静脉溶栓疗法（共7篇）
静脉溶栓疗法 篇1
急性心肌梗死属于缺血缺氧性心脏疾病, 病情进展较快, 心肌梗死面积也会逐渐增大, 需要及时治疗以控制梗死面积。溶栓疗法是急性心肌梗死的主要治疗模式, 溶栓药物可直接作用于梗死灶, 达到疏通梗死血管, 恢复梗死区域供血。急性心肌梗死的溶栓治疗中, 护理措施对于治疗效果影响较大, 为此, 选取2013年11月至2015年3月于我院治疗的54例急性心肌梗死患者作为研究对象, 对其静脉溶栓治疗的护理干预方法进行了研究, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取2013年11月至2015年3月于我院行静脉溶栓治疗的54例急性心肌梗死患者作为研究对象, 随机分为观察组和治疗组, 各27例。患者入院后, 均行实验室及影像学检查, 确定无溶栓禁忌证, 应实施静脉溶栓治疗。观察组, 男12例, 女15例, 年龄63~75岁, 平均年龄 (69.14±6.31) 岁, 病程 (11.25±3.49) h。对照组, 男13例, 女14例, 年龄63~74岁, 平均年龄 (69.42±6.27) 岁, 病程 (11.33±3.18) h。两组患者在病程等临床资料方面, 无明显差异 (P<0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法:两组患者均行静脉溶栓治疗:溶栓前24 h, 阿司匹林片0.3 g, 口服;溶栓当日, 尿激酶150万U+100 m L生理盐水, 静脉输注, 3 min内完成;溶栓后24 h, 再次口服0.3 g阿司匹林片。
1.2.2 护理方法:对照组患者实施常规护理, 如心电监护护理、并发症护理等, 不作详述。观察组给予精细化护理, 如: (1) 一般护理:患者入院后迅速开辟静脉通道 (静脉留置套管针接三通) , 以供常规检查及治疗使用, 并迅速作给氧止痛等处理。发现患者出现心率异常, 粉红色泡沫痰、烦躁等症状, 应立即告知医师, 并作处理。每30 min测量血压1次, 神志、末稍循环异常者, 每15 min监测血压1次。出现休克反应者, 及时处理[1]。 (2) 并发症护理: 溶栓后出血类并发症发生率较高, 需随时检查皮肤黏膜和消化道出血情况, 发现出血征象, 及时告知医师。若患者出现胸痛, 需注意其意识状态变化, 备好抢救药品, 保证患者获得及时治疗。此外, 溶栓治疗后, 严密进心电监护, 需要监测心律失常、心绞痛、心力衰竭等并发症的发生。 (3) 其他护理:患者清醒后, 应及时给予心理干预, 患者未清醒时, 护理人员动作也要稳定, 使患者安心接受治疗, 避免情绪波动。同时, 护理人员要及时与家属交流, 使家属顺利配合治疗。患者开始饮食后, 护理人员要告知家属饮食要求, 严格实施低盐低脂饮食, 同时强调多饮水、多食蔬果, 防止便秘产生[2]。入院后3 d内, 以流质饮食为主, 第4天开始, 过渡至正常饮食, 叮嘱患者不可过饱, 排便时勿用力。出院前, 告知患者应按时遵医嘱服药, 每日保证充足睡眠, 体力允许可适当进行有氧活动, 不可超过60 min, 日常生活中多安静休息。
1.3 观察指标:两组患者静脉溶栓治疗期间, 观察记录其各类并发症情况, 并统计病死率。
1.4 统计学方法:采用SPSS20.0统计学软件分析研究数据, 计量资料采用t检验;计数资料采用χ2检验, P<0.05认为差异显著, 有统计学意义。
2 结果
观察组患者静脉溶栓期间, 发生并发症4例, 其中出血类并发症2例, 心律失常1例, 心力衰竭1例, 发生率为14.81% (4/27) 。对照组患者静脉溶栓期间, 发生并发症8例, 其中出血类并发症4例, 心律失常2例, 心力衰竭1例, 心绞痛1例, 发生率为29.63% (8/27) 。观察组并发症发生率 (14.81%) 显著低于对照组 (29.63%) , 组间差异认为有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者均未见死亡病例。
3 讨论
本院总结了AMI的长期临床护理经验, 制定了AMI精细化护理干预模式, 提升了AMI护理的有序性和高效性。本次研究中, 观察组患者给予精细化护理干预, 取得了良好的护理效果, 其并发症发生率显著低于对照组, 提示精细化护理干预的效果较高, 有助于减少并发症。
急性心肌梗死的抢救时机对于预后影响较大, 国内研究认为发病内6 h者, 进行静脉溶栓, 预后效果可提高50%, 病死率可下降40%, 且发病后溶栓治疗越早, 预后效果越佳[1]。由此可知, 急性心肌梗死的静脉溶栓治疗必须争分夺秒, 同时对护理支持的要求也较高。因而, 要求护理人员严格实施各项护理措施, 尤其要注意作好并发症监测, 最大限度减少患者病死率。
综上所述, 精细化护理模式应用于急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗中, 可显著降低患者并发症发生率, 有助于提高患者预后效果, 应推广使用该护理模式。
参考文献
[1]孙杏云, 王桂翠, 邓玉霞.高龄急性心肌梗死患者静脉溶栓的护理干预[J].中国保健营养, 2013, 12 (5) :1228.
