收缩压与舒张压（精选6篇）
收缩压与舒张压 篇1
老年高血压为高血压一种特殊类型。有资料显示,在老年单纯性收缩期高血压中有低舒张压(DBP<70mmHg)表现的占其中30-40%。脉压增大是老年人发生心脑血管疾病的独立影响因子,是老年人致残、致死的主要原因之一。而舒张压的高低直接影响到脉压的变化,尤其是老年人舒张压的变化与中青年不同,常与心血管事件呈负相关[1]。因此,目前国内外学者十分重视低舒张压的收缩期高血压防治有关问题。但关于老年低舒张压的收缩期高血压的中医影响因素研究报道不多。现将这一问题做一初步探讨,总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
顺序入选2010年6月-2012年10月我院符合2010年中国高血压指南制定的单纯收缩期高血压诊断标准的住院及门诊病人122例,其中舒张压<70mmHg者60例,70mmHg≤舒张压<90mmHg者62例,年龄67-92岁,平均年龄82±9.2岁;其中男73例,女49例。
1.2 相关因素
中医因素有气虚、血虚、阴虚、阳虚、心虚、肺虚、脾虚、胃虚、肝虚、肾虚,按照1986年中医虚证辩证参考标准[2];痰浊、气滞、肝阳上亢辩证按照中医诊断学五版教材[3];血瘀证标准:参照中国中医研究院西苑医院制定的评分标准[4]。剔除体外血栓检测、病理切片血瘀和微循环障碍指标,凡积分小于19分为非血瘀证,大于20分为血瘀证。
1.3 统计学方法
用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。先进行单因素分析。中医因素为计数资料用卡方检验;单因素分析有意义的指标为自变量(X),有该证,记为1;无该证,记为0。舒张压为因变量(Y),70mmHg≤舒张压<90mmHg者记为0;舒张压<70mmHg者记为1。用非条件概率Logistic回归模型进入法分析。
2 结果
单因素分析有意义的指标为气虚、心虚、脾虚、血瘀。非条件Logistic回归分析结果见附表。
有气虚(X1)、心虚(X5)和血瘀(X14)入选回归方程,非条件Logistic回归方程P=Exp(-3.942+1.417X1+2.112X5+3.038X14)/1+Exp(-3.942+1.417X1+2.112X5+3.038X14)。
3 讨论
有研究表明,老年人出现的动脉管壁硬度增加及弹性减退,是大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前,从而导致舒张压降低的主要原因。老年人高血压的并发症发生,最常见于低舒张压的收缩期高血压患者,特别是易发生缺血性脑卒中和心肌梗死,其发生率为83.3%,较其他类型高血压明显地增高。老年单纯性收缩期高血压临床试验也显示舒张压低于70mmHg时,收缩压降低获得的益处将被抵消[1]。在治疗老年收缩期高血压伴舒张压过低者时,若想保持理想的舒张压水平是一个难题,因为大多数降压药物在降低收缩压的同时也降低舒张压。所以,现代医学临床上治疗舒张压过低的高血压患者常与改善动脉弹性的药物配合使用。本研究用非条件Logistic回归分析表明,气虚、心虚、血瘀入选回归方程,说明这三个指标是老年低舒张压的收缩期高血压的重要中医影响因素。祖国医学认为,老年高血压发生主要与肝肾不足,痰瘀内阻有关[5,6]。随着年龄增加,舒张压逐渐下降,因水火不济,由肾及心,伴见心气虚血瘀。因此,中医临床上,在补益肝肾同时,注意益气养心活血,可能有助于改善低舒张压状况,减少心脑血管事件发生。
参考文献
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[2]沈自尹.中医虚证参考标准[J].中国中西医杂志,1990,10(2):90.
[3]邓铁涛,郭振球,金一飞,等.中医诊断学[M].上海:上海科学技术出版社,1984:100-119.
[4]中国中西医结合学会活血化瘀研究学会.海峡两岸活血化瘀与喘症研究[M].北京:中国医药科技出版社,1994:18-24.
[5]周杰明,阮景绰,林求诚.老年高血压中西医易患因素临床研究[J].中国中西医结合杂志,1994(增刊):84-85.
[6]邹襄谷,李永鉴,陈国通,等.老年高血压病靶器官损害与中西医影响因素关系的研究[J].中医药学刊,2003,21(12):2111-2112.
