左室重构（共7篇）
左室重构 篇1
根据有关临床研究表明,高血压是造成冠心病的一种重要因素,对于老年高血压患者,当其有左心室肥厚出现时,则患者会有心肌重量增加以及心室结构重塑等情况出现,在情况严重时,会造成患者出现充血性心力衰竭等严重并发症,对患者生活质量以及生命健康有着十分重要的影响[1]。本文选择海安县人民医院曾收治的120例老年高血压患者,对其中伴左心室肥厚与非伴左心室肥厚患者分别进行临床分析,并进行比较,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 资料来源
资料来源于海安县人民医院曾收治的120例老年高血压患者。所有患者均符合高血压临床诊断标准。在这120例患者中,有60例为伴左心室肥厚患者,将其作为观察组,另外60例患者为非伴左心室肥厚患者,将其作为对照组。观察组中患者男性有35例,女性有25例,患者年龄在50-75岁之间,患者平均年龄为(65.5±2.5)岁,患者高血压病程在2-10年之间,其平均病程为(5.6±2.4)年,对照组中患者男性有38例,女性有22例,患者年龄在52-78岁之间,其平均年龄为(64.8±2.2)岁,患者病程在2-12年之间,其平均病程为(6.2±2.4)年。两组患者均自愿配合完成研究,签署知情同意书,两组患者在年龄、性别以及病程方面无显著差异存在,具有可比性。
1.2 方法
对于观察组和对照组中患者,均利用超声心动图来对患者左心室厚度来进行测量,并对其心脏内径改变情况进行观察,利用二维超声心动图来对患者左室内的各切面面积进行观察,利用冠脉造影技术来对患者冠状动脉病变情况进行检查。收集患者的各项检查结果,并且对所得到结果进行统计分析[2]。
1.2.1 超声心动图
利用多普勒超声仪来对患者进行检查,仪器探头的频率设定为2-4MHz。当患者处于平静状态时,使患者取左侧卧位,所取切面为胸骨的左心长轴,对患者左心室舒张末期以及收缩末期的内径进行测量,对患者左心室后壁厚度以及室间隔厚度进行测量,在对3个心动周期测量之后取平均值[3]。
1.2.2 冠状动脉造影
对患者行冠状动脉造影检查,以Judkins方法进行,冠状动脉的狭窄程度可分为三级,即中度,50%-74%;重度,75%-99%;完全闭塞,100%,狭窄标准为左前降支、左回旋支以及右冠状动脉内径的减少程度在50%之上[4]。
1.3 统计学分析
利用统计学软件SPSS13.0对数据结果进行统计分析,以均数±标准差表示计量数据,用t对计数资料进行检验,对组间比较用χ2进行检验,在本次研究中,以P<0.05表示存在统计学意义。
2 结果
2.1 比较两组患者中左心室扩张以及体积增大所出现例数
对两组患者左心室扩张以及体积增大所出现例数进行比较,观察组中患者所出现的人数明显高于对照组中患者,两组患者之间存在显著差异,其具体比较结果如表1。
2.2 比较两组患者冠状动脉病变发生情况
对观察组和对照组中患者的冠状动脉病变发生情况进程比较,观察组中患者有40例患者发生冠状动脉狭窄,对照组中患者有28例发生冠状动脉狭窄,两组患者之前存在显著差异,其具体比较结果如表2所示:
3 讨论
高血压是临床上一种常见心血管疾病,血压长期偏高会造成患者左心室负荷加重,出现左心室肥厚。根据有关研究表明,高血压会造成冠心病,当老年高血压患者有左心室肥厚出现时,会增加患者心肌重量,会出现心室结构重塑等,严重时会造成发生充血性心力衰竭。从本文研究结果中可以看出,对于高血压伴左心室肥厚患者而言,其左心室扩张以及左心室体积增大的发生率,要明显高于单纯老年高血压患者,而这一点在老年高血压伴冠状动脉病变患者有更加明显的表现,患者左心室舒张功能会有所减退,从结果中可以看出,老年高血压合并左心室肥厚患者,其冠状动脉闭塞程度比非合并左心室肥厚患者明显严重[5,6]。
心脏对于心血管疾病反应性生长,主要通过以下三种形式来表现:第一,心肌细胞单纯性肥大;第二,单纯性非心肌细胞生长;第三,程度相同或者程度不同共同存在非心肌细胞与心肌细胞生长。因此,要对高血压进行较好治疗,就要采取相关措施进行积极全面预防,尽可能减少危险因素。在对高血压患者进行治疗时,并不仅仅是将其血压降低,更重要的一点是要降低心血管疾病发病率以及病死率,同时要将各种危险因素降低,因此在对患者进行治疗时,还应注意治疗对高血压患者有影响的其它疾病。在治疗过程中,要注意以预防治疗为主。通过对患者行实验室检查以及临床评价,可取得以下效果:第一,确定造成高血压因素,对高血压继发进行控制;第二,对患者靶器官损伤情况进程判断,评估患者损伤程度;第三,对患者遗传病史进程调查,找出心脑血管疾病影响因素,判断其对患者产生的影响[7,8]。
综上所述,对于老年高血压患者,若其伴左心室肥厚,则患者左心室重构率以及冠状动脉病变率均比较高,在临床上应加强注意。
摘要：目的 探讨老年高血压左心室肥厚患者左心室以及冠状动脉病变。方法 选择曾在海安县人民医院进行治疗的120例老年高血压患者,在这120例患者中,有60例伴有左心室肥厚,将其作为观察组,另外60例患者未伴左心室肥厚,将其作为对照组,对两组患者均行心脏超声检查以及冠状动脉检查,并且对两组患者的检查结果进行比较分析。结果 在完成检查之后,比较两组患者左心室扩张、冠状动脉高度狭窄与冠状动脉完全闭塞以及左心室体积增大所出现的患者人数,观察组中患者例数明显高于对照组患者,两组患者之间存在显著差异。结论 对于老年高血压患者,若其伴左心室肥厚,则患者左心室重构率以及冠状动脉病变率均比较高,在临床上应加强注意。
