溶栓再通

溶栓再通（精选7篇）

溶栓再通 篇1

大剂量尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI) 时, 其目的在于使梗死相关冠状动脉 (冠脉) 获得再通。本研究发现, 溶栓过程中心电图ST段漂移, 对判断早期冠脉再通具有重要的意义。

1 对象与方法

1.1研究对象2001年6月~2003年6月本院心内科的AMI患者52例, 男40例, 女12例;年龄30~82岁, 平均 (53.2±16.8) 岁。梗死部位包括:前壁20例, 下壁13例, 前间壁7例, 高侧壁6例, 前壁+下壁6例。全部病例符合发病12h以内, 持续性胸痛不缓解, 心电图ST段抬高, 无溶栓禁忌证。

1.2方法所有患者给予注射用尿激酶150万IU (天津市生物化学制药厂生产, 25万IU/支) , 加入Na CI注射液100 m L中30min内静脉滴入。尿激酶应用前、应用后即刻及2h内每30min描记心电图1次, 观察ST段变化。按中华心血管病学会1996年制定的AMI溶栓治疗方案要求测定心肌酶和记录心电图。根据有无再通分两组对比, 分析尿激酶滴注前后心电图变化。ST量以ST段测量以ST段抬高最高导联, J点后0.08秒处为准, 滴注尿激酶后即刻较滴注前ST段下降或再抬高>0.1mV定义为溶栓中ST段漂移。

1.3 测定值以表示, 采用t检验, 率的比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

溶栓后再通32例, 再通率61.54%, 将再通组与未通组进行对比分析。两组性别、年龄、开始溶栓时间差异均无显著性, 两组溶栓中ST段变化比较, 见表1。

注:与无再通组比较, *P<0.01, **P<0.05。

溶栓中ST段漂移预测冠脉再通与国内规定的统一判断方法相比, ST段再抬高预测的敏感性和特异性分别为46.9%和90%;以ST段下降预测的敏感性和特异性分别为43.8%和85%。

3 讨论

溶栓成功心电图表现为抬高的ST段迅速下降, 若以2h内下降>50%标准来判断与冠脉再通时间相比, 显然有些滞后。本研究发现, 溶栓治疗期间ST段的变化可更早地预测冠脉再通, 这种ST段变化有两种表现形式: (1) 抬高的ST段迅速下降; (2) ST段一过性再抬高后再迅速下降, 特别是溶栓前ST段已相对稳定, 溶栓中出现再移位者。此两种形式称为ST段漂移[1]。有报道[2]在冠脉内推注尿激酶后观察, 发现心电图ST段有再抬高和下降两种变化, 未见冠脉痉挛或远端血栓, 1h后两者ST段无明显差别, 并发现所有ST段再抬高均出现在再灌注期, 证明ST段再抬高与冠脉再通相同步。ST段漂移可能是血栓溶解、冠脉再通的初始表现, 这种变化取决于梗死心肌初始缺血的严重程度:缺血程度较轻者, 随着冠脉再通后心肌缺血的改善, ST段即迅速下降;而严重缺血导致的心肌损伤和侧支循环较少者, 再灌注后易出现再灌注损伤, 表现为ST段一过性再抬高[3]。因此, ST段漂移对判断溶栓疗效和再灌注损伤具有一定的临床意义。

参考文献

[1]Sugiura T, Nagahama Y, Takehana K, et al.Prognostic significance of precordial ST segment changes in acute inferior wall myocardial in-farction.Chest, 1997, 111 (4) :1039.

[2]张瑞岩, 沈卫峰, 张建盛, 等。急性心肌梗死冠状动脉再通后ST段回落缓慢的意义。临床心电学杂志, 1997, 6 (3) :101。

[3]Birnbanum Y, Herz I, Sclaro vskys, et al.Prognostic Sighificance of precordial ST Segment depression on admissicon electrocardiogram in patients with in ferior wall myocardial infaretion.J Am Coll Cardiol, 1996, 28 (2) :313.

溶栓再通 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择通过动脉溶栓血管再通的患者40例,其中男23例,女17例;年龄:41～69岁,平均年龄(53.8±1.8)岁。发病<6h急性前循环脑梗死者符合溶栓标准,采用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)动脉溶栓进行治疗。记录患者溶栓后7 d及1年后N I H SS评分、M R S评分及BI指数。将患者分为两组:1～3 h组(A组,19例)、>3～6 h组(B组,20例),小于1h患者1例。随访神经功能缺损患者发病1年后头颅CT。该试验患者仅包括前循环血管闭塞因素所引起。两组患者在性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 溶栓治疗措施

筛选符合该研究患者后,实施动脉溶栓治疗。先采用主动脉弓上造影,然后将椎动脉管放在血管侧颈内动脉开口位置,及时经颈内动脉推注20 mg重组组织型纤溶酶原激活物,行全脑血管造影,并反复实施闭塞侧血管造影。如果已经再通立刻停止手术,如果没有再通,将微导管置于闭塞侧血管近端进行溶栓治疗。重组组织型纤溶酶原激活物量<50 mg。