[2]彭春晖.100例急性心肌梗死患者运用尿激酶静脉溶栓治疗的效果分析[J].中国卫生标准管理, 2015, 4 (4) :121-122.
[3]李肃伟, 李慎忠.急性心肌梗死静脉溶栓治疗的观察与护理[J].医学信息 (中旬刊) , 2010, 6 (9) :2448.
静脉溶栓疗法 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
50例患者中, 男28例, 女22例;年龄25～75岁, 平均49.2岁。冠心病史9例, 高血压病史20例, 糖尿病史10例, 没有相关的疾病史11例。其中60岁以上患者15例。梗死的部位主要有:前侧壁、前壁及前间壁者28例, 下壁及、正后壁 (包含合并右室心梗) 者22例。全部患者都和WHO对AMI的相关诊疗标准规定相符合, 而且具备如下的条件: (1) 胸闷严重, 有持续性的胸前区痛, 时间超过30 min, 应用硝酸甘油无法缓解; (2) 心电图显示, 有超过两个以上的相邻导联, S-T段有所抬高, 而且肢导抬高>0.1mV, 胸导抬高>0.2 mV; (3) 病患发病的时间在5～10h; (4) 年龄<80岁; (5) 没有溶栓的相关禁忌证。
1.2 治疗方法
应用150U万尿激酶+100ml 0.9%氯化钠溶液, 在30min内完成静脉滴注。在溶栓之前口服适量阿司匹林, 日服1次, 0.5g/次, 连服3d。之后改服75mg/d, 且长期口服。在溶栓之后6h, 开始进行皮下低分子肝素注射, 0.4ml/次, 每隔12h注射1次, 连续1个星期。
1.3 疗效判定标准
(1) 在溶栓2h之内, 胸痛症状消失或者是显著缓解。 (2) 在溶栓2h之内, 经心电图示, 抬高最明显的导联S-T段快速降低≥60%。 (3) 在溶栓2 h之内发生再灌注心律衰竭或者心理失常。在溶栓前没有出现心律失常, 在溶栓的血管再通之后的2h之内发生的心律失常, 若是属于加速性的自主心律, 为房室传导发生阻滞。 (4) 心肌酶CPK, 或者是CPK -MB的峰值提前于发病之后的14h内出现。如果患者符合以上两项或者是两项以上的均是判定为溶栓再通。
2 结果
治疗后, 冠脉再通45例。出现轻微的出血并发症4例, 其中有2例为牙龈出血, 有2例为痰中带血。2例由于梗死面积比较大, 造成心源性休克病发肺水肿死亡。
3 讨论
急性心肌梗死是属于临床内科的一种急危重症, 是因冠状动脉的内部的斑块发生不稳定破裂, 进而继发血栓, 从而造成冠状动脉的管腔内发生急性闭塞。经过临床多项病理学的研究结果表明, 通常心肌氧的供应在停止数个小时之后, 心肌细胞会发生大量死亡。据有关动物实验结果显示, 将冠状动脉结扎之后的30min, 在无灌注的心内膜下, 心肌细胞会发生坏死, 而且会逐步向四周扩散, 在4～6h内会波及到心外膜的下心肌。目前, 溶栓疗法是临床上用于治疗急性心肌梗死的一种有效方法。溶栓疗法的最终目的是将已坏死的血管及时的充分的开放, 抢救濒死的心肌, 尽可能缩小梗死的面积, 有效改善病患的心肌功能, 以使病患的心律失常、心力衰竭以及心源性休克的发生率有效降低, 使病患在出院后, 运动耐量以及生活的质量得到有效提高。
临床应用溶栓药物的时间相对较长, 一般常用的药物主要有两代。第1代主要是以尿激酶以及链激酶为主, 而第2代主要是以组织型的纤维蛋白溶酶原激活剂、重组单链尿激酶以及链激酶激活剂为主。由于尿激酶没有抗原性, 很少会出现过敏反应。此外, 由于其的价格低廉, 在现阶段早已成为临床广泛应用的溶栓药物。其中尿激酶可以将纤溶酶原有效激活, 促使其转变成纤溶酶, 进而有效溶解血栓内的纤维蛋白, 促使血栓逐渐溶解, 使已被阻塞的冠状动脉能够再通。除此之外, 溶栓之后, 再加以肝素以及阿司匹林, 能够有效抗凝以及有效控制血小板的聚集, 达到控制梗死区扩展的目的。
笔者认为临床进行溶栓治疗之前, 必须严格地把握溶栓相关的适应证以及禁忌证, 控制好溶栓剂量、用药的时间, 这样才能有效减少或者避免并发症发生。
参考文献
静脉溶栓疗法 篇3
关键词：脑血栓,溶栓疗法,现状,研究进展,综述
脑血栓 (Cerebral Thrombosis) 是一类常见且危害严重的缺血性脑血管疾病, 是导致老年人病残的最主要原因。流行病学表明, 脑血栓约占同期脑血管病总发病数的80%[1]。如何有效地清除脑血栓一直是医学界关注的课题。溶栓疗法为治疗脑血栓的主要疗法, 随着对脑梗死病理生理研究的深入, 超早期和早期治疗越来越受到重视, 脑血栓溶栓疗法的研究也在不断深入和发展, 科学的发展和技术的进步也使溶栓领域不断出现新的方法, 溶栓疗法在脑血栓的抢救中所起的作用也越来越大[2]。本文就溶栓疗法的作用原理、疗法分类和溶栓剂的最新应用作一综述。
1 溶栓疗法的作用机理
