,欲全面评价心脏功能,仅用收缩功能指标来评定是不全面的,心缩功能正常的人,其心功能未必正常,只有将心脏收缩功能和舒张功能的评定结合起来,才能正确的评价受试者的心功能。
国内外对于心脏功能的研究多集中于心脏收缩功能上,而对心脏舒张功能的研究较少。人体在运动的过程中,心脏处于缺血、缺氧的状态下,而过度训练是导致心肌缺氧的一个重要条件,研究表明[1],当心脏受到损伤时,其舒张性能的改变较其收缩性能的改变出现早而明显。因此,研究运动对心脏舒张功能的影响,对于体育运动而言,具有更重要的意义。本研究采用新电机械图,通过比较耐力专项组大学生和普通大学生在安静和逐级递增负荷中心脏舒张时间间期(DTI)的变化,来探讨耐力训练对大学生心脏舒张功能的影响规律。
1 研究对象与方法
1.1 研究对象与分组
受试者为自愿参加测试的60名怀化学院男大学生,分为两组:Ⅰ组为普通大学生组,由30名2006级人体系男生组成;Ⅱ组为体育大学生组,由30名2006级体育系耐力专项男生组成。参加本项实验前所有受试者均经内科检查,排除心脏病和脑、肺、肝、肾等疾病。受试者的身体基本参数如表1。
1.2 实验所需仪器和设备
(1)MCA-3C多域多维心功能综合测试仪(西安电子科技大学,带有电脑终端处理系统,可对测试数据进行分析、计算和打印);
(2)LODE功率自行车(美国);
(3)TG-I身高坐高计(北京计算机四厂);
(4)TZ-1型体重秤(北京邮政机械厂)。
1.3 实验方法与步骤
在测试前,调试好实验仪器。首先对受试者进行常规体检。要求测试前两天未进行大强度训练、身体机能状态良好,无疲劳或过度疲劳征象,排除心血管疾患。
首先让受试者休息15min,静坐在功率自行车上,用酒精,生理盐水擦拭皮肤,正确放置心电电极,心音传感器和心前区阻抗电极。待图形规则、心率平稳后采集安静坐位数据。之后在功率自行车上完成间断性递增负荷运动,运动负荷从60W开始(转速为60转/分),每级递增30w,每级负荷持续3min,每级负荷后间歇60s并采集数据,超过60s时间数据自动作废,每级递增负荷30w转速不变,直至150W。
1.4 数据处理
采用SPSS13.0对所有数据进行常规统计处理,数据结果以平均值±标准差(±s)表示,对各指标安静值、运动负荷后测试值进行组间t检验,以P<0.05作为差异显著性水平;P<0.01为差异非常显著性水平。
2 结果
2.1 安静及不同负荷下两组受试者IRT的变化
由表2可见,安静时耐力组比对照组的IRT小,随着运动负荷的增加,两组受试者的IRT的变化都随着负荷的递增降低。在相同负荷时,耐力比对照组IRT稍低,结果均无显著性差异。
2.2 安静及不同负荷下两组受试者RFT的变化
由表3可见,安静时耐力组比对照组的RFT值大(P<0.05),随着运动负荷的增加,两组受试者的RFT都随着运动负荷的递增而递减。同级负荷时耐力组比对照组的RFT值大。检查结果,负荷60w、90w、120w时(P<0.01),120w时(P<0.05)。
注:*表示P<0.05;**表示P<0.01(同一负荷相邻两组间的比较),以下同。
2.3 安静及不同负荷下两组受试者S2-F间期的变化
由表4可见,安静时耐力比对照组的S2-F值大(P<0.05),随着运动负荷的增加,两组受试者的S2-F值都随负荷的增加而递减,但在完成相同负荷时耐力组比对照组的S2-F大,检测结果,前两级负荷(P<0.05),120w,150w时(P<0.01)。
2.4 安静及不同负荷下两组受试者SF/RF的变化
由表5可见,安静时耐力组比对照组的值小(P<0.01),随着运动负荷的增加,两组受试者的SF/RF值都随负荷的增加而递减,但在完成相同负荷时耐力组比对照组的SF/RF小,检测结果,前三级负荷时,(P<0.05);150w时(P<0.01)。
3 分析与讨论
本实验采用心前区阻抗微分图,结合心电图、心音图测定左心室舒张时间间期(DTI),可以获得多项指标,包括反映心脏收缩功能的指标HR、EMT、EML和MST以及反映心脏舒张功能的指标RFT、SFT、IRP、S2—F和SF/RF。在这里我们只分析反映心脏舒张功能较敏感的指标IRP、RFT、S2—F和SF/RF。
3.1 安静及不同负荷下两组受试者IRT的变化