1.2.2 术后处理方法

静脉滴注维生素C和依达拉奉,房颤者实施抗凝治疗。通过患者临床情况及时实施相关二级预防治疗。

1.3 观察指标

记录术后1周、1个月及1年头颅C T结果。术后1周～1年,NIHSS降低>4分则视为有效,0～1分视为痊愈;术后1年,M R S为0～1分或者BI大于95分视为临床情况良好。

1.4 统计方法

使用SPSS13.0软件统计分析数据,计量资料以表示,均数比较采用配对t检验分析,计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 血管再通和脑水肿发生情况分析研究

动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%,随访发现脑水肿局部有明显软化灶。溶栓后及时造影,所有患者责任血管均再通。检查大脑中动脉M 1段及其供血支配区脑水肿。不同时期动脉溶栓血管再通表现有所差异。发病小于1 h患者无显著脑水肿。而A组、B组均发生显著脑水肿,其发生率为100%。

2.2 随访情况分析研究

随访全部患者,采用头颅XT观察脑水肿,并计算NIHSS、mRS、BI评分。1例发病小于1h行溶栓血管再通者未发现显著神经功能缺损。观察A组、B组两组溶栓后1周、1年NIHSS评分、MRS以及BI评分,发现两组临床结局情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。MRS(0～1分),A组11例(57.89%),B组12例(60.0%);BI评分(>95),A组11例(57.89%),B组10例(50.0%),两组MRS以及BI评分差异均无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

脑组织缺血缺氧能够导致神经细胞变性、凋亡以及增生等多种继发反应。临床中一般将脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿以及间质性脑水肿三种[3]。该研究发现发病小于1h大脑中动脉再通患者,1周后未发现明显脑水肿以及神经功能缺损,患者基本治愈。A组、B组血管再通患者,早期均发现明显脑水肿,虽然治疗后神经功能缺损明显改善,但影像学检查发现脑水肿及软化灶较为明显。因动脉急性闭塞,有效灌注量迅速降低,从而造成急性细胞毒性水肿。AIS形成半小时后,可发现细胞毒性脑水肿引起的影像学表现[4]。有关研究资料发现[5],血管源性脑水肿的水肿程度和可逆性与缺血时间呈现正相关。但是该研究发现,A组、B组再通后水肿和临床情况比较差异无统计学意义,提示发病时间在1～6 h范围内,血管再通时脑缺损程度与时间并非呈现正相关,这可能与脑内侧枝循环开放的程度影响了脑水肿的产生和预后[6]。另外缺血再灌注损伤严重影响脑功能,这与再灌注后引起的白细胞积聚等因素有重要关系[7]。因此脑水肿的产生主要是由于术前缺血和再灌注损伤两种因素引起[8]。

该研究中患者无明显高颅压症状。可采用自由基清除剂、钙离子拮抗剂以及脑保护剂等药物。全身状况对于脑功能恢复具有重要的意义。因此不建议使用甘露醇等脱水药物,它可能会造成全身性不良反应从而影响患者恢复。注意患者饮食以及临床生命体征,积极影响的预防治疗措施,有助于促进脑水肿的消失。该研究发现,动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%,随访发现脑水肿局部有明显软化灶。两组患者脑水肿及临床结局比较差异无统计学意义(P>0.05)。综上所述,动脉溶栓血管再通后脑水肿的及其脑组织缺失发生率极高,良好的脑内局部循环和全身状况是改善此类脑水肿的重要因素。

摘要：目的 探讨急性缺血性脑卒中动脉溶栓血管再通后脑水肿的临床研究,旨在为此类疾病患者的下一步临床工作提供借鉴。方法 选择通过动脉溶栓血管再通的患者40例。将患者分为13 h组(A组)、>36 h组(B组)。头颅CT监测、随访脑水肿情况。记录溶栓前、术后1周及1年NIHSS评分、MRS评分及BI指数。结果 动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%,随访发现脑水肿局部有明显软化灶。两组患者脑水肿及临床结局比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 动脉溶栓血管再通后脑水肿的及其脑组织缺失发生率极高,脑水肿局部有明显软化灶,良好的脑内局部循环和全身状况是改善此类脑水肿的重要因素。

关键词：脑梗死,动脉溶栓术,脑水肿,头部,体层摄影术,X线计算机

参考文献

[1]庞洪波,韦涛,陈宗胜,等.动脉溶栓治疗急性脑梗死临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(21):31-32.

[2]Killer M,Ladurner G,Kunz AB,et al.Current endovascul artreatment of acute stroke and future aspects[J].Drung Discov Today,2010,15:640—647.

[3]尹海燕,王苇,李澄,等.急性脑梗死动脉溶栓的现状,影像学评价与进展[J].国际医学放射学杂志,2011,34(1):55-60.

[4]石国霰.急性脑梗死的动静脉联合溶栓治疗[J].齐齐哈尔医学院报,2012,33(4):471-472.

[5]马海,陈康宁,任亚静,等.多模式CT指导下动脉溶栓术对急性脑梗死的治疗研究[J].第三军医大学学报,2012,34(21):2188-2190.

[6]孙威,丁则昱,张静波,等.急性脑梗死患者多模式CT指导下的静脉溶栓治疗[J].中华神经科杂志,2010,43(4):260-266.

[7]中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南撰写组.中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南[J].中华神经科杂志,2011,44(12):863-869.

