院前溶栓（精选4篇）
院前溶栓 篇1
对于AMI患者的溶栓治疗已表明比传统药物治疗能够进一步降低死亡率20%～25%, 目前已成为AMI的标准治疗方法。时间是早期救治AMI的关键, 尽管溶栓治疗能够在胸痛发作的12h内改善预后, 但最佳治疗时间为发作后1～2 h。在这段“黄金小时”里, 大部分心肌损伤是可逆的, 但随着时间推移, 可挽救的心肌数量迅速降低。再灌注治疗应尽早开始, 以防止坏死的发生, 保护心功能, 降低事件的发生率和病死率。在临床诊治工作中通过对不同时期的溶栓效果的观察和分析, 发现在急性心肌梗死作出早期诊断的基础上进行溶栓治疗的时期不同, 疗效有一定差别, 观察和分析结果如下:
1 对象与方法
1.1 对象
选用我院2004年～2008年1月以来收治的急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者127例, 所有病例均符合1979年WHO规定的AMI诊断标准。院前溶栓组51例, 男性31例, 女性20例, 年龄44～70 (57±13) 岁;院内溶栓组76例, 男性45例, 女性31例, 年龄45～73 (59±14) 岁。二组年龄、性别差异无统计学意义 (P>0.05) 。二组心肌梗死部位前壁 (包括前间壁、前壁、广泛前壁) 53例, 下壁36例, 复合部位38例。
1.2 STEMI溶栓入选标准
年龄<75岁;发病时间<12h;持续胸痛含硝酸甘油0.4mg无效者;心电图示≥2个连续的胸前导联或相邻肢体导联ST段抬高>0.1mV;明确或可能新发左束支传导阻滞;发病时间12～24h, ECG≥2个连续的胸导联或相邻肢体导联ST段抬高>0.1mV, 仍有持续性缺血症状。
1.3 绝对禁忌证
既往任何时间发生过出血性脑卒中, 3个月内发生过缺血性脑卒中, 3h内急性缺血性脑卒中者例外;恶性颅内肿瘤 (原发或转移瘤) ;可疑主动脉夹层;活动性出血或出血体质 (月经除外) ;3个月内的头面部严重损伤。
1.4 相对禁忌证
参见内科学第6版第七章第二节294页。
1.5 冠状动脉再通的临床指征
(1) 胸痛2h内基本消失; (2) 体表心电图抬高的ST段于0.5 h前后回降>50%, 或2～3 h内ST回降≥50%; (3) 2h内出现再灌注心律失常; (4) 血清CK-MB酶峰值提前出现 (14h内) 。具备上述4项中第2项加其他任何一项者判定为冠状动脉再通, 只有1、3两项组合不能判定为再通。
1.6 方法
A组: (1) 急救人员接到急救信息在8min内尽快赶到发病现场, 在10min内完成病例采集, 同时描记18导联体表ECG, 采血备查心肌酶、血常规、血小板、凝血酶原时间, 立即与当地急救中心联系, 认真记录救治过程; (2) 迅速吸氧、含服硝酸甘油、镇痛、口服阿司匹林、开通静脉渠道, 5 000U肝素静脉注射; (3) 溶栓药物的应用:重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 (rt-PA) 先静脉注射8mg, 42mg 90min内静脉滴入;向院内接诊医生交代病情及救治过程。B组:患者入住病房后, 给予吸氧、心电图监护及其他一般处理措施外, rt-PA应用方法同A组, 同时配合普通肝素静脉应用 (用药前肝素5 000U静脉推注, 继之给1 000U/h静滴, 以aPTT结果调整肝素给药剂量, 使aPTT维持在60～80s, 应用5～7d) 。
1.7 统计学方法
所有数据采用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异具有显著性意义。
2 结果
A组与B组比较, 经统计学处理, A组比B组溶栓时间提前 (150±120) min;血管再通率提高14.47%, P<0.05, 差异有统计学意义;心源性休克减少6.63%, P>0.05;1年内生存率提高13.92%, P<0.05, 差异有统计学意义见表。
与B组相比*P<0.05
3 讨论
STEMI的病理基础是冠脉内急性闭塞性血栓形成, 导致供血范围内心肌的透壁性坏死, ECG表现为相应导联ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞。在通过症状、ECG改变 (合并或不合并生化标志的升高) 确诊后, 在治疗时间窗内尽早开通梗塞相关血管是改善患者预后最关键的治疗[1]。急性心肌梗死再灌注治疗的效果有很强的时间依赖性, 发病60～90min内开始治疗将获得最大益处[2], STEMI后2h尤其是1h以内是再灌注的黄金时间, 如果能在这段时间内实现心肌水平的再灌注, 挽救的心肌数量和生命数量是最多的, 因此, 只要条件适合, 应尽早行再灌注治疗[3]。在具备心内科医师和护理人员的救护车内对于STEMI患者施行溶栓治疗, 完成这项工作是方便、安全的。