IRT是指主动脉瓣关闭至二尖瓣开放的间隔时间,又称左室等容舒张时间。在这一时期内只有心室肌主动扩张而没有心腔内血流充盈。IRT是反映心肌舒张功能的一个重要指标。主要取决于等容舒张率:即IRT期间左室压力下降速率。等容舒张率减小时IRT延长,这是决定IRT的重要因素。等容舒张率意味着心室主动舒张的能力。而这种心肌舒张是一个主动耗能的过程。与肌浆网对钙的回收及细胞膜的钠-钙交换机制联系。IRT越长表明心室主动舒张能力越差,反之,心室主动舒张能力越强。
本研究结果显示,安静状态下耐力组的IRT小于对照组,提示安静状态下耐力组的心室主动舒张能力较强,从分子机制看[2],可能是因为耐力组经过长期的耐力训练提高了心舒期心肌SR对Ca2+摄入,使横桥的脱离和松弛增加的结果。相同负荷状态下耐力组IRT值均小于对照组,反映了耐力组受试者左心室主动扩张功能在负荷状态下均强于对照组,说明长期的耐力运动可以增强心室的主动舒张功能。
3.2 安静及不同负荷下两组受试者RFT的变化
快速充盈期(RFT):指从二尖瓣开放到由快速充盈向缓慢充盈期过渡的时间段,是心室充盈的早期阶段。在此阶段,容量增加速度上升,当充盈率由加速度到减速的转折点便是RFT的终点,心室舒张期充盈总量的大部分是在这一时期完成的。
研究结果显示,安静状态下,耐力组的RFT显著大于对照组,说明耐力组受试者经过长期的运动训练,使安静时的心率减慢,心动周期增加,RFT相对延长,从而使左心室充盈量增加,搏出量增加,左心室舒张功能增加。其机理是耐力组受试者通过长期的训练增加心脏迷走神经的兴奋性,激活容积诱导的压力感受器,可诱导窦性心动过缓。RFT延长可增加左室舒张末容积和每搏量,静息时舒张期时间的延长的意义仅次于训练诱导的心搏徐缓,整个心动周期时间延长,表现为舒张期和收缩期时间均延长,心率降低。
在相同负荷状态下,耐力组的RFT均显著长于对照组,说明在相同运动负荷中耐力组受试者的心脏舒张功能动员能力较对照组强。可能是经过长期的耐力训练耐力组的受试者左心室舒张功能在负荷的状态下增强的结果,负荷状态下左心室的RFT较长,有利于心室的充盈,从而增加心输出量,提高心脏的功能。其机理可能是长期耐力训练可诱导左室腔增大,室壁增厚,有利于相对延长左室舒张充盈间期,从而静息和运动时左室舒张期末容积增加,心输出量和每搏量增加。
3.3 安静及不同负荷下两组受试者S2-F的变化
S2-F间期:是从主动脉瓣关闭至左室充盈速度发展到最大值所经历的时间,即IRT与RFT的时间总和。研究资料显示[3]:冠心病病人和正常人的S2-F有显著性差异,提示该指标可作为评价左室舒张功能的重要指标。S2-F这一早期舒张阶段是一个伴有能量消耗的主动舒张过程。肌浆网对钙的回收速率及细胞膜的钠钙交换机制是决定早期舒张率的重要因素。左室舒张早期的压力和容量关系,与舒张后期不同。在容量增加的同时,压力却下降,表现为动态的或称主动的舒张,这与经典的“抽吸”理论相符合。S2-F间期的延长则可能意味着这种“抽吸”力量的减弱,充盈速度减小,此时充盈速度发展到峰值所需时间延长。
研究结果显示,在任何状态下耐力组比对照组的S2-F大,这是由于耐力组受试者经过长期的运动训练,使心率减慢,心动周期增加,从而导致S2-F相对延长的结果。但S2-F/R-R耐力组却比对照组小,这说明排除心率对S2-F的影响因素后,耐力组的S2-F相对减小,说明耐力组受试者经过长期系统的运动训练左心室主动舒张能力增加。原因是心肌的舒张过程是一个主动的耗能过程,长期的耐力训练可以改善心脏的能量供应,心室壁肥厚,心室腔亦同时扩大,心脏的供能效率提高。其心脏舒张功能亦得到相应提高。
3.4 安静及不同负荷下两组受试者SF/RF的变化
SF/RF:缓慢充盈期和快速充盈期的比值。它反映了在整个心室充盈的过程中,缓慢充盈和快速充盈各占比例的大小,SF/RF增大,说明缓慢充盈所占比例增大,左心室充盈量减少,左心室心肌顺应性降低,左心室舒张功能降低;SF/RF减小,说明快速充盈所占比例增大,左室充盈量增加,左心室心肌顺应性提高,左心室舒张功能增强。
本研究结果显示,无论在何种状态下,实验组均比对照组的SF/RF低。说明经过长期的耐力训练,实验组受试者左心室顺应性提高,左心室的快速充盈期所占比例增加,左室充盈量增加,从而导致搏出量增加。这也是左室舒张功能对运动出现良性反应的结果。
