左室局部收缩功能（共7篇）
左室局部收缩功能 篇1
二维应变超声心动图(two dimensional strain echocardiography 2 DSE)是一种新的超声定量分析方法,它克服了组织多普勒模式的应变率成像的角度依赖性,从心肌纤维形变的角度提供了一种全新的、定量评价心肌运动的新方法。本研究利用2 DSE观察冠心病(coronary artery disease,CAD)患者左前降支(LAD)不同程度狭窄及心肌梗死时,左室不同节段心肌二维应变及应变率特点,探讨2 DS评价CAD左室局部收缩功能改变的价值。
1 资料与方法
1.1 研究对象
2008年3月至2009年2月在我院心内科诊断为冠心病,并行冠脉造影的患者80例,男50例,女30例,年龄42~78岁,平均(55±9.7)岁。包括非心梗组61例,依据冠状动脉造影显示的LAD狭窄程度划分为:A组(狭窄小于50%)共27例;B组(狭窄50%~75%)共21例;C组(狭窄大于75%)共13例,心梗组(D组)19例。排除标准为非窦性心律、慢性阻塞性肺疾病、其他心功能不全患者。
1.2 仪器与方法
采用GE Vivid 7彩色多普勒超声诊断仪,M3S探头,频率1.5~4.0 MHz。患者取左侧卧位,连接心电图,瞩患者平静呼吸,采集心尖两腔、心尖四腔、心尖左室长轴切面的动态图像,帧频大于40帧/s,连续保存3个完整心动周期的图像以便脱机分析。于Echo PAC工作站应用2 DS软件进行分析。
1.3 图像处理与分析
按美国超声心动图学会推荐的左室壁16节段划分法加后壁心尖段,前间隔心尖段共18个节段,于心尖四腔、心尖两腔、心尖左室长轴观分别检测LAD参与供血的11个节段,即前间隔心尖段、前间隔中段、前间隔基底段、后壁心尖段、侧壁心尖段、后间隔心尖段、后间隔中段、前壁心尖段、前壁中段、前壁基底段、下壁心尖段。
从心尖左室长轴、心尖两腔、心尖四腔动态图中选取清晰图像,定帧于收缩末期,手动勾画左室心内膜边缘,软件根据追踪结果将各切面分为6个节段并对每个节段给予V或X(其中V代表追踪成功节段,X代表追踪失败节段),得出追踪成功节段的应变及应变率曲线,测量收缩峰值应变(S),应变率曲线上的收缩期峰值应变率(SRs)。
1.4 统计分析
采用SPSS 13.0软件进行统计分析,所有计量资料数据采用均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 追踪失败节段与追踪成功率
研究入选80例受检者,共分析880个节段的二维应变及应变率,追踪失败节段44处,追踪成功率95%。
2.2 各组间收缩期应变及应变率比较
应变-时间曲线是随着心肌收缩,应变从0值向负值发展,T波终末前后达到最大负值,主要由主波向下的收缩应变峰组成。A组曲线轮廓整齐(见图1A)。B组各相关节段峰值应变较A组有所下降,但差别无统计学意义(P>0.05)。C组部分节段波峰较A、B组低平,大部分心尖节段(除下壁心尖段外)较A组明显降低,差别有统计学意义(P<0.05),与B组比较后间隔心尖段、前壁心尖段差别有统计学意义(P<0.05)(见图1B)。D组应变曲线形态失常,轮廓杂乱,部分节段峰值低平,变直,或波峰倒置(见图1C),各相关节段峰值应变显著降低,与A、B组比较测值降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与C组比较除前壁基底段外差别均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)(见表1)。
应变率-时间曲线收缩期由位于基线下方的收缩峰SRs组成,A组SRs峰值比较高尖,峰值时间较集中。B组SRs与A组测值相比均有下降,但差别均无统计学意义(P>0.05)。C组各相关节段曲线分布杂乱,峰值SRs均有不同程度下降,部分节段(前间隔心尖段、后壁心尖段、侧壁心尖段、下壁心尖段、前壁心尖段及中段)与A组比较差别有统计学意义(P<0.05),侧壁心尖段、前壁心尖段、下壁心尖段与B组比较差别有统计学意义(P<0.05)。D组曲线杂乱,波峰低平或消失,各相关节段峰值SRs明显下降,与A比较差别均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与B组比较大部分节段(除前间隔基底段、前壁中段、前壁基底段外)差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与C组比较部分节段(前间隔心尖段、前间隔中段、后壁心尖段、前壁心尖段)差别有统计学意义(P<0.05)(见表2)。
3 讨论
二维应变应用斑点追踪成像技术,跟踪灰阶图像中小于超声波长的组织结构产生的散射斑点;应用时间空间图像处理算法逐帧追踪其位移变化,即可获得组织的运动信息,无角度依赖性[1];相邻两斑点间的距离(随时间的)变化即可反映组织的舒缩形变(应变率与应变)[2]。心肌应变和应变率分别反映了心肌形变的程度和速度,近年来广泛应用于心肌功能的研究[3]。
冠心病的基本病理生理过程是心肌缺血,左室功能损伤情况随缺血程度和范围不同而异,相应的收缩功能状态不一。研究证实,冠心病心肌缺血时,S及SRs明显减弱[4]。本研究中二维应变图像显示冠状动脉狭窄小于75%时,不同组间峰值应变及应变率差异不明显,即静息状态下一般不存在心肌缺血,局部心肌收缩功能无明显改变。冠状动脉狭窄大于75%时,部分节段应变及应变率明显减低,说明部分心肌节段收缩运动明显减弱,心肌收缩功能明显受损。考虑为冠心病冠状动脉狭窄大于75%时,局部心肌节段在静息状态下存在供血不足,心肌代谢供应不足,再加上钙超载和酸中毒等因素,造成心肌成分破坏,致病变节段变形能力明显降低,收缩功能降低,而部分心肌节段应变及应变率未出现明显改变,可能与侧支循环形成,静息状态下心肌血氧供需尚能基本维持平衡有关。因此,二维应变成像可以敏感反映血流灌注减少引起的局部心肌收缩功能下降,有利于早期发现心肌缺血,诊断冠心病,为量化评价提供测量基础[5]。
心肌梗死时相应节段心肌纤维缺血,坏死,形变和形变速度明显降低,表现为梗死段心肌应变及应变率降低,该研究显示梗死心肌节段S,SRs峰值降低明显,部分节段S峰值消失,甚至波峰倒置,显著低于非心梗组,与文献[6]报道一致。