从接诊到开始溶栓的时间应控制在30min内[4], 可以完全不发生心肌梗死。本研究结果证明了院前溶栓的必要性。一些大规模对照试验已评估了早期、院前溶栓的效应。在美国心肌梗死治疗策略选择和干预试验 (US Myocardial Infarction Triage and Intervention Trial, MITI) 中, 院前溶栓治疗能使开始治疗的时间缩短33 min (从110 min减至77min) 。在欧洲心肌梗死计划中 (European Myocardial Infarctio Project, EMIP) , 院前开始溶栓治疗的患者要比在院内接受溶栓治疗的患者平均节约55min。上述对照试验的结果表明, 院前干预策略可以在AMI发生后最重要的前3个h内平均节省1h治疗延误的时间, 即每治疗1 000例患者可以挽救21条生命[5]。另有研究证实, 急性心肌梗死发病3h内行溶栓治疗, 其相关血管再通率高, 病死率明显下降, 其临床疗效与直接PCI相当[6]。本研究结果充分表明, STEMI院前溶栓比院内溶栓治疗争取了溶栓时间、降低了心源性休克的发生率、提高了血管再通率及生存率, 且并不增加治疗相关的风险, 尽可能节约医疗资源, 即减轻给患者带来的经济负担, 又最大程度地使STEMI患者受益。因此, 在无条件进行PCI治疗的医院, 溶栓治疗仍然是首选治疗, 而在随着急救事业的发展, 对STEMI患者院前施行静脉溶栓, 应列为院前STEMI急救的一项重要措施。
参考文献
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[6]陈继林.急性冠状动脉综合征再灌注治疗和抗栓治疗的进展[J].中国循环杂志, 2006, 21:67-68.
院前溶栓 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2011年5月至2013年6月我院确诊的急性心肌梗死患者176例的临床资料, 其中, 院前溶栓组88例, 男50例, 女38例, 年龄38~70岁, 平均年龄 (56.7±6.5) 岁。院内溶栓组89例, 男50例, 女39例, 年龄37~71岁, 平均年龄 (56.6±6.6) 岁。两组病例的年龄、性别及病变等临床资料比较无统计学意义 (P<0.05) 。
1.2 入选标准[3]
所有病例均表现持续压榨性胸痛持续30 min以上, 含硝酸甘油不缓解;心电图显示相邻两个或两个以上导联ST段抬高 (胸导联≥0.2 m V, 肢导联≥0.1 m V) , 或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞, 起病时间<12 h, 患者年龄<75岁。无溶栓禁忌证。
1.3 排除标准
既往发生过出血性脑卒中, 6个月内发生过脑血管事件;中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形;近期 (2~4周) 有活动性内脏出血;未排除主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压 (>180/110 mm Hg) 或慢性严重高血压病史;正在使用治疗剂量的抗凝药或已有出血倾向;近期 (2~4周) 有创伤史, 包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间 (>10 min) 的心肺复苏;近期 (<3周) 外科大手术;近期近期 (<2周) 曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
1.4 方法
院前溶栓组在现场由急救人员进行病史采集和相关检查, 进行心电图记录。对急性心肌梗死确诊且无溶栓禁忌证患者就地进行溶栓治疗。方法:先给普通肝素4000 U静脉推注, 之后给予瑞替普酶 (贵州益佰制药股份有限公司生产) 10 U溶于10 m L 0.9%氯化钠溶液, 5 min静脉推注;溶栓开始后在严密的监护下用救护车将患者送入CCU病房进行后续治疗。院内组在现场确诊为急性心肌梗死后进行常规治疗和监护后送入CCU病房进行溶栓治疗。比较每位患者发病到溶栓开始时间, 冠状动脉再通时间, 出院前心脏事件发生率, 以及再灌注心律失常的发生率。冠状动脉再通指标[3]:胸痛消失或明显缓解;溶栓后2 h ST段下降>50%;出现再灌注性心律失常;磷酸肌酸激酶同工酶突然升高并于14 h内达到峰值。
1.5 统计学处理
采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料以平均数标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 发病到溶栓开始平均时间
院前溶栓组 (100.78±18.77) min;院内溶栓组 (180.28±28.69) min;两组比较P<0.05为差异具有统计学意义。