关键词：老年高血压,左心室肥厚,左心室重构,冠状动脉病变
参考文献
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左室重构 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料 85例CHF患者均符合2005年ACC/AHA制定的心力衰竭诊断标准, 依据纽约心脏病学会 (NYHA) 标准进行心功能分级。按就诊先后顺序随机分为两组, 对照组40例, 男22例, 女18例;年龄58岁~77岁, 平均65.8岁;病程1年~5年, 平均2.8年;高血压性心脏病20例, 缺血性心脏病12例, 瓣膜性心脏病8例;心功能Ⅱ级12例, Ⅲ级20例, Ⅳ级8例。治疗组45例, 男25例, 女20例;年龄56岁~78岁, 平均66.5岁;病程1年~6年, 平均3.0年;高血压性心脏病23例, 缺血性心脏病12例, 瓣膜性心脏病10例;心功能Ⅱ级14例, Ⅲ级22例, Ⅳ级9例。两组在性别、年龄、病程、基础疾病及心功能分级等方面无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组给予利尿剂 (呋塞米) 、血管扩张剂 (硝酸异山梨酯) 、正性肌力药 (地高辛) 等综合治疗。治疗组在对照组治疗基础上, 加用黄芪注射液 (国药准字Z33020179, 正大青春宝药业有限公司) 40 mL, 加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉输注, 每日1次。2周为1个疗程, 治疗4个疗程, 疗程间隔5 d。
1.3 观察指标 使用美国GE公司 LOGIQ7型彩色多普勒超声诊断仪测量室间隔厚度 (IVST) 、左室后壁厚度 (LVPWT) 、左室舒张末期内径 (LVDd) 、左室射血分数 (LVEF) 。检测值取5个心动周期的平均值。采用Devereux公式计算左室质量 (LVM) , 即LVM (g) =0.8×1.04[ (IVST +LVDd+ LVPWT) 3-LVDd3]+0.6。左室质量指数 (LVMI) , 即LVMI (g/m2) =LVM/体表面积 (BSA) 。BSA (m2) =0.006 1×身高 (cm) +0.012 8×体重 (kg) -0.152 9。
1.4 统计学处理 计量资料以均数±标准差
2 结 果
对照组治疗前后IVST、 LVPWT、LVMI比较无统计学意义 (P>0.05) , LVDd、LVEF比较有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组治疗前后IVST、 LVPWT、LVM、LVDd、LVEF比较, 有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。两组治疗后LVDd、LVEF比较有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
3 讨 论
CHF发病机制复杂, 从20世纪90年代以后, 逐渐认识到心室重构是CHF的发病机制之一, 是CHF发展过程中的一个重要环节。心室重构是指心脏各种原发性或继发性损害, 导致神经内分泌系统过度激活, 心肌细胞和心肌间质发生改变, 表现为心肌细胞增殖、肥大及间质纤维化, 导致心脏大小、形状和功能发生变化, 最终导致心脏收缩和舒张功能受损。目前认为, 心室重构是一个缓慢持久的代偿性适应过程, 参与调节心室重构的因素包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、肾上腺素能系统、炎性细胞因子系统和其他调节机制等。
传统的抗心力衰竭药物已被证实不能改善左室重构和心力衰竭患者的预后, 目前CHF的治疗模式, 已从单纯的改善血流动力学, 减轻症状, 转向提高生存的慢性生物治疗[1]。慢性心衰心室重构的防治是CHF治疗的核心, 只有纠正心室重构, 才能改变CHF患者心脏组织结构的异常, 改善预后, 延长寿命。目前公认能够改善左室重构的药物主要有血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂以及β受体阻滞剂等。
中药黄芪具有健脾养心, 益气固表, 利水消肿等功效。现代药理研究表明, 黄芪含有黄酮、皂甙、多糖、生物碱、氨基酸以及微量元素等多种活性成分, 具有广泛的药理作用。黄芪能够保护血管内皮, 抗动脉硬化, 扩张血管, 降低血压, 增强心肌收缩力和心排血量, 改善心功能, 保护缺血缺氧和病毒感染的心肌, 改善心肌细胞的电活动, 改善血液流变学指标, 临床用于多种心血管病的治疗[2]。兔心肌梗死后应用黄芪注射液腹腔注射, 全心重量与左室质量均明显下降, 心肌局部血管紧张素Ⅱ含量明显降低, 证实黄芪可减轻或逆转急性心肌梗死后左室构型的重塑, 且对心肌梗死后的胶原损伤有一定的保护作用[3]。另有实验发现, 黄芪可以改善大鼠心肌梗死后左室重构, 抑制心肌纤维化, 降低凋亡基因[4]。
本研究结果显示, 应用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂等常规方法治疗CHF, 只能提高LVEF, 而左室重构指标 (IVST、LVPWT、LVMI) 无改善。在常规治疗的基础上, 联合使用黄芪注射液, 左室重构指标明显下降, LVEF进一步提高, 说明黄芪不仅能够改善心功能, 并能逆转CHF患者的左室重构。