收缩压与舒张压 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月—2015年12月于我院治疗的160例舒张性心力衰竭病人及同期行体检100名健康人为研究对象。根据是否合并有肺动脉高压,将160例舒张性心力衰竭病人分为A、B两组,100例健康人作为对照组。排除心包积液、心房颤动、心脏瓣膜病、二尖瓣返流、贫血、严重肺部疾病、严重肝肾功能不全、甲状腺疾病等;对照组体格检查、心电图检查等均正常,无器质性疾病。A组98例,男56例,女42例;年龄59岁~78岁(61.3岁±7.3岁)。B组62例,男32例,女30例;年龄67岁~89岁(74.6岁±5.8岁)。对照组男51例,女49例;年龄59岁~73岁(62.4岁±7.1岁)。3组性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
所有研究对象均行多普勒超声心动图检查。受试者取左侧卧位,保持呼吸平静,确保同步心电图连接好后,使用多普勒超声诊断仪(美国GE公司生产;型号Vivid)对受试者进行检测。采用二维超声心动图检测舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心房收缩末期内径(LADs)等,采用Simpsin’s双平面法计算左室射血分数(LVEF)。在心尖四腔切面位置,采用脉冲血流多普勒成像方法取得二尖瓣血流频谱,检测出二尖瓣舒张早期与舒张晚期的血流速度峰值(E)、舒张晚期的血流速度峰值(A)与二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(E')。通过超声心动图检查测定室间隔基底部与左心室侧壁两者E',计算二尖瓣舒张早期血流速度峰值与E'的比值。通过测量三尖瓣放流频谱获取三尖瓣反流最高流速。计算出4V2即可得到三尖瓣跨瓣压差(其中V表示三尖瓣反流最高流速),右房压与三尖瓣跨瓣压差之和即为肺动脉收缩压[3]。
收集所有受检者的空腹静脉血行N末端脑钠肽原(NT-pro BNP)检查。
1.3 观察指标
血浆NT-Pro BNP、LVEF、IVSd、LVP-Wd、LADs、LVDd、E、A、E峰减速时间(EDT)、E'、E/E'。
1.4 统计学处理
采用SPSS19.0统计软件进行分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料釆用χ2检验。偏态分布的数据表示为中位数,组间比较运用独立样本非参数检验,采用Pearson直线相关分析进行相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组超声心动图指标和NT-Pro BNP比较
A、B两组IVSd、LVPWd、LADs、LVDd、NT-Pro BNP均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),A、B两组IVSd、LVPWd、LADs、LVDd比较,差异无统计学意义(P>0.05),B组NT-pro BNP高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
2.2 3组E、A、E/A、EDT、E'峰值与E/E'值比较A组
E/A值、A峰值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组E/A值高于对照组,而A峰值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A组EDT长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),B组EDT与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);A、B两组E'峰值低于对照组,E/E'值高于对照组,且B组E'峰值低于A组,E/E'值大于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)与E/E'值相关性分析
3组PASA与E/E'值存在相关性(r=0.481,P<0.01);A组PASA与E/E'值无相关性(r=0.329,P>0.05);B组PASA与E/E'值相关性较强(r=0.878,P<0.001)。
3 讨论
3.1 左心室舒张功能不全与肺动脉高压的相关性分析
毛细管楔压改变可反映出左心室舒张期末压与左心房压的改变。当前者增高时,提示左心室舒张期末压上升。左心室舒张末压随时间推移逐渐上升,最终导致肺动脉高压[4]。有研究报道,左心房或左心室疾病会造成左心室射血分数降低,导致左心室压力上升,肺静脉压随之被动升高,进一步造成跨肺压与毛细血管楔压上升,最终引发肺动脉高压[5]。由左心室舒张功能不全所引发的肺动脉高压可导致左心房压或左心室舒张末压上升,造成肺静脉压上升,该类病人临床主要表现为呼吸困难、肺瘀血。年龄、左心室主动松弛力与左心房压是影响二尖瓣E峰值的主要因素,而二尖瓣环E'则主要受年龄与左心室主动松弛力的影响。有研究标明,二尖瓣环E'可用于左心室松弛力的评估[6]。Wang等[7]以局部室壁运动异常的病人为研究对象,通过比较其E/E'值与LVFP(导管测定),结果显示发生心肌梗死后存在局部室壁运动异常的病人,其E/E'值能反映LVFP。由此说明,二尖瓣E/E'值能较好评估LVFP。本研究A组、B组与对照组的E/E'值与PASP相关性较弱;A组PASA与E/E'值无相关性;B组PASA与E/E'值相关性较强,说明左心室舒张压功能不全且伴有肺动脉收缩压者,其肺动脉收缩压随着左心室充盈压上升而升高,这与Junqueira等[8]研究报道一致。由于慢性左心室充盈压升高病人存在肺血管反应性改变,该类病人可出现严重肺动脉高压,当肺血管疾病处于进展期时,伴有右心室功能不全,影响静脉回流,导致回流左心室的血液减少,造成左心室充盈量降低,因此,左心室充盈压可表现为正常[9]。该类病人易被临床误诊为特发性肺动脉高压。
3.2 肺动脉压的诊断意义