二维应变成像要求有清晰的高帧频二维图像,在肺气肿、肥胖等二维图像显示不清晰的切面,二维应变测量准确性受到限制。
参考文献
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左室局部收缩功能 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2007年4月—2007年11月在山西医科大学第一医院接受PCI手术治疗的冠心病患者15例, 男11例, 女4例, 年龄38岁～64岁 (50.9岁±10.62岁) 。均为冠状动脉左前降支狭窄75%以上, 其中LAD完全闭塞3例;急性心肌梗死6例, 陈旧性心肌梗死4例, 不稳定型心绞痛5例。所有患者均无原发性心肌病和瓣膜性疾病, 均为窦性心律, 心功能Ⅰ级～Ⅲ级, 无房室传导阻滞。
1.2 仪器与方法
采用美国GE公司Vivid 7彩色多普勒超声显像仪, 采用M3S探头, 谐波模式频率1.7 MHz～3.4 MHz, 帧频>90 F/s, Echo PAC超声工作站, 装有定量组织速度成像 (QTVI) 、组织追踪成像 (TTI) 、应变 (SI) 及应变率成像 (SRI) 分析软件。
1.2.1 超声心动图检查
受检者左侧卧位, 连接心电图。采集心尖二腔、三腔、四腔长轴二维灰阶动态图, 各三个心动周期, 储存于光盘备脱机分析。采集时间为研究对象行PCI手术前1 d、术后1周、术后1个月、术后3个月。均为同一人操作和测量。
1.2.2 图像处理与分析
1.2.2.1 室壁节段的划分
按照美国超声心动图学会推荐的节段划分法, 后间隔、左室侧壁、左室前壁、左室下壁划分为基底段、中段、心尖段, 将前间隔及后壁划分为基底段、中段, 增加前间隔心尖段、后壁心尖段, 共计18节段。本研究只分析LAD参与供血的11个室壁节段, 15例患者共165个节段。
1.2.2.2 绘制组织速度成像 (TVI) 曲线图
使用EchoPAC工作站组织速度成像 (TVI) 脱机分析系统, 从Vivid7彩色多普勒超声显像仪硬盘或者磁光盘中分别调出保存的各个切面TVI动态图像, 分别启动QTVI、TTI、SI及SRI分析模式, 将取样容积置于后间隔、侧壁、下壁、前壁、前间隔和后壁的基底段中部、中间段乳头肌水平、心尖段中部的心内膜下心肌层, 取样点容积均为8 mm×8 mm, 系统将自动绘制每个切面上的6个取样点的QTVI的速度-时间曲线图, TTI的位移-时间曲线图及SI的应变曲线图及SRI的应变率-时间曲线图。
1.2.2.3 室壁收缩运动峰值的测量
测量并获得QTVI收缩期峰值速度 (SV) 、TTI的收缩期峰值位移 (SD) 、收缩期最大应变值 (S) 及SRI的收缩期最大应变率值 (SR) 。当收缩运动异常时, 如果波峰方向正常, 则按上述方法测量;对于反向波, 则测量最大负向波峰, 收缩期内双峰波形则以最大波峰为准测量。
1.3 PCI治疗成功的标准
残余狭窄<20%, TIMI血流3级。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件包进行分析, 计量资料用均数±标准差
2 结 果
PCI治疗术后在狭窄冠状动脉供血心肌节段的QTVI、TTI、SI及SRI曲线由杂乱变得整齐, 低平或倒转的波峰也升高或恢复。随着时间的延长, QTVI、TTI、S、SRI曲线各节段收缩期峰值参数逐渐增高。
2.1 术前、术后不同时间点左前降支供血节段SV、SD比较 (见表1、表2)
术后1周与术前比较, 11个节段测值增高, 但差异均无统计学意义 (P>0.05) 。术后1个月与术前比较, 前壁基底段与中间段测值增高 (P<0.05) 。术后3个月与术前比较, 除前间隔心尖段、侧壁心尖段、后间隔心尖段, 余8个节段测值增高 (P<0.05) ;术后3个月与术后1周比较, 前间隔基底段及中间段、前壁基底段及中间段、后间隔中间段、后壁心尖段共6个节段测值增高 (P<0.05) 。
2.2 术前、术后不同时间点左前降支供血节段S及SR比较 (见表3、表4)
术后1周与术前比较, 前壁基底段、中间段、心尖段测值增高, 但差异均无统计学意义 (P>0.05) 。术后1个月与术前比较, 前壁基底段、中间段、心尖段及前间隔基底段、中间段共5个节段测值增高 (P<0.05) ;术后3个月与术前比较, 除侧壁心尖段、后间隔心尖段, 余9个节段测值增高 (P<0.05) ;术后3个月与术后1周比较, 除侧壁心尖段、后间隔心尖段, 余9个节段测值增高 (P<0.05) 。
3 讨 论
PCI治疗冠心病在临床上已得到广泛的应用。成功的PCI可以使缺血相关血管再通, 心肌组织得到有效的再灌注, 因缺血功能受损心肌的收缩功能, 在缺血现象解除后将逐渐得以恢复, 从而改善局部室壁运动, 抑制心室重构, 提高左室整体收缩功能[1]。
以往的研究表明, 室壁节段运动异常是较早反映心肌缺血的敏感指标, 因此准确判断室壁运动是判断PCI疗效的基础。TVI技术以定量扫描、原始数据存储和超高频技术为基础, 能够早期、全面而且量化反映心室壁各节段的收缩运动情况。其中, QTVI彩色多普勒的帧频可达到190帧/秒以上, 能够获得准确的局域心肌的速度曲线。国内外研究显示, 冠脉闭塞后5 s内, 组织多普勒即可显示缺血引起的心肌收缩速度减低[2]。TTI是将每个心肌节段在整个收缩期内的速度变化进行积分计算获得的, 能够快速定量检测收缩期左心室所有心肌组织向心尖方向的运动距离。SI及SRI有别于以上技术的最大不同在于, 它们分别反映的是心肌组织发生形状改变的程度与速度。应变及应变率成像因为不依赖组织的运动速度, 克服了整个心脏平移和旋转以及其他邻近节段运动所造成的影响[3], 能够很好反映心肌的主动与被动收缩运动情况, 对冠心病缺血节段检出率较高[4]。本文综合应用心肌运动速度、运动位移及应变、应变率参数, 研究PCI术前及术后不同时间点左室局部收缩功能的变化。
本研究在分析接受PCI治疗的15例患者左室心肌长轴速度-时间曲线、位移-时间曲线、应变曲线、应变率-时间曲线时, 发现随着时间的延长, 缺血改善的心肌节段所测量的各收缩期峰值逐渐增高, 左室收缩功能得到明显提高。
