局部溶栓治疗（共5篇）
局部溶栓治疗 篇1
摘要：目的:研究局部加压溶栓治疗下肢深静脉血栓形成的效果及护理的注意事项。方法:将78例下肢深静脉血栓形成的患者随机分为两组。治疗组采用尿激酶加入低分子右旋糖酐, 经患肢远端足背静脉于0.5h注入, 同时用止血带加压结扎患肢大腿处, 疗程7～21d。对照组采用尿激酶经常规静脉输入, 其余治疗组同对照组。结果:治疗组临床症状明显改善, 有效率达90%, 无一例发生严重并发症。结论:局部加压溶栓治疗下肢深静脉血栓形成是一种安全有效的方法。
关键词：局部加压,溶栓,下肢深静脉血栓
下肢深静脉血栓形成 (DVT) 的溶栓治疗, 既往报道多为使用较大剂量尿激酶经外周静脉给药或经导管介入溶栓, 较易使患者出现出血或拔管时的再次血栓等并发症。为提高DVT溶栓治疗效果, 降低并发症, 笔者采用局部加压溶栓治疗78例下肢静血栓患者, 并加强治疗期的护理取得良好的效果。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科从2005年10月-2009年12月共收治下肢静脉血栓78例, 其中男37例, 女41例;年龄23～74岁, 平均54岁, 其中左下肢静脉血栓49例, 右下肢静脉血栓23例, 双下肢静脉血栓6例。发病时间1d～3个月, 随机分为治疗组40例, 对照组38例, 两组年龄、性别、基础疾病、发病时间、栓塞部位等程度基本相似, 具有可比性。
1.2 诊断标准
主要临床表现为患肢肿胀、疼痛、腓肠肌压痛, 出现青紫、皮温低、足背动脉搏动减弱或消失等体征;患肢周径平均膝上 (14cm) 49.4cm, 膝下 (14cm) 37cm。彩超提示:DVT或下肢深静脉造影提示, 下肢静脉有充盈缺损。
1.3 治疗方法
治疗组每天用25万U尿激酶加入250ml低分子右旋糖酐中, 经患肢远端足背静脉用输液泵0.5h内注入, 同时将止血带扎在患者患肢大腿处, 并同时采用肝素皮下注射0.4～0.8ml/d, 口服阿司匹林0.1g/d, 或华法令3mg/d, 疗程7～21d。对照组尿激酶经常规静脉输入, 其用量、其他药物、病程均与治疗组相同, 治疗期内每天监测凝血酶原时间, 保持在正常的1.5倍, 依据INR调整用量, 治疗后均复查下肢静脉造影或彩超。
2 结果
两组溶栓效果比较见表1。
注:两组间比较P<0.05。
3 护理
3.1 心理护理
患者突然出现下肢肿胀、疼痛、皮肤发紫、活动受限等症状, 故患者有恐惧心理, 担心肢体是否会残疾、能否治愈、会不会截肢、有无后遗症等。所以护士要认真细致地做好入院宣教工作, 向他们解释血栓形成的原因、临床症状及治疗后的效果及说明药物溶栓的机理, 使患者消除顾虑并愉快地接受治疗及护理。
3.2 溶栓治疗前患肢的护理
(1) 急性静脉栓塞患者为控制水肿减轻疼痛, 应予卧床休息2周, 抬高患肢20°～30°, 但不要过度伸展下肢或在膝下垫枕或其他物体致膝关节屈曲, 以防进一步阻塞静脉回流。 (2) 患者肢体疼痛可给予止痛剂。须嘱患者切忌用手按摩或做剧烈活动以免血栓脱落造成肺动脉栓塞。 (3) 进食低脂、富含纤维素的饮食, 保持大便通畅, 宜多饮水, 忌高脂食物, 避免加重血液的黏稠度。 (4) 急性期为了预防栓子脱落, 导致肺栓塞, 危及生命, 必须绝对卧床并抬高患肢制动。 (5) 治疗前做好必要的检查包括肝肾功能、出凝血时间、心肺功能检查, 向患者做病情及治疗方法解释, 消除其紧张、顾虑, 使其配合治疗。
3.3 溶栓治疗中患肢的护理
(1) 下肢静脉血栓治疗采用阻塞静脉药物溶栓治疗, 止血带扎在患者患肢大腿处, 要求患肢侧穿刺以起到药物直接溶栓作用。 (2) 血管的选择:血管的选择很重要, 笔者利用深浅静脉交通支的生理功能, 即浅静脉血流可通过交通支进入深静脉, 而深静脉血流则不能反流至浅静脉。采取从足背静脉穿刺, 使溶栓药物通过交通支直接进入深静脉, 高浓度、更直接、更迅速作用于血栓部位, 促进阻塞的血管畅通。穿刺时注意慎重选择血管, 采用静脉留置套管针穿刺后接三通, 做到一次成功, 避免反复穿刺[1]。拔针要久压, 防止针眼出血。 (3) 用药的观察:溶解尿激酶时避免产生泡沫, 以免影响剂量的准确性, 采取现配现用。用药后观察出血倾向, 溶栓过程中密切观察患者有无突发胸痛、气短、咳嗽、咯血、呼吸等症状, 警惕肺栓塞的可能。
3.4 溶栓治疗后患肢的护理
(1) 深静脉血栓形成溶栓后, 每日观察患肢周径、皮肤色泽、温度、足背动脉搏动情况的变化以了解治疗效果。 (2) 用溶栓药物时应每天测定凝血酶原时间, 随时观察患者的生命体征, 有无头痛及牙龈、鼻腔黏膜及皮肤、大小便有无出血, 如发现出血倾向, 立即通知医生, 调整治疗剂量及疗程, 并对症处理。嘱患者刷牙时动作要轻, 避免抠鼻, 保持大便通畅, 防止便秘引起痔出血等。 (3) 溶栓期间注意观察患者有无胸痛、气短、咳嗽、咯血、呼吸的变化、血压下降或一过性升高等异常情况, 如发现上述症状应及时通知医生, 因下肢静脉血栓是导致肺栓塞的重要原因之一。 (4) 静脉留置导管的护理: 严重观察穿刺部位有无出血或渗血, 严格无菌操作注射溶栓药物时排尽空气, 防止空气栓塞, 注射完毕用无菌纱布包扎导管末端, 并用肝素封管, 保持导管畅通, 防止折叠, 顺利完成治疗。
3.5 健康指导
(1) 患肢保温。冬季需特别保护患肢并保持室内一定温度, 以免在缺血状态下增加组织的耗氧量。 (2) 饮食上要清淡。减少食盐摄入, 多食纤维素、新鲜蔬菜瓜果及黑木耳等降低血液粘滞度的食物。 (3) 避免长久站立及体力劳动。卧床时仍需抬高患肢, 离床活动时最好穿弹力袜或用弹力绷带, 以促进静脉回流, 减轻下肢肿胀。 (4) 应严格禁烟。因烟中尼古丁可使末梢血管收缩血流减少, 血管内膜变化引起胆固醇沉着。 (5) 遵医嘱服药, 并观察药物的不良反应。 (6) 预防DVT发生。