2.2 冠状动脉再通率
院前溶栓组88例中再通65例, 再通率为73.86%;院内溶栓组89例中再通40例, 再通率为44.94%。两组比较P<0.05为差异具有统计学意义。
2.3 再灌注心律失常发生率
院前溶栓组88例中再灌注心律失常发生70例, 发生率为79.55%;院内溶栓组89例中再灌注心律失常发生69例, 发生率为77.53%。两组比较P>0.05为差异无统计学意义。
2.4 心脏事件发生率
院前溶栓组88例中发生8例, 发生率9.09%;院内溶栓组89例中发生28例, 发生率31.46%。两组比较P<0.05为差异具有统计学意义。
3 讨论
冠状动脉粥样硬化在本质上是动脉血管壁对一系列危险因素所致血管内皮损害的慢性炎性反应过程。急性心肌梗死主要是由冠状动脉硬化斑块的突然破溃所引发的继发血栓形成阻塞血管所致。急性心肌梗死使这一慢性炎症过程的急性加剧, 从而导致了斑块的破裂, 斑块破裂后, 暴露内膜下胶原组织、脂质、纤维碎片等物质, 可以导致血小板的聚集和激活, 启动内源性凝血过程而形成血栓[4]。虽然, 近年来经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少, 但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点, 仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家, 急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接PCI的比例相当。无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时间, 如无禁忌证应立即 (接诊后30 min内) 行溶栓治疗。有研究[5]选取97例急性心肌梗死患者, 给予尿激酶溶栓治疗, 比较急性心肌梗死行急诊溶栓和院内溶栓疗效。结果超早期溶栓 (3 h) 可使肌酸磷酸激酶高峰提前, 再通率提高, 病死率降低, 但左室射血分数并无改变。该作者认为早期溶栓对改善急性心肌梗死的预后是至关重要的。血栓的主要成分之一是纤维蛋白原, 溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶 (纤溶酶) 。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白 (原) , 包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白, 但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。同时, 纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节该过程, 活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物, 其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂, 从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。瑞替普酶是新型的选择性纤溶酶激活剂 (仅作用于血栓部位) 与非选择性纤溶酶原激活剂 (作用于全身的尿激酶和链激酶) 比较, 效果明显。该药适用于急性心肌梗死的溶栓疗法, 能够改善梗死后的心室功能。本药应在症状发生后, 尽可能早期使用。本研究也表明, 急性心肌梗死院前溶栓组与院内溶栓组治疗的疗效对比明显, 其中院前溶栓组发病到溶栓开始平均时间、冠状动脉再通率、心脏事件发生率均明显高于院内溶栓组, 近年来大量文献[6]报道, 急性心肌梗死行静脉溶栓越早越好, 梗死范围越小, 可显著降低病死率。本研究与相关报道相符, 急性心肌梗死院前溶栓疗效显著, 瑞替普酶能显著改善心肌梗死后的心室功能, 值得临床推广[7]。
摘要：目的 探讨我院急性心肌梗死院前与院内溶栓治疗的疗效对比。方法 回顾性分析2011年5月至2013年6月我院确诊的急性心肌梗死患者176例的临床资料。结果 急性心肌梗死院前溶栓组与院内溶栓组治疗的疗效对比明显, 其中院前溶栓组发病到溶栓开始平均时间、冠状动脉再通率、心脏事件发生率均明显高于院内溶栓组。结论 急性心肌梗死行静脉溶栓越早越好, 梗死范围越小, 可显著降低病死率。急性心肌梗死院前溶栓疗效显著, 瑞替普酶能显著改善心肌梗死后的心室功能, 值得临床推广。
关键词：急性心肌梗死,院前,院内,溶栓,瑞替普酶
参考文献