临床对舒张性心力衰竭病人诊断,未得出最佳诊断方法。欧洲心脏病学协会认为可将左心房大小、左心室舒张末期容积指数或E/E'值等作为舒张性心力衰竭的辅助诊断指标[10]。上述指标具有特异性,但由于较多的老年高血压病人可不伴有明显心力衰竭的临床表现,会出现心脏结构重塑,加上存在二尖瓣环钙化或有二尖瓣人工瓣膜置换术史的病人,E/E'值对该类舒张性心力衰竭病人的诊断价值尚未证实[11]。除此之外,存在起搏节律病人的二尖瓣E/E'值难以测定。本研究认为PASA可能替代E/E'值成为一项评估左心室充盈压的新指标。其他学者通过研究,也得出与本次研究相一致的结果[12],说明肺动脉高压对左心室舒张功能不全病人具有客观的诊断价值。
综上所述,左心室舒张功能不全合并肺动脉高压病人的左心室充盈程度可反映出肺动脉高压程度;PASP可能成为一项判断舒张性心力衰竭预后与治疗的新指标。
摘要：目的 探讨肺动脉收缩压左心室舒张功能不全相关性,及其对预后、治疗的指导价值。方法 选取2013年1月—2015年12月治疗的160例舒张性心力衰竭病人及同期于我院行健康体检100名健康人为研究对象。根据是否合并肺动脉高压,将160例舒张性心力衰竭病人分为A、B两组,A组98例未合并肺动脉高压,B组62例合并有肺动脉高压,100名健康人作为对照组,对3组研究对象行多普勒超声心动图检查,并比较各项超声心动图检查指标。结果 A、B两组舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左房舒张末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVDd)、N末端脑钠肽原(NT-pro BNP)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但A、B两组IVSd、LVPWd、LADs、LVDd比较,差异无统计学意义(P>0.05),B组NT-pro BNP高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);二尖瓣舒张早期与舒张晚期的血流速度峰值(E)/舒张晚期的血流速度峰值(A)值高于对照组,而A峰值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A组E峰减速时间(EDT)长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);B组EDT与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);A、B两组E'峰值低于对照组,E/E'值高于对照组,且B组E'峰值低于A组,E/E'值大于A组,差异有统计学意义(P<0.05);3组肺动脉收缩压(PASP)与E/E'值存在相关性(r=0.481,P<0.01);A组PASA与E/E'值无相关性(r=0.329,P>0.05);B组PASA与E/E'值相关性较强(r=0.878,P<0.001)。结论 左心室舒张功能不全合并肺动脉高压病人的左心室充盈程度可反映出肺动脉高压程度;PASP可能为一项判断舒张性心力衰竭预后的新指标。
收缩压与舒张压 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为本院的44例心力衰竭患者, 舒张期心力衰竭 (DHF) 和收缩期心力衰竭 (SHF) 患者各22例, 患者年龄最大74岁, 最小42岁, 全部患者经诊断符合慢性心力衰竭的诊断标准, 心功能分级:Ⅱ级28例, Ⅲ级16例。合并高血压11例, 糖尿病4例。排除心绞痛、心梗死、高血压、心律失常患者。对两组患者的基础资料进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
超声心动图检查应用飞利浦7500型超声诊断仪, 频率为2~4 MHz, 测量患者的IVS (室间隔厚度) 、LVPW (左室后壁厚度) 、LAD (左房内径) 、左室EF、LVDd (左室舒张末期内径) 等, 同时空腹胰岛素 (FNS) 、肿瘤坏死因子2α (TNF-2α) 、白介素6 (IL-6) 等。
1.3 统计学方法
所有数据用均数±标准差表示, 组间对比用t检验, 统计学软件选择SPSS17.0, 如P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者心功能指标对比
SHF组的IVS、LVPW、LAD、EF要明显低于DHF组, LVDd则高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者生物学特征对比
DHF组:FNS (8.24±2.01) m U/L, TNF-2α (3134±829) ng/L, IL-6 (2.35±0.81) ng/L;SHF组:FNS (6.86±1.87) m U/L, TNF-2α (3526±940) ng/L, IL-6 (2.74±1.05) ng/L, 两组对比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
收缩期心力衰竭和舒张期心力衰竭在心功能改变以及生物学改变方面均存在一定的差异, 就本次研究结果来看, SHF组患者的LVDd高于DHF组, 说明了SHF患者心室腔有明显的扩大, DHF组IVS、LVPW要高于SHF组, 说明DHF患者室壁增厚明显, 这与其他临床导报一致[2]。在两者生物学指标对比中, SHF组的TNF-2α、IL-6要高于DHF组, 说明了SHF与炎性因子之间有密切的关系, 炎性反应在SHF发病中起到非常重要的作用。另外在其他报道中发现, DHF的发病机制主要是心肌因素和心肌外因素, 心肌内因素主要为钙循环异常, 而心肌外因素则主要是血流动力学改变、心包结构改变等, DHF常见于冠心病、高血压心脏病等[3]。本次研究也存在一定的误差, 主要与病例选取误差、样本地域性等差异有关, 有待于今后进一步的完善。
参考文献
[1]包建军, 王红霞.坎地沙坦联合小剂量美托洛尔治疗收缩性心衰对左室舒张末期内径及射血分数的影响.内蒙古中医药, 2010, 29 (21) :1-2.