血栓形成的三要素:血管内膜损伤、血流变缓慢、血液高凝状态, 因此对年老体弱大手术后患者, 避免从下肢静脉输液 (三要素均存在) ;对手术后特别是盆腔手术、老年人髋关节置换术后长期限制体位, 可采用被动活动, 鼓励患者早期下床活动, 可减少DVT的发生;对肥胖患者要控制体重, 合理饮食, 避免摄入过多胆固醇, 血黏度高者给予清淡饮食、戒烟。溶栓治疗后坚持穿循环驱动袜, 多饮水, 溶栓后血液仍处于高凝状态, 血黏度增加, 易致血栓复发, 高危患者可口服阿司匹林等预防DVT发生。
4 讨论
下肢深静脉血栓形成的三要素:血管壁损伤、血流滞缓、血液成分的变化, 凝血、抗凝血和纤溶系统功能紊乱是DVT发生的重要因素, 护士采用从患肢远端足背静脉用输液泵加压给药, 同时对患肢大腿加压结扎, 使患者病变局部药物浓度增高。静脉血栓患者给药均是通过患肢静脉泵入, 这就要求护士对患肢进行静脉操作技术娴熟、准确, 尽量使药液先行回流经过血栓部位, 以充分发挥局部灌注的疗效。因患肢肿胀, 输液操作难度大, 则对护士的技术要求高, 我科护士对医生治疗方案的准确实施, 确保了质量。溶栓期间注意观察患者有无胸痛、呼吸的变化、血压下降或一过性升高等异常情况, 警惕肺动脉栓塞的发生。本组患者无肺栓塞发生。
参考文献
[1]计惠民.小剂量阿司匹林预防肺栓塞和深静脉血栓形成 (J) .国外医学.护理分册, 2001, 20 (1) :26.
局部溶栓治疗 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
DVT患者25例。男性9例, 女性16例;年龄50~75岁。均为单侧肢体DVT, 病程1~2 d。临床分型:混合型18例, 中央型4例, 周围型3例。发病原因:手术后9例, 长期卧床11例, 其他因素5例。入院前后均经彩超证实DVT存在。均给予2、3次溶栓治疗。
1.2 方法
患者入院后, 绝对卧床抬高患肢, 测定凝血酶原时间 (PT) 、部分凝血活酶时间 (APTT) 及纤维蛋白原 (Fg) , 无出血倾向者先于彩超下分段定位月国窝静脉、腹股沟股静脉处深静脉血栓, 消毒、铺巾后选择近体表易于穿刺点 (一般分段选择腹股沟及月国窝处) , 在彩超引导下以7号腰椎穿刺针缓慢穿刺至静脉内血栓中心, 拔出针芯, 将配置好的尿激酶溶液 (25万u尿激酶溶于10 m L生理盐水中) 10 m L缓慢注入血栓处。此过程患者如未有不适, 且彩超动态观察穿刺深静脉未见血流通过或仅少部分通过, 可适当追加25~50万u尿激酶溶液 (均溶于10 m L生理盐水中) 注入。如彩超显示血栓闭塞处局部血流顺利通过, 拔出穿刺针, 局部按压穿刺点。依次穿刺腘窝腘静脉、腹股沟股静脉等处。仍嘱患者绝对卧床及抬高患肢。第2、3日仍给予相同治疗方法。第4日开始口服华法林抗凝治疗。
1.3 疗效判定标准
症状、体征、多普勒彩色B超检查。观察主干静脉及属支内血栓和血流情况。
疗效判定标准[2]。痊愈:症状、体征消失, 彩色B超显示原病变静脉壁光滑, 内有血流通过;有效:轻微水肿, 患肢活动轻微受限;彩色B超显示, 原病变静脉壁欠光滑, 内有少量血流通过;无效:水肿不减轻或加重, 彩色B超显示, 原病变静脉内无血流通过。
2 结果
经上诉治疗患者疼痛迅速减轻, 患肢肿胀明显减轻, 皮温降低。治愈11例, 有效12例, 无效2例。治疗过程中早期出现一过性低热21例, 无出血迹象。
3 讨论
溶栓疗法不仅可以溶解血栓, 还可防止血栓蔓延。尿激酶是从人尿中提取的一种丝氨酸蛋白酶[4]。可直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶, 发挥溶栓作用。尿激酶是目前有效的溶栓药物之一, 对人体无抗原性, 价廉易得, 副反应小, 其主要不良反应易引起出血[3]。DVT急性期非手术治疗一般采用阻断踝部浅静脉, 而后于足背或踝部浅静脉推注尿激酶, 通过下肢深浅静脉交通支使药物达到深静脉, 从而达到溶栓效果。亦有导管介入技术直接于管内溶栓。本文应用彩超引导直观局部定位穿刺溶栓方法, 有如下特点: (1) 疗效明显。选取穿刺注射部位一般为较大管径静脉, 彩超显示堵塞较为严重的主干道, 溶栓后症状减轻明显。 (2) 起效快。直接于深静脉管内血栓部位给予尿激酶后管腔血栓迅速溶解, 静脉回流迅速增加, 均能在12~24 h内明显缓解症状。 (3) 安全性较高。深静脉溶栓严重并发症多为肺栓塞, 分段、点对点溶栓所致脱落血栓不至于过大, 引发肺栓塞可能性降低。且下肢抬高可使脱落栓子漂浮在静脉内, 增加与尿激酶接触时间, 促进血栓进一步溶解, 进一步降低肺栓塞发生几率。虽比不上介人溶栓治疗预先植入下腔静脉滤过器方法安全, 但适合于没有相关设施的基层医院。 (4) 经济实惠。该方法简单易行, 费用低, 效果可靠, 适合基层医院推广使用。
如患者经穿刺溶栓后未能达到完全缓解, 亦可与经患肢远端浅静脉注射尿激酶治疗相结合, 往往比单独应用常规经患肢远端浅静脉注射尿激酶治疗法达到更好的效果。
参考文献
[1]陈珠.实用内科学 (下) [M].北京:人民卫生出版社, 2001:1526.[1]CHEN Z.Practical Internal Medicine (second volume) [M].Beijing:People's Medical Publishing House, 2001:1526.Chinese