总之,心脏的舒张功能应与收缩功能匹配,才能保证心脏泵血功能的实现,维持心输出量。本研究结果显示,与对照组相比,无论是在安静状态下还是在递增负荷中,耐力组的心脏舒张能力均强于对照组。且心脏舒张功能在递增负荷中变化较安静状态更明显,说明耐力训练可以增加运动负荷下心脏舒张功能的储备能力。
本研究运用心电机械图测量心脏的舒张时间间期对心脏舒张功能做了初步的研究,限于目前有关心脏舒张功能认识和技术上的局限性,且心脏舒张功能尚未引起人们的足够重视,尤其是在运动领域。建议对不同项目运动员心脏舒张功能变化规律和机理作进一步探讨研究。
参考文献
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[2]郭津含.超声心动图评价左心室舒张功能的新进展[J].心脏杂志,2004,(2):32-34.
舒张压偏高怎样调治 篇4
我患高血压、冠心病近30年，近两年来又出现房颤，主动脉瓣严重狭窄，一直服药，病情虽基本稳定，但每当天气变化即会头晕、眼蒙，且舒张压升高。请问：舒张压偏高是什么原因，有何影响？
弋阳·熊××
熊××同志：
来信说你患有高血压、冠心病多年，近两三年来又发生心房颤动、主动脉瓣狭窄改变，经服药治疗病情基本稳定，但舒张期血压有时仍偏高，并常发生头晕、眼蒙现象。兹就所询问的答复如下：
1.舒张压高>90mmHg，即使收缩压不高，也属于高血压病的一种类型，其发生机理可能是机体应激等因素影响交感神经兴奋、促使儿茶酚胺去甲肾上腺素释放，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致外周血管收缩，阻力升高所致。此型高血压对心脑血管并发症的发生率同样比收缩压、舒张压都正常的人要高3～5倍，因此也应进行药物治疗。
2.目前国内外市场上，尚无单纯降低舒张压而不降低收缩压的药物问世。不过，在降低血压时，其收缩压降低的程度比例和舒张压是不等同的。
3.从你来信看，所服的卡托普利、倍他乐克、施惠达等效果尚可，且病情又较稳定，鉴于此，我觉得不宜轻易调整用药。如果你的心房颤动还持续存在，尚未转为正常的窦性心律，则稳心颗粒可不再应用，而加服华法令或肠溶阿司匹林（拜阿司匹林），以便抗凝预防发生血栓和栓塞。具体执行应和当地医生商酌选用。
舒张功能 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选门诊糖尿病肾病患者83例, 分为糖尿病肾病Ⅲ期组 (42) 例, 年龄 (63±10.5) 岁, 男20例;女22例, 和糖尿病肾病Ⅳ期组 (41例) , 年龄 (62±7.4) 岁, 男20例;女21例。另外入选年龄与性别匹配的健康体检者40例作为对照组, 年龄 (62±5.8) 岁, 男20例;女20例。
1.2 研究方法
收集糖尿病患者相关临床资料, 包括性别、年龄、既往史、家族史、血液生化指标、超声心动图检查结果、与正常对照组的超声心动图资料进行分析比较。
应用GEVivid7超声仪, 通过脉冲多普勒法测定下列指标;左室流入血流舒张早期流速 (E) , 心房收缩期最大流速 (A) ;启用组织多普勒功能, 分别于各节段进行组织多普勒取样。各取样点所得频谱均有3个峰:Ea、Aa和Sm 峰, 应用心尖四腔观测量左室侧壁二尖瓣环运动速度, 计算其左心房前后径、面积、E/Ea比值。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差
2 结果
2.1 各组的一般情况及心脏结构的指标
各组间年龄、性别构成差异无统计学意义 (P>0.05) 。糖尿病肾病Ⅳ期组左房内径 (LAD) 、左室舒张末内径 (LVIDd) 、左室后壁厚度 (PWTd) 高于对照组与糖尿病肾病Ⅲ期组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组与糖尿病肾病Ⅲ期组比较心脏结构指标差异无统计学意义。
2.2 各组的舒张功能指标比较
糖尿病肾病Ⅳ组二尖瓣E 峰速度与二尖瓣环舒张早期峰值速度比值 (E/Em) 和左心室充盈压、E/A比值均显著高于糖尿病肾病Ⅲ期组。糖尿病肾病Ⅲ期组与健康组中指标E/Em;E/A差异有统计学意义。在糖尿病肾病Ⅳ期组中较对照组比较, E/A比值差异无统计学意义, 而E/Em差异有统计学意义。