溶栓再通 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

将该院急诊科所收治的3 h内急性心肌梗死患者60例作为该次临床研究对象, 所有患者均在发病后3.0 h内接受溶栓治疗。对所有患者临床资料进行回顾分析:60例患者中, 39例患者为男性, 21例患者为女性, 患者年龄在35~80周岁范围内, 平均年龄为 (52.6±1.8) 岁。

1.2 方法

患者急诊收治后及时进行溶栓治疗。用药300.0 mg剂量阿司匹林肠溶片, 嚼服, 300.0 mg剂量氢氯吡格雷, 口服给药, 150.0万U单位重组链激酶配伍200.0 m L剂量生理盐水, 静脉滴注给药。在按照上述方式进行溶栓后, 利用不同方法对血管再通情况进行评价。

1.2.1 临床评价方法

3 h内急性心肌梗死溶栓后血管再通的临床评价标准为: (1) 接受溶栓治疗后2.0 h内心前区疼痛感明显缓解或完全消除; (2) 接受溶栓治疗后2.0 h内每间隔0.5 h进行心电图对比, 显示ST段下降比达到50.0%以上水平; (3) 接受溶栓治疗后2.0 h内有心律失常表现; (4) 接受溶栓治疗后2.0 h内心肌酶高峰明显前移趋势。以上4项评价指标中, 除同时合并 (1) 、 (3) 两项外, 任意两项或两项以上指标同时满足即评价为3 h内急性心肌梗死溶栓后血管再通, 并对血管再通率进行计算。

1.2.2 冠脉造影评价方法

3 h内急性心肌梗死溶栓后血管再通的冠脉造影评价标准为:在该组患者急性心肌梗死溶栓后7.0 h~15.0 d内行冠脉造影处理, 术前由医师对患者病历资料进行讨论, 做心电图检查, 根据梗死部位表现判定疑似出现梗死的动脉。冠脉造影期间选择Seldinqre法, 穿刺右侧桡动脉或右侧股动脉, 常规放置动脉鞘管, 经鞘管途径给药低分子肝素, 给药剂量为3 000.0单位, 导入造影导管直至冠脉开口。根据不同体位注入冠脉造影剂, 同时行血管造影摄影并备份。根据对冠脉造影结果的分析评估, 应用冠状动脉TIMI再灌注分级标准对血管再通情况进行观察, 具体分级标准为:0级。指患者血管闭塞远端无前向血流;1级。指患者血管造影剂部分通过闭塞部分, 但无法使远端血管充盈;2级。指患者血管造影剂可完全通过闭塞部分, 并充盈远端血管, 但造影剂充盈以及清除速度较正常血管更慢; (4) 3级。指患者血管造影剂可完全通过闭塞部分, 并充盈远端血管, 并且造影剂充盈以及清除速度与正常血管相当。以上四等分级中, 1~3级均评价为3 h内急性心肌梗死溶栓后血管再通, 并对血管再通率进行计算。

1.3 观察指标

对临床评价方法以及冠脉造影评价方法下, 血管再通率进行对比, 同时以冠脉造影评价结果为金标准, 对临床评价方法下灵敏度与特异度进行计算观察[1,2,3]。

1.4 统计方法

用SPSS 17.0统计软件对相关研究数据进行处理分析, 计数资料用[n (%) ]表示, 组间比较用χ2方法检验。

2 结果

2.1 血管再通率评价结果对比

临床评价方法下, 共48例患者判定为血管再通, 血管再通率为80.00% (48/60) ;冠脉造影评价方法下, 共50例患者判定为血管再通 (其中, 12例患者评价为1级, 20例患者评价为2级, 18例患者评价为3级) , 血管再通率为83.33% (50/60) 。临床评价方法与冠脉造影评价方法在评价血管再通率方面结果对比, 差异无统计学意义 (χ2=2.014, P>0.05) 。

2.2 两种评价方法结果对照

以冠脉造影评价结果为金标准, 临床评价方法下的灵敏度为92.00% (46/50) , 特异度为80.00% (8/10) 。见表1。

3 讨论

在当前有关对急性心肌梗死患者, 特别是发病时间段 (在3.0 h内) 患者进行临床治疗时, 以对ST段抬高为主要的干预手段。已有的临床试验中已经证实的是:静脉溶栓治疗能够有效降低急性心肌梗死患者病死率, 同时对改善患者心功能有重要价值。但在不同时间下实施静脉溶栓治疗, 对患者的血管再通率有不同的影响[4,5]。

在该次研究中, 对30例3 h内急性心肌梗死患者实施静脉溶栓治疗, 用药为国产链激酶配伍生理盐水。结果显示, 在临床评价方法下, 共48例患者判定为血管再通, 血管再通率为80.00% (48/60) ;冠脉造影评价方法下, 共50例患者判定为血管再通, 血管再通率为83.33% (50/60) , 该比例与杨希立等[4]在《血管内超声在心肌梗死溶栓后的应用评价》一文中所得到的研究结果基本一致, 证实该数据的可靠性。同时, 研究中还发现, 临床评价方法与冠脉造影评价方法在评价血管再通率方面结果对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。说明两种评价方法对3 h急性心肌梗死患者溶栓治疗血管再通率的评价精确度基本相当。其中, 临床评价血管再通以心电图ST段抬高情况为主要依据, 溶栓后血管未通的主要原因是广泛前壁心肌梗死, 早期发生心室重构造成ST段回降受影响;而冠脉造影评价血管再通以冠状动脉TIMI再灌注分级标准为依据[7,8], 该指标作为直接决定心肌存活情况以及左心室功能恢复水平的重要因素, 可准确判定血管再通, 指导临床治疗。