[2]张晓萍.局部溶栓治疗下肢深静脉血栓165例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2007, 9:874.[2]ZHANG XP.Analysis on165cases of regional thrombolysis treatment for lower extremity deep venous thrombosis[J].Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-/Cerebrovascular Dis-ease, 2007, 9:874.Chinese
[3]王金龙, 孙永红.尿激酶注射治疗下肢深静脉血栓形成45例[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2007, 3:270.[3]WANG JL, SUN YH.Urokinase injection in treatment of deep venous thrombosis:45cases[J].Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-/Cerebrovascular Disease, 2007, 3:270.Chinese
局部溶栓治疗 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院神经内科住院的CT阴性的脑梗死患者进行多模式MRI检查, 男42例, 女21例, 年龄41～71岁, 平均 (52.8±6.2) 岁。其中前循环梗死27例 (发病6～9 h) , 后循环梗死36例 (发病时间6～12 h) 。
1.2 入选标准
(1) 年龄18～80岁; (2) 临床症状符合中国脑血管病防治指南编写委员会指定的缺血性卒中诊断标准[1]; (3) 首次发病或既往卒中未遗留明显后遗症; (4) MRI能在卒中发作后3～9 h (后循环梗死为12 h之内) 完成; (5) 6周内没有卒中史; (6) NIHSS (美国国立卫生院卒中) 评分>4分; (7) 家属有尿激酶静脉溶栓意愿。
1.3 排除标准
(1) CT结果显示有高密度病灶及大面积明显梗死早期征象; (2) 有梗死灶直径≤15 mm的腔隙性梗死 (深部梗死) 和累及内囊的穿支梗死; (3) 出现昏迷; (4) 重症脑卒中, 即治疗前NIHSS评分>25分; (5) 经MRI检查结果为禁忌症患者; (6) 临床症状在溶栓治疗前即有明显好转者; (7) 初期癫痫发病者; (8) 血糖和血压分别>22.20 mmol/L和180/105 mmHg, 且药物治疗难以控制; (9) 肝肾功能严重障碍; (10) 在使用口服抗凝药物后国际标准化比率 (INR) >1.50、凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 分别>15 s、40 s, 检查结果显示血小板计数 (PLT) 和血细胞比容分别<100×109/L和25%。
1.4 多模式MRI筛选溶栓标准
(1) 大脑中动脉 (MCA) 供血范围的1/3>DWI异常范围; (2) NIHSS评分≥8, DWI≤25 mL; (3) DWI见后循环梗死责任灶, MRA见椎-基底动脉狭窄或闭塞; (4) 除外累及内囊穿支的梗死; (5) 除外小 (梗死直径≤15 mm) 的深部梗死, 即腔隙性梗死。
1.5 方法
将入选患者随机分为亚低温组、溶栓组及对照组, 并行头部CT平扫及MRI多模式快速成像序列检查, 亚低温组入院当时给予局部亚低温治疗, 持续48 h, 亚低温组及溶栓组经患者或家属同意给予静点尿激酶50～150万U溶栓治疗, 溶栓后即给予低分子右旋糖酐500 mL/d, 共7 d, 溶栓后24 h开始给予抗血小板、脑保护、对症等常规治疗, 对照组常规治疗同前两组。比较溶栓治疗前与治疗后24 h, 14 d, 和90 d的NIHSS评分, 记录不良事件及并发症。
1.6 统计方法
采用SPSS12.0软件对数据进行统计分析, 计量资料采用均数±标准差 () 表示, 采用t检验。
2 结果
2.1 治疗效果
亚低温组及溶栓组治疗前后神经功能缺损评分明显减少, 明显优于对照组, 经比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 治疗后14d亚低温组与溶栓组, 经比较, 差异无统计学意义 (t=0.11, P>0.05) , 治疗后90 d两组对比, 亚低温组优于溶栓组, 差异有统计学意义 (t=2.13, P<0.05) , 见表1。
2.2 各组安全性对比
3 组死亡情况对比, 亚低温组及溶栓组各有1例死于脑出血, 溶栓组有1例死于大面积脑梗死脑疝, 对照组死亡3例, 2例为大面积脑梗死脑疝, 1例为多脏器衰竭。
3 讨论
脑梗死的早期治疗具有时间依赖性, 即存在一个可以治疗的时间窗, 特别是溶栓治疗。1981年, Astrup[2]率先提出局限性脑梗死周围存在可逆性缺血性半暗带的理论, 依此理论可认为在发生闭塞动脉缺血时, 其核心区域首先会出现可逆性缺血, 然后才会发展成为不可逆梗死, 而非立即死亡。因此, 可将抢救可逆性缺血组织半暗带即由于缺血导致细胞功能丧失, 但是没有发生结构破坏的组织作为治疗急性脑梗死的主要目标。由于只有狭窄的3～6 h溶栓时间窗, 结果只有极少数卒中患者获益。扩大时间窗, 使更多的患者获益是目前主要的努力方向。Baron等[3]认为因为闭塞部位、侧支循环情况、局部脑血流量的不同, 脑内的血流动力学等影响, 不应都强调在6 h以内, 部分患者可适当延长, 大量动物实验资料证明, 可逆性缺血改变到不可逆性梗死是动态过程, 而不是固定时间内的“全或无”现象, 梗死容积常在闭塞后24 h达到高峰;微血管研究表明其开放是斑片状的, 提示坏死过程在时空上不是均匀一致的。尽管6 h内治疗也许更为有效, 但6 h后的治疗对有较多脑组织还存活的病例仍然有效。