3 讨论
课题研究发现:糖尿病肾病Ⅳ期组左房内径 (LAD) 、左室舒张末内径 (LVIDd) 、左室后壁厚度 (PWTd) 高于对照组与糖尿病肾病Ⅲ期组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组与糖尿病肾病Ⅲ期组比较心脏结构指标差异无统计学意义。糖尿病肾病Ⅳ组二尖瓣E 峰速度与二尖瓣环舒张早期峰值速度比值 (E/Em) 和左心室充盈压、E/A比值均显著高于糖尿病肾病Ⅲ期组。E/A比值在糖尿病肾病Ⅲ期组与健康组中指标差异有统计学意义。而在糖尿病肾病Ⅳ期组中较对照组比较, E/A比值差异无统计学意义, 而E/Em比值在糖尿病肾病Ⅲ期组与糖尿病肾病Ⅳ期组中差异均有统计学意义。
研究说明在糖尿病肾病Ⅲ期组中, 心肌损害的结果尚未造成心脏大体结构指标的改变, 但E/Em;E/A比值均小于1;说明二尖瓣环的舒张期运动频谱与二尖瓣口的血流频谱变化吻合, 也反映了在糖尿病肾病极早期, 心脏左室松弛功能即开始受损。在糖尿病肾病期Ⅳ期组中, 心脏大体结构指标改变差异有统计学意义, 舒张功能指标E/Em<1;而E/A>1。分析原因可能与当左室舒张功能进一步受损, 为维持心脏血流输出量, 左房压力升高, 二尖瓣口血流频谱出现假性正常化有关。而组织多普勒由于测量的是心脏组织结构的多普勒频移信号, 相对不受符合的影响, 因此比较准确的反映了不同分期糖尿病肾病患者心脏舒张功能, 是评价早期糖尿病肾病患者心脏舒张功能的敏感指标。
摘要：糖尿病肾病患者常呈现早期松弛障碍或者假性正常化充盈, 与年龄组的正常人生理性变化难以区别, 限制了对患者心脏舒张功能的评价。有学者[1, 2]指出, E/Em可能是反映左室舒张功能更敏感的指标。本研究在探讨TDI评价糖尿病肾病患者舒张功能的价值。
关键词：糖尿病肾病,心脏舒张,心脏微循环
参考文献
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两种方法行肺功能舒张试验的比较 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择行肺功能检查提示阻塞性通气功能障碍并行支气管舒张试验的患者, 所有患者24 h内均未使用激素类、氨茶碱类、长效β受体激动剂类药物。2012年10月—2013年3月的患者使用万托林定量气雾剂, 共175例, 设为A组, 其中60岁以上患者52例, 设为a组;2013年4月—9月的患者使用万托林定量气雾剂联合储雾罐, 共233例, 设为B组, 其中60岁以上患者62例, 设为b组。
1.2 仪器
德国GANSHORN公司Power Cube系列数字化肺功能仪。
1.3 方法
所有患者均先行基础肺功能测定, 取得基础肺通气功能 (FEV1) 值, A组患者吸入万托林定量气雾剂4喷, 20 min后再次测定肺功能。B组患者使用万托林定量气雾剂联合储雾罐, 具体方法为:将储雾罐与万托林定量气雾剂相连接, 患者由储雾罐吸药口吸入万托林4喷, 20 min后再次测定肺功能。计算吸药前后FEV1改善率与绝对值, 以FEV1上升≥12%, 且绝对值上升≥200 m L为支气管舒张试验阳性标准[4]。分别比较A组及B组的支气管试验阳性率, a组及b组FEV1改善率。
1.4 统计学方法
计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
B组支气管舒张试验阳性率明显高于A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。b组FEV1上升值明显高于a组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2。
3 讨论