[2]戚德清, 周世菊, 方颖.老年收缩性和舒张性心衰患者胰岛素抵抗与炎症因子的相关研究.贵州医药, 2008, 32 (6) :496-497.
收缩压与舒张压 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年6月~2010年5月我院收治的240例中老年高血压患者, 其中男124例, 女116例, 年龄40~79 (59.47±5.28) 岁;病程2~15 (7.56±2.04) 年。按照降压治疗后舒张压水平分成3组, 1组舒张压<70mmHg 16例, 2组舒张压70~79mmHg 84例, 3组舒张压80~89mmHg 140例, 三组性别、年龄、病程、BMI合并疾病等一般资料上比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入标准
所有患者均符合WHO制定的高血压的诊断标准, 连续住院时间在1个月以上, 长期服用降压药物3个月以上, 排除继发性高血压、恶性肿瘤、严重肝肾疾病和消耗性疾病患者。
1.3 方法
制定统一的调查表, 记录患者性别、年龄、血压水平、病程、BMI等一般资料, 并及时进行体检和实验室检查。血压测量采用水银柱血压计测量上肢血压值, 在患者住院后和住院2w后分别测量血压值, 取平均数计算血压值。对患者进行6~54个月的随访, 随访时间为住院至首次出现心脑血管事件, 其中心脑血管事件包括冠心病、心肌梗死、脑卒中、短暂性脑缺血等。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05说明具有统计学意义。
2 结果
240例患者平均随访26.75±6.54个月, 共发生心脑血管事件92例, 发生率为38.3%, 其中冠心病9例, 心肌梗死30例, 脑卒中5例, 短暂性脑缺血48例。2组心脑血管事件发生率最低;与2组比较, 1组心脑血管事件发生率有增加趋势, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;3组心脑血管事件发生率增加184%, 与2组比较, P<0.05, 差异具有统计学意义。见附表。
3 讨论
随着年龄的增加, 心脑血管疾病已经成为危害中老年高血压患者健康的主要因素。大量临床研究证实, 血压水平与心脑血管事件有着密切关系, 脉压的增大, 可能会导致大动脉的弹性降低、增加其僵硬度, 进而导致靶器官引发的供血不足和血管破裂现象。据美国心脏研究中心发现, 随着舒张压的降低, 心血管事件的发生率也升高[2]。因而降低血压是预防心脑血管疾病的关键所在。
通过本研究发现, 240例患者共发生92例, 发生率为38.3%, 脑血管事件发生率明显高于心血管事件发生率。舒张压70~79mmHg患者心脑血管事件发生率最低, 与其比较, 舒张压<70mmHg患者心脑血管事件发生率有增加趋势, 但是差异无统计学意义 (P>0.05) ;舒张压80~89mmHg患者心脑血管事件发生率增加184% (P<0.05) , 说明中老年高血压患者的舒张压宜控制在70~79mmHg比较合适。中老年高血压患者在治疗后, 其左心室的重量指数显著比非高血压的人群高, 更容易受到血压波动的影响, 继而诱导心血管事件的发生。此外, 血压也不是越低越好, 过度的降压有可能提高心脑血管事件的危害, 因此, 中老年高血压患者在治疗的时候, 应当高度重视对舒张压的监测, 依据血压的变化选择合适的降压药, 实现最佳的治疗效果, 避免受到心脑血管事件的危害[3]。
综上所述, 中老年高血压患者降压后舒张压有明显下降, 舒张压降至70~79mmHg最佳。但是本研究采用回顾性分析, 时间跨度长, 干扰因素较多, 可能对结果产生一定影响, 因而关于舒张压与心脑血管疾病发生的相关性还需要进一步进行探索和验证。
摘要：选取2008年6月2010年5月我院收治的240例中老年高血压患者, 按照降压治疗后舒张压水平分成3组, 1组舒张压<70mmHg 16例, 2组舒张压70~79mmHg 84例, 3组舒张压80~89mmHg 140例, 分析不同舒张压水平对心脑血管事件的影响。结果 2组心脑血管事件发生率最低, 与2组比较, 1组心脑血管事件发生率有增加趋势, 但是差异无统计学意义 (P>0.05) ;3组心脑血管事件发生率增加184%, 与2组比较, P<0.05, 差异具有统计学意义。中老年高血压患者降压后舒张压有明显下降, 舒张压降至70~79mmHg最佳。