多模式MRI包括弥散加权像 (DWI) 、磁共振血管成像 (MRA) 、灌注加权成像 (PWI) 等, 可显示梗死核心区、脑灌注下降的范围、缺血半暗带的范围、血管病损的部位和严重程度, 能提供脑组织生理学的“组织时钟”。由于条件限制该院无法进行PWI成像, 故该院使用了一个新的半暗带识别技术:临床-DWI错配 (CDM) 。CDM定义是NIHSS评分≥8, DWI≤25 mL, CDM可以高特异性和低敏感性预示PWI-DWI错配, CDM也可以预示DWI的扩展[4,5]。
近年来的研究表明, 亚低温有确切的神经保护作用。低温可以在不同程度上抑制引起神经元损伤的各种途径, 是唯一能够持久、彻底保护神经元组织形态和功能免受损害的方法。动物实验证明亚低温疗法能明显减少梗死体积, 延长急性脑梗死溶栓治疗时间窗[6], 但目前国内外尚无采用亚低温疗法延长急性脑梗死溶栓时间窗的临床研究。该院采用哈尔滨医科大学神经内科与哈工大联合研制的帖敷式局部亚低温脑保护仪开展了局部亚低温治疗的研究, 效果确切, 无明显不良反应。
该实验的结果亚低温组及溶栓组溶栓后14 d、90 d的NIHSS评分均有明显减低, 溶栓治疗有效, 出血的转归并无明显增加, 说明在多模式MRI筛选下, 很多超出目前规定时间窗的患者可以从溶栓治疗中获益, 而不增加出血转归。亚低温组治疗后90 d的NIHSS评分低于溶栓组, 亚低温的脑保护作用在患者的远期疗效中得到体现, 局部亚低温是否有助于延长溶栓时间窗有待于进一步大样本的研究。
参考文献
[1]中国脑血管病防治指南编写委员会.中国脑血管病防治指南[M].北京:人民卫生出版社, 2007:43-46.
[2]Astrup J, Siesjo BK, Symon L.Thresholds in cerebral ischemia:the is-chemic penumbra[J].Stroke, 1981, 12 (6) :723-725.
[3]Baron JC, KUmmer R, Zoppo GJ.Treatment of acute ischemic stroke.Challenging the concept of a rigid and universaltime window[J].Stroke, 2004, 26 (12) :2219-2221.
[4]Prosser J, Butcher K, Allport L, et al.Clinicaldiffusion mismatch pre-dicts the putative penumbra with high specificity[J].Stroke, 2005, 36:1700-1704.
[5]Davalos A.The clinical-DWI mismatch:a new diagnostic approach to thebrain tissues at risk of infarction[J].Neurology, 2004, 62:2187-2192.
局部溶栓治疗 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料选取本院2014年8月~2016年2月收治的84例急性心肌梗死患者为本次研究对象,所有患者均符合临床关于急性心肌梗死的相关诊断标准,胸痛持续时间在30 min以上,舌下含服硝酸甘油等药物后胸痛仍不缓解,心电图结果显示相邻的2个及以上的ST段呈弓背向上抬高>0.2 m V(下壁>0.1 m V);排除合并其他严重可影响本次研究结果疾病的患者以及患有严重的精神类疾病不能配合治疗的患者。使用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各42例。观察组男29例,女13例,年龄35.5~69.8岁,平均年龄(51.8±6.9)岁;对照组男30例,女12例,年龄35.6~69.1岁,平均年龄(51.4±6.6)。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
观察组患者接受急诊溶栓的治疗
对照组患者接受院内溶栓的治疗,即患者发病后首先行常规治疗,待病情稍稳定后再及时送入ICU后进行溶栓治疗,溶栓方式与观察组患者一致。
1.3 观察指标
溶栓治疗后,观察统计患者CK-MB和CPK的峰值时间以及左室射血分数;记录患者溶栓时间、胸痛缓解时间及住院时间;观察两组患者心源性猝死、顽固性心绞痛等心脏事件的发生情况,计算心脏事件总发生率。
1.4 统计学方法
采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者CK-MB、CPK峰值时间和左室射血分数的比较
观察组患者CK-MB平均峰值时间为(12.18±6.59)h、CPK峰值时间为(13.17±4.34)h、左室射血分数为(58.65±6.48)%;对照组患者平均CK-MB峰值时间为(20.03±7.85)h、CPK峰值时间为(20.14±6.28)h、左室射血分数为(45.76±6.21)%。观察组患者平均CK-MB、CPK峰值时间均显著少于对照组,左室射血分数显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患者溶栓时间、胸痛缓解时间及住院时间比较
观察组患者平均溶栓时间为(127.8±32.5)min、胸痛缓解时间为(143.6±30.9)min、住院时间为(9.1±2.5)d;对照组患者平均溶栓时间为(259.6±39.8)min、胸痛缓解时间为(274.8±40.3)min、住院时间为(15.9±3.7)d;观察组患者平均溶栓时间、胸痛缓解时间及住院时间均显著短于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。