研究表明[5,6,7], 前壁心肌梗死患者的梗死部位各节段QTVI运动速度较正常人明显减低, 介入术后近期心肌功能的恢复不明显, 远期运动恢复节段心肌运动速度明显增加, 运动未恢复节段心肌的运动速度也有所增加;与术前相比, 术后1周运动异常节段位移值及左室射血分数无显著变化, 术后3个月各项指标较术前变化明显。本研究与上述结果一致, 术后l周较术前比较, 各节段SD、SV均无显著增高, 而术后3个月多数节段的SD、SV显著增高。可能是由于介入术虽然增加了早期灌注, 但由于顿抑心肌和冬眠心肌的存在, 局部心肌功能改善不明显。而远期由于血管再通后可逆功能障碍的心肌功能恢复, 各节段心肌的运动速度、运动位移明显升高。
杨睿等[8]应用SI及SRI技术研究冠心病患者PCI治疗前后左心室局部功能时发现, 接受PCI治疗的冠状动脉所供应心肌节段的应变率峰值在术后1周就有明显改善。本研究在分析冠心病患者左室心肌长轴应变曲线、应变率-时间曲线时发现, 术后1周前壁各节段S、SR较术前就有明显增高, 之后S、SR值显著增高的节段逐渐增多, 至术后3 个月时左前降支供血9个节段 (除侧壁心尖段及后间隔心尖段) 出现显著增高, 说明应变及应变率成像能够评价PCI术后心肌功能的恢复状态。
应用组织速度成像技术定量评价冠心病患者缺血心肌的局部功能, 动态观察PCI前、后局部心肌功能变化, 可评价PCI的治疗效果。
参考文献
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左室局部收缩功能 篇3
关键词：实时三维超声心动图,半自动边界检测法,双平面Simpson法,左室收缩功能
实时三维超声心动图(real time three dimensional echocardiography,RT-3DE)是新近发展的一项技术,它不依赖任何几何学假设,能快速显示心腔的立体解剖结构,结合定量分析软件可做准确容积测量,可无创、定量评价左室收缩功能。本研究目的在于探讨实时三维半自动边界检测法和双平面Simpson法评价左室收缩功能的相关性。
1 资料与方法
1.1 研究对象
2008年1月-7月,经二维超声心动图检查心脏形态正常者,共30例,男27例,女3例;年龄25岁～70岁,平均年龄(44±12.34)岁。
1.2 研究方法
应用Philips i E33型彩超仪,X3-1矩阵探头。由1名超声心动图医师操作。受检者左侧卧位,连接同步心电图,探头置于心尖部,取心尖四腔观,切面调整增益等条件至满意成像,触动仪器面板上的“Full volume”键,此时显示屏上出现两幅互为正交的二维图像,调整声束方向,使取样范围包容需要显示的全部目标。嘱受检者平静呼吸,启动采集键获取全容积成像数库,存盘备用。(1)半自动边界检测法:应用3DQ Advanced软件(QLAB6.0版本)对三维图像进行脱机分析。打开图像,启动3DQ Advanced软件,软件自动生成显示图像数据的3个多平面重建(MPR)切面和一个3D立体切面的四象限视图,其中3个多平面重建(MPR)切面为3个正交的二维切面,即左室心尖四腔心切面、两腔心切面观和左室短轴切面。对3个正交切面旋转调节,使心尖四腔心切面、两腔心切面显示最大左心室长轴,根据心电图在舒张末期和收缩末期描记出心内膜面5个参考点的位置,软件自动勾画左心室心内膜面,然后进行序列分析,得出整体容积-时间曲线,并自动计算出LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF。(2)实时三维双平面Simpson法:本方法生成的四象限视图和3个正交切面旋转调节同半自动边界检测法数据分析。计算LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF的方法同二维超声心动图心尖双平面Simpson公式法。
1.3 统计学方法
所有数据均为计量资料,用均数±标准差表示。2组数据之间的比较采用配对t检验;相关分析采用直线相关法,比较半自动边界检测法和双平面Simpson法对左室功能的相关性,P<0.05为差异有显著性意义。数据统计采用SPSS13.0统计学软件包。
2 结果
两种方法测量LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF之间相关性良好,但LVEDV、LVESV、LVSV测值差异有极显著意义(P均<0.001),半自动边界检测法要较实时三维双平面法偏小,LVEF测值间无差异(P>0.05),见表1。
注:P值:配对t检验结果;r值:相关系数。
3 讨论
左室收缩功能对于心脏疾病患者来说是一个重要的临床指标,能够指导临床医生治疗及判定预后,因此,寻求一种简便、快速、精确测量左室收缩功能的方法在临床上有重要价值。RT-3DE基于矩阵型探头成像技术,通过对左心室腔包含的体素量来定量左心室容积和射血分数[1]。在容积测量上不再依赖于形状假设,还可以快速地进行定量分析,在检查过程中,探头不需要移动,取样时间短,为该技术应用于临床奠定了基础。心室模型试验与动物离体心脏实验结果均证实了RT-3DE技术所测LVEDV、LVESV能够基本反映动物模型心室的实际容积,以及依据LVEDV、LVESV计算获得的LVSV与LVEF的可靠性。
本研究表明:实时三维半自动边界检测法和双平面Simpson法两种方法测量正常人左心室LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF,二者之间相关性良好,RT-3DE可以在一个心动周期同时获取两个正交的心尖四腔心和二腔心切面,克服了二维超声心动图2-DE心尖双平面Simpson公式法在采集图像时的缺陷[2]。此外,Simpson法与半自动边界检测法相比,分析时间短,对图像质量要求尤其是心内膜清晰程度要求,不如半自动边界检测法高,适合的人群要广,比如对一些特殊体型的人群,因为图像质量半自动边界检测法可能无法分析,而实时三维双平面Simpson法仍可对数据分析处理,从而扩大了应用范围。