关键词：中老年,高血压,舒张压,心脑血管事件
参考文献
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收缩压与舒张压 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
根据美国肾脏病基金会2002年CKD的诊断标准[3],选取2008-12～2010-06在怀化市第一人民医院住院治疗的71例CKD 3～5期慢性肾脏病患者(其中CKD 3期23例、CKD 4期22例,CKD 5期26例),排除标准:曾经或正在接受透析、近期接受过输血或促红细胞生成素治疗、经过超声心动图等检查有明显左室失同步化、罹患恶性肿瘤或传染性疾病。71例患者中男性41例,女性30例;年龄22～80岁,平均52.1±11.6岁。选取同时在怀化市第一人民医院进行健康体检者20例,其中男性12例,女性8例;年龄25～63岁,平均(49.8±10.2)岁;经询问病史、体格检查、超声心动图、肝肾功能等检查排除肾脏及心血管疾病。
1.2 仪器与方法
使用Alokaα-7彩色多普勒超声诊断仪,心脏相控阵探头,频率2～5MHz,帧频≥70帧/s。患者取左侧卧位,开启同步心动图,首先常规检查心脏结构,标准左室长轴切面测量左房内径(left atrium,LAD)、左室舒张末期内径(left ventricular diastolic diameter,LVEDd)、室间隔厚度(interventricular septal diameter,IVSd)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall diameter,LVPWd),心尖四腔心切面使用改良Simpson法测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),然后使用脉冲多普勒测量二尖瓣膜口舒张早期及舒张晚期血流速度(E、A),计算两者比值(E/A)。在二尖瓣环水平后间隔、前间隔、前壁、侧壁、后壁及下壁部位,采用组织多普勒技术测量舒张早期峰值速度(Em),计算二尖瓣舒张早期血流速度与上述6个节段平均舒张早期峰值速度之比(E/Em)。根据Devereux公式计算出左室心肌质量指数(left ventricular mass index,LVMI)、相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT):左室质量(left ventricular mass,LVM)=1.04×[(LVEDd+IVSd+LVPWd)3-LVEDd3]-13.6,体表面积(body surface area,BSA)=0.006×身高(cm)+0.0128×体重(kg),LVMI(g/m2)=LVM/BSA,RWT=(IVSd+LVPWd)/LVEDd。最后在应变率成像条件下采集心尖左室长轴、心尖二腔和心尖四腔切面5个心动周期动态图像,将感兴趣区置于后间隔、前间隔、前壁、侧壁、后壁及下壁基底部心肌上,避开心内膜及心外膜的干扰,记录不同节段收缩期应变率(strain rate in systole,SRs)、舒张早期应变率(SRe)和舒张晚期应变率(SRa),计算各节段平均舒张早期应变率与舒张晚期应变率比值(SRe/SRa)。常规超声心动图判断左室收缩功能减低的标准为LVEF<50%,左室舒张功能减低的标准为E/A<1或>2,E/Em>15亦认为舒张功能减低。应变率成像的判断标准参考有关文献[4,5],定义各节段平均SRs<0.99s-1为收缩功能减低,各节段平均SRe/SRa<1.1为舒张功能减低。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0软件分析数据,计量资料采用均数±标准差表示,采用t检验分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 慢性肾脏病组与对照组常规超声心动图特点(表1)