2.3 两组患者心脏事件发生情况比较观察组患者中共4例(9.52%)发生心脏事件,包括心源性猝死1例(2.38%)、顽固性心绞痛3例(7.14%);对照组患者中共13例(30.95%)发生心脏事件,包括心源性猝死3例(7.14%)、顽固性心绞痛10例(23.81%)。观察组患者心脏事件发生率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
急性心肌梗死患者在发病后30~40 min内若未得到及时的再灌注治疗,将会导致患者心肌坏死,严重可直接威胁患者生命安全。现阶段,溶栓疗法为临床治疗急性心肌梗死、提高患者灌流率的主要方法,研究认为,该种治疗方法对时间有较高的依赖性,在确定患者无任何溶栓禁忌证后,治疗开始的时间越早,患者的灌流率以及治疗有效率则越高
本研究结果显示,观察组患者平均CK-MB、CPK峰值时间均显著少于对照组,左室射血分数显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者平均溶栓时间、胸痛缓解时间及住院时间均显著短于对照组(P<0.05)。观察组患者中共4例(9.52%)发生心脏事件,对照组患者中共13例(30.95%)发生心脏事件,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结果表明,在对急性心肌梗死患者进行治疗时,应尽量提早溶栓治疗时间,要显著改善患者心室功能等更是必须在患者发病3 h以内便开始行溶栓治疗,这对患者病死率、心功能的改善均有有着重要意义,与相关报道一致
综上所述,急性心肌梗死院内溶栓与急诊溶栓治疗均可获得较令人满意的疗效,但相较而言,院内溶栓治疗效果更突出、临床应用价值更显著,不仅能够进一步缩短患者疾病好转时间、减少患者痛苦,同时可有效降低心脏时间发生率、提高患者治疗安全性和有效性,对于患者良好预后以及生活质量的提高均有着积极的促进作用,值得临床进一步推广和使用。
摘要：目的 对院内溶栓与急诊溶栓治疗急性心肌梗死的疗效进行分析和对比。方法 84例急性心肌梗死患者,使用随机数字表法分为观察组和对照组,各42例。观察组患者接受急诊溶栓治疗,对照组患者接受院内溶栓治疗。比较两组患者临床疗效。结果 观察组患者平均肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸磷酸激酶(CPK)峰值时间均显著少于对照组,左室射血分数显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者平均溶栓时间、胸痛缓解时间及住院时间均显著短于对照组(P<0.05);观察组患者中共4例(9.52%)发生心脏事件,对照组患者中共13例(30.95%)发生心脏事件,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 相较于院内溶栓,急诊溶栓治疗可进一步提高急性心肌梗死临床疗效、安全可靠,值得推广使用。
关键词：院内溶栓,急诊溶栓,急性心肌梗死,疗效
参考文献
[1]荆聂麟,丁玲.急性心肌梗死院内溶栓与急诊溶栓治疗的疗效对比.中西医结合心血管病电子杂志,2015,3(23):45-46.
[2]王善飞.急性心肌梗死院内溶栓与急诊溶栓治疗疗效对比.中国保健营养(下旬刊),2012,22(11):4246.
[3]李坤.急性心肌梗死院内溶栓与急诊溶栓治疗的疗效比较.中外医疗,2016,35(4):90-91.
[4]姚蓝,谢小铭.急性心肌梗死院前溶栓治疗的Meta分析.中华急诊医学杂志,2010,19(8):811-816.
心脏外疾病的溶栓治疗 篇5
肺栓塞 (PE) 是一种常见的疾病, 美国每年约有65万人患PE, 若就诊时血液动力学不稳定者, 院内病死率达30%。PE常起源于下肢或骨盆的深静脉血栓, 深静脉血栓脱落并随血流进入肺循环, 栓塞于肺动脉。如果血栓足够大, 堵塞肺动脉主支, 可导致血液动力学不稳定, 伴随右心力衰竭, 可导致死亡。目前PE的溶栓治疗仍然存在争议。
PE的严重程度差异较大, 可表现为急性大面积PE、急性肺梗死、急性PE, 而无肺梗死、多发性PE。而仅急性大面积PE、即刻死亡风险高的患者, 无溶栓禁忌证才适宜溶栓治疗。其他类型的PE可抗凝或抗栓治疗。然而, 血液动力学稳定但右心功能不全的患者, 由于其死亡风险增高, 故溶栓治疗可能有效。血压正常而右心功能不全的患者溶栓治疗仍然存在争议, 有关此种患者溶栓治疗的效果, 需要大规模试验证实, 试验需用现代的方法及正常血压而高危的标准入选患者[1]。
美国胸科医师学会抗栓指南第8版 (ACCP8) 建议[2], PE合并血液动力学不稳定的患者应给予溶栓治疗, 然而持续组织低灌注可导致多器官功能衰竭。一直等到PE患者需升压药物时才行溶栓治疗, 对患者是有害的。故对PE患者是否行溶栓治疗, 需要进行快速、准确的危险分层, 即死亡和出血风险的衡量评估。PE无血液动力学异常, 但伴随不良预后因素包括: (1) 患者临床表现明显病态, 伴随严重呼吸困难、烦躁不安以及氧饱和度降低; (2) 肌钙蛋白升高, 提示右心室微灶梗死; (3) 心脏彩色多普勒超声示, 右心室功能不全; (4) 胸部CT示, 右心室增大。这些患者不良预后的风险高, 既使最初血压保持正常, 溶栓治疗可能获益。故建议无低血压、高危且出血风险低的患者给予溶栓治疗。PE出血风险的评估与心肌梗死相似, 溶栓治疗的主要禁忌证包括:颅内疾病患者;控制不佳的高血压患者;最近的大手术和肿瘤患者。但需要进一步的研究明确血压正常而高危的PE患者行溶栓治疗的获益与风险[3,4]。