本研究结果表明, 相较单用万托林定量气雾剂, 储雾罐联合万托林定量气雾剂能有效提高支气管舒张试验阳性率。定量气雾剂由于其喷雾快但吸口短小, 易在呼吸道上部发生惯性嵌顿, 造成药物在口咽部沉积较多, 增加胃肠道药物吸收量, 而实际进入下呼吸道的仅10%左右[5]。而储雾罐可减缓药雾流速, 降低口咽部药物沉积, 增加吸入到下呼吸道和肺内的有效药量[6]。Ram FS等人的研究亦表明储雾罐可明显提高吸入肺部的药物比率[7], 可更有效地缓解支气管痉挛, 提高支气管舒张试验阳性率。本研究亦表明, 在60岁以上的老年患者中, 储雾罐的使用可明显提高老年患者肺功能FEV1的改善率, 达到更好的缓解支气管痉挛效果。沙丁胺醇定量气雾剂在使用过程中, 要求患者配合度高, 需在喷雾同时进行吸气, 老年患者年龄大, 理解及配合能力较弱, 喷药与吸气两个动作难以协调, 难以完成吸气-憋气的过程;而储雾罐不要求喷药与吸气同步进行, 患者可反复多次吸气, 无需憋气, 增加了吸入到下呼吸道的药物量, 使用难度减低, 较定量气雾剂更易被老年患者接受[8]。
总而言之, 联合储雾罐较单独使用定量气雾剂能提高支气管舒张试验阳性率, 使老年患者配合度提高, 能更有效地改善FEV1, 改善支气管痉挛。
参考文献
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舒张功能 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
实验组:2010年1月至2011年1月来吉林大学第一临床医学院就诊经临床诊断为肝硬化的患者56例 (排除其他因素引起的心脏病变) 。男38例, 女18例, 平均年龄45.6岁。对照组:既往无病史, 经常规体检、心电图及超声心动图检查排除心脏疾患的成年人30名, 男17名, 女13名, 平均年龄47.7岁。
2.2 仪器和方法
采用美国GE Vivid 7彩色超声诊断仪, 配备QTVI图像分析和处理软件。使用GE Vivid7 M3S探头, 获取左心长轴切面、心尖四腔切面及心尖两腔心切面, 进入QTVI条件, 存储图像。后期处理:在QTVI模式下, 将速度取样点分别置于二尖瓣瓣环处以及左室壁的基底段、中间乳头肌段和近心尖段的内膜下心肌层, 分别记录测量各个取样点的Ve和Va值及Ve/Va比值, 获取3个心动周期的测值, 取平均值。
注:*P<0.05
注:*P<0.05
注:*P<0.05
2.3 统计学处理
采用SPSS 17.0统计分析软件。各数据以均数±标准差表示, 2组比较用t检验, P<0.05具有统计学意义。
3 结果
(1) 肝硬化组与对照组相比左心室舒张早期峰值速度 (Ve) 值降低, 见表1。
(2) 肝硬化组与对照组相比左心室舒张晚期峰值速度 (Va) 增高, 见表2。
(3) 肝硬化组与对照组相比左心室的Ve/Va比值降低, 见表3。
4 讨论
随着肝硬化病情的进展, 长期处在高动力循环状态及异常神经体液调节下, 心脏的舒张功能有所改变[2]。临床上使用传统超声对于左心室功能的测定相对简单, 但随着超声技术的发展, 对于心功能进行定量、半定量和定性研究已成为可能。本研究利用超声定量组织速度成像新技术研究肝硬化患者左心室舒张功能, 定量测得反映心肌舒张功能各项指标, 敏感地显示心脏功能改变, 可以很好评价心肌的舒张功能, 而且比传统超声更加敏感[3]。
5 结语
QTVI技术所测指标可以敏感地反应肝硬化患者左心室舒张功能改变, 为临床早期发现和治疗心脏功能障碍提供了影像学依据。为临床提供有价值的参考, 是安全可靠的检查方法, 值得在临床中推广。
摘要：目的 应用超声定量组织速度成像 (QTVI) 技术评价肝硬化患者左心室舒张功能。方法 选择56例肝硬化患者和30名正常人, 应用超声QTVI技术测量二尖瓣瓣环处以及左室壁的基底段、中间乳头肌段和近心尖段的舒张早期峰值速度 (Ve) 和舒张晚期峰值速度 (Va) 及Ve/Va值。结果 与正常对照组相比, 肝硬化组左心室心肌的舒张早期峰值速度 (Ve) 降低 (P<0.05) , 舒张晚期峰值速度 (Va) 升高 (P<0.05) , Ve/Va值降低 (P<0.05) 。结论 QTVI技术显示肝硬化患者左心室的舒张功能明显降低, 可以敏感评价肝硬化患者左心室舒张功能。
关键词：肝硬化,心脏舒张功能,定量组织速度成像
参考文献
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[3]Aurigemma GP, Gaasch WH.Clinical practice.Diastolic heart fail-ure[J].N Engl J Med, 2004, 351 (11) :1097～1105.