脑缺血梗塞后, 由于缺血、缺氧, 钠泵失调, 形成梗塞血管前方的脑细胞肿胀及水肿, 兴奋性氨基酸大量产生, Ca2+内流加速, 细胞内钙超载, 细胞崩解, 自由基增高, 造成细胞膜破坏, 细胞线粒体内钙沉积, 导致细胞死亡, 形成神经细胞不可逆的损伤, 引起神经功能缺损, 这是致死及致残的主要原因[3]。过去临床上常用的扩张血管治疗, 仅能使栓子前移, 减轻神经损伤的范围;血液稀释疗法只能降低血液粘滞性, 加速血流速度, 提高灌注压, 增加梗塞区以外的血供, 抗血小板聚集对防止血栓继续扩大有利, 而难于清除栓子。只有溶辫血栓, 重建梗塞区血液供应, 才能纠正由于缺血、缺氧形成的缺血瀑布样改变, 防止兴奋性氨基酸增高、钙内流、自由基释放等生物化学改变, 改善梗塞区外的脑水肿半暗带的功能, 从根本上终止这种恶性循环, 减少神经细胞的死亡。特别是在梗塞后6h以内的早期或超早期的溶栓治疗, 是急性脑梗塞最有效、最有希望的治疗方法[4]。
2 溶栓疗法分类
溶栓治疗包括动脉内溶栓、静脉内溶栓、动静脉联合溶栓、器械辅助溶栓、超声波溶栓等方法, 现将目前最常使用的疗法介绍如下。
2.1 静脉溶栓治疗
通过静脉注入溶栓剂来溶解血栓, 该法在临床应用最早, 也最为普通。由于给药及时, 操作简便, 无需特殊设备, 并且积累的经验也较多, 因而至今仍广为应用。其主要缺点是用药量大、特异性低、疗效欠佳且并发出血的可能性较大。常用的溶栓剂有链激酶 (SK) 、尿激酶 (UK) 、单链尿激酶 (pro-UK) 、组织性纤溶酶原活化剂 (t-PA) 、重组型人组织性纤溶酶原活化剂 (t-PA) 等。SK和UK属第一代溶栓剂, SK来源于乙型溶血性链球菌, 是最早用于临床的溶栓剂。因其循环半衰期短, 易于引起全身纤溶激活, 增加出血危险, 并且具有一定抗原性, 可引发过敏反应, 美国心脏学会和神经学会顾问委员会对急性缺血性脑梗死的治疗建议中不推荐SK溶栓, 但由于其价格相对低廉, 当今仍有使用。UK为人尿中提取的一种蛋白水解酶, 能激活纤溶酶原, 预防血栓再形成。由于源自人体, 无抗原性, 溶栓迅速有效, 因此国内脑血栓溶栓治疗仍以UK为主。但其半衰期较短 (约15min) , 长期大量用药有全身性出血的倾向, 口服一般无效。pro-UK、t-PA、rt-PA属第二代溶栓剂, 特异性强, 溶栓快, 出血的并发症少。Hacke[5]统计了2000例临床案例后认为, 对于急性缺血性中风宜用t-PA而不宜用SK, 因为SK可增加脑出血的发生而使死亡率升高。Adams等[6]认为, 静脉溶栓时, PA的用量如控制在0.85mg/kg以下则可避免出血的并发症。一般认为在发病后6小时以内脑水肿、脑肿胀的形成不明显, 再通后一般不会产生再灌注后脑损害, 病变可逆, 效果较好。
2.2 动脉溶栓治疗
局部动脉内灌注溶栓剂治疗脑血栓是近年来随着微导管技术和介入放射技术的发展而兴起的。由于微导管可以达到血栓或血栓附近, 因而具有用药少、作用强、特异性高、对身体其他部位影响小等优点, 从而克服了静脉溶栓治疗的局限性。近年来相关临床报道逐渐增多, 但其推广明显受到设备条件的限制, 且由于操作耗时, 容易错过最佳抢救时机。杨树源等[7]应用超导技术对37例急性脑梗死病人临近梗死部位的脑血管内注入溶栓药物治疗, 其中22例使用蝮蛇抗栓酶, 15例使用尿激酶溶栓。结果:27.03%的患者在6小时内, 24.32%在7～12小时内, 21.63%在13～24小时内, 24.32%在25～48小时内, 27%在48小时以后溶栓;溶栓后症状明显好转者占59.5%, 好转者21.6%, 无改善18.9%, 其中2例于溶栓后9天及1个月死亡, 两种药物组疗效差异无统计学意义。术后血管再通及侧支循环开放率为74.3%。根据目前的文献报道, 与静脉溶栓法比较, 动脉溶栓法有较高的血管再通率和临床好转率。郑加生等[8]对一组50例脑梗死病人用超选择性动脉插臂注入UK治疗, 用药时间为发病后6小时以内, 病人血压控制在160/95mmHg以下, 均无意识障碍。平均UK用量为105.7万u。经DSA证实血管再通者占62%, 症状改善者占58%, 24～48小时症状完全恢复者占40%, 并发脑出血者占20%。
2.3 动静脉合用溶栓
动静脉溶栓各有其局限性, 近来临床上逐渐兴起将两者结合进行治疗的方法。由于静脉溶栓操作比较简便, 一般先进行静脉溶栓以争得时机, 然后再根据有关条件来加用动脉溶栓。该法将上述两法结合起来, 既能在血栓局部形成高浓度的溶栓剂, 又能长时间维持溶栓剂的有效血浓度, 因而具有较好的疗效, 并且降低了再梗死的可能性。其弊端在于增大了出血并发症的可能性, 因此采用前一定要权衡利弊。Qureshi等[9]进行了一项随机、双盲、多中心的试验:随机分配, 一组 (17例, IV/IA) 先静脉滴注rt-PA, 前1分钟滴入总量的10%, 其余在30分钟内滴入, 随后进行血管造影检查, 并行局部脑动脉微导管给药溶栓;另一组 (18例, placebo/IA) 只用安慰剂和同样方式的动脉给药。结果:观察3个月, IV/IA组的良好率、再灌注均优于placebo/IA组。24～48小时内重度出血:placebo/IA组发生l例, IV/IA组发生2例, 其中l例有生命危险;中度出血:placebo/IA组发生1例, IV/IA组发生2例。但上述结果均无统计学意义。由于例数少, 上述临床试验尚不足以说明问题。