急性大面积PE除一般、非特异的症状外, 也出现低血压[即收缩压<90mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 或动脉收缩压下降至少40mm Hg持续≥15min]和 (或) 心源性休克[5]。PE患者常突然出现心功能代偿失调, 一旦出现血液动力学不稳定, 病死率极高。当决定溶栓治疗时, 应选用起效最快、疗效和完全性可以接受的纤溶剂。
大面积PE患者静脉滴注纤溶剂期间不应给予肝素, 溶栓治疗后建议行抗凝治疗防止血栓再形成, 活化部分凝血活酶时间 (APTT) 降至正常2倍以内后开始使用肝素。最严重的情况, PE可导致心脏骤停。心脏骤停的最初心律失常为无脉性电活动和心脏静止。PE导致的心脏骤停病死率高达70%左右。许多病例报道显示, PE引起的心脏骤停使用静脉推注用的纤溶剂, 具有极大的冒险性。临床医师主要目标是防止心脏骤停, 并识别PE需溶栓治疗的患者。
瑞替普酶 (reteplase) , 美国食品和药物管理局 (FDA) 只批准用于急性心肌梗死, 但是广泛用于急性深静脉血栓和PE。使用的剂量与用于急性心肌梗死的剂量相同:2次均静脉推注10mU瑞替普酶, 间隔30min。阿替普酶 (alteplase) , FDA批准用于肺血栓栓塞症的方案是100mg连续静脉输注2h。或首先15mg静脉推注, 随后85mg静脉滴注2h, 静脉滴注阿替普酶期间停止肝素的使用。部分医院使用90min加速给药法, 可能较2h给药法作用快、安全以及更有效。体质量<67kg者, 静脉推注15mg, 继之以0.75mg/kg (最大50mg) 剂量静脉滴注30min, 然后0.50mg/kg (最大35mg) 静脉滴注60min。体质量>67kg者, 静脉推注15mg, 继之50mg静脉滴注30min, 然后35mg静脉滴注60min[6,7,8,9]。尿激酶[10]和链激酶[7]虽然FDA批准12～24h静脉滴注治疗法, 但实验显示, 2h给药法更有效。
ACCP8建议, 对诊断明确的PE的患者, 建议短期给予低分子肝素 (1A级) 、静脉用普通肝素 (1A级) 、普通肝素皮下注射并监测和调整剂量 (1A级) , 以及皮下注射固定剂量的肝素 (1A级) 、磺达肝癸钠 (1A级) 。所有PE患者应进行快速危险分层 (1C级) , 合并明显血流动力学不稳定者, 如无溶栓出血的主要禁忌证, 推荐给予溶栓治疗。这些患者的溶栓治疗应尽早给予, 避免发生不可逆的心源性休克。无低血压、高危、且出血风险低的PE患者, 推荐给予溶栓治疗 (2B级) 。溶栓治疗的选择取决于对PE患者严重性、预后和出血风险的评价, 大部分PE患者不推荐溶栓治疗 (1B) 。选择溶栓治疗的急性PE患者, 推荐从外周静脉给药而不推荐从肺动脉导管给药 (1B级) 。急性PE患者进行溶栓治疗时, 推荐使用短时间静脉滴注方案 (如2h静脉滴注纤溶剂方案) 优于长时间的静脉滴注方案 (如24h静脉滴注纤溶剂方案) 。
PE严重威胁患者生命, 但由于出血风险不能行溶栓治疗或病情严重无足够时间使溶栓治疗起效, 如果技术条件适宜, 患者经高度筛选后则可行肺动脉栓子切除术 (2C级) 。如无禁忌证, 普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠抗凝治疗应尽早给予, 尽量在PE诊断性检查前给予。普通肝素静脉滴注可与溶栓治疗合用于PE, 因此只要考虑溶栓治疗, 最初静脉使用肝素是合理的。在PE溶栓治疗的随机试验中, 静脉给予肝素不同方案比较未曾进行[11]。
溶栓治疗前, 全剂量的静脉肝素 (如静脉推注80U/kg, 随后以18U·kg-1·h-1速度开始静脉滴注) 应该给予。静脉滴注纤溶剂期间, 静脉肝素可以继续也可停止 (2种方案未行比较) 。在静脉滴注重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) 期间, 美国监管机构建议停止静脉给予肝素, 而其他国家持续静脉滴注。纤溶剂静脉滴注完毕, 静脉给予肝素重新开始或继续 (不必给予静脉推注) , 溶栓后立即行APTT监测, APTT不应>80s, 根据APTT结果, 调整静脉滴注肝素的速度。
2急性缺血性脑卒中的溶栓治疗
在美国脑卒中是长期致残的首要原因, 是死亡的第3大原因。美国每年有70万新发病例, 85%为缺血性, 其余为出血性。缺血性脑卒中患者30d病死率为8%～12%[12]。急性缺血性脑卒中的静脉溶栓治疗已被广泛接受。
1996年FDA批准人组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA) 用于急性缺血性脑卒中, 部分基于美国国家神经紊乱研究所 (NINDS) rt-PA脑卒中研究结果, 其能改善24h神经功能, 主要风险是症状性颅内出血, rt-PA的发生率为6.4%、而安慰剂为0.6%[13]。
对缺血性脑卒中的溶栓治疗, 链激酶溶栓因脑出血率高不应使用[14];替奈普酶似乎是有效的纤溶剂, 出血并发症少, 其对神经功能的改善和安全性有待于进一步与rt-PA的比较研究[15];去氨普酶 (desmoteplase) 因疗效不明显而停用[16]。
FDA批准急性脑卒中在症状发作3h内用阿替普酶溶栓治疗。目前, 许多试验评价第3代纤溶剂对脑卒中的疗效和安全性。患者最好到有脑卒中中心的医院, 明确规定症状发作的时间范围 (<3h) , 患者就诊时必须有可评估的神经功能缺损, 脑卒中的严重程度必须用美国国立卫生研究院卒中量表评分 (最大42分) , >22分者由于大面积脑梗死转为出血的风险高, 而<4分者仅轻微神经功能缺损, 均不适宜溶栓治疗。