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院前溶栓 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年2月—2015年6月经成都大学附属医院急诊120入院的急性缺血性脑卒中病人92例。所有纳入研究的病人均签署知情同意书,并通过我院伦理委员会审核。根据病人及家属是否愿意院前使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓,分为院前急救组26例及院内急救组66例。两组性别、年龄、病因等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 纳入及排除标准
1.2.1 纳入标准
所有病人均符合2013美国急性缺血性脑卒中病人早期管理指南制定的诊断标准[4]。病人年龄18岁~80岁;发病≤4.5 h;美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分>15分;我院120接诊时已行头颅CT显示,无颅内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改变。
1.2.2 排除标准
不符合纳入标准:近期头颅外伤史、既往颅内出血、胃肠或泌尿系统出血;近期外科手术史、脑梗死或心肌梗死史;严重心、肝、肾功能不全;严重糖尿病病人;心电图显示有明显的心律失常;活动性出血或外伤;服用抗凝药物者(INR>1.5,部分活化凝血酶原时间超出正常范围);血小板计数<100×109/L,血糖<2.7 mmol/L,收缩压>180 mm Hg或舒张压>100 mm Hg;严重感染;恶性肿瘤者。
1.2.3 终止标准
出现严重药物不良反应、严重并发症需特殊处理、特殊生理反应等。
1.3 主要药物及方法
1.3.1 治疗药物
两组都采用rt-PA溶栓治疗:用rt-PA(爱通立,德国勃林格殷格翰)0.9 mg/kg加入100 m L生理盐水充分溶解,10%药量在1 min内静脉注射,余下90%>60 min静脉输注给药。两组病人均给予依达拉奉清除氧自由基、甘露醇及甘油等脑保护剂。
1.3.2 试验设计方法
1.3.2. 1 研究设计
所有病人均接受溶栓药物规范治疗。病人溶栓前于当地医院行头颅CT明确是否为缺血性脑卒中。根据病人及家属是否愿意院前使用rtPA溶栓,分为院前急救组26例及院内急救组66例。溶栓前均签署知情同意书,告知相应收益与风险。
1.3.2. 2 观察方法
设计临床试验观察表,由专人记录病人病情变化及各指标的变化:观察并记录药物不良反应。
1.3.3 观察指标
1.3.3. 1 常规指标
记录两组急救时间,包括:病人首次医疗接触时间(FMC)及发病后溶栓时间;记录病人血、尿、便常规;肝肾功能、电解质、胸片等检查。
1.3.3. 2 药物疗效观察
根据病人临床症状变化情况评定溶栓疗效,疗效标准,显效:症状、体征明显改善,肌力增加2级;有效:症状、体征有所改善,肌力增加1级;无效:症状、体征无变化或恶化,肌力无改善甚至下降;死亡:病人发生死亡。
1.3.3. 3 神经功能及生活能力评估
采用NIHSS评价神经功能缺损情况,Barthel指数评价日常生活能力。观察两组病人溶栓前后2 h,24 h,7 d NIHSS评分;评估两组病人溶栓前及溶栓后7 d及14 d Barthel指数。
1.3.3. 4 溶栓后不良反应
根据病人临床症状变化记录所有出血事件,包括消化道、泌尿系统、颅内、皮下出血等。记录其他不良反应及并发症发生情况。
1.3.3. 5 血清炎症因子
溶栓前及溶栓后24 h所有病人均抽取肘静脉血5 m L于促凝试管中,静置15 min后,2 000 r/min离心10 min,取上层血清,置于-80℃冰箱保存。血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量采用ELISA法检测,严格按照试剂盒要求测定,试剂由R&D公司提供。
1.4 统计学处理
采用SPSS16.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间采用t检验;计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组发病及溶栓时间比较
两组FMC时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);但院前急救组行溶栓迅速,因此该组发病后溶栓时间明显缩短(P<0.05)。详见表1。
2.2 两组治疗效果比较
院前急救组总有效率与院内急救组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.0 5);两者显效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组无效率及死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05),但不良事件率(无效率+死亡率)在院前急救组更低(P<0.05)。可认为院前早期溶栓可降低不良事件发生。详见表2。