摘要：目的 观察黄芪对慢性心力衰竭 (CHF) 患者左室重构的影响。方法 85例CHF患者随机分为对照组和治疗组。对照组采用常规治疗, 治疗组在对照组治疗方法的基础上联用黄芪注射液40 mL, 静脉输注, 每日1次, 治疗8周。结果 治疗组室间隔厚度 (IVST) 、左室后壁厚度 (LVPWT) 、左室舒张末期内径 (LVDd) 、左室质量指数 (LVMI) 均明显下降, 左室射血分数 (LVEF) 明显提高 (P<0.05或P<0.01) , 且部分指标疗效优于对照组 (P<0.05) 。结论 黄芪注射液能够逆转CHF患者左室重构, 并能改善左室收缩功能。
关键词：慢性心力衰竭,左室重构,黄芪注射液
参考文献
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左室重构 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2007年7月-2013年9月笔者所在医院收治确诊为急性心肌梗死的患者510例, 其中男302例, 女208例, 年龄43~79岁, 平均 (64.5±3.1) 岁。急性心肌梗死诊断标准:根据胸闷胸痛等典型临床症状、特征性心电图改变、血清肌钙蛋白和心肌酶水平等动态改变, 三项中具备两项即可确诊。所有患者在住院期间均行床旁心电监护检查, 以检出房颤。发病5~7 d后行冠脉造影检查, 其中梗死部位为前壁320例, 下后壁102例, 其他复合部位88例 (前壁+下壁20例、下壁+右室68例) 。按住院期间心肌梗死发生后有无出现房颤分为心房颤动组89例和非心房颤动组421例。心房颤动组男62例, 女27例, 年龄51~73岁, 平均 (64.2±8.4) 岁, 包括阵发性房颤38例, 持续性房颤35例, 永久性房颤16例。急性心肌梗死部位, 前壁52例, 下后壁20例, 复合部位17例。非心房颤动组男240例, 女181例, 年龄42~78岁, 平均 (63.2±8.5) 岁。心肌梗死部位, 前壁268例, 下后壁82例, 复合部位71例。两组患者年龄、性别及心肌梗死部位比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。详见表1。
1.2 方法
所有人群在冠脉造影前行心脏超声检查, 采用Aspen彩色多普勒超声仪, 测量左室射血分数 (LVEF) 、左室收缩末期内径指数 (LVEDdⅠ) 、左室舒张末期内径指数 (LVIDdⅠ) 。根据Devereux公式计算左室质量 (LVM) 。体质量指数 (BSA) =0.0061×H (cm) +0.0128×W (kg) -0.1529 (H:身高, W:体质量) 。左室质量指数 (LVMI) =LVM/BSA。所有患者入院后清晨取外周静脉血2 ml, 12 h内以3000 r/min离心15 min, 取上清置于EP管, 采用罗氏BNP试剂盒检测患者血浆BNP水平。住院期间观察两组患者的死亡率与心力衰竭 (心功能分级Ⅱ级以上) 发生率。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血浆BNP水平及左室重构指标比较
心房颤动组患者的BNP、LVIDdⅠ、LVMI明显高于非心房颤动组, LVEF低于非心房颤动组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
2.2 两组死亡率与心力衰竭发生率比较
心房颤动组的死亡率与心力衰竭发生率均高于非心房颤动组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.01) 。详见表3。
例 (%)
3 讨论
急性心肌梗死患者易并发房颤, 老年急性心肌梗死患者合并高心房纤颤发生率的结果在多次流行病研究资料中被证实[4]。急性心肌梗死过程中如发生房颤, 可出现心律不规则, 心室率加快, 从而进一步影响冠状动脉血流灌注, 使心功能恶化。
心室重构是心力衰竭发生发展的重要机制。心室重构是由于多种复杂的分子和细胞机制导致的心室结构功能和表型的改变, 包括心肌细胞肥大凋亡, 胶原间质、心肌实质和间质的比例重建, 从而导致心衰的发生发展。心肌梗死房颤发生后, 心脏的舒张收缩功能减退, 心肌功能丧失, 导致心衰发生。本研究发现急性心肌梗死心房颤动组患者左室重构程度高于非心房颤动组, 更易发生心力衰竭。
B型脑钠肽 (BNP) 是在心室容积扩张和压力负荷增加时, 由心室释放, 是左心室收缩功能不全的最强标记物[5]。BNP在心衰的诊断、指导治疗及预后等方面具有重要作用。本研究发现急性心肌梗死心房颤动组患者BNP水平明显高于非心房颤动组, 差异有统计学意义。
本研究发现房颤发生与心肌梗死部位有密切关系, 前壁心肌梗死房颤发生率为58.4%, 下壁心肌梗死房颤发生率为22.4%。通常认为因下壁心肌梗死受累心肌数量少, 严重并发症少, 比前壁心肌梗死预后佳[6]。前壁心肌梗死后出现左心室机械重构及电重构, 使左心室舒张期末压、肺动脉楔压增高, 以及左心房扩张伴左心房压增高, 易发生心房颤动, 进一步使心功能下降[7,8]。下壁心肌梗死患者, 多由右冠状动脉或回旋支闭塞所致, 使房室结动脉及左旋支的心房旋支血供障碍, 心房出现机械、电重构, 从而出现梗死后的心肌反应。本组心房颤动组心功能分级Ⅱ级以上占85.4%, 住院死亡率高达56.2%, 明显高于非心房颤动组, 提示新发心房纤颤预示急性心肌梗死患者易发生心力衰竭, 死亡率也较高。