综合以上分析认为, 急性心肌梗死患者在发病后3 h内及时进行静脉溶栓治疗是血管再通的重要方法, 临床评价法与冠脉造影评价法对血管再通的评价结果基本一致, 均可用于临床。

摘要：目的 探讨利用临床方法与冠脉造影方法在对3 h内急性心肌梗死溶栓后血管再通情况进行评价的效果。方法 将自2014年1—8月期间, 该院急诊科所收治的3 h内急性心肌梗死患者60例作为该次临床研究对象, 所有患者均在发病后3.0 h内接受溶栓治疗。对临床评价方法以及冠脉造影评价方法下, 血管再通率进行对比, 同时以冠脉造影评价结果 为金标准, 对临床评价方法下灵敏度与特异度进行计算观察。结果 临床评价方法下, 共48例患者判定为血管再通, 血管再通率为80.00% (48/60) ;冠脉造影评价方法下, 共50例患者判定为血管再通, 血管再通率为83.33% (50/60) 。临床评价方法与冠脉造影评价方法在评价血管再通率方面结果对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。以冠脉造影评价结果为金标准, 临床评价方法下的灵敏度为92.00% (46/50) , 特异度为80.00% (8/10) 。结论 急性心肌梗死患者在发病后3 h内及时进行静脉溶栓治疗是血管再通的重要方法, 临床评价法与冠脉造影评价法对血管再通的评价结果基本一致, 均可用于临床。

关键词：急性心肌梗死,溶栓,临床评价,冠脉造影,血管再通

参考文献

[1]高玉龙, 陶英, 李志忠, 等.心肌梗死溶栓试验危险评分对急性心肌梗死患者预后的评估价值[J].中国全科医学, 2014 (22) :2599-2602.

[2]付艳华, 索冬卫, 彭芳, 等.延迟急诊PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死及患者预后的研究[J].重庆医学, 2014 (33) :4479-4480, 4484.

[3]刘明新, 陶贵周, 王守力, 等.HTUPA溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的临床疗效[J].中国急救医学, 2012, 32 (12) :1117-1120.

[4]杨希立, 许兆延.血管内超声在心肌梗死溶栓后的应用评价[J].实用医学杂志, 2013, 29 (20) :3353-3355.

[5]肖志超, 邹克勇, 蔡绍乾, 等.急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓后经皮冠状动脉介入治疗时机的选择[J].内科急危重症杂志, 2013, 19 (3) :147-148.

[6]杨希立, 许兆延.血管内超声在心肌梗死溶栓后的应用评价[J].实用医学杂志, 2013, 29 (20) :3353-3355.

[7]吴迪, 姚克纯, 李利, 等.实时心肌超声造影在评价冠状动脉再通前后心肌血流灌注及随访中的价值[J].临床和实验医学杂志, 2013, 12 (10) :747-749.

溶栓再通 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年1月至2009年3月入院AMI患者48例, 所有患者均经临床、心电图、心肌酶学检测符合AMI诊断标准, 并且发病12 h 以内, 符合静脉溶栓指征, 溶栓治疗后3 h～11 d根据病情需要急症或择期知情同意行冠状动脉造影, 必要时进一步行冠状动脉介入治疗 (PCI) 。本研究入选病例男35例, 女13例, 年龄48～75岁, 平均 (64.9±5.5) 岁。

1.2 观察方法

48例患者均有急诊静脉溶栓适应证而无禁忌证, 入院后均给予双重抗血小板 (阿司匹林、氯吡咯雷) 等内科治疗, 同时行心电图、心肌酶CK-MB及血尿常规检查, 以尿激酶150万U静脉滴注30 min溶栓治疗, 同时观察判断冠脉无创临床再通指标:①心电图抬高的ST段溶栓后2 h下降是否≥50%; ②CK-MB酶峰值时间是否在发病14 h内 (EP提前) ;③溶栓后2～3 h是否发生再灌注心律失常 (RA) ;④溶栓后2～3 h胸痛是否基本缓解 (CP缓解) 。所有患者溶栓3 h后～11 d根据病情择期知情同意行冠脉造影, 并且根据冠脉造影结果决定是否进一步冠装动脉介入治疗 (PCI) 。据冠脉造影中梗死相关动脉血流TIMI分级为2级、3级血流者为梗死相关血管溶栓后再通组, 梗死相关动脉血流TIMI分级为1级、0级血流者为梗死相关血管溶栓后未通组, 比较两组临床无创再通指标中各分项的敏感性、特异性、阳性预测值, 以评价其对冠脉再通的预测价值。

1.3 统计学方法

各种率以百分比计算。敏感性=真阳性/ (真阳性+假阴性) , 特异性=真阴性/ (真阴性+假阳性) , 阳性预测值=真阳性/ (真阳性+假阳性) 。

2 结果

冠脉造影检查再通组31例, 未通组17例, 再通占54.8%, 稍低于国内外文献报道。造影再通组与未通组的无创临床指标比较:①酶峰提前的敏感性83.9%, 特异性83.6%, 阳性预测值89.7%, 明显高于其他指标;②再灌注心律失常指标, 阳性预测值高达82.6%, 但敏感性中等 (61.3%) ;见表1。