国内研究证实:RT-3DE半自动边界检测法评价左心室容积及射血分数与心脏磁共振(CMRI)相比,EF测值间差异无显著性意义,LVEDV、LVESV、LVSV测值二者之间差异有极显著性意义(P<0.001),并对RT-3DE半自动边界检测法低估左心室容积的原因进行了分析探讨[3]。本研究也出现类似现象,RT-3DE半自动边界检测法评价左心室容积及射血分数与Simpson法相比,EF测值间差异无显著性意义,LVEDV、LVESV、LVSV测值二者之间差异有极显著性意义(P<0.001)。分析造成两种方法差异可能是由于心脏的运动较复杂,除收缩与舒张活动外,还伴随上下前后的移动和旋转[4],矩阵探头采集数据时,可能会产生容积效应,而造成RT-3DE半自动边界检测法容积测值偏小,这有待于进一步研究证实。
三维超声心动图仍存在着一定的局限性,例如:在启动容积成像方式采集图像时,有的心脏病患者的左室太大或变形,有时很难把心腔每个部分包容,导致测值出现低估;另外图像的清晰度也受呼吸、心率等因素影响[5]。但实时三维超声心动图作为一种新的诊断技术,对临床评价左心室收缩功能仍有很大的临床意义,RT-3DE倾向于成为常规超声检查的附加检查,用来获取特殊的解剖及病理生理信息,为临床疾病的诊断、治疗和评价预后提供更多的信息。
参考文献
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左室局部收缩功能 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院52例门诊体检健康者, 男性32例, 女性20例;平均年龄 (52.4±14.4) 岁, 血压均<140/90 mm Hg, 所有受试者均签署知情同意书。两种检查间隔时间均<5 d。采用盲法获得研究资料。
1.2 设备、参数及扫描方法
1.2.1 心脏核磁
扫描前对受检者进行平静呼吸下屏气训练, 嘱其每次屏气幅度尽量一致。使用德国Siemens Sonata 1.5 T磁共振扫描仪, 仰卧体位, 使用专用的心脏相控阵线圈及心电门控技术, 左前胸放置四导联心电门控, 使用腹部线圈, 使心脏位于线圈和磁场中心。常规定位像扫描后, 依次获得左室两腔、四腔、三腔层面及短轴层面。利用Argus心脏功能软件对所得图像进行分析。软件自动生成EDV、ESV、EF, 测量左室舒张末长轴径 (D) , SPI计算方法即SPI=EDV/〔4/3×π× (D/2) 3〕[2]。上述各测值均测量三次, 取平均值。
1.2.2 超声心动图仪
受检者取左侧卧位, 采用Philips i E33超声诊断仪, 配备X3-1, S5-1超声探头 (频率2.0~3.5 MHz) , 利用X3-1矩阵型探头于心尖区获取心尖四腔位切面, 左房室清晰显示后, 运用全容积“Full Volume”显示模式, 按“acquire”键经过连续4个心动周期后视频自动获取完整左室三维图像。应用Qlab软件3DQa模块进行分析记录:EDV、ESV、EF、左室舒张末长轴径 (D) 。SPI数值软件自动生成。上述各测值均测量三次, 取平均值。
1.3 统计方法
采用SPSS16.0统计软件对所得数据进行分析。计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 两种检查各测值比较进行直线相关性分析, SPI与左心室收缩功能的关系采用相关性分析。
1.4 重复性检验
随机抽取其中5名健康志愿者, 由三名有经验的医师重新对其CMR图像进行测量。采用相关性分析EDV, ESV、EF、EDL及SPI, 以评价CMR的可重复性。
2 数据分析及结果
2.1 一般资料比较
两种方法检查时心率、血压差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 RT-3DE和CMRI测值比较
两组LVEDV、LVESV、LVEF、LVEDL、SPI相关性良好 (P<0.05, 见表2。
2.3 左心室SPI与收缩功能参数相关关系分析
两种方法所得左室SPI与EF值呈负相关, 与EDV、ESV呈正相关 (P>0.05) 。而CMR测得SPI与EF的相关系数高于RT-3DE, 其差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表3。
2.4 可重复性检验
同一观察者内CMR各测值间差异无统计学意义 (P>0.05) , 且相关性良好, r值分别为0.935、0.934、0.940、0.935, P<0.05;不同观察者间CMR各测值间差异无统计学意义 (P>0.05) , 亦具有良好相关性, r值分别为0.903、0.912、0.905、0.923, P<0.05。
3 讨论
该研究显示两种方法所得EDV、ESV、EF、LVEDL、SPI各测值间相关性良好 (P<0.05) 。这与Bauer等[3]对40例心肌梗死患者的左房、左室容积分别行RT-3DE和MRI检查测值有良好相关性的结果一致。
左心室SPI与收缩功能各参数间存在明显的相关关系, 左室SPI与EF值呈负相关, 与EDV、ESV呈正相关 (p均<0.01) , 而CMR测得SPI与EF的相关系数 (-0.632) 明显高于RT-3DE测得的SPI与EF的相关系数 (-0.487) , 其差异有统计学意义 (P<0.01) , 这就说明在反映SPI与EF值相关关系中, CMR较RT-3DE有一定的优势。
更多还原CMR时间分辨力、空间分辨力均较高, 被认为是心功能检查的金标准, 其图像可以在心动周期中一直保持高对比度[4], 但其检查时间较长, 限制了其在测量心功能方面的应用[5]。随着超声技术的不断发展, RT-3DE作为一种新的革命性的超声技术, 其图像采集及数据分析简便、快捷, 较2D超声更能准确、可靠的定量评价左心功能[6], 虽已广泛用于临床定量评价左心室整体功能, 但仍存在一定的局限性: (1) 采集图像受声窗的影响; (2) 采图图像深度有限, 心腔较大者可出现部分心室容积的残缺; (3) 心律失常以及不能配合屏气的患者容易出现图像拼接的错位[7]。
该研究显示CMR在评价左心室几何形态学变化和心功能方面具有较高的准确性和可重复性, 可得到较准确的左心室SPI、EDV、ESV、EF等值, 能准确反映左室几何形态与收缩功能的关系, 对于早期预测病情及评估预后有重要临床意义。