本文由于心房颤动病例数较少, 故有一定的局限性, 尚需大样本资料进一步研究急性心肌梗死患者房颤发生与BNP、左室重构的关系。
摘要：目的:急性心肌梗死患者房颤发生及脑钠肽、左室重构的关系。方法:选取2007年7月-2013年9月入院收治的急性心肌梗死患者510例, 分为心房颤动组89例与非心房颤动组421例。检测两组血浆脑钠肽 (BNP) 、左室舒张末期内径指数 (LVIDdⅠ) 、左室射血分数 (LVEF) 、左室质量指数 (LVMI) , 同时观察死亡率及心力衰竭发生率, 并进行统计学比较。结果:心房颤动组血浆BNP、LVIDdⅠ、LVMI明显高于非心房颤动组, LVEF低于非心房颤动组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;心房颤动组的死亡率与心力衰竭发生率均高于非心房颤动组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.01) 。结论:急性心肌梗死患者心房颤动发生与BNP、左室重构呈正相关, 与LVEF呈负相关。
关键词：急性心肌梗死,心房颤动,脑钠肽,左室重构
参考文献
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左室重构 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
病例组为2015年1月至2015年8月入选我院确诊为慢性心衰的患者96例,均符合Framingham心力衰竭诊断标准。其中男性52例,女性44例,年龄55~84岁,平均67.30岁,包括高血压性心脏病49例,缺血性心肌病42例,扩张性心肌病5例;以年龄、性别和有无糖尿病病史按1∶1匹配选择心功能正常的同期住院患者96例作为非心衰对照组。慢性心力衰竭的诊断是根据患者的心血管病史、结合相关临床表现、体征、辅助检查(胸片、超声心动图等)及实验室检查进行综合分析后确诊,其主要依据Framingham心力衰竭诊断标准。Framingham心力衰竭诊断标准:(1)主要标准:阵发性夜间呼吸困难;颈静脉怒张;肺部啰音;心脏扩大;急性肺水肿;第三心音奔马律;静脉压增高(>16 cm H20);(2)次要标准:踝部水肿;夜间咳嗽;活动后呼吸困难;肝肿大;胸腔积液,肺活量降低至最大肺活量的1/3;心动过速(>120次/min);(3)符合2项主要标准,或符合1项主要标准及2项次要标准者可确立诊断。排除标准:急性冠脉综合征、急性心肌炎、急性心包炎、瓣膜性心脏病、肺栓塞、急性脑梗死、恶性肿瘤、急慢性感染、妊娠、甲亢及严重肝肾疾病等。
1.2 方法
1.2.1 一般资料
所有观察对象对试验方案均知情同意,且得到医院伦理道德委员会批准。皆于入院后详细询问病史,测量血压[收缩压(systolic pressure,SBP)和舒张压(diastolic pressure,DBP)]和身高、体重,计算体重指数(body mass index,BMI)和体表面积,评价心功能。次日空腹抽血送医院检验科检测甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、肌酐(serum creatinine,Scr)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)等生化指标。
1.2.2 血清chemerin浓度的测定
取入选患者外周静脉血3 m L置于普通试管中,以3 000 r/min离心5 min,分离血清,于-80℃保存待用,集中检测。使用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunoadsorbent assay,ELISA)检测血清chemerin浓度(人chemerin ELISA试剂盒购自武汉新启迪生物科技有限公司)。
1.2.3 超声心动图检查
采用Philips公司生产的IE33彩色超声诊断仪测量左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左房内径(left atrial diameter,LAD)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDd)、室间隔厚度(interventricular septum thickness,IVST)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT),上述测量均取3个不同的心动周期取其平均值,由经验丰富的专科医生操作。按Devereux校正公式计算左心室质量(left ventricular mass,LVM),LVM={0.8×1.04[(IVST+LVPWT+LVEDd)3-(LVEDd)3]+0.6}(g)。左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)=LVM/体表面积(g/m2)。体表面积(body surface area,BSA)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529(m2)。