CKD 3～5期LAD、LVEDd较对照组增大,CKD 5期较CKD 3期和4期增大(P<0.05)。CKD4期及5期EF较对照组减低,且与CKD 3期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IVSd及LVPWd、LVMI指数随分期提高均增加(P<0.05),CKD患者RWT较对照组厚(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。脉冲多普勒检查CKD 4期及5期E/A小于对照组,CKD 5期E/A小于CKD 3期(P<0.05),各组E值差异无统计学意义(P>0.05),CKD 4期及5期A值较对照组增高(P<0.05)。组织多普勒检查CKD 3期E/Em与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),CKD 4期及CKD 5期E/Em均明显大于对照组,CKD 5期E/Em较CKD 3期及4期增大(P<0.05)。
2.2 慢性肾脏病组与对照组基底部各节段心肌应变率特点(表2)
CKD 5期SRe/SRa低于对照组(P<0.05)。CKD 3期SRs、SRe、SRa等指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CKD 4期各节段SRs及SRe低于对照组,各节段SRs低于CKD 3期(P<0.05),SRa与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CKD 5期各节段SRs低于对照组及CKD 3期组,除后间隔及前间隔外,其余节段SRs低于CKD 4期组,各节段SRe均低于对照组、CKD 3期和CKD 4期,各节段SRa低于对照组及CKD 3期组(P<0.05)。
2.3 常规超声心动图和应变率成像对左室收缩及舒张功能减低的检出情况
常规超声心动图在对照组、CKD 3期、CKD 4期及CKD 5期患者收缩功能减低检出率分别为0%(0/20)、0%(0/23)、9.1%(2/22)、46.1%(12/26);舒张功能减低检出率分别为5.0%(1/20)、21.7%(5/23)、36.4%(8/22)、50.0%(13/26)。应变率成像在对照组、CKD 3期、CKD 4期及CKD 5期患者收缩功能减低检出率分别为0%(0/20)、13.0%(3/23)、36.4%(8/22)、57.7%(15/26);舒张功能减低检出率分别为5.0%(1/20)、47.8%(11/23)、54.5%(12/22)、80.7%(21/26)。
注:(1)与对照组比较,P<0.05;(2)与CKD 3期比较,P<0.05;(3)与CKD 4期比较,P<0.05。LAD.左房内径;LVEDd.左室舒张末期内径;LVEF.左室射血分数;IVSd.室间隔厚度;LVPWd.左室后壁厚度;LVMI.左室心肌质量指数;RWT.相对室壁厚度;E.二尖瓣膜口舒张早期血流速度;A.二尖瓣膜口舒张晚期血流速度;Em.组织多普勒二尖瓣水平室壁平均舒张早期峰值速度
注:(1)与对照组比较,P<0.05;(2)与CKD 3期比较,P<0.05;(3)与CKD 4期比较,P<0.05。SRs.收缩期应变率;SRe.舒张早期应变率;SRa.舒张晚期应变率
3 讨论
常规超声心动图被广泛应用于评价尿毒症患者左室收缩及舒张功能[6],发现此类人群一般存在左室收缩及舒张功能减低,而CKD 3～4期是否具有同样表现及对临床治疗的指导价值报道较少。应变率成像是一种在组织多普勒成像基础上发展起来的新技术,反映了心肌的变形速度,并且克服了心脏整体运动和相邻心肌节段的被动牵拉对室壁运动速度的影响,相对不受呼吸、心脏搏动的影响,能够较好地反映心脏的功能。本研究通过将CKD 3～5期患者比较发现,反映左室收缩功能的SRs和反映左室舒张功能的SRe/SRa随着分期的进展逐渐减小,提示CKD的心脏改变是一种自发病早期已经开始且不断进展的过程。
左室收缩期应变率随着年龄、体重和RWT的增加而降低,文献报道人群中判断收缩功能减低的标准为各节段平均SRs<0.99s-1[4]。根据此标准,对照组未发现收缩功能减低者,CKD 3期3例(13.0%,3/23),CKD 4期8例(36.4%,8/22),CKD 5期15例(57.7%,15/26),与余江水等[7]的研究类似,应变率成像发现的左室收缩功能减低检出率较高,可能的原因是应变率成像是一种测量室壁机械运动的定量方法,而射血分数的测量依赖形态假设来评价收缩末期和舒张末期心室腔大小,前者更能反映室壁的运动情况。