3 新型溶栓剂的应用
为了克服以往溶栓剂的不足, 科学工作者利用嵌和体和靶向溶栓剂等技术改造已有的溶栓剂, 得到了许多具有潜在应用价值的制剂, 达到了延长半衰期、提高选择性和减少不良反应等目的[10]。但这些新型溶栓剂大多数处于动物实验阶段, 还需进一步的研究。
3.1 靶向溶栓剂
靶向溶栓目的在于将溶栓药物特异性靶向到血栓部位[11]。一种方法是利用单克隆抗体与其相应抗原的高度特异性亲和作用, 实现溶栓剂的靶向作用, 以提高溶栓效率, 降低全身出血等不良反应。袁洪卫等[12]利用抗纤维蛋白单克隆抗体AF8E5特异性针对纤维蛋白B.链N端七肽, 与纤维蛋白原无交叉反应这一特性, 将AF8E5与UK连接, 体外溶栓和金仓鼠肺栓塞模型溶栓均比相同剂量UK高4倍左右。导向溶栓的研究目前多处于实验室阶段。由于来源于动物的单克隆抗体的异体成分会引起人体免疫反应、过敏反应甚至危及生命, 因而还需进一步改进。另一种方法应用脂质体包裹已有溶栓剂t-PA或SK等, 促进了溶栓剂被递送到血栓及其附近的浓度, 并大大降低了出血等并发症。研究表明, 脂质体包裹SK恢复血管再通的时间是游离SK的50%。凌世长等[13]应用精-甘-天-丝氨酸四肽 (RGDS) 修饰的脂质体包裹UK, 利用RGDS与活化血小板表面的纤维蛋白原受体的特异性亲和作用, 引导脂质体溶栓剂的靶向性溶栓效应。
3.2 嵌合体纤溶酶
此酶采用基因重组技术或化学偶联方法将纤溶酶与其它多功能肽 (如含有酶原结构域、具有抗凝血酶、抗血小板聚集活性、能特异识别纤维蛋白的多肽) 结合起来所形成的嵌合体蛋白质, 通过优化组合来提高它的特异性, 减少副作用。刘志刚等[l4]构建了一种人源化单链抗体——低分子量UK的融合蛋白 (IIn-UK) , 该融合蛋白兼有单链抗体对纤维蛋白的亲和性和UK的溶栓活性。
静脉溶栓疗法 篇4
关键词：急性心肌梗死,尿激酶,溶栓,护理
1 临床资料
1.1 一般资料本组51例均为急性心肌梗死患者, 男28例, 女23例, 年龄30岁~65岁, 平均年龄47.5岁。
1.2 病例入选标准[1]
(1) 持续胸痛≥30 min, 含服硝酸甘油症状不能缓解; (2) 相邻2个或多个导联ST段抬高>0.2 m V; (3) 在发病6 h内完成准备工作且用药完毕; (4) 年龄<65岁; (5) 患者或家属签署溶栓知情同意书。
1.3 病例排除标准
(1) 近2周内有各种活动性出血情况或手术史、创伤史; (2) 既往有颅内出血或半年内有脑血栓或短暂性脑缺血发作史者; (3) 高血压患者血压>160/100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 或不排除夹层动脉瘤者; (4) 妊娠、感染性心内膜炎、二尖瓣病变、房颤且高度怀疑左心膜内有血栓者; (5) 对扩容和升压药无反应的休克; (6) 出血性疾病或有出血倾向。
1.4 治疗方法及结果
尿激酶总量为50万~150万U, 先用50万U溶于20 ml生理盐水静脉注射, 接着将余量溶于100 ml生理盐水, 30 min内静脉滴注完毕;或50万~150万U溶于100 ml生理盐水静脉滴注, 30 min滴完。结果有效41例, 无效10例。并发症发生情况:牙龈出血2例, 咳痰带血1例, 黑便1例, 再灌注心律失常18例, 其中偶发、频发室早11例, 非阵发性心动过速6例, 1例短暂室速。
2 临床护理
2.1 溶栓前护理
应配合医生评估患者是否为溶栓治疗适应证及有无禁忌证。入选患者入院后绝对卧床休息, 给予高流量吸氧、心电监护、准确记录入院及发病时间, 遵医嘱尽快抽取心肌酶进行实验室检查, 应有专人送检及快速返回结果, 为溶栓治疗争取时间。同时观察记录患者的生命体征、心电监测等情况, 以便与溶栓后进行对比, 评估治疗效果。应特别注意对患者及家属解释溶栓治疗的原理、方法、效果、并发症及防治措施, 使患者或家属减轻顾虑配合治疗。建立输液通道时, 应熟练进行静脉穿刺, 尽可能避免反复穿刺损伤血管, 同时准备好各种抢救设备及药品。
2.2 溶栓治疗护理
遵医嘱准确给药, 用药过程中严密观察, 守护在床旁, 每15 min询问并记录患者胸痛的性质、程度、持续时间等。防止药品外渗至血管外。注意观察有无不良反应, 在溶栓过程中, 随时观察患者出现寒战、发热、皮疹、低血压、出血, 包括皮肤黏膜出血、血尿、便血、咯血、颅内出血等, 应立即停止溶栓治疗并紧急处置。治疗后应对静脉注射穿刺部位延长压迫时间, 防止穿刺部位出血。