1.3 统计学方法
应用SPSS 21.0软件进行统计学处理,计量资料均采用(±s)表示,组间比较采用独立样本t检验或单因素方差分析,两两比较采用SNK-q检验,相关性采用Pearson相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 病例组与对照组一般情况比较
病例组与对照组比较,年龄、体重指数(BMI)、血压(SBP和DBP)、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、肌酐(Scr)以及空腹血糖(FBG)差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 病例组与对照组血清Chemerin表达水平及左室重构指标的比较
病例组血清Chemerin表达水平、左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)高于对照组(P<0.05或P<0.01),病例组左室射血分数(LVEF)低于对照组(P<0.01)。见表2。
2.3 不同心功能分级亚组的血清chemerin表达水平分析
经SNK-q检验发现血清chemerin表达水平随着心衰严重程度的加重而升高(P<0.05)。见表3。
2.4 血清chemerin表达水平与左室重构指标的相关性分析
直线相关分析结果显示血清chemerin表达水平与LVEDd、LVM、LVMI呈正相关(P<0.05),血清chemerin表达水平与LVEF呈负相关(P<0.05)。见表4。
a表示病例组与对照组比较,P<0.05;b表示病例组与对照组比较,P<0.01
a表示与NYHAⅡ级比较P<0.05,b表示与NYHAⅢ级比较P<0.05
3 讨论
目前人们逐渐认识到心力衰竭的病理生理机制为心室重构。心室重构主要表现为心肌结构、功能和表型的改变,包括心肌肥厚、心肌细胞凋亡、胚胎基因诱导心肌分子表型的变化及细胞外基质成分及数量的改变等。因此及早的对抗心衰患者的心室重构能够明显的改善患者的预后,提高患者的生存质量。
chemerin是一种新型的脂肪细胞因子,能够参与维持能量代谢平衡、调节糖脂代谢、影响胰岛素敏感性、参与免疫炎症反应、促进新生血管形成,参与血管内皮细胞的增殖和迁移,与心血管疾病的发生有关。
本研究发现心衰组血清chemerin表达水平明显高于对照组,且与心衰严重程度相关,随着心衰严重程度的增加血清chemerin表达水平增高,与杨崇哲等[1]研究结果一致。血清chemerin表达水平的升高可能与炎症反应相关。心力衰竭时多种炎性细胞因子水平升高,而炎性细胞因子可能在chemerin从脂肪组织释放的过程中发挥了一定的作用。炎性因子IL-1β和TNF-α能够诱导体外3T3-L1脂肪细胞chemerin mRNA的表达和分泌。动物研究也发现TNF-α可增加野生型小鼠血清chemerin的总体水平,但在TNF受体超家族1a/1b缺乏的小鼠中血清chemerin水平无变化[2]。
本研究相关性结果显示血清chemerin表达水平与LVMI呈正相关,与LVEF呈负相关,提示chemerin与心力衰竭左室重构相关,可能参与左室重构的发生、发展。国外一项研究检测了小鼠各脏器chemerin基因的表达水平,证实在小鼠的心肌组织中chemerin mRNA存在一定的表达[3]。心脏成纤维细胞作为心肌组织中占绝大多数的非心肌细胞,参与了心室重构心肌纤维化的整个过程,表明chemerin参与了心室重构的发生、发展,最近的临床和实验研究指出,TNF-α的释放增加有助于左室心肌重塑的进展。而chemerin能够通过刺激树突状细胞促使炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α的释放[4]。TNF-α的诱导可导致左心室扩张,并且使左室泵功能进一步发生障碍。TNF-α引起心室重构的机制为:(1)TNF-α的生物效应是通过存在于心脏的所有有核细胞中的TNF受体介导的。TNF受体活化可诱导心肌细胞肥大、心肌细胞活性的改变、心肌结构/组成成分的变化。(2)体外研究已经表明,TNF受体激活可诱导基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)的产生,MMPs具有降解多种细胞外基质组分的能力,引起左心室功能的进一步恶化。提示chemerin可能通过刺激TNF-α释放从而引起心肌重塑的进展。新近的研究发现chemerin能够诱导心肌细胞的凋亡。Chemerin可能通过降低AKT磷酸化和增加caspase-9的活性来抑制心肌细胞的活力,提示chemerin参与了心肌重构的进展[5]。
本研究虽然存在样本量少、未对心衰预后进行探讨等不足,但是本研究发现chemerin与左室重构相关,可能参与心衰患者左室重构的发生、发展。提示chemerin可作为一个新的心力衰竭标志物,用以评估心力衰竭的程度、判断心力衰竭的预后;并且chemerin作为新的药物治疗的靶点,对其进行干预可能有助于心力衰竭的治疗。
参考文献
[1]杨崇哲,刘丰,王妍,等.慢性心功能不全患者血浆chemerin变化及临床意义[J].中外医学研究,2013,11(22):1-4.