3 讨论

国内外研究资料表明溶栓治疗后血管再通可明显降低近期及远期死亡率, 减少心衰、心原性休克等并发症发生。血管再通的黄金指标为冠状动脉造影, 而血管造影在基层医院难以实现, 而且医疗费用高, 属有创性检查。AMI溶栓治疗后准确而快速地判断梗死相关血管是否再通, 对于评估患者的预后和为及早制定进一步治疗措施具有重要的意义。

经过本研究分析, 四个无创临床再通指标中, 酶峰提前指的敏感性、特异性、阳性预测值最高, 但是心肌酶检查需要较长的时间, 按最新的《经皮冠状动脉介入治疗指南 (2009) 》要求, 对于AMI溶栓治疗后45～60 min补救PCI (冠状动脉介入治疗) 是有益处的, 尤其对于有早期休克、心力衰竭或恶性心律失常患者获益更加显著[4] (推荐级别I～IIa) , 所以以心酶峰值提前做梗死相关血管再通指标对尽早指导后续抢救指导意义不大。

其余三个无创临床再通指标中再灌注心律失常和ST段回降50%的阳性预测值较高 (分别是82.6%和77.0%) ;尤其两者结合出现对指导无高危因素患者仅施行内科药物而非进一步介入治疗可以节省较多的医疗费用。

再灌注心律失常、ST段回降50%的特异性分别是76.5%和64.7%, 次于心肌酶峰前移, 此二项结合对指导患者需要早期进一步介入治疗干预有较好的指导性, 尤其是合并休克、心力衰竭或恶性心律失常的患者。

对于胸痛缓解的敏感性、特异性和阳性预测值均不高, 分别是58.1%、53.0%和69.2%, 可能与此项指标本来就是一个症状性描述, 与患者的自身判断标准不一有关, 敏感性、阳性预测值不高与糖尿病患者伴有末梢神经损害, 影响痛觉的阈值有关;特异性不高可能与心肌梗死面积大小、部位有一定关系, 较大面积、前壁心肌梗死产生的炎症因子较多, 可能导致梗死相关血管再通后延续胸痛时间仍然较长。

综合以上分析, 四个无创临床标准判断冠脉再通的准确度不同, 尤其是再灌注心律失常、ST段回降这两个指标的早期指导临床意义较大, 这对无条件开展急诊心导管手术的医院行静脉溶栓治后, 及早判断梗死相关动脉是否再通, 是否需要及时转运患者行PCI提供有较大的预测价值。

摘要：目的对2008年1月至2009年3月期间, 48例急性心肌梗死 (AMI) 患者进行静脉溶栓治疗, 以冠状动脉造影结果为标准, 对AMI溶栓治疗再通临床标准进行评价。方法对48例有静脉溶栓适应征、无禁忌证的AMI患者行静脉溶栓治疗[1], 溶栓治疗后3 h～11 d根据病情急症或择期行冠状动脉造影, 以造影结果为标准, 达到TIMI分级标准[2]2级以上为造影再通, 分别分析4项无创临床再通指标与造影血管再通的关系。结果冠脉造影评判冠脉再通31例, 未通17例, 成功率54.8%;心肌酶峰提前指标的敏感性、特异性、阳性预测值最高, 分别为83.9%、83.6%、89.7%;再灌注心律失常和ST段回降≥50%的阳性预测值较高 (分别是82.6%和77.0%) ;再灌注心律失常、ST段回降50%的特异性分别是76.5%和64.7%。结论AMI静脉溶栓治疗无创临床再通指标中, 与冠脉造影有较好相符性的依次是心肌酶峰提前, 再灌注心律失常和ST段回降。

关键词：急性心肌梗死,冠脉造影,溶栓治疗,冠状动脉再通

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会.中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华血管病杂志, 2001, 29 (12) :710.

[2]The TIMI Study Group.The thromhalysis myocardiac infarction (TIMI) trial:phase I findings.NewEngl J Med, 1985, 312:932.

[3]朱柏祥, 赵毅, 邢永华.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死成功后相关冠状动脉形态动态观察.临床心血管病杂志, 2005, 21 (6) :349.