虽然大面积脑梗死患者脑出血风险高的人群, 如不合并其他排除标准, 仍适宜溶栓治疗, 因为这些患者潜在的获益是巨大的, 这些患者如果不进行溶栓治疗其后果非常严重。溶栓治疗前必须审查入选和排除标准。注意蛛网膜下腔出血, 其早期出现而CT扫描无改变。
阿替普酶对急性脑卒中溶栓治疗的禁忌证如下: (1) 绝对禁忌证:脑出血史或脑出血证据;临床表现提示蛛网膜下腔出血;已知的动静脉畸形;收缩压>186mm Hg或舒张压>110mm Hg, 既使反复测量和治疗;检查有既往脑卒中后残留的神经功能缺损;血小板计数<10万/mm3;凝血酶原时间>15s或国际标准化比值 (INR) >1.7;活动性内出血或急性外伤 (骨折) ;3个月内的头部外伤或卒中;1周内不能压迫部位的动脉穿刺。 (2) 相对禁忌证:疑似急性心包炎;快速好转的脑卒中症状;3个月内的心肌梗死;血糖水平<50mg/dl或>400mg/dl。
如果无禁忌证, 建立2条静脉通路, 一条用于静脉滴注阿替普酶, 另一条用于治疗可能出现的任何并发症。急性脑卒中阿替普酶溶栓治疗的建议剂量为0.9mg/kg (最大90mg) 静脉滴注60min, 总量的10%静脉滴注前1min内静脉推注[17]。
患者必须入住重症监护病房, 以便于反复评价神经功能、血压测量以及心血管临床表现监测。临床医师必须能迅速识别和治疗发生的并发症。脑卒中溶栓治疗的效果与患者严格的入选和排除标准密切相关。
急性脑卒中的阿替普酶溶栓治疗不需辅助治疗, 抗凝和抗血小板治疗可能增加出血并发症, 故阿替普酶溶栓治疗的24h内不推荐使用抗凝和抗血小板治疗。
急性脑卒中发作3h内, 并严格筛选的患者, 阿替普酶溶栓治疗是安全有效的[18,19]。阿替普酶治疗越早, 获益越明显, 归因于挽救缺血周边的脑组织, 虽然溶栓治疗具有风险, 但在合适的患者, 风险并不大于获益。
最近的试验评价阿替普酶对急性脑卒中发作3～4.5h患者的疗效和安全性, 结果显著改善临床预后, 但脑出血的发生率明显增高, 病死率并不降低[20]。为3h内未治疗的患者提供治疗机会, 3～4.5h阿替普酶溶栓治疗仍然安全。阿替普酶治疗越早获益越大, 3h的时间窗来自于NINDS试验, 随着脑动脉闭塞时间的延长溶栓的益处降低。
溶栓治疗另一可选择的方案是低剂量局部动脉内溶栓治疗, 目前FDA未批准急性脑卒中的局部动脉内溶栓治疗, 故其是非标准的治疗策略。对症状发作3～6h、大脑中动脉闭塞并高度选择的患者, 局部动脉内溶栓治疗是一种可选择的治疗策略, 否则就不适宜阿替普酶静脉溶栓治疗[18]。
接受溶栓治疗的急性脑卒中患者必须持续神经功能和心血管临床表现评价, 2h内每15分钟监测1次血压, 6h内每30分钟监测1次血压, 16h内每小时监测1次血压。溶栓治疗期间和溶栓后需要严格的血压监测, 以便预防并发症。如果出现神经功能恶化的表现, 立即停止纤溶剂输注, 并行急诊CT检查和专家会诊。
ACCP8建议[21], 发病3h内的急性脑卒中rt-PA静脉溶栓治疗:对适宜溶栓治疗的患者, 推荐静脉给予阿替普酶, 剂量为0.9mg/kg (最大90mg) , 总量的10%静脉推注, 剩余剂量60min静脉滴注, 必须明确在发病3h内进行治疗 (1A级) 。适宜rt-PA溶栓治疗者在症状发作3h内尽快进行 (1A级) 。大面积 (>1/3大脑中动脉供血区域) 并CT确定的低密度区患者, 不建议rt-PA溶栓治疗 (2B级) 。急性脑卒中患者, 发病>3h但<4.5h, 不建议rt-PA静脉溶栓治疗 (2A级) 。发病>4.5h的患者, 禁用rt-PA静脉溶栓治疗 (1A级) 。急性脑卒中患者发病0～6h者, 禁用链激酶溶栓治疗 (1A级) 。
对血管造影证实大脑中动脉闭塞, 而基线CT/MRI扫描无严重早期梗死征象的患者, 其适合发病6h内溶栓治疗, 在合适的脑卒中中心 (具有合适的神经学科和介入学技术) 并高度选择的患者, 建议rt-PA局部动脉内溶栓治疗 (2C级) 。急性基底动脉血栓, CT/MRI无严重梗死证据者, 建议rt-PA动脉内或静脉内溶栓治疗, 具体取决于现有的资源或能力 (2C级) 。
对急性脑卒中活动限制的患者, 推荐给予预防性低剂量皮下肝素或低分子肝素 (1A级) ;抗凝禁忌的患者, 推荐间断气囊压迫设备或弹力袜 (1B级) 。
急性缺血性脑卒中不适宜溶栓治疗者, 禁用全量的抗凝治疗, 包括静脉或皮下低分子肝素或肝素 (1B级) 。不适宜溶栓治疗、并未接受溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者, 推荐早期给予阿司匹林治疗 (最初剂量150～325mg) (1A级) 。
3深静脉血栓的溶栓治疗
当肢体远段静脉血凝块形成则深静脉血栓产生, 血栓的碎片脱落并循环至肺, 产生PE。美国每年有60万患者发生静脉血栓栓塞。早期诊断和治疗是预防发病和死亡的关键, 深静脉血栓死亡主要归因于大面积PE。
深静脉血栓最初的主要治疗是抗凝治疗。广泛近端深静脉的血栓 (如髂股部深静脉血栓, 上肢深静脉血栓, 症状发作<14d, 肢体功能良好, 预计寿命>1年) , 而出血风险低, 并高度选择的患者, 如果现有的资源合适, 则导管直接溶栓治疗可减轻症状及血栓后的病情[22]。导管直接溶栓治疗, 将纤溶剂通过静脉插入的导管直接注入血栓部。血凝块部纤维蛋白特异性纤溶剂 (如阿替普酶) 的直接注入可替代持续静滴溶栓治疗, 缩短纤溶剂全身循环的时间[23]。对广泛近端深静脉的血栓、而出血风险低、并高度选择的患者, 如导管直接溶栓治疗不能进行, 静脉溶栓治疗是可选择的手段。
瑞替普酶, FDA未批准用于深静脉血栓的溶栓治疗, 现用于导管直接溶栓治疗, 1mU/h速度静脉滴注持续18～36h。阿替普酶, 对深静脉血栓的溶栓治疗, 导管直接溶栓治疗, 1～1.5mg/h持续12～24h。