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左室重构 篇5
1资料与方法
1.1一般资料本研究所选患者均来自河南省荥阳市人民医院心内科,告知患者及其家属书面知情同意书。筛选标准:CHF,超声心动图测定左室射血分数<40%,冠状动脉造影检查至少1支血管管腔直径狭窄>75%或既往心肌梗死史,NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级至少3个月及基础低密度脂蛋白≥100 mg/dL。排除标准包括:年龄>80岁,急性冠脉综合征持续6个月,合并其它系统疾病者。
1.2方法将筛选患者随机分为两组,均接受阿伐他汀,其中A组10 mg/d,B组40 mg/d,疗程为4周。所有患者均接受心力衰竭常规护理和治疗。利用肱动脉流量介导的舒张功能(FMD)和内皮非依赖性舒张功能(EID)评估血管内皮功能,生化检测指标包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)和BNP,以上检测均由本院化验室完成。
1.3统计学分析所有数据采用SPSS 17.0统计学软件处理,进行卡方检验,P<0.05认为差异有显著性,有统计学意义。
2结果
共有120例患者进入本研究,平均年龄(51.3±11.7)岁,男女比例为81:39,两组中年龄、性别及一般情况无明显差异。如表1所示,治疗前两组患者FMD、EID值、血脂水平及心衰生物标志物水平均无明显差异(P>0.05),而治疗4周后,B组患者FMD值明显高于治疗前(P<0.05),且MMP-9水平明显降低(P<0.05)。治疗后两组患者TC、LDL-C水平明显低于治疗前(P<0.05),B组TG水平明显低于治疗前(P<0.05)。
注:*P<0.05,与治疗前相比
3讨论
在CHF患者中,血管内皮功能的受损参与动脉粥样硬化的进展,扰乱心肌功能,增强心力衰竭的症状与充血性心力衰竭的发病率和死亡率相关[2]。本研究中,发现短期大剂量阿伐他汀可改善缺血性稳定的CHF患者的血管内皮功能、左室重构指数和血脂水平,其影响具有剂量依赖性。阿伐他汀可降低缺血性心力衰竭患者TC和LDL-C水平,LDL-C水平降低可抑制动脉粥样硬化的进展和血管内皮功能的进一步恶化。这可能是由于阿伐他汀抗炎和抗氧化的多效性,促进血管内皮功能的恢复。他汀类药物对血管内皮功能的影响与其直接的降脂活性和多效性有关,其通过提高内皮NO合酶的活性及稳定内皮NO合酶mRNA使NO的生物利用度增强,并可通过减少炎症状态进一步改善血管内皮功能[1]。基质金属蛋白酶及其组织抑制因子的活性之间的不平衡促进心肌重构和心力衰竭的进展。有研究表明,他汀类药物可降低心衰患者MMP-9的循环水平[3]。我科研究发现高剂量阿伐他汀可有效影响MMP-9的水平,这可能是由于不同剂量的阿伐他汀具有不同的抗炎和抗动脉粥样硬化的潜力。总之,短期高剂量阿伐他汀可降低心力衰竭患者的血脂水平,改善血管内皮功能及左室重构,降低左心室负荷。
摘要：目的 研究不同剂量的阿伐他汀对稳定型心力衰竭患者血管内皮功能和左室重构指数的影响。方法 将筛选患者随机分为两组,均接受阿伐他汀,A组10mg/d,B组40mg/d。主要观察肱动脉流量介导的舒张功能、内皮非依赖性舒张功能、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯及基质金属蛋白酶9和B型脑钠肽。结果 治疗前,两组患者FMD、EID值、血脂水平及心衰生物标志物水平均无明显差异(P>0.05),而治疗4周后,B组患者FMD值明显高于治疗前(P<0.05),且MMP-9水平明显降低(P<0.05)。治疗后两组患者TC、LDL-C水平明显低于治疗前(P<0.05),B组TG水平明显低于治疗前(P<0.05)。结论 高剂量阿伐他汀短期治疗对心力衰竭患者的血管内皮功能和左室重构指数产生有利影响。
关键词：阿伐他汀,血管内皮功能,心室重构,心力衰竭
参考文献
[1]王庆元,樊玉洁,马风妹.慢性心力衰竭时内皮舒张功能障碍的发生机制[J].滨州医学院学报,2005,28(2):120-121.