2.3 两组NIHSS评分比较
采用NIHSS量表评估两组病人治疗前后神经功能,观察治疗后2 h,24 h,7 d量表变化。治疗后2 h,院前急救组神经功能好转,表现为NIHSS评分下降,与院内急救组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后24 h,院前急救组NIH-SS评分明显下降,较院内急救组降低(P<0.01)。治疗后7 d更明显,院内急救组治疗后7 d与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01)。详见表3。
分
2.4 两组Barthel指数比较
治疗后7 d,两组病人Barthel指数较治疗前明显升高(P<0.01);治疗后14d,Barthel指数显著上升(P<0.01)。其中院前急救组显现更好的效果(P<0.01)。详见表4。
分
2.5 两组血清炎症因子比较
治疗24 h后两组病人血清IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),但院前急救组更为明显(P<0.05)。详见表5。
2.6 两组出血并发症比较
院前急救组发生消化道出血1例,泌尿系出血1例,鼻出血1例,非致死性颅内出血2例,总发生率为20.0%。院内急救组发生消化道出血3例,泌尿系出血2例,鼻出血3例,非致死性颅内出血4例,总发生率为19.7%。两组出血并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
有研究证实,早期溶栓是目前治疗急性缺血性脑卒中有效的一种治疗方法[5]。溶栓治疗可迅速恢复梗死区微循环,脑血管得到早期再灌注,缓解神经功能缺损症状和体征。文献报道溶栓治疗的再通率为21%~93%,33.33%病人可生活自理[6]。近年来,随着“超早期治疗”概念深入,如何克服病人院前诊治延误,争取超早期治疗成为临床工作的重要课题[7]。我院脑卒中的临床救治上强调“超早期灌注”概念,明确缺血性脑卒中前提下争取在首次医疗接触时即行溶栓治疗,取得较好的治疗效果。
本研究院前急救组溶栓时间短,平均仅2.9 h,较院内急救组减少时间延迟1.2 h,显著提高有效治疗率,降低不良事件。院前溶栓病人在神经功能恢复上亦优于院内溶栓病人,其NIHSS评分在治疗后2 h即开始下降,在24 h及7 d后显著降低,说明越早溶栓效果越大,这与既往研究一致[2]。再次证实,超早期治疗是降低急性缺血性脑卒中病死率和致残率的必要条件[8]。神经功能早期恢复可改善日常生活活动能力,主要表现为治疗后7 d Barthel指数明显升高,14 d院前急救组日常生活能力进一步改善。溶栓的主要并发症是出血[3],本研究病人出现出血事件,但未发生致死性出血事件,主要为消化道、泌尿系统及鼻出血。早期溶栓及延迟溶栓比较,差异均未无统计学意义。
缺血性脑卒中是一种炎症反应[9],脑卒中后高浓度IL-6参与神经损伤[10]。TNF-αmRNA表达明显增强,并在神经组织损伤的病理过程中起重要作用,与梗死体积呈正相关关系[11]。因此认为两者与脑梗死体积和预后有相关关系,且选择性TNF-α抑制剂可治疗脑卒中后神经创伤[12,13]。本研究结果显示,早期院前溶栓能降低治疗后24 h IL-6与TNF-α血清浓度,证实两者可能与神经功能及日常生活能力恢复存在一定关联。
综上所述,本研究证实明确缺血性脑卒中基础上实施院前溶栓可减少延迟时间,提高有效治疗率,减少不良事件,可改善神经功能及日常生活能力,这可能与及时恢复脑血流灌注,减少炎症浸润有关。
摘要：目的 探讨急性缺血性脑卒中病人院前及院内溶栓的临床疗效及可能机制。方法 将92例急性脑卒中病人根据是否院前溶栓分为院前急救组26例与院内急救组66例。记录两组病人发病后溶栓时间、溶栓后效果。比较溶栓后不同时间NIHSS评分及Barthel指数。结果 院前急救组溶栓时间早于院内急救组(2.90 h±1.82 h vs 4.10 h±2.47 h,P<0.05);院前急救组溶栓后效果明显,提高有效率(88.5%vs 68.2%,P<0.05)。溶栓后24 h及7 d时,院前急救组NIHSS评分显著低于院内急救组(P<0.01)。治疗后7d,两组病人Barthel指数显示出差异性(P<0.01),14d差异尤为明显(P<0.01)。治疗24h后两组病人血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均较前显著下降(P<0.05),但院前急救组更明显(P<0.05)。两组出血并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 缺血性脑卒病人接受院前溶栓可减少延迟时间,提高有效治疗率,改善神经功能及日常生活能力。这可能与早期脑血流灌注恢复,减少炎症浸润有关。