超声心动图判断舒张功能有二尖瓣频谱E/A、E/Em等指标,这些因素容易受到心率和容量负荷的影响,存在假性正常化的可能。应变率成像应可直接测定室壁在单位时间的变形程度,对顺应性的评价更为可靠。应用应变率成像检出舒张功能减低CKD 3期11例(47.8%),CKD 4期12例(54.5%),CKD 5期21例(80.7%),检出率较以二尖瓣频谱E/A和E/Em为判断标准明显增高。Edwards等[8]和de Almeida等[9]应用应变率成像发现CKD 2期及3期患者左室SRe/SRa较对照组已有下降,本研究结果与其类似,提示左室舒张功能CKD 3期已下降,对于CKD患者仅靠二尖瓣频谱E/A或E/Em比值判断舒张功能欠妥。
左房增大是CKD患者重要的超声表现,CKD3～5期左房大小较对照组均增大,而且随着分期的增加有增长趋势,提示CKD患者左室舒张功能减退,与应变率成像结果一致。长期随访研究证实左室长轴切面左房内径与体表面积比>24mm/m2是影响CKD患者心血管疾病病死率的独立高危因素,比值每提高1mm/m2,病死率提高1.2倍[10],在CKD患者中追踪观察左房大小有助于评价预后。
应变率成像除了可以判断左室收缩及舒张功能以外,还可以应用在CKD肾脏移植后心脏功能的监测[11]和CKD血液透析前后心脏改变观察上[12],能够为CKD患者临床决策提供帮助。由于其图像的时间和空间分辨率较传统的组织多普勒成像技术有明显优势,能够准确地反映室壁运动速度,故在慢性肾脏病患者检查中普及此项目有助于发现早期左室收缩及舒张功能减低,为患者早期干预提供新的评价方法。
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收缩压与舒张压 篇6
1 材料与方法
1.1
药品与试剂 DZP由上海旭东制药有限公司提供 (批号071201) 。乙酰胆碱 (Ach) 、左旋硝基精氨酸甲酯 (L-NAME) 、吲哚美辛 (Indo) 均购自Sigma公司。其余试剂为市售分析纯。
1.2 大鼠离体主动脉环标本的制备
SD大鼠, 雄性, 月龄>18个月, 体重420 g～470 g, 由成都达硕生物科技有限公司提供。血管环用两根不锈钢微型挂钩贯穿血管管腔, 横向悬挂在10 mL 浴槽内, 下方固定, 上方以一细钢丝连于张力换能器, 其静息张力调节为2 g, 使用BL-420F计算机生物信号记录分析系统 (成都泰盟科技有限公司) 记录血管环张力变化。浴液为HEPES液, 浴槽中通以100% 氧, 37 ℃平衡1 h, 每15 min 换液1次。以KCl 60 mmol/L 收缩动脉环3次, 以诱发血管的最大收缩幅度。待血管环稳定后, 用KCl 60 mmol/L 预收缩动脉环达峰值, 加入Ach 10 μmol/L 检验血管内皮的完整性, 舒张幅度不超过收缩幅度的5%时, 认为内皮去除完全。
1.3 大鼠主动脉舒张作用测定
采用内皮完整或去内皮的胸主动脉环, 加入KCl (30 mmol/L) 待血管环收缩达到稳定后, 累积加入DZP使浴槽中的终浓度依次递增为10-6 mol/L, 3×10-6 mol/L, 10-5 mol/L, 3×10-5 mol/L, 10-4 mol/L, 3×10-4 mol/L。观察血管环的舒张反应, 制作DZP的累积浓度-血管反应曲线, 并以KCl诱发的血管环的最大收缩幅度为100%, 计算DZP各浓度的舒张百分比。
1.4 统计学处理
计量资料以均数±标准差表示。应用SPSS 13.0作统计分析, 两样本 t 检验进行差异显著性检验。
2结果
2.1 DZP对KCl引起的主动脉环预收缩的影响 DZP10-6mol/L, 3×10-6mol/L, 10-5mol/L, 3×10-5mol/L, 10-4mol/L, 3×10-4 mol/L 对KCl预收缩的血管环产生浓度依赖性的舒张作用 (见图1) , 其最大舒张百分比Emax为 (106.64±2.77) %, 舒张达最大收缩50%时的药物浓度EC50 为 (3.05±0.47) ×10-5 mol/L。而对照组, 累积加入溶剂对KCl预收缩的血管环的舒张作用均不明显。内皮完整组与去内皮组比较有统计学意义 (P<0.05) , 内皮完整组与去内皮组比较有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2内皮对DZP舒血管作用的影响
DZP浓度依赖性舒张KCl预收缩的去内皮胸主动环。Emax为 (104.79±1.52) %, EC50为 (4.55±0.33) ×10-5 mol/L。与内皮完整组比较, 当DZP浓度为10-6 mol/L, 3×10-6 mol/L, 10-5 mol/L, 3×10-5 mol/L时, 两者之间有统计学意义, DZP浓度为10-4 mol/L, 3×10-4mol/L时, 两者之间无统计学意义。详见图1。