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左室重构 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料:
入选的60例心力衰竭患者(2012年12月至2014年12月病例)均符合心力衰竭诊断标准,上述患者均为我科住院病例。其中男性33例,女性27例,年龄平均为(60.3±6.6)岁。上述患者中基础性心脏病为冠心病患者共27例、基础性心脏病为高血压性心脏病患者共23例、基础性心脏病为瓣膜性心脏病或扩张性心脏病患者共10例。上述患者根据心功能分级标准(纽约心脏协会制定的心功能分级标准)对60例患者进行心功能评定:Ⅱ级患者共16例作为心功能Ⅱ级组;Ⅲ级患者共26例作为心功能Ⅲ级组;Ⅳ级患者共18例作为心功能Ⅳ级组。同时选择在我院体检的健康者40例作为对照组,其中男性23例,女性17例,年龄平均为(59.6±5.4)岁。
1.2 方法:
所选的心力衰竭患者在入院的第2天清晨空腹采集肘静脉血5 m L,在每分3000转下进行离心10 min,取血清保存,测得和肽素水平。和肽素测得采用酶联免疫吸附法测定,具体测得步骤依据试剂盒提供的步骤进行。对照组在体检当天清晨空腹抽取肘静脉血测定和肽素水平,具体测得步骤同上。同时对所选的心力衰竭患者和对照组在彩色多普勒超声诊断仪下测定其左室射血分数、左心房内径、左心室舒张末期内径。
1.3 统计学处理:在统计学软件SPSS17.0下进行分析,率和均数比较分别采用卡方和t检验,P<0.05,显示差异有统计学意义。
2 结果
所选的心力衰竭患者和对照组的Copeptin水平、射血分数等测定结果,见表1。心功能Ⅳ级组患者的左室射血分数低于心功能Ⅲ级组,心功能Ⅲ级组左室射血分数低于心功能Ⅱ级组,心功能Ⅱ级组左室射血分数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。心功能Ⅳ级组患者的和肽素水平高于心功能Ⅲ级组,心功能Ⅲ级组和肽素水平高于心功能Ⅱ级组,心功能Ⅱ级组和肽素水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。心功能Ⅳ级组患者的左心房内径、左心室舒张末期内径高于心功能Ⅲ级组,心功能Ⅲ级组左心房内径、左心室舒张末期内径水平高于心功能Ⅱ级组,心功能Ⅱ级组左心房内径、左心室舒张末期内径高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
在目前研究中,并没有明确提出心力衰竭患者的血浆和肽素水平改变与精氨酸加压素水平改变的关系[3,4]。但有研究认为,当充血性心力衰竭时,精氨酸加压素会过度分泌,而这种过度分泌与非渗透压性的触发有关系[5,6]。当患者体内的血容量下降或动脉压降低达到一定程度时,引起心房内以及动脉压力感受器兴奋,从而引起了精氨酸加压素释放增多[7,8]。心力衰竭患者随着病情进展,心功能逐渐降低,心脏的收缩或舒张功能低下,心肌细胞肥大改变而心室重构,导致射血能力降低,左室的射血分数下降,心排出量减少,从而引起动脉压降低,动脉压力感受器兴奋,从而引起精氨酸加压素释放增多,所以血中的和肽素水平会升高[9,10]。本文中,和肽素水平在不同心功能分级患者中存在差异,心功能越低下患者的和肽素水平越高;心功能低下患者心室重构程度加深。综上所述,心力衰竭患者的血清和肽素水平高于健康人,而随着心力衰竭严重程度和心室重构程度增加,其和肽素肽水平越高,所以,了解Copeptin水平有助于心力衰竭患者诊断,同时有助于了解其严重程度和预后。
参考文献
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左室重构 篇7
1 材料与方法
1.1 实验动物及饲养
60只200 g±10 g的32周龄雄性自发性高血压大鼠 (SHR) , 5只1笼, 饲养在恒温 (22±2) ℃, 恒湿 (55±5) %、人工光照明暗各12 h的饲养室内, 标准饲料和自来水随机取食。
1.2 试验药物
健心颗粒按2.7 g/ (kg·d) 给药, 健心颗粒根据中医不同治法拆方为益气组 (生黄芪、红参、白术) 、活血组 (生蒲黄、丹参) 、温阳组 (桂枝) 、利水组 (葶苈子、猪苓) , 各拆方组中药物根据健心颗粒实际药物含量, 采用全成分颗粒剂, 即:设2.7 g健心颗粒中含有生黄芪Xg, 则益气组中生黄芪给药量为Xg/ (kg·d) 。健心颗粒及全成分颗粒剂由福建中医药大学附属第二人民医院提供。
1.3 分组及给药方法
60只SHR随机分成6组, 空白对照组, 健心颗粒全方组、益气组、活血组、温阳组、利水组, 每组10只。各组分别予以相应药物, 药物溶解在2 mL蒸馏水中以灌胃法给予, 空白对照组予2 mL蒸馏水灌胃。各组每日均灌胃1次, 干预时间为4周。
1.4 主要仪器与试剂
美国BIOPAC多导生理信号采集分析系统, 低温超速离心机 (ALLERGRAGR型, 美国贝克曼) , γ-放射免疫计数器 (FJ-2008PS型, 西安262厂) , 电子天平 (FA2004型, 上海天平仪器厂) , 3%戊巴比妥钠溶液, 0.5%肝素溶液。脑钠肽 (BNP) 试剂盒由解放军总医院科技开发中心放免所提供, 试剂的批内和批间变异系数分别为<6%和<15%。BNP最低检测值为 (10~30) pg/mL。
1.5 指标检测
1.5.1 评价心功能指标