溶栓再通 篇5

关键词：急性脑梗死,重组人组织型纤溶酶原激活剂,静脉溶栓,血管再通

急性脑梗死静脉溶栓治疗在急性脑梗死治疗措施中居重要地位, 通过早期实施静脉溶栓治疗能够显著改善患者的神经功能缺损症状, 使闭塞血管再通, 利于患者恢复[1]。rt-PA是常用的急性脑梗死静脉溶栓类药物, 能够激活纤溶酶原转变为纤溶酶而起到溶解血栓作用。本文选择本院收治的脑梗死患者, 观察此药的治疗效果。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取本院2013 年2 月~2015 年2 月收治80 例急性脑梗死患者, 均符合脑梗死诊断标准[2], 且经过头颅CT或MRI检查证实, 上述患者中无脑出血患者、为早期非大面积脑梗死、NIHSS神经功能缺损评分均>4 分、发病年龄<80 岁。同时排除血小板计数偏低患者、近期有颅内手术或头部创伤患者、近期其他部位手术史患者、血压及血糖过高患者。将患者随机分为观察组和对照组, 每组40 例。观察组中男21例, 女19例, 平均年龄64.7岁;对照组男22例, 女18 例, 平均年龄63.7 岁。两组患者均符合静脉溶栓适应证。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1. 2 方法观察组患者实施rt-PA ( 德国勃林格殷格翰公司, 批号:120906) 静脉溶栓治疗, 剂量为0.9 mg/kg, 最大剂量为50 mg, 实施静脉溶栓治疗。起初先给予5 mg静脉推注, 推注时间>1 min, 剩余剂量实施静脉滴注, 静脉滴注时间>60 min。静脉溶栓24 h后给予抗血小板聚集类药物、改善脑部微循环类药物、脑细胞保护剂等。对照组不实施溶栓治疗而给予常规急性脑梗死治疗。

1. 3 观察指标采用NIHSS评分评定两组患者治疗前及治疗后不同时间 ( 治疗后2 h、24 h、14 d、3 个月) 的神经功能缺损情况。观察两组患者治疗后1、2、3 个月的闭塞血管再通情况。

1. 4 统计学方法采用SPSS18.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。 P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗前后不同时间神经功能缺损评分情况比较观察组治疗前、治疗后2、24 h、14 d、3 个月NIHSS评分分别为 (13.82±2.36) 、 (10.24±3.21) 、 (8.65±2.47) 、 (6.86±1.79) 、 (3.87±2.10) 分。对照组分别为 (13.79±1.59) 、 (11.36±2.07) 、 (10.04±3.03) 、 (9.14±1.56) 、 (6.82±2.04) 分。观察组治疗前的NIHSS评分与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗后2 h、24 h、14 d、3 个月的NIHSS评分分别与对照组同期比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2. 2 两组患者治疗后不同时间血管再通情况比较观察组治疗后1、2、3 个月的血管再通率分别为70.0% (28/40) 、70.0% (28/40) 、70.0% (28/40) 。对照组率分别为27.5% (11/40) 、40.0% (16/40) 、52.5% (21/40) 。观察组治疗后1、2、3 个月的血管再通率分别高于同期的对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

研究认为, 及时有效的改善缺血半暗带区域供血有助于减少此区域细胞死亡, 使濒临死亡的神经细胞能够存活, 有助于改善急性脑梗死患者预后。美国国立神经疾病和卒中研究所相关研究提示, 急性脑梗死发生的3 h内给予rt-PA实施溶栓治疗, 溶栓后3 个月患者的预后较好, 疗效显著高于非溶栓治疗患者[3,4]。

本文中, 观察组实施了rt-PA静脉溶栓治疗, 对照组给予常规治疗, 观察组治疗后不同时间的神经功能缺损评分显著低于同期对照组 (P<0.05) , 说明观察组溶栓治疗后神经功能改善情况显著优于对照组, 再者, 观察组的血管再通率高于对照组 (P<0.05) , 而血管再通缺血组织及时得到有效灌注, 对挽救濒临死亡的神经细胞起着重要作用, 这是缺血半暗带区域得到有效灌注的关键。但在实施溶栓治疗前要选择合适患者, 超早期溶栓治疗时, 本文选择的是发病4.5 h之内的患者、没有凝血障碍性疾病及血液系统疾病、收缩压≤ 180 mm Hg (1 mm Hg =0.133 k Pa) 或舒张压≤ 100 mm Hg患者[5,6,7]。但在溶栓治疗过程中, 要注意出血等并发症, 做好防治处理。

综上所述, 超早期rt-PA静脉溶栓治疗能够提高急性脑梗死患者血管再通率, 改善神经功能缺损症状效果显著, 值得临床借鉴。

参考文献

[1]王建设.重组组织型纤溶酶原激活剂治疗下肢深静脉血栓形成的荟萃分析.中国医药指南, 2010, 6 (6) :31-34.

[2]黄银辉, 林友榆, 陈振杰, 等.急性缺血性脑卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗后的血压与预后的关系.中华高血压杂志, 2014, 10 (6) :581-583.

[3]赵永飞, 蒋雨平, 肖保国.重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性缺血性脑卒中的新进展.中国临床神经科学, 2013, 6 (3) :348-352.

[4]刘保茹, 牛平, 朱瑜龄, 等.重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察.临床神经病学杂志, 2011, 24 (3) :223-225.

[5]肖凯文, 唐玉兰, 张先龙.重组组织型纤溶酶原激活剂超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效研究.中国全科医学, 2011, 10 (23) :2595-2597.

[6]杨宁, 任付先.重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶静脉内溶栓治疗急性心肌梗死的比较研究.中国医药导报, 2009, 6 (28) :17-19.