该研究的不足之处是样本量比较小, 研究对象仅限于该院, 希望今后能够进行多中心大样本的研究, 尽量两种检查能在同一天内进行减小误差。而且该研究的对象均为健康人, 据文献报道对有心室功能障碍的患者, CMRI更具诊断价值[9], 鉴于此今后可以将研究对象选择为左室功能不同程度受损的人群, 进一步探讨左室构型和左室收缩功能的关系。
通过这次的课题研究, 启示我们可以将CMR用于评价高血压病、糖尿病等所致缺血性心肌病患者左心室重构与心室整体收缩功能关系, 旨在探讨左室重构程度与左室收缩功能受损程度的相关关系, 找到心功能损害的早期预警指标参数, 作为动态监测、早期预测心功能损害的重要参考指标, 为临床早期诊断、病情预判以及预后评估提供重要价值。
摘要：目的 探讨心脏磁共振 (CMR) 电影成像在评价健康成人左心室几何形态与收缩功能关系的价值。方法 以左心室球形指数 (SPI) 作为反映左心室几何形态的指标, 分别用RT-3DE和CMR对52名健康志愿者进行检查, 测量左室舒张末期容积 (LVEDV) 、左室收缩末期容积 (LVESV) 、左心室射血分数 (LVEF) 、左室舒张末期长轴径 (LVEDL) 、三维舒张末期球形指数 (SPI) , 分析两种检查方法各测值的相关性以及左室SPI与整体收缩功能的相关关系。结果 两种检查方法各测值间相关性良好 (P<0.05) 。左心室SPI和整体收缩功能各参数间存在明显的相关关系, 左室SPI与EF值呈负相关, 与EDV、ESV呈正相关 (P<0.01) , 而CMR电影成像测得SPI与EF的相关系数高于RT-3DE, 其差异有统计学意义 (P<0.05) 。可重复性检验CMR检查观察者间及观察者内各测值间差异无统计学意义。结论 左室SPI能够作为反映左室几何形态的重要指标, 与RT-3DE相比CMR电影成像能更准确评价心脏几何形态及功能的关系, 且可重复性较好, 尤其适用于左心室重构的早期判断、病情评估和预后判断。
关键词：心脏磁共振电影,球形指数,收缩功能
参考文献
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左室局部收缩功能 篇5
1 材料和方法
1.1 研究对象
正常对照组20例,男8例,女12例,年龄60～86岁,平均69.4±7.59岁,经临床证实无心脏疾病。高血压病组50例,男22例,女28例,年龄60～87岁,平均73.8±5.60岁。该组病例经临床确诊并排除继发性高血压的原发性高血压患者,高血压病史1年以上。其中15例合并糖尿病,5例合并脑血栓形成,3例冠状动脉支架术后,1例合并甲亢,1例合并失血性贫血。
1.2 仪器和方法
使用GE Vivid 7 彩色超声显像仪,M3S探头频率2.0～4.0 MHz,仪器具备QTVI技术分析软件。受检者左侧卧位,平静呼吸。联接好心电图仪,先行常规超声心动图检查,测量左房、左室内径及左室壁厚度,用Simpson’s的方法在心尖四腔心和二腔心切面确定收缩期和舒张期的容积,根据左室舒张期和收缩期容积的变化百分数计算左室射血分数[4],在标准四腔心切面记录舒张期二尖瓣口血流图,标准五腔心切面记录收缩期主动脉瓣血流图和二尖瓣及主动脉瓣血流图,最后启动TVI速度模式,采集标准心尖四腔心、二腔心及心尖长轴切面,所有超声资料均储存于光盘,便于脱机分析。测量指标: 二尖瓣口舒张早期峰值充盈速度(E),二尖瓣口心房收缩期峰值充盈速度(A),E/A比值,左室等容收缩时间(ICT),左室等容舒张时间(IRT),QTVI分析软件于心尖四腔心切面测定后间隔(PS)与侧壁(LW)基底段、中间段和心尖段的心肌速度曲线图,于心尖二腔心切面测定前壁(AW)与下壁(IW)基底段、中间段和心尖段的心肌速度曲线图(图1),于心尖左室长轴切面测定前间隔(AS)与后壁(PW)基底段、中间段的心肌速度曲线图。分别测量各取样点收缩期峰值速度(Vs)、达峰时间(Ts)、快速充盈期、心房收缩期的心肌运动速度Ve、Va并计算Ve/Va比值。
1.3 统计分析
采用SPSS10.0统计软件,计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 室间隔厚度、左室舒张期和收缩期内径及左室后壁厚度、左房内径、左室射血分数 高血压组其室间隔及左室后壁厚度均较正常组肥厚(P<0.05),左室舒张期内径及左房内径均较正常组大(P<0.05),左室收缩期内径及左室射血分数与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表1)。
2.2 二尖瓣口A峰和E峰的速度及E/A比值,等容收缩和舒张时间及Tei指数 高血压组其Va的速度较正常组高(P<0.05),等容舒张时间(IRT)较正常组延长 (P<0.05)。而Ve、E/A比值、等容收缩时间(ICT)及Tei指数与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表2)。
2.3 左室各节段充盈期的心肌速度和心房收缩期心肌速度及两者比值 高血压组其基底段左室前壁、后壁及下壁的快速充盈期的心肌速度低于正常组(P<0.01,P<0.05),基底段后间隔、后壁及下壁心房收缩期的心肌速度低于正常组(P<0.05),中间段后间隔、后壁的心肌快速充盈期的心肌速度及心房收缩期的心肌速度均低于正常组(P<0.05)。而Ve/Va比值与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表3)。
2.4 左室各节段心肌收缩期峰值流速和心肌达峰时间 高血压组其基底段前间隔、前壁及中间段左室前壁、后壁的心肌收缩期峰值速度较正常组低(P<0.05),余节段心肌收缩期峰值速度与正常组比较,差异无显著意义(P>0.05)。高血压组其基底段后间隔、侧壁、后壁的心肌达峰时间较正常组慢(P<0.05),余节段心肌达峰时间与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表4)。
3 讨论