2.3 溶栓后的护理
(1) 心电监护的观察:溶栓后要严密观察心电监护, 溶栓前记录全导心电图作为基础值, 溶栓后10 min~15 min记录心电图; (2) 溶栓后心肌酶学的监测24 h内每隔2 h抽血测定CK、CK-MB, 并同时测定凝血分析, 详细记录心电图的日期、时间、ST段抬高峰值RST-T, 并记录CK峰值, R达峰时间。 (3) 注意规律再灌注心律失常的监测:溶栓治疗后判断血管再通的主要标准———患者出现心律失常, 临床上常表现为频发室早, 也可出现原有的房室传导阻滞消失等。出现再灌注心律失常时应酌情给予可达龙等药物治疗, 出现室颤应及时给予电除颤。因此, 急性心肌梗死溶栓治疗应持续心电监护7 d~10 d, 以便及时发现恶性心律失常, 并能确保及早治疗。 (4) 并发症的监护:出血为溶栓治疗的常见并发症, 轻者表现为皮肤、黏膜、牙龈、注射部位少量出血或血尿;重者或表现为呕血合并脑出血等。因此, 在溶栓后, 应密切观察患者皮肤、黏膜、牙龈、意识、分泌物、排泄物并严格控制溶栓后禁忌证。
3 讨论
急性心肌梗死是因各种原因阻塞冠状动脉, 心肌长时间持续缺血而引起不可逆坏死。成功的溶栓治疗能使梗塞的冠状动脉再通畅, 挽救坏死心肌, 为治疗赢得时间, 且方法简便、易行, 费用低、易推广[2]。并且在治疗过程中, 护士严密守护于床旁, 患者突发病情变化, 往往由护士发现。因此, 护士应做好监护监测, 通过重点观察胸痛、心电图、心肌酶、心律、心率的变化, 及早发现溶栓的不良反应及出现的并发症, 及早准确用药、治疗。严密监护及并发症的发现、处理, 再通指标的观察等, 对心肌梗死的治疗极为重要, 经过以上观察, 早期溶栓治疗, 密切观察病情, 合理的监测护理, 使本组病例取得较好疗效[3]。
参考文献
[1]李素珍.链激酶静脉溶栓治疗早期急性心肌梗死的护理[J].护士进修杂志, 2002, 17 (6) :471
[2]殷诗瑶, 张志娟.尿激酶治疗急性心肌梗死的护理[J].黑龙江医药科学, 2001, 24 (5) :542
静脉溶栓疗法 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年至2015年治疗的35例急性脑梗塞患者作为研究组, 同时选取2014年之前的35例急性脑梗塞患者作为对照组。所有患者经过临床和CT诊断符合中华神经学会制定的各类脑血管病诊断要点中关于急性脑梗塞的诊断标准[2]。纳入标准:发病24 h内住院治疗;通过脑部CT检查排除脑出血患者;患者无房颤缺血性脑卒中栓子来源;无感染发热等症状;无严重全身合并症;神经系统评分在10分以上;签署知情同意书, 能够积极配合治疗。研究组中, 男性20例, 女性15例;年龄为53.5~79.5岁, 平均为 (64.8±2.5) 岁;发病时间2.5~20.5 h, 平均为 (11.5±1.2) h。对照组中, 男性21例, 女性14例;年龄为54.6~80.2岁, 平均为 (65.6±2.3) 岁;发病时间2.2~20.7 h, 平均为 (10.6±1.5) h。两组患者在性别、年龄以及发病时间等一般资料上比较差异不显著 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
对照组患者给予溶栓疗法治疗:入院后检查患者凝血时间、血小板等指标, 在没有出血倾向时进行静脉溶栓治疗, 将50~75万U的尿激酶同250 m L浓度为0.85%的Na Cl混合后进行静脉滴注, 1次/d, 1.5 h内滴完, 连续静滴3 d。在静滴同时每天服用3次300 mg维生素C和100 mg维生素E, 在治疗第2天每天口服1次40 mg的肠溶阿司匹林。3 d后每天静滴药物改为2.0 U和250 m L的0.85%Na Cl混合液, 连续静滴1周, 然后改为40 mg ATP、100 U辅酶A等改善脑代谢药物, 1次/d, 连续治疗10 d。如果患者脑水肿严重, 给予250 m L浓度20%的甘露醇, 静滴2~4次/d。
研究组采用针刺早期介入合用溶栓疗法进行治疗, 其中溶栓疗法同对照组相同, 在所有患者入院后立即给予醒脑开窍的针刺疗法进行治疗, 针刺穴位主要为内关、人中、三阴交、委中、合谷、尺泽、极泉、风池。先针刺内关穴, 直刺, 深度为0.5~1寸, 给予捻、转、提插相结合泻法, 时间为1 min, 然后针刺水沟穴, 向患者鼻中隔下斜刺, 深度5分, 采用雀啄手法直到流泪或眼球湿润止, 针刺三阴交穴, 深度0.8~1.2寸, 运用捻、转、提插相结合泻法, 时间为1 min, 直刺风池穴, 深度0.5~1寸, 采用小幅度高频捻转补法, 时间1 min, 其他穴位利用捻、转、提插相结合泻法, 2次/d, 每次留针时间为30 min, 1个疗程为10 d。