溶栓再通 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011—2013年我院收治的100例急性心肌梗死静脉溶栓再通患者, 诊断标准参照《内科学》[1], 排除其他脏器功能衰竭及恶性肿瘤患者, 采用随机双盲法将患者分为观察组和对照组, 各50例。观察组中男27例, 女23例;年龄47~65岁, 平均 (58.1±2.2) 岁。对照组中男26例, 女24例;年龄45~65岁, 平均 (57.9±2.1) 岁。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均给予相同的静脉溶栓后常规治疗, 用药包括硝酸酯类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、低分子肝素以及阿司匹林肠溶片等。对照组在常规治疗基础上给予辛伐他汀常规剂量治疗, 即辛伐他汀20mg/次, 1次/d, 口服。观察组则在常规治疗基础上给予大剂量辛伐他汀治疗, 即辛伐他汀40mg/次, 1次/d, 口服。

1.3 观察指标

比较两组患者治疗前、治疗4周、治疗8周时的左室射血分数 (LVEF) 、左室短轴缩短率 (LVFS) , 以及治疗4、8周时的6min步行距离和不良反应发生率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后LVEF及LVFS比较

两组患者治疗前及治疗4周时LVEF、LVFS比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗8周时LVEF及LVFS均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

2.2 两组患者治疗后6 min步行距离比较

观察组治疗4、8周的6 min步行距离均长于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表2) 。

2.3 两组患者不良反应发生率比较

观察组2例出现胃肠道反应, 2例ALT升高, 不良反应发生率为8.0%;对照组2例出现胃肠道反应, 1例ALT升高, 不良反应发生率为6.0%两组患者不良反应发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

静脉溶栓是全球治疗AMI的重要措施之一, 特别是未开展介入治疗的基层医院。AMI患者冠状动脉完全阻塞后20~30min心肌细胞开始坏死, 1~2h绝大部分心肌呈凝固性坏死, 心肌间质充血、水肿, 炎性细胞浸润等AMI病理过程。AMI患者进行静脉溶栓后早期心功能受多种因素影响, 包括内皮损伤、心室重构、再灌注后产生的炎性因子等, 且对AMI患者而言, 其全身变化以交感神经系统和神经体液反应为主, 早期能起到维持血压, 确保心、脑等主要器官供血的目的[2], 但持续、过度的神经内分泌激活会进一步造成患者的心肌损害, 所以静脉溶栓后的强化治疗不容忽。

辛伐他汀改善AMI静脉溶栓后再通患者心功能的主要机制包括: (1) 能够抑制凝血酶原激酶和纤溶酶原激活物抑制剂的表达[3], 促进一氧化氮合酶的表达, 达到改善内皮功能的效果; (2) 抑制炎性细胞的形成, 减少血管紧张素的合成; (3) 调节内分泌系统, 减少交感神经兴奋, 防止神经内分泌的过度激活造成患者心肌损伤的进一步加重[4]; (4) 减少梗死病灶边缘的胶原沉积, 起到帮助心肌间质重构的作用[5]。有学者认为, 对AMI行再灌注后应加强溶栓, 30~60min内心电监护, 早发现、早治疗各种再灌注心律失常, 对下壁合并右室心肌梗死患者, 早期快速补液及早灌注综合治疗能极大改善心肌收缩机传导功能, 减少心脏突发事件的发生[6,7]。大剂量应用辛伐他汀能够进一步加强上述作用, 帮助患者改善心脏功能, 减少心肌损伤。从本研究结果来看, 观察组患者治疗8周的心功能改善要显著优于对照组, 6-MWT结果也显著优于对照组。从用药安全性方面来看, 两组则并无显著差异, 说明大剂量应用辛伐他汀的安全性较好。

综上所述, 大剂量应用辛伐他汀治疗急性心肌梗死静脉溶栓后再通患者的疗效显著, 患者心功能改善及恢复情况显著优于常规剂量, 值得在临床上推广和应用。

参考文献

[1] 叶任高, 陆再英.内科学[M].8版.北京:人民卫生出版社, 2012:155-159.

[2] 黄久荣, 侯晓琳, 宋毅, 等.曲美他嗪治疗糖尿病合并冠心病左心功能不全患者的临床研究[J].四川医学, 2007, 28 (12) :1348-1349.

[3] 王立中, 曹树军, 杨新春, 等.短期辛伐他汀治疗对非缺血性心力衰竭患者心功能和炎症反应的影响[J].中国现代医药杂志, 2008, 10 (3) :26-28.

[4] 武宇洲, 崔炜.李淑琴, 等.阿托伐他汀对醛固酮诱导心脏成纤维细胞内皮素A型受体mRNA表达的影响[J].临床心血管病杂志, 2007, 23 (9) :682-684.

[5] Mozaffarian D, Minami E, Letterer RA, et al.The effects of atorvastatin (10 mg) on systemic inflammation in heart failure[J].Am J Cardiol, 2005, 96 (12) :1699-1704.

[6] 石亚昕, 石林.链激酶联合硝酸甘油治疗急性心肌梗死98例[J].中国药业, 2010, 19 (15) :81.