Tei 指数是评价心脏功能的一个新的超声指标,为心室等容收缩期( ICT) 与等容舒张期( IRT) 之和与心室射血时间( ET) 的比值,反映的是心室收缩和舒张的整体功能[5],心室射血分数( EF) 反映的仅仅是心室的收缩功能。本研究结果显示,老年高血压病患者其左室射血分数及Tei指数与正常人比较,无显著性差异,表明老年高血压患者其整体收缩功能及左心室的收缩功能在高血压早期尚未改变,与张奕民等[6]的报道一致。但老年高血压组患者其基底段前间隔、前壁及中间段左室前壁、后壁的心肌收缩期峰值速度较正常组低(P<0.05),且其基底段后间隔、侧壁、后壁及心尖段前壁、侧壁的心肌达峰时间较正常组慢(P<0.05),表明老年高血压组病人局域性收缩功能减退及收缩时间延长。
注:IVS为室间隔厚度,LVDD为左室舒张期内径,LVDS为左室收缩期内径,LVPW为左室后壁厚度,LAD为左房内径。
注:VE为快速充盈期峰值充盈速度,VA为心房收缩期峰值充盈速度,E/A为前两者的比值,IVCT为左室等容收缩时间,IVRT为左室等容舒张时间。
注:表内数据为undefined, Ve为快速充盈期峰值流速,Va为心房收缩期峰值流速,Ve/Va为快速充盈期与心房收缩期峰值流速比值
注:表内数据为undefined,Vs为收缩期峰值流速,Ts为达峰时间。
传统评价左心室舒张功能的方法是根据二尖瓣口血流频谱和肺静脉血流频谱作出判断。前者对轻度舒张功能受损时很敏感,当舒张功能中度受损时容易出现假象,而且受负荷等多种因素的影响;后者因位于声场的远场,有时不易测出。高血压患者由于压力负荷增加和神经内分泌过度激活,心肌细胞代偿性增大、间质纤维增生,导致室壁僵硬度增加,可较早地出现左室舒张功能异常。由于正常老年人本身存在生理性舒张功能减退,即Ve /Va<1, IVRT延长>90ms,本研究设置两个组,即老年高血压病患者和正常老年人对照组。结果显示老年高血压病患者Ve/Va比值、Ve速度与正常老年人比较,无显著性差异(P均>0.05), Va的速度较正常老年组高(P<0.05),等容舒张时间(IVRT)延长(P<0.05),老年高血压组患者左房内径增大(>40mm),正常老年组左房内径正常。由此可见仅根据二尖瓣口血流图无法对老年人作出左室舒张功能减退的评判,必须结合左房内径的大小以及等容舒张时间评判左室舒张功能减退。
多普勒组织成像(DTI)技术问世后,可以通过测定二尖瓣环位置的心肌运动速度,评价左室整体功能。QTVI技术则是克服了以往DTI由于受仪器低帧频的限制,不能同时比较心肌多节段运动的局限性和半定量性,应用超高帧频同步处理技术,可以获得准确的局域心肌运动曲线,进行定量分析,为评价心脏节段舒缩功能提供了新方法[1,7,8]。本研究结果显示,老年高血压组基底段左室前壁、后壁及下壁的快速充盈期的心肌速度(P<0.01,P<0.05)和基底段后间隔、后壁及下壁心房收缩期的心肌速度 (P<0.05)及中间段后间隔、后壁的心肌快速充盈期的心肌速度(Ve)及心房收缩期的心肌速度(Va)均低于正常组(P<0.05),而Ve/Va比值与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。由于左室壁心肌纵行纤维占全部心肌纤维的70%,在左室舒张活动中起着重要作用[9],同样存在老年人生理性舒张功能减退,老年高血压患者局域性舒张功能根据Ve/Va比值亦无法作出评判。
综上所述,老年高血压病患者在左室整体收缩功能及左心室收缩功能尚未出现改变时已经有左室节段收缩功能减退及收缩时间延长,其左室舒张功能的评判除分析二尖瓣口血流图还应结合左房内径的大小以及等容舒张时间。老年高血压患者局域性舒张功能根据Ve/Va比值亦无法作出评判。由于本试验样本较小,尚需进一步大样本的临床观察验证。
参考文献
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[8]杨颖,王金锐,杨海萍,等.定量组织速度成像对左室心肌收缩功能的研究.中国医学影像技术,2001,17(1):47
左室局部收缩功能 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择我院2005～2007年符合1999年WHO/ISH制定的高血压病诊断标准的原发性高血压住院患者,除外冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病、高脂血症及长期吸烟者后列入高血压组,高血压组中患者按Ganau分型法[2]分为4组,每组随机抽取20名患者。B组:高血压正常左室构型组[男性左心室质量指数(LVMI)<116,女性LVMI<109;相对室壁厚度(RWT)<0.42];C组:高血压向心性重构组(男性LVMI<116,女性LVMI<109;RWT>0.42);D组:高血压向心性肥厚组(男性LVMI>116,女性LV-MI>109;RWT>0.42);E组:高血压离心性肥厚组(男性LVMI>116,女性LVMI>109;RWT<0.42);A组:与高血压组年龄相匹配的20名健康查体者作为对照研究组。
1.2 仪器与研究方法
采用PHILIPS IE33彩色多普勒超声诊断仪,探头S5-1(心脏探头),接心电图,每例依次行常规超声心动图及应变-应变率显像检查,每1个测量数据均取相邻3个心动周期的平均值。所有操作均由同一医师完成。
记录患者身高、体重及血压后再行左心室常规超声心动图检查,患者取左侧卧位,彩色超声多普勒探头于胸骨左室长轴观,测量舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LPWT)、左心室舒张末期内径(LVDd)和左室短轴缩短率(FS),用Simpson测量左室射血分数(EF)。用公式计算左心室质量LVM=0.8×1.04×[(IVST+LPWT+LVDd)3-LVDd3]+0.6(g);左心室重量指数:LVMI=LVM/BSA(g/m2)及相对室壁厚度:RWT=(IVST+LPWT)/LVDd[3]。
调节仪器进入组织多普勒模式,取心尖左心室长轴(前间隔、左室后壁)、心尖两腔心(前壁、下壁)及心尖四腔心(后间隔、侧壁)切面,分别存图后用QLAB软件SQ进行应变-应变率定量分析:取样线放于二尖瓣瓣环至心尖处,取样宽度与室壁厚度基本保持一致(图1A所示),即可得到该段心肌平均应变-应变率曲线(图1B、1C所示),测量各段收缩期峰值应变率(S)及峰值应变(ε),相加后取均值。