舒张功能 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年1月~2009年12月收治的68例CHF患者,随机分为治疗组和对照组,各34例。治疗组中,男25例,女9例;平均年龄(56.5±9.1)岁;其中,冠心病18例,高血压性心脏病9例,风湿性心脏病5例,扩张型心肌病2例;心功能分级<Ⅲ级21例,≥Ⅲ级13例。对照组中,男27例,女7例;平均年龄(54.8±10.2)岁;其中,冠心病19例,高血压性心脏病10例,风湿性心脏病4例,扩张型心肌病1例;心功能分级<Ⅲ级19例,≥Ⅲ级15例。两组年龄、性别、病史及心衰程度等方面差异无统计学意义,而且均无糖尿病史,符合CHF的诊断标准。
1.2 治疗方法
对照组以常规方法进行抗心衰治疗,包括休息、ACEI、β受体阻滞剂、洋地黄和利尿剂等。治疗组在对照组治疗的基础上加用黄芪注射液静脉点滴40 ml,每天1次,2周为1个疗程。
1.3 检测方法
血管内皮功能的检测:采用GE-LOGIQ7彩色多普勒超声诊断系统和7.0 MHz线阵探头,同步记录心电图,受试者取仰卧位,选定肘关节上2~15 cm范围内的肱动脉为靶动脉,取其纵切面,在血管舒张末期(即同步心电图显示R波时)测定肱动脉前后内膜之间的距离,每次分别测3个心动周期,取其平均值。测试前每位受试对象在肘关节缚一个血压计,并静卧10 min。首先测定静息状态下肱动脉内径基础值(D0),然后血压计加压至300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持4~5 min,放气后60~90 s测肱动脉反应性充血后内径值(D1)。再休息15 min,待肱动脉内径恢复至实验前状态后,舌下含服硝酸甘油,3~4 min后进行最后一次内径测量(D2)。测取基础平均血流速度Vmean、搏动指数(pulsa tile index,PI)、阻力指数(resistance index,RI)等参数,上述指标分别测3次,取其均值,并记录。整个测试过程中,超声探头始终处于同一位置,血管内径测量取同一部位,超声仪所用技术参数对所有的测试对象相同。内皮依赖性舒张功能(EDD)检测均在下午进行,检测当天停用硝酸酯类扩血管药。以上数据均在患者治疗前后各1 d检测作对比。
1.4 统计学方法
数据以均数±标准差表示,经SPSS 12.5软件处理,计量资料比较用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后心功能变化
治疗组患者经治疗1个月后,心功能分级≥Ⅲ级1例,<Ⅲ级33例,心功能分级≥Ⅲ级的患者人数较治疗前明显减少(P<0.05),提示黄芪注射液能显著改善CHF患者的心功能。两组治疗前后血管舒张功能的变化见表1。
与治疗前比较,△P<0.05Compared with before treatment,△P<0.05
2.2 治疗组治疗前后EDD及血流量(BF)的变化
治疗后EDD较治疗前显著提高(P<0.05),而Vmean、BF、PI及RI较治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
与治疗前比较,*P<0.05Compared with before treatment,*P<0.05
3 讨论