1.3 观察指标
主要观察指标为:治疗前后两组患者神经功能评分、血流再通情况以及临床有效率。神经功能评分主要依照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准”[3]。
1.4 疗效评定标准
参考《中风病诊断与疗效评定标准》, 通过评分来评价患者治疗前后精神活动、肢体运动功能以及语言等临床症状的变化。疗效判定标准依照[ (治疗前评分-治疗后评分) /治疗前评分]×100%。若治疗结束后, 患者的疗效评分减少大于81%为治愈;疗效评分减少范围在56%~81%之间为显效;疗效评分减少范围在11%~56%之间为有效;疗效评分减少范围低于11%或者加重为无效。总有效率=[ (治愈例数+显效例数+有效例数) /总例数]×100%。
1.5 统计学方法
利用统计学软件SPSS20.0对数据进行处理分析, 计量资料采用±s表示, 运用t检验, 计数资料采用n/%表示, 采用χ2检验, 当P<0.05时表示差异存在统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床疗效比较
经过治疗后, 研究组患者临床有效率为91.43%, 显著高于对照组的80.00%, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。
2.2 两组患者治疗前后神经功能评分比较
治疗前, 两组患者神经功能评分比较差异不显著 (P>0.05) ;经过治疗后, 两组患者神经功能评分均显著降低 (P<0.05) , 且研究组患者降低程度显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 两组患者血流再通情况比较
治疗后, 研究组患者脑部血流完全再通、不完全再通和未通人数分别为19例、14例和2例, 对照组分别为18例、15例和2例, 两组血流再通情况比较差异不显著 (P>0.05) 。
3 讨论
缺血性脑血管疾病在临床治疗上普遍认为应实施临床超早期干预, 可以在有效的救治时间窗内阻止缺血半暗区内存活的脑组织发生不可逆损害, 但是当前临床尚没有比较有效的治疗方法[4]。当前研究焦点为再灌注治疗和脑保护剂治疗, 溶栓再灌注虽然获得一定的临床疗效, 但是由于大剂量使用易导致出血并发症, 以及短暂的治疗时间窗大大限制了临床应用[5]。
在本次研究中, 单纯使用溶栓治疗的对照组患者治疗后虽然血管再通情况同研究组相比差异不显著 (P>0.05) , 但是患者神经功能改善情况显著低于研究组 (P<0.05) , 主要是因为溶栓在灌注中自由基受到损害, 而对患者进行早期针刺可以对多靶点给予多重保护, 避免了脑组织发生进一步的缺血性损伤。针刺可以有效改善患者脑部氧代谢和血流供应, 增强脑电活动, 抑制脑细胞死亡和炎症发生;针刺还可以改善因缺血再灌注导致的神经元延迟性损伤, 从而抑制脂质过氧化反应, 增强抗氧化能力[6]。本研究使用针刺疗法选取内关、人中、三阴交和风池为主穴, 同时配合肢体穴位。内关为八脉交会穴, 通阴维, 泻内关可起疏通气血, 宁心安神之功效;风池、三阴交两穴配合具有滋阴潜阳熄风功效;水沟可直通脑府, 具有醒脑开窍、复神和导气功效;诸穴共用有效起到滋补肝肾、醒脑开窍以及疏通经络的功效, 显著提升患者临床治疗效果。研究中, 使用针灸早期介入联合溶栓治疗的研究组患者临床疗效高达91.43%, 显著高于对照组的80.00%, 组间比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 对于急性脑梗塞患者采用针刺早期介入合用溶栓治疗可有效改善患者脑部血管再通和脑部神经功能情况, 提高临床疗效, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]王立平.针刺对急性脑梗塞患者血清肿瘤因子的影响[J].中华神经科杂志, 2012, 22 (2) :117.
[2]任占利, 王顺道.中风病诊断与疗效评定标准 (试行) [J].北京中医药大学学报, 1996, 19 (1) :55.
[3]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.
[4]SANKARANARAYANAN R, MSAIRI A, DAVIS GK.Stroke complicating cardiac catheterization precentable and treatable complication[J].Invasive Cardiol, 2013, 19 (1) :40-41.
[5]刘美娟.用SPECT研究针刺对脑缺血性病变局部血流的影响[J].中国针灸, 2013, 17 (3) :133.