A:后间隔取样线放置;B:后间隔平均应变曲线;C:后间隔平均应变率曲线;S:收缩期峰值应变率:ε:收缩期峰值应变
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0软件进行数据统计。所有数据采用均数±标准差(±s)表示,组间数据比较采用多因素方差分析。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 各组一般情况及心脏二维数据比较
高血压各组的收缩压、舒张压均高于正常组,差异有显著性(P<0.05);向心型肥厚、离心型肥厚组LVMI高于正常及对照组(P<0.05);向心型肥厚及向心型重构组RWT高于正常对照及正常构型组(P<0.05);各组间年龄、体重指数及心率差异无显著性(表1)。
注:1)与对照组比较,P<0.05;2)与正常构型比较,P<0.05;3)与向心性重构比较,P<0.05;4)与向心性肥厚比较,P<0.05;5)与离心性肥厚比较,P<0.05
注:1)与对照组比较,P<0.05;2)与正常构型比较,P<0.05;3)与向心性重构比较,P<0.05;4)与向心性肥厚比较,P<0.05;5)与离心性肥厚比较,P<0.05
2.2 EF及FS
B组、C组及D组与正常对照组比较,差异无显著性,E组EF及FS明显减小,与其余各组比较,差异有显著性(P<0.05)。收缩期应变率(S)及峰值应变(ε)在5组间差异均有显著性,高血压各组与正常对照组减小,从A到E组呈递减(P<0.05)(表2)。
3 讨论
高血压患者因动脉压力增高导致左心室后负荷增加,心室肌因长期处于强收缩力状态而逐渐使心室结构与形态发生改变,即左室重构[4]。心肌重构、心肌纤维化增多后,心肌壁间冠状动脉微血管的重塑使得各种构型的高血压患者心肌收缩力减低,出现心室收缩功能的改变。高血压患者不同的左室构型和特点,对收缩功能将有不同影响,认识它对高血压疾病的正确评估和治疗都将有相当大的意义[5]。
FS和EF是目前进行心脏功能测定最常用的指标,但是这两种检测方法均容易受到心脏前后负荷的影响,因而并不直接反映心肌的收缩特性[6]。本研究发现常规用的FS和EF值在健康对照组、高血压正常左室构型组、高血压向心性重构组和高血压向心性肥厚组间没有明显差异,甚至在部分向心性肥厚患者中稍高。对于高血压向心型肥厚及向心型重构者,相对室壁厚度的增加改变了心室壁的应力分布,因而在一定程度上抵消了左室后负荷的增加,进而改善心脏收缩时排空功能。所以,虽然单个心肌细胞收缩力已经下降,但这些患者EF和FS测量值仍可保持正常。另外,FS仅能够代表左室横径方向的变化,而心脏是一个三维立体结构,它的结构还包括其他方向(如纵向)[7],而且FS是基于对正常左室形态的假设,高血压患者左室重构导致左室腔形态变化,因此FS不能对高血压患者心脏功能作出完整的判断,更不能敏感地反映潜在的左室收缩功能不全[8]。
应变-应变率成像是一种基于多普勒组织成像的超声心动图成像方法,不受心脏前后负荷的影响,是一个相对独立客观的指标,能敏感地分析左室心肌收缩能力,正是由于特点,目前是国内外研究的热点[9,10,11]。本研究结果显示应变-应变率在5组间比较差异均有显著性:高血压各组比正常对照组减小,依照健康对照组、高血压正常左室构型组、高血压向心性重构组、高血压向心性肥厚组和离心性肥厚组的顺序呈递减趋势。左室正常构型者应变-应变率稍降低,与正常对照组比较无明显变化,与EF检测结果最为接近。本研究发现左室向心性重构组应变-应变率均明显低于对照组和高血压左室正常构型组。可能是因为左室向心性重构者与正常者相比,左室壁增厚,以室间隔明显,且左室腔减小,但心脏长径增加,已发生左室重构,冠状动脉分配可出现缺血,左室心肌收缩力增加有限,压力增大使心肌变形能力及变形速度均减低[12,13]。左室向心性肥厚组左室壁增厚程度在4组中最为明显,S和ε较左室向心性重构进一步降低。这主要因为心肌细胞肥大,同时有结缔组织增生,导致心肌相对缺血,收缩力减小,且压力高导致心肌变形能力及变形速度降低[14]。在本研究中,左室离心性肥厚组EF、FS、S、ε等指标均显著低于其他各组。这反映该组患者心脏功能已经处于失代偿状态,这时心肌细胞缺血并纤维化引起心肌硬化,收缩力明显减小,心肌变形能力及变形速度下降[15]。二维超声可以看到,这些患者心腔逐渐失去正常的“子弹头”形态,呈现球形,整个心腔的射血能力明显下降。
虽然,高血压正常左室构型组、高血压向心性重构组、高血压向心性肥厚组与健康对照组之间EF和FS值差异无显著性,但是应变和应变率却存在显著差异,说明这几组高血压患者实际上存在潜在的心功能下降。而左室离心性肥厚组除了应变和应变率的显著下降外,EF和FS也明显下降,说明左室离心性肥厚是高血压心脏病的终末期表现。因此应变-应变率技术能早期发现左室潜在性收缩功能降低及左室舒张功能改变,为临床提供了一个更敏感、简便、可靠的评价原发性高血压患者左室心肌功能的指标。
摘要：目的 通过应变-应变率探讨不同左心室构型原发性高血压患者左心室长轴方向应变-应变率在收缩期的变化及其与左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)的关系。方法 采用M型、二维超声测量不同构型高血压患者左心室室壁厚度、左室舒张末期内径、EF、FS,并计算左心室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT),根据LVMI和RWT将高血压分为正常左室构型(B)、向心性重构(C)、向心性肥厚(D)和离心性肥厚(E)4组,每组均取20例,正常对照组20例(A),测量应变ε及应变率S。结果 ①收缩期应变,应变率在5组间差异均有显著性(P<0.05);②EF、FS在离心性肥厚与其余各组间比较,差异有显著性(P<0.05),其余各组内EF、FS差异无显著性(P>0.05)。结论 应变-应变率成像为临床提供了一个敏感、简便、可靠的评价原发性高血压患者左室收缩功能的指标。
左室局部收缩功能 篇7
1 材料与方法
1.1 研究对象