2.3 L-NAME、Indo对DZP舒血管作用的影响
在KCl预收缩的内皮完整胸主动脉环上, L-NAME (0.1 mmol/L) 减弱DZP (3×10-5 mol/L) 对血管的舒张作用, 对DZP (3×10-4 mol/L) 的舒血管作用无显著性影响, 环氧合酶抑制剂Indo对DZP (3×10-5, 3×10-4 mol/L) 的舒血管作用均无明显影响。详见图2。
2.4 DZP对无钙液预处理血管环的作用 在无钙HEPES液中, 随着CaCl2的浓度 (0.1 mmol/L～3.0 mmol/L) 增加, 预先用KCl 30 mmol/L 去极化的血管环呈浓度依赖性收缩, 而用DZP (3×10-5mol/L, 3×10-4 mol/L) 预处理20 min, 可使CaCl2量效曲线非平行右下移。详见图3。
3 讨论
老年人血管顺应性减弱, 血压调控能力下降, 血压易波动, 容易受到药物的影响[5]。DZP是老年人常用药物之一, 在发挥其镇静催眠作用的同时, 对老年人血管也有一定的影响。实验结果显示, DZP对KCl预收缩的内皮完整及去内皮的老年大鼠胸主动脉环均具有浓度依赖性的舒张作用, 去内皮后低浓度DZP (10-6 mol/L, 3×10-6 mol/L, 10-5 mol/L, 3×10-5 mol/L) 的舒血管作用减弱, 而高浓度DZP (10-4 mol/L, 3×10-4 mol/L) 的舒血管作用没有明显变化, 提示低浓度DZP通过内皮依赖性和非内皮依赖性两种方式舒张血管, 而高浓度DZP可能直接作用于血管平滑肌使血管舒张。内皮细胞通过释放NO、前列环素 (PGI2) 等血管舒张物质调节血管平滑肌的张力[6]。本研究结果显示, NO合酶抑制剂L-NAME能显著抑制低浓度DZP (3×10-5 mol/L) 对内皮完整血管的舒张作用, 但未阻断高浓度DZP (3×10-4 mol/L) 的舒血管作用。提示NO途径可能参与低浓度DZP的舒血管作用。环氧合酶抑制剂Indo对DZP的舒血管作用无明显影响, 提示PGI2未参与DZP的舒血管作用。
Ca2+是引起平滑肌收缩的关键因子[7], 血管平滑肌收缩依赖于细胞外Ca2+内流和细胞内Ca2+释放。由于血管平滑肌无横管系统, 线粒体较少, 肌质网不发达, 不能存储大量的Ca2+, 其收缩对外源性Ca2+依赖性较大。高钾使血管平滑肌细胞膜去极化, 电压依赖性钙通道 (VDC) 开放, Ca2+内流增加[8], 从而引起平滑肌收缩。DZP对KCl预收缩的血管环产生舒张作用, 提示DZP可能通过抑制VDC, 阻滞细胞外Ca2+内流而产生舒血管作用。高钾去极化时CaCl2引起的浓度依赖性收缩主要依赖于外钙内流[9], DZP预处理后可以使得CaCl2量效曲线非平行右下移, 进一步证实降低外钙内流是DZP舒血管作用的主要机制之一。
DZP对老年大鼠离体胸主动脉具有浓度依赖性的舒张作用, 其机制可能是通过减少Ca2+通过VDC内流入血管平滑肌细胞而起作用。在低浓度时, DZP通过内皮依赖性和非内皮依赖性两种方式舒张血管, 与内皮源性舒血管因子NO有关;在高浓度时, DZP的舒血管作用是非内皮依赖性的, 具体机制有待于进一步研究。
摘要：目的观察地西泮 (DZP) 对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制。方法采用离体血管张力实验方法, 观察DZP对氯化钾 (KCl) 预收缩血管环的作用, 并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用。结果累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后, 低浓度 (106mol/L, 3×106mol/L, 105mol/L, 3×105mol/L) DZP的舒血管作用减弱。DZP预处理后, CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移。结论DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用。
关键词：地西泮,老年大鼠,胸主动脉环
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