尿激酶, 对深静脉血栓用静脉给药溶栓治疗, 4400U/kg静脉推注, 继之4400U·kg-1·h-1持续静脉滴注, 维持1～3d, 直至临床或辅助检查显示血栓溶解。如果可进行血栓局部给药, 则可避免全身纤溶状态, 推荐剂量为25万U静脉推注, 继之500U·kg-1·h-1持续给药, 如果血栓溶解不充分, 给药速度可逐步增加到2000U·kg-1·h-1。
链激酶, 对深静脉血栓的溶栓治疗, 25万U静脉推注, 继之10万U/h持续静脉滴注, 维持1～3d, 直至临床或辅助检查显示血栓溶解。ACCP8建议[2], 对急性广泛近端深静脉的血栓、而出血风险低、并高度选择的患者, 如果现有的资源和技术合适, 则导管直接溶栓治疗可减轻急性期症状及血栓后的病情 (2B级) 。急性深静脉血栓患者, 导管直接溶栓治疗成功后, 推荐球囊扩张成形术或支架置入治疗血栓下的静脉病变 (2C级) 。如果现有技术及资源合适, 推荐机械性祛栓[包括血栓破碎和 (或) 血栓抽吸]结合药物溶栓治疗优于单纯导管直接溶栓治疗, 缩短治疗时间 (2C级) 。急性深静脉血栓患者, 导管直接溶栓治疗成功后, 推荐与未行导管直接溶栓治疗的患者同样强度和时间的抗凝治疗 (1C级) 。
对广泛近端深静脉的血栓、而出血风险低、并高度选择的患者, 如果导管直接溶栓治疗不能进行, 推荐静脉溶栓治疗, 可能减轻急性期症状及深静脉血栓后的病情 (2C级) 。急性深静脉血栓患者, 推荐不应单纯使用经皮机械血栓切除术治疗 (2C级) 。
对多数急性上肢近端深静脉血栓患者, 禁止常规静脉或导管直接溶栓治疗 (1C级) 。对急性上肢深静脉血栓并高度选择的患者 (如出血风险低, 近期发作的严重症状) , 如果现有技术和资源合适, 推荐起初行短期导管直接溶栓治疗 (2C级) 。
4外周动脉的溶栓治疗
外周动脉疾病 (PAD) 是动脉粥样硬化常见的表现, 可表现为外周血流受阻。低剂量动脉内溶栓治疗用于急性动脉闭塞。即刻溶栓治疗对多数急性外周动脉闭塞患者是最初治疗选择。导管直接溶栓治疗并随后血管成形术和支架置入, 在许多情况减少动脉开通手术治疗的需要, 不增加截肢和死亡的风险, 但溶栓治疗导致出血发生率和栓塞率增加。威胁肢体存活的缺血患者不适宜局部溶栓治疗, 因为通常需6～72h才能使血栓溶解, 这些患者需要急诊栓子切除术。对不威胁肢体存活的缺血<14d、并由原位血栓引起的患者, 导管直接溶栓治疗是一种保留可用的治疗手段[24,25,26,27]。血栓>30d的患者对局部溶栓治疗不可能有效。
以前链激酶被广泛使用, 现被尿激酶和阿替普酶替代, 瑞替普酶、替奈普酶已进行研究应用, 阿替普酶、瑞替普酶和替奈普酶的最佳剂量和浓度仍在探索中。
瑞替普酶0.5mU/h动脉内输注。阿替普酶的标准剂量为0.05～0.1mg·kg-1·h-1动脉内输注, 高剂量方案30min内5mg剂量快速静脉推注3次, 继之3.5mg/h输注至4h。尿激酶4000U/min输注直至血管再通, 继之1000～2000U/min直至血栓完全溶解, 均动脉内给药。链激酶, 动脉给药5000～10 000U/h。
ACCP8建议[27], 急性动脉血栓或栓塞的患者, 推荐立即静脉肝素抗凝治疗, 优于无抗凝 (1C级) 。行栓子切除术的患者, 推荐静脉肝素抗凝后长期维生素K拮抗剂抗凝治疗 (2C级) 。短期 (<14d) 的血栓或栓塞疾病, 推荐动脉内溶栓治疗 (2B级) , 但必须明确溶栓治疗获得再灌注期间患者肌肉坏死和缺血性神经损伤的风险低。
对持续时间<14d的原位动脉闭塞, 建议溶栓治疗后对病变血管行成形术。如果溶栓治疗导致再灌注治疗不可接受的延误, 建议立即手术再血管化, 推荐包括不可逆缺血患者的直接截肢治疗。对旁路移植血管闭塞的治疗选择包括:手术血栓切除术并移植血管成形;导管直接溶栓治疗, 进行新的血管移植。治疗选择考虑的因素包括:旁路移植血管的年限和情况;缺血持续时间和程度;远段血管 (需行搭桥血管的远段) 的可利用情况。良好的旁路血管近期闭塞者, 建议溶栓为主要的治疗方式。溶栓治疗可使血栓阻塞性血流的血管畅通, 但血栓性旁路血管的成功溶栓后1年开通率低 (±20%) 。
5中心静脉通路堵塞的溶栓治疗
中心静脉导管是需要持续静脉通路和定期慢性治疗的重要组成部分。中心静脉导管易于出现闭塞, 如血栓性闭塞发生率为2%～40%[28], 溶栓治疗可使85%～90%的闭塞性导管再开通, 而不需拔出中心静脉导管。
链激酶通常不被使用, 由于其抗原性和过敏反应。1999年以前使用尿激酶, 但当FDA报道药物可能被病毒污染后一度中断供应, 目前再次使用, 但对清理闭塞的静脉导管并非FDA批准的适应证。随机试验显示, t-PA明显优于尿激酶 (1万U) [29]。
阿替普酶, FDA批准用于血栓闭塞性中心静脉导管闭塞, 2mg/2ml使用, 容量足够充满多数导管腔。对体质量≥30kg患者, 2mg溶于2ml盐水使用;体质量≤30kg患者, 充满100%的导管内部腔容积, 不超过2mg/2ml盐水。导管内保留30min～2h, 然后抽出。可反复进行, 如不成功, 可2mg/50ml输注4h。
尿激酶用于清理导管的剂量是每个导管5000U 1～2min注入, 留置1～4h, 抽出。如果5000U清理导管失败可重复用1万U, 注入导管内的液体容积与导管的容量相同。对透析的患者, 每个导管5000U 1～2min注入, 留置1～2d, 然后抽出。链激酶25万U溶于2ml液体缓慢注入闭塞的鞘管臂, 松开鞘管臂2h, 其后抽出鞘管臂内容物, 用盐水冲洗, 再次连接。替奈普酶2mg, 注入导管内留置1h。TROPICS3试验显示, 对血液透析导管明显改善血流速度, 安全性好。
6人工心脏瓣膜后血栓的溶栓治疗