溶栓再通 篇7

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2012年9月至2014年6月在我院行静脉溶栓治疗的急性ST段抬高型心肌梗死的70例病人,都符合美国心脏病学会/美国心脏病协会(ACC/AHA)急性ST段抬高型心肌梗死的诊断标准。静脉溶栓治疗后根据血浆脂蛋白a增高组和血浆脂蛋白a正常组。所有入组人员均知情同意。入选组员中男性48例女性22例;平均年龄为65岁(49-75岁)。两组病人性别、年龄无统计学差异。

1.2 研究方法

所有病人都给予尿激酶150万U静脉滴注溶栓治疗,并在溶栓治疗后的第二日采集空腹静脉血,根据测定得到血浆脂蛋白a的水平,将其分为血浆脂蛋白a增高组和血浆脂蛋白a正常组,之后所有病人都进行冠状动脉造影术,计算两组病人的血管再通率,探讨分析急性ST段抬高型心肌梗死静脉溶栓血管再通率与血浆Lp(a)的相关性。

1.3 统计分析

采用SPSS20.0软件,率的比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

入组病人经过静脉溶栓治疗(给予尿激酶150万U静脉滴注溶栓治疗)后,测定其血浆脂蛋白a进行分组,血浆脂蛋白a增高组病人有47例,血浆脂蛋白a正常组病人有23例,之后行冠状动脉血管造影术计算其静脉溶栓后血管再通率,结果显示,血浆脂蛋白a增高组再通率为45.1%,血浆脂蛋白a正常组再通率为81.4%,血浆脂蛋白a增高组的静脉溶栓血管再通率明显低于血浆脂蛋白a正常组的静脉溶栓血管再通率,且差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

3 讨论

急性心肌梗死是指病人的冠状动脉出现急性、持续性缺血以及缺氧所导致的心肌坏死。临床上大多病人都会有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及口服硝酸酯类药物不能够完全地缓解症状,对其进行临床检查时会发现这类病人伴随有血清心肌酶的活性增高以及心电图的进行性变化,常常可并发有心律失常、休克或心力衰竭,甚至可能会危及生命,给病人及家属带来沉重的压力。动脉粥样硬化是引起急性ST段抬高的心肌梗死的根本原因,大多数的心肌梗死病人原本都存在有轻度或中度的冠状动脉粥样硬化斑块以及狭窄病变,其病理生理基础是原有的斑块破裂,冠状动脉的斑块破裂是一个动态的变化过程,可以从不完全阻塞发展到血栓使冠状动脉完全闭合,在心电图上的典型表现是ST段的抬高,最终可能会发展到冠状动脉阻塞血管相关的心室壁坏死。在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上,病人过劳、情绪剧烈波动、暴饮暴食、便秘、寒冷刺激以及过量烟酒等都可能会致使斑块破裂,诱发急性心肌梗死。血浆脂蛋白a是血液中脂蛋白的一种,它的结构复杂,是一种具有与血浆纤维蛋白溶解酶原相同性质的糖蛋白,其中富含胆固醇。血浆脂蛋白a在血栓的形成过程中起着非常重要的作用,在动脉粥样硬化性心脑血管疾病包括心肌梗死的病人中常可发现血浆脂蛋白a的升高[3]。

目前我国心血管疾病的患病人数已经超过2亿,是临床的常见疾病。其中心肌梗死的患病人数超过200万,今年其患病率还呈一个上升趋势。急性心肌梗死发病突然,存在心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心率失常、心力衰竭、心源性休克以及心肌梗死后综合征等严重并发症,因此及早发现并进行积极有效的治疗就尤为重要[4,5]。急性心肌梗死的一个有效的治疗方法是静脉溶栓治疗,急性ST段抬高型心肌梗死的病人如果没有溶栓治疗的禁忌证,应该在发病12小时内进行溶栓治疗。常用的溶栓治疗剂包括链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂等,溶栓治疗时静脉注射给药。静脉溶栓治疗后血管的再通率与多种因素有关,有研究证实,血浆脂蛋白a与静脉溶栓治疗后的血管再通率有很大联系[6]。

本研究选取2012年9月至2014年6月在我院行静脉溶栓治疗的急性ST段抬高型心肌梗死的70例病人,对其进行静脉溶栓(给予尿激酶150万U静脉滴注溶栓治疗),之后测定其血浆脂蛋白a进行分组,血浆脂蛋白a增高组病人有47例,血浆脂蛋白a正常组病人有23例,之后行冠状动脉血管造影术计算其静脉溶栓后血管再通率,结果显示,血浆脂蛋白a增高组再通率为45.1%,血浆脂蛋白a正常组再通率为81.4%,血浆脂蛋白a增高组的静脉溶栓血管再通率明显低于血浆脂蛋白a正常组的静脉溶栓血管再通率,且差异有统计学意义(P<0.05)。证实血浆脂蛋白a与静脉溶栓治疗后的血管再通率之间存在联系。

综上所述,血浆脂蛋白a的水平与急性ST段抬高型心肌梗死静脉溶栓治疗血管再通率呈现负性相关的关系。

参考文献

[1]李绍波.高龄急性ST段抬高型心肌梗死介入与溶栓疗效及安全性比较[J].当代医学,2013(19):25-26.

[2]邢雪琴,王文强,陈小平.血浆脂蛋白(a)与冠心病的相关性研究[J].世界中西医结合杂志,2009(09):654-655.

[3]刘本生,王庆西.冠心病患者血浆脂蛋白(a)及载脂蛋白水平的变化[J].中国现代医生,2012(35):42-43.

[4]廖祁伟,光雪峰,景舒南,等.急性ST段抬高型心肌梗死并发心源性休克的相关危险因素分析[J].昆明医科大学学报,2013(02):91-95.

[5]彭仲华.急性ST段抬高型心肌梗死早期并发恶性室性心律失常相关危险因素的探讨[D].重庆医科大学,2012.