静脉溶栓疗法 篇6
关键词：脑血栓,尿激酶,溶栓疗法,效果
脑血栓是临床常见脑血管疾病, 主要是指某一支脑动脉主干或皮质发生动脉粥样硬化而引发的一种血管官腔狭窄或闭塞, 从而引发血栓, 临床主要表现为偏瘫、失语、感觉功能障碍等, 若未得到及时有效治疗, 脑血栓患者最终可发展为昏迷甚至死亡[1]。如何有效且安全的治疗脑血栓患者一直是医学界热点研究课题, 具有重要研究价值。因此, 本研究通过对本院确诊的110例脑血栓患者分别给予不同治疗方案, 旨在为该疾病临床治疗提供循证参考, 现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
回顾性分析2011年12月至2014年12月本院诊治的110例脑血栓患者临床资料, 按照不同治疗方式分为对照组和研究组, 每组各55例;对照组男女比例35∶20, 年龄42~79岁, 平均 (55.98±10.18) 岁, 病程1~8年, 平均 (6.14±1.25) 年;研究组男女比例37∶18, 年龄43~77岁, 平均 (54.36±9.02) 岁, 病程1~7年, 平均 (5.89±0.58) 年;两组上述各项基线资料比较均未显示高度差异 (P>0.05) 。
1.2 方法:
对照组予口服阿司匹林、维生素E、尼莫地平以及静脉滴注低分子右旋糖、维脑路通等常规治疗;在此基础上, 研究组予尿激酶溶栓疗法治疗:50万U/次, 1次/天, 持续治疗1周;两组患者在治疗过程中可是当采取甘露醇等药物治疗, 以改善患者脑部水肿症状及微循环功能。
1.3 观察指标及判定标准。
近期疗效主要分为显效:有偏瘫表现一侧肌力提高至Ⅰ级, 功能缺损评分减少至>80%;有效:有偏瘫表现一侧肌力提高至Ⅱ级, 功能缺损评分减少至45%~80%;无效;有偏瘫表现一侧肌力及功能缺损评分均未发生任何改变, 病情甚至加重;总有效率= (显效+有效) /总例数×100%[2]。用药不良反应:体温升高、肠胃道反应、皮疹、过敏、出血。
1.4 统计学处理分析:
本研究数据均用SPSS20.0统计软件进行分析处理, 计量资料采用均数标准差 (±s) 表示, 组间比较用t检验, 计数用百分比 (%) 表示, 以χ2检验, 当P<0.05, 表示比较差异具统计学意义。
2 结果
2.1 两组近期疗效比较:
研究组总有效率比对照组高, 且治疗无效率比对照低, 比较差异均具统计意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组不良反应发生率比较:
注:与对照组比较, *P<0.05
两组体温升高、肠胃道反应等用药不良反应均较低, 且比较均无高度差别 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
脑血栓属于一种缺血性脑血管病变, 通常发生于中老年群体, 轻则导致患者肢体活动迟钝、偏瘫等症状, 重则出现昏迷甚至死亡等直接威胁患者生命安全, 故选择科学有效且安全的治疗方案已成为当下亟待解决的问题[3]。有研究报道称:尿激酶溶栓治疗脑血栓效果良好, 并且不会危害患者生命安全, 可作为脑血栓患者临床首选治疗药物[4,5]。为进一步验证尿激酶溶栓疗法治疗脑血栓的临床积极应用价值, 本研究中通过对比接受常规治疗的对照组与接受尿激酶溶栓疗法治疗的研究组脑血栓患者临床资料, 结果直观表明尿激酶溶栓疗法治疗脑血栓疗效显著, 即研究组近期治疗总有效率92.73%显著高于对照组76.36%, 比较差异均具统计学意义。分析原因很可能是由于脑血栓患者发病后, 需要及时恢复脑组织血氧供应, 阻碍脑组织病变、坏死, 而尿激酶溶栓恰好可以促使纤溶酶原转变为纤溶酶, 溶解血栓组织, 以达到临床治疗目的。加之治疗过程中适当给予甘露醇等药物治疗, 也是保证尿激酶溶栓治疗效果的重要手段。
不良反应是反映该治疗方案安全性重要指标, 故本研究通过对比两组用药不良反应以探究尿激酶溶栓治疗的安全性, 结果显示:同时两组均未发生严重不良反应, 并且体温升高、肠胃道反应等发生率均较低, 比较均未显示高度差别, 说明尿激酶溶栓治疗不仅疗效甚佳, 而且使用安全系数较高, 从而更容易被患者接受和使用。本研究因时间、环境等因素限制, 尚未对患者治疗后病情复发及生活质量改善情况进行分析, 有待进一步临床研究予以验证补充。
综上所述, 尿激酶溶栓疗法治疗脑血栓患者不仅临床效果显著, 而且无严重不良反应发生, 说明临床应用安全性较高, 值得临床推广及应用。
参考文献
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[3]赖丰赟.治疗脑血栓形成的临床研究[J].中国卫生产业, 2012, 26 (11) :148.
[4]步桂芝.尿激酶溶栓治疗脑血栓的临床疗效观察[J].中国卫生产业, 2014, 17 (9) :157.