院前溶栓 篇4
1资料与方法
1.1一般资料选取2013年3月~2015年3月本院收治的急性心肌梗死合并院前心脏骤停的104例患者为研究对象, 随机分为对照组和观察组, 各52例。对照组中男31例, 女21例;年龄42~75岁, 平均年龄 (54.62±6.57) 岁。观察组中男28例, 女24例;年龄41~76岁, 平均年龄 (55.13±6.01) 岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2方法患者入院后, 均给予吸氧、营养支持等保守治疗, 同时严密监测心电图、血压等, 在此基础上, 两组患者给予以下治疗。
对照组患者给予溶栓治疗。将尿激酶150万U (南京南大药业有限责任公司, 国药准字H32023290) 加入0.9%氯化钠注射液100 ml中, 采用静脉注射方式给药, 30 min内完成, 12 h后肌内注射40 mg肝素钠, 每间隔12 h重复1次, 连续治疗5 d。
观察组患者静脉溶栓治疗同对照组, 并同时给予急诊介入治疗。患者口服阿司匹林 (沈阳奥吉娜药业有限公司, 国药准字H20065051) , 300 mg/次;氯吡格雷 (深圳信立泰药业股份有限公司, 国药准字H20000542) , 300 mg/次。
1.3观察指标及疗效标准观察两组患者再次休克、心力衰竭、诱发出血等指标的发生情况。临床疗效[2]:显效:生命体征均恢复正常, 休克、便秘、心律失常等症状均得到控制, 胸痛症状在治疗后2 h内消失;有效:生命体征较稳定, 休克、便秘、心律失常等症状均有所减轻, 胸痛症状在治疗后14 h内消失;无效:患者病情无改善或加重。治疗总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.4统计学方法采用SPSS15.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者并发症发生情况比较对照组中23例 (44.23%) 出现再次休克、37例 (71.15%) 心力衰竭、7例 (13.46%) 诱发出血, 52例 (100.00%) 严重心律失常;观察组中13例 (25.00%) 出现再次休克、21例 (40.38%) 心力衰竭、0例诱发出血, 52例 (100.00%) 严重心律失常。除严重心律失常外, 两组患者其他并发症发生情况比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2两组患者临床疗效比较对照组中显效26例, 有效11例, 无效15例, 治疗总有效率为71.15%;观察组中显效34例, 有效12例, 无效6例, 治疗总有效率为88.46%。两组治疗总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3讨论
急性心肌梗死合并院前心脏骤停在临床上较为少见, 据统计在我国该病的发病率为4%~6%, 但其具有较高的病死率, 高达70%~80%[3], 严重危及患者的生命安全。
在临床治疗中, 静脉溶栓治疗较为常用, 将溶栓药物作用于心肌梗死部位冠状动脉, 溶解栓塞, 使其再次通畅, 促使血液循环恢复正常, 进而达到疾病治疗的目的。据大量临床实践显示, 静脉溶栓治疗与发病距治疗开始的时间具有密切的关系, 要想降低患者的病死率, 最好在梗死后6 h内进行[4]。该方法治疗效果较好, 但受时间限制, 且患者会发生一定的不良反应, 极易诱发出血。随着医学技术的不断发展, 急诊介入治疗被用于临床中, 通过安放支架, 可以将已阻塞的血管直接打开, 恢复患者的血液流通, 改善冠状动脉的血液流通, 及时缓解患者的病情, 且不存在时间限制。在本文研究中, 观察组治疗总有效率为88.46%显著优于对照组的71.15%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;再次休克、心力衰竭、诱发出血的发生率均明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 在急性心肌梗死合并院前心脏骤停患者中, 联合应用静脉溶栓和急诊介入治疗, 疗效确切, 值得临床推广。
参考文献
[1]罗莘.急诊介入治疗合并院前心脏骤停急性心肌梗死临床疗效分析.当代医学, 2013, 19 (7) :61-63.
[2]温健文.急诊介入治疗合并院前心脏骤停急性心肌梗死临床疗效分析.中华高血压杂志, 2015, 23 (1) :285-286.
[3]廖波.急诊经皮冠状动脉介入对合并院前心脏骤停的ST段抬高型急性心肌梗死患者预后的影响.亚太传统医药, 2011, 7 (8) :68-70.