黄芪皂苷Ⅳ是黄芪正性肌力作用的主要活性成分,不但对正常的心功能受抑制大鼠左室表现为正性肌力作用,且对收缩和舒张功能均有改善作用,而不增加心肌耗氧量[5]。黄芪对血压具有双相调节作用,有资料表明,黄芪可利尿降压,降低肺动脉压及右心前负荷,扩张周围阻力血管,降低动脉压,从而起到改善心功能的作用,同时对冠状动脉有直接扩张作用。黄芪能增加人体总蛋白和清蛋白量,降低尿蛋白,并通过强心增加心搏出量和扩张血管,达到降血压或升血压的作用[6]。另外,黄芪具有扩张血管、降低区域血管阻力、保护血管内皮细胞、改善微循环的作用,还能不同程度地促进血管内皮细胞游走与增殖,提高内皮细胞整合素活性,具有较好的促进血管生成的作用[7]。小牛血主动脉内皮细胞(EC)单层低渗模型实验表明,黄芪黄酮类化合物、毛蕊异黄酮能够减轻低渗造成的内皮单层通透性的增加,对低渗造成的EC单层通透性增加具有改善作用,其改善作用类似于清蛋白[8]。
黄芪具有保护血管平滑肌细胞(VSMC)的作用,它能抑制VSMC的增殖,使细胞周期停滞于G0/G1期。通过抑制血管内皮细胞下泡沫细胞的形成,抑制VSMC增殖,促进VSMC凋亡,降低成纤维细胞胶原合成速度等对VSMC进行保护。基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对平滑肌细胞增殖和迁移起重要作用,黄芪能抑制大鼠VSMC体外培养中分泌MMP-2的活性[9,10]。本研究表明,黄芪主要通过防止内皮细胞凋亡、改变血管通透性而保护血管内皮细胞,并具有增强机体免疫功能、调节血脂代谢、抗血小板聚集、抗血栓形成、促进动脉粥样硬化斑块消退等作用。总之,黄芪对血管内皮功能的改善作用对于临床防治CHF有很重要的意义。
舒张功能 篇9
1 多普勒成像
多种多普勒方法用于评价左室舒张功能, 其中包括脉冲多普勒成像测定二尖瓣舒张期血流、肺静脉血流速度及组织多普勒成像测定心肌运动速度。
1.1 二尖瓣口血流频谱 (MVF)
通常采用二尖瓣口舒张早期E波的峰值流速 (E) 和舒张晚期A波的峰值流速 (A) 、E/A比值、E波减速时间 (EDT) 和等容舒张时间 (IVRT) 来描述左室舒张期充盈的特征。左室舒张期充盈异常表现为主动松弛性减低、假性正常化和限制型充盈三种基本形式。主动松弛性减低一般发生在疾病的早期, MVF常表现为IVRT和EDT延长, E/A<1;假性正常化时, 左室僵硬度增加, 顺应性降低, 被动充盈受阻掩盖同时并存的心肌主动舒张异常, 使频谱呈现假性正常, 即1<E/A<2, IVRT和EDT均正常;如果左室顺应性严重减低, 左房压力显著升高则导致限制型充盈障碍, 表现为E/A>2.0, IVRT和EDT缩短。假性正常时MVF表现为假阴性;高龄、心率增快 (>90次/min) 、左室前负荷减小、左室后负荷增加或左室收缩力减弱时, 尽管左室舒张功能正常, 但E/A减低, 为假阳性。假阴性、假阳性情况时MVF评价左室舒张功能受限, 必须结合其他方法综合分析。
在舒张性心力衰竭患者, 应用多普勒技术可测量左室压力最大下降速率和左室心肌松弛时间常数 (T) 。国内外的研究已表明, 根据连续波多普勒测量的二尖瓣返流频谱估测的-dp/dt max及T值与心导管测量-dp/dtmax与T值高度相关, 但目前所应用的方法一般需二尖瓣返流的存在, 此点限制了其临床应用范围。
1.2 多普勒组织成像 (DTI)
DTI是在传统的探查心腔内血流的彩色多普勒仪器的基础上, 除去心腔内血流产生的高速、低振幅的频移信号, 保留心肌运动产生的低速、高振幅的频移信号, 并经相关系统处理以彩色编码显示出来, 能定量测定室壁运动速度。DTI有三种显示方式: (1) 速度方式; (2) 加速度方式; (3) 能量方式。DTI技术对左室收缩、舒张功能的判断更为全面, 取样容积可置于心室壁或瓣环的任意位置, 最常用的是二尖瓣环组织多普勒成像。窦性心律时, 二尖瓣环有两个运动波 (Ea和Aa) 与MVF相对应, 正常人Ea/Aa>1, 舒张功能不全时Ea/Aa<1。与二尖瓣前向血流E峰不同, Ea不受左室前负荷影响, 当MVF假性正常化或限制性充盈时仍保持低速, 即Ea<Aa, 这一发现对鉴别左室舒张功能受损时二尖瓣口舒张期多普勒血流频谱的假性正常化具有极为重要的意义。