50例检测者中:26例为排除了心脏病变的健康志愿者,男14例,女12例,年龄48~80岁,平均(65.45±8.05)岁。26人在安静休息后连续两次血压测量均处于正常状态、常规心电图检查无异常、常规2D检查无心脏结构及血流异常。24例心肌梗死患者,男14例,女10例,年龄55~84岁,平均(66.34±7.64)岁。均符合超声心动图、临床其他检查心肌梗死诊断标准。
1.2 仪器与方法
1.2.1 检查仪器
RT-3DE检查采用Philips IE33彩色多普勒超声成像仪,X3-1矩阵三维探头,频率1~3 MHz,内置QLAB4.2定量分析软件。
1.2.2 RT-3DE图像采集
受检者左侧卧位,连接心电图,将X3-1探头置于心尖部,取心间四腔切面清晰图像,启动“full volume”模式,嘱受检者呼气末屏气,点击“acquire”键采集图像,得到双平面图像进行调整,至满意显示心内、外膜轮廓,采集连续4个心动周期15°×60°窄角“蛋糕块”立体图像,形成60°×60°宽角“金字塔”形三维数据库,图像贮存于硬盘上供脱机分析。测量左室壁17节段的舒张末期容积(REDV)、收缩末期容积(RESV),同时计算节段每搏量(RSV)及射血分数(REF)。
1.3 节段分析
系统自动按美国心脏病协会(AHA)推荐的17节段划分法将整个左心室划分为:心尖部、前壁心尖段、前壁中间段、前壁基底段、室间隔心尖段、前间隔中间段、后间隔中间段、前间隔基底段、后间隔基底段、下壁心尖段、下壁中间段、下壁基底段、侧壁心尖段、前侧壁中间段、后侧壁中间段、前侧壁基底段和后侧壁基底段[2]。
1.4 数据分析
运用3DQ Advanced软件对三维图像进行脱机分析。打开图像,软件自动生成3个正交的二维切面,调节矢状切面和冠状切面位于左室正中,横切面位于左室乳头肌水平,在舒张末期和收缩末期描记出心内膜面5个参考点的位置,软件自动勾画出其余心内膜面,期间可手动调节,最后得出左室的舒张末期容积(EDV)和收缩末期容积(ESV),进行序列分析,得出整体和17节段的容积-时间曲线[3]。测量左室壁各节段的REDV、RESV、REF。
1.5 统计学处理
所有计量资料均以(均数±标准差)(x_±s)表示,应用SPSS 17.0软件进行统计分析,组间比较采用成组t检验,以P<0.05为差异有显著性意义。
2 结果
(1)26例健康志愿者均获得了心内膜边界清晰的三维图像和17节段容量-时间变化曲线,从而获得心室各节段REDV、RESV、RSV及REF测值。REDV、RESV及RSV测值从基底段至心尖段大体呈逐渐减低的趋势,REF的值是从基底段到心尖段呈逐渐增强的趋势,所以收缩功能是从心尖段到基底段为递减的趋势,见表1。
(2)心肌梗死患者的左室的EDV和ESV的数据均较正常组的大,RSV较正常组低,心梗组左心室各节段局部REF均显著低于正常对照组,二者差异有统计学意义P<0.05,见表2。
(3)正常组的正常人左室各节段容积-时间曲线呈规则的倒立的抛物线,各节段达最低收缩末期容量的时间点几乎在一条直线上,且波峰、波谷趋近,各节段曲线波峰均位于舒张末期时间点,波谷深,坡度陡,波谷纵横坐标相近,位于收缩末期时间点附近,以标化后的曲线尤为明显,见图1。心肌梗死组的曲线走行基本一致,梗死病变节段及病变邻近节段的曲线大多走行平缓,近似直线,其到达的波谷较浅,而梗死以远节段的曲线的波谷较梗死节段深,曲线相对较陡,见图2。
3 结论
(1)在心肌梗死患者中,左心室局部收缩功能的定量分析对于病情监测、心肌梗死范围的估测、治疗方案的选择及治疗效果、远期预后的评价具有十分重要的意义。超声心动图作为一种无创、价廉、操作方便的诊断技术,在左心室局部收缩功能的测定中起到极其重要的作用。RT-3DE采用新型矩阵探头、高通量数据处理系统和三维空间定位系统等3种先进技术,可以实时、交互式地同时观察2个平面的图像,从多个角度清晰、动态地显示心脏解剖结构的立体影像,能在较大容量内提供相当于二维图像扫描线密度的实时三维心脏结构动态图像。因而它可以实时、快速、真实的显示心室的实际运动状态,突破了常规M型和二维超声心动图测量左心室功能的固有缺点,因此具有很高的准确性[3,4,5]。
(2)RT-3DE不依赖于任何几何学假设而直接测定心室的容量和心功能,其定量评价心肌梗死患者节段性室壁运动异常左心室17节段的局部收缩功能具有高度的可行性和可靠性。
(3)正常组左心室各节段收缩功能的三维分布并非均匀一致,收缩功能从心尖段到基底段有逐渐减弱的趋势,同一水平室间隔射血分数较心室游离壁测值减低;心梗患者左心室所有节段局部射血分数均显著低于正常组运动明显减弱的节段室壁的局部射血分数减低更为明显(P<0.01),说明当某节段发生心肌缺血后,该节段局部收缩功能显著下降,无明显运动异常室壁的局部射血分数亦减低。正常人左心室各节段局部收缩功能存在差异性,心衰患者室壁运动减弱节段的局部收缩功能显著下降[6,7]。
(4)随着实时三维超声技术的不断发展以及工艺的改进,这项新技术必将会在心血管疾病的临床诊断和疗效评价中发挥巨大作用[8,9]。
(5)但目前RT-3DE显像仍存在局限性,主要有以下方面:(1)所用探头的体积过大,透声窗限制其声束的通过,影响对观察结构的全部显示;(2)在总体成像过程中,受检者的身体移位或呼吸易造成图像重组处的错位;(3)脱机分析数据时,心内膜面清晰度有所下降,勾画内膜时难度大,因此图像的质量还有待进一步提高[10]。
摘要：目的 评价实时三维超声心动图技术定量分析心肌梗死患者左心室节段性收缩功能的可行性与可靠性。方法 分别应用实时三维超声心动图技术测量26例正常者、24例心肌梗死患者的左心室壁17节段舒张末期容量(REDV)、收缩末期容量(RESV)、心搏量(RSV)和局部射血分数(REF)。结果 50例检测者均获得了具有清晰内膜边界的实时三维图像和17节段容积-时间曲线;两组间17节段REDV、RESV、RSV、REF,测量值间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 实时三维超声心动图定量评价心肌梗死患者节段性室壁运动异常左心室17节段局部收缩功能具有高度的可行性和可靠性。
关键词：彩色多普勒超声诊断仪,实时超声心动图,节段性收缩功能,定量分析,心肌梗死
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