采用左室压力上升和下降最大速率 (±dp/dtmax) 和血清脑钠肽浓度作为评价心功能指标。大鼠称体重 (BW) 后, 用3%戊巴比妥钠 (30 mg/kg) 腹腔注射麻醉, 分离左颈总动脉, 将内充肝素溶液的导管逆行插入左心室, 稳定10 min后, 用多导生理信号采集分析系统描记±dp/dtmax。采集腹主动脉血, 采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定血清BNP浓度。
1.5.2 评价左室重构指标
以左心室重量指数 (LVWI) 作为评价左室肥厚的指标。取出大鼠心脏去除心房、大血管及右心室游离壁, 保留左心室及室间隔, 用滤纸吸干水分, 称左室质量 (LVM) , LVWI=LVM/BW。
1.6 统计学处理
应用SPSS 15.0统计软件, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 各组治疗后±dp/dtmax、BNP比较
与对照组比较, 健心颗粒全方组、益气组、活血组、利水组的±dp/dtmax均有升高, BNP下降 (P<0.05或P<0.01) , 其中全方组、益气组、利水组改善更为显著 (P<0.01) , 温阳组的±dp/dtmax、BNP稍有改善, 但无统计学意义 (P>0.05) 。健心颗粒全方组在改善±dp/dtmax、BNP作用方面优于拆方各组 (P<0.0 5或P<0.01) 。各拆方组间比较, 益气组、利水组改善±dp/dtmax、BNP作用优于温阳组、活血组 (P<0.05) 。详见表1。
与对照组比较, 1) P<0.05, 2) P<0.01;与全方组比较, 3) P<0.05, 4) P<0.01;与益气组、利水组比较, 5) P<0.05。
2.2 各组治疗后LVM、LVMI比较
与对照组比较, 健心颗粒全方组、拆方各组的LVM、LVMI下降 (P<0.05或P<0.01) , 其中全方组、益气组、活血组改善更为显著 (P<0.01) 。健心颗粒全方组在降低LVM、LVMI方面优于拆方各组 (P<0.05) 。各拆方组间比较, 益气组、活血组作用优于温阳组、利水组 (P<0.05) 。详见表2。
与对照组比较, 1) P<0.05, 2) P<0.01;与全方组比较, 3) P<0.05;与益气组、活血组比较, 4) P<0.05。
3 讨论
CHF多归属中医学“喘证”“痰饮”“心悸”“积聚”等病范畴, 在其综合治疗体系里中医药具有一定的特色和优势。CHF主要病理生理基础是气虚血瘀, 尤以心之阳气亏虚, 温煦、气化、行血之功失司为发病的关键, 基本病机是气虚血瘀、水湿内停, 故治疗CHF的基本治法是益气、活血、温阳、利水。
健心颗粒是经福建省药监局审批的福建省第二人民医院院内制剂 (药品批号:20020112) , 由生黄芪、红参、生蒲黄、丹参、猪苓、白术、桂枝、葶苈子组成, 正是基于CHF的基本病机, 立法于益气、活血、温阳、利水, 生黄芪、红参、白术益气;生蒲黄、丹参活血化瘀;桂枝温阳;猪苓、葶苈子利水, 诸药相伍, 共奏益气活血、温阳利水之功。健心颗粒治疗CHF有明显疗效, 能改善神经内分泌功能和细胞因子水平, 抗心肌纤维化, 抑制心室重构, 改善血流动力学, 改善心脏收缩与舒张功能能[]。。
±±ddpp//ddttmmaaxx等等血血流流动动力力学学指指标标与与血血清清BBNNPP浓度均均是是评评价价心心功功能能的的敏敏感感与与客客观观指指标标[[66]]。。衰衰老老的的雄性SSHHRR随随着着周周龄龄延延长长, , 心心脏脏负负荷荷逐逐渐渐加加重重, , 出出现现心心室重构构、、CCHHFF高高龄龄SSHHRR作作为为心心力力衰衰竭竭实实验验模模型型对对高高血血压致CCHHFF的的防防治治有有现现实实意意义义[[77]]。。
本研究显示, 在改善心功能与抑制左室重构方面, 健心颗粒全方作用最显著, 说明益气、温阳、活血、利水四种治法相辅相成, 有协同作用, 其中益气组在改善心功能、抑制左室重构均较优, 支持主司益气之功的生黄芪、红参为健心颗粒方剂的君药。拆方组中益气组、利水组在降低BNP、改善±dp/dtmax等血流动力学指标, 改善心功能作用优于温阳组、活血组, 提示益气、利水治法在改善CHF心功能方面有较强作用, 若CHF急性期可在辨证论治基础上加强益气、利水。拆方组中益气组、活血组在改善高血压所致CHF心室重构方面有较强作用, 提示益气、活血治法能够抑制左室重构, 对CHF长期预后有获益。
摘要：目的 探讨健心颗粒及拆方对心力衰竭 (CAF) 大鼠心功能和左室重构的影响, 分析中医药组方原理, 以期为临床应用提供实验依据。方法 以老龄雄性自发性高血压大鼠 (SHR) 的CHF模型作为研究对象, 观察全方及拆方对CHF大鼠左室压力上升和下降最大速率 (±dp/dtmax) 、脑钠肽 (BNP) 和左心室重量指数 (LVWI) 的影响。结果健心颗粒全方及拆方均可以明显改善CHF大鼠心功能或抑制左心室重构 (P<0.05或P<0.01) , 且全方组优于各拆方组;各拆方组间比较, 益气组、利水组改善±dp/dtmax、BNP作用优于温阳组、活血组 (P<0.05) ;益气组、活血组降低LVMI作用优于温阳组、利水组 (P<0.05) 。结论 在改善心功能与抑制左室重构方面, 健心颗粒益气药、温阳药、活血药、利水药作用各有侧重, 而健心颗粒全方作用最全面、显著, 说明益气、温阳、活血、利水四种治法配伍有协同作用。
关键词：心力衰竭,健心颗粒,拆方,心功能,左室重构
参考文献
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