1.3 肺静脉血流频谱 (PVF)
在一个心动周期中PVF由S、D、Ar三个波峰构成。在收缩期, 二尖瓣环向心尖方向运动, 左房容积增大, 左房内压力下降, 产生收缩期的正向波, 即S波。在舒张早期, 二尖瓣开放, 左房内血液快速流入左室, 肺静脉血流持续进入左房, 产生舒张期的正向波, 即D波。在舒张晚期, 心房收缩, 心房内压力升高, 肺静脉血流方向逆转产生负向波, 即Ar波, 正常Ar<35cm/s。当左心室僵硬度增加和顺应性减低, 左室舒张期左房不能完全排空, 因此, 心室收缩时由肺静脉进入左房的血容量减少, 表现血流频谱S波减低, S/D<1;Ar波增加, >35cm/s。当MVF表现为伪正常时, 如果同时检测PVF则可得以明确鉴别。但肺静脉Ar波的准确记录及对Ar波持续时间的精确测量十分困难。因此, 临床应用价值有限。
2 彩色M型超声心动图 (CMM)
CMM测定的是舒张早期左室内血流传播速度 (Vp) 。在心尖四心腔切面或左心两腔切面获得二尖瓣口血流的彩色M型图, 扫描速度调至100mm/s, 将Nyquist速度调至二尖瓣最大峰值流速2/3, 测量舒张早期色彩倒错处的斜率即左室舒张期血流传播速度, 正常值为 (61±8) cm/s。大多数研究表明二尖瓣早期前向血流传播速度小于45cm/s是左心室松弛性舒张功能不全的有力证据。在实际应用中Vp测量时标准必须严格掌握, 明确M型彩色血流束线性段的左侧缘, 否则不同检查者之间甚至同一检查者重复性较差。
3 声学定量技术 (AQ) 、彩色室壁动态技术 (CK)
AQ技术是利用超声背向散射原理, 根据心肌组织与血流的背向散射特性的不同而自动识别和跟踪心内膜-血液边界, 用声学边缘检测技术分析心脏收缩舒张时容积、面积变化的定量方法。CK技术是以AQ方法为基础将心内膜位移进行彩色编码, 并按时间顺序进行彩色编码, 从而建立起反映室壁运动的彩色图画的一种方法。同一色彩表示某一时相心内膜的位移, 色彩宽度代表该时相心内膜的运动幅度。由于这两项技术受到二维图像质量、仪器增益、辉度压缩等技术条件以及左室腔内乳头肌、腱索、瓣膜运动的影响, 存在明显不足, 未能在临床上广泛应用[15]。
4 实时三维超声心动图技术 (RT-3DE)
RT-3DE是超声领域的重大突破, 应用RT-3DE左室容量-时间曲线 (VTC) 技术及测定左心房功能评价左心室舒张功能在临床上应用日益广泛。VTC可为临床提供最大射血速率 (PER) 、最大充盈速率 (PFR) 等重要参数。正常左室VTC呈“U”字型曲线, 其下行支与上行支对称、曲线振幅较大说明左室舒张功能良好。而心力衰竭组左室VTC杂乱, 形态多样, 运动幅度平坦, 部分出现反向运动曲线, 其下行支与上行支不对称, 说明左室舒张功能降低。阮坚等[16]研究结果显示, 心力衰竭组PFR显著低于正常对照组, 说明其舒张功能减退。众多研究结果表明应用RT-3DE形成的左室VTC能够准确测量心力衰竭患者的左室PFR, 有效反映其左室舒张功能损伤的状况。
同时, RT-3DE还能根据VTC得出左心室室壁16或17节段收缩期和舒张期的动态“牛眼图”, “牛眼图”应用颜色表示左室容积随时间的变化, 直观显示左室收缩及舒张的同步性。通过“牛眼图”可以指导临床对心脏病患者早期诊断、早期干预治疗, 尤其对于慢性心功能不全患者心室机械收缩同步状况、心脏再同步化治疗术前评价、术后疗效观察及预后评估等方面具有独特优势。
参考文献
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