抗凝溶栓治疗深静脉血栓形成 篇7
1对于存在导致深静脉血栓形成的高危因素
高龄、肥胖、长期卧床、手术创伤、肿瘤、妊娠分娩、口服避孕药、高血压等人群, 应积极进行下肢各关节的活动或小腿腓肠肌的舒缩锻炼, 必要时穿弹力袜或弹力绷带, 并预防性应用祛聚药物。一旦出现下肢肿胀, 沿静脉走行部位的压痛, 应警惕下肢深静脉血栓的发生。查各项实验室检查、确诊、各项检查中, 下肢深静脉彩色多普勒为首选方法。具有无创、快速、价廉的优点, 不仅可了解深静脉的通畅与否, 还可了解血流速度、血栓位置的大小及栓塞程度, 评定治疗效果。对于有以上高危因素的患者出现不明原因的胸闷、呼吸困难、心慌、咳嗽等一项或几项临床表现者, 应高度怀疑肺栓塞。本组2例肺栓塞均有呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状。
2治疗方法
1.1 一般处理 (1) 卧床休息10 d, 过长时间不能减少栓塞或其他静脉栓塞的风险。 (2) 抬高患肢20°～30°, 有利于静脉血液回流, 减轻肢体肿胀, 避免过度伸展。 (3) 保暖, 避免室温过低导致血管痉挛。
1.2 药物治疗 (1) 溶栓:尿激酶10万u+生理盐水100 ml静脉注射, 1次/d, 30 min内滴完, 10天为1个疗程。从患者肢端滴入。 (2) 抗凝:低分子肝素钙4100u, 皮下注射。 (3) 祛聚:低分子右旋糖酐500 ml+川芎嗪0.2 g静脉滴注, 1次/d, 10天为1个疗程。 (4) 停用上述药物后口服肠溶阿司匹林0.1 g, 1次/d。
2讨论
溶栓治疗的目的是期望恢复下肢静脉机能, 一旦明确诊断, 应立即应用有效的溶栓药物, 越早效果越好, 有利于恢复血流通畅和保持正常的瓣膜功能, 3 d以内的新鲜血栓和非闭塞性血栓是溶栓的最好适应证[1]。
3.1 深部静脉血栓常见于以下3个部位 (1) 下肢肌肉小静脉丛血栓形成; (2) 髂股静脉血栓形成; (3) 腋静脉锁骨下静脉血栓形成。下肢深静脉血栓形成的主要原因为血流缓慢, 血液高凝状态, 静脉壁受损有关, 右髂动脉横跨左髂静脉是左下肢多发病的解剖学因素。本病的致病因素高龄、肥胖、手术, 其是糖尿病、高血压、动脉硬化、长期卧床、瘫痪等患者更应重视。对于上述高危人群应加以预防: (1) 长期卧床休息的内科患者, 给予小剂量肝素进行预防性治疗; (2) 对于髋骨骨折、骨盆骨折、中老年人经受外科手术的患者, 给予外部充气加压, 使用肝素或双氢麦角胺进行预防性用药; (3) 加强被动活动, 促进局部血液循环对于上述2种情况均适用。
3.2 抗凝治疗 为防止血栓进一步发展和新的血栓形成, 应进行积极合理的抗凝治疗:目前临床多用抗凝药物有肝素、低分子肝素, 华法令。适应于DVT患者无出血倾向, 无恶性高血压、溃疡病等。应用前和应用中应检测凝血酶原时间和国际标准单位 (INP) , 一般使凝血酶原时间 (PT) 保持在1.5～2倍对照值, INR在2～3之间, 具有很好的抗血栓形成又不引起出血的作用效果。低分子肝素较普通肝素具有半衰期长, 作用缓和, 易控制, 出血风险小的特点, 被广泛认可。华法令口服方便, 开始使用需与肝素并用, 约3 d～5 d后停用肝素, 单独应用华法令, 也应当监测血PT, 同肝素。即便如此, 仍有出血的可能。对抗药物是维生素K。
3.3 溶栓治疗 病程不超过72 h者, 可经患肢足背静脉滴注尿激酶, 50万U/d, 连用3 d～5 d。已可经其他静脉滴注尿液酶, 8万U溶于5%葡萄糖溶液250～500 ml, 2次/d, 连用7～10 d, 同时监测血PT、APTT、FIB等指标。不超出对照值1倍以内[2]。
运用尿激酶溶栓治疗是目前比较成熟的方法。尿激酶是一种胰蛋白酶, 可直接作用于纤溶酶原, 使它转变成纤溶酶, 从而使纤维蛋白溶解。同时溶栓治疗严格掌握适应证, 在无禁忌证的情况下进行。特别是脑卒中、近期手术的患者, 更应慎重。并测凝血酶时间、部分凝血酶时间、纤维蛋白原、血小板, 注意有无活动性出血的情况。本组溶栓治疗的患者随访期间, 无复发病例。因此, DVT一旦确诊, 须绝对卧床休息, 在无禁忌证的情况下, 应立即进行溶栓或抗凝治疗。否则会进一步加剧基础疾病, 影响愈后。同时对高危人群应及早进行预防措施。
摘要：深静脉血栓形成和肺栓塞是一个疾病的两个方面。近年来人们倾向于将两者合称为静脉血栓栓塞 (VTE) 。美国每年约有50万人患此病, 其中近10%发展为致命性肺栓塞, 深静脉血栓在急性期者可行手术取栓治疗, 但绝大多数可经溶栓及抗凝药物等非手术治疗后获得满意效果, 溶栓及抗凝治疗仍是治疗深静脉血栓形成的主要方法, 关键在于早诊断、早治疗。
关键词：尿激酶,溶栓,深静脉血栓形成
参考文献
[1]黄晓钟, 张纪蔚, 梁卫等.介入腔内溶栓治疗急性下肢深静脉血栓形成.介入放射学杂志, 2006, 15 (10) :592-596.