左室舒张功能不全

左室舒张功能不全（精选8篇）

左室舒张功能不全 篇1

冠心病是一种常见心脏疾病, 大多数冠心病患者由于心肌缺血, 左室舒张功能发生异常, 危险性较高, 因此, 降低该病的病死率和并发症发生率的一大途径为缓解左室舒张功能[1]。本文观察舒血宁注射液治疗冠心病左室舒张功能不全的临床效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院自2010年2月-2013年2月收治的冠心病左室舒张功能不全患者130例, 按照随机编号法将其分为观察组和对照组各65例, 其中观察组65例患者中, 男30例, 女35例, 年龄60~78岁, 平均 (68.1±5.3) 岁;对照组65例患者中, 男32例, 女33例, 年龄60~80岁, 平均 (68.7±5.4) 岁;两组患者性别、年龄、心功能分级以及合并疾病情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 纳入及排除标准

所有患者均经过检查诊断, 符合由WHO制定的冠心病诊断标准, 确诊为冠心病, 且合并左室舒张功能不全[2]。纳入标准:有心功能不全的临床症状及体征;左心室的射血分数在50%以上;心功能Ⅱ~Ⅲ级;排除标准:心功能I级或Ⅳ级;安置心脏起搏器;严重瓣膜疾病;左心室室壁瘤;房颤、房扑;心动过缓、心动过速;伴有严重的肺部疾病;左束支传导阻滞;贫血;严重肝、肾功能异常, 且电解质紊乱[3]。

例 (%)

1.2 方法

1.2.1 对照组

对本组65例冠心病左室舒张功能不全患者采取常规治疗, 给予利尿剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂, 持续治疗15 d[4]。

1.2.2 观察组

本组患者在对照组基础上, 采取舒血宁注射液治疗, 采用神威药业有限公司生产的舒血宁注射液, 每次20 m L, 在其中加入5%葡萄糖注射液250 m L后, 行静脉滴注, 1次/d, 持续治疗15 d[5]。

1.3 疗效判定标准

疗效评定标准分为显效、有效和无效三种。 (1) 显效:NYHA分级, 心功能已改善≥2级; (2) 有效:心功能改善=1级; (3) 无效:心功能无改善恶化[6]。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 左室功能指标

左室功能指标主要有舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值。峰值速度比值是主要的疗效性指标[7]。

1.5 观察指标

观察两组冠心病左室舒张功能不全患者可能出现的药物不良反应, 治疗前检测肝功能、血常规、肾功能、电解质和血脂水平。密切观察观察不良反应发生率, 主要以不良反应发生率评定安全性[8]。

1.6 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组左室功能指标比较

观察组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值和多普勒超声心动图与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值和多普勒超声心动图与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗前舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值和多普勒超声心动图与对照组治疗前比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.2 两组临床疗效比较

观察组总有效率86.15%明显高于对照组的53.85%, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

2.3两组安全性比较

两组患者在本次试验中, 均完成临床观察, 未发生不良反应。

例 (%)

*与对照组比较, P<0.05

3 讨论

冠心病为临床常见病, 是由于脂质代谢不正常引起的, 其发病机制为血液中脂质沉着于动脉内膜上, 并于其内膜上堆积类似粥样的脂类物质的白色斑块。冠心病具有相当大的危害, 当上述斑块增多便会造成动脉腔变窄, 导致血流受阻, 进而引发心脏缺血, 产生心绞痛。如形成使血流完全中断的血栓, 可能发生急性心肌梗死, 甚至死亡, 危害性极大。而冠心病的患者大多合并左室舒张功能不全, 其表现为患者左心室具有正常收缩功能, 但由于其松弛性受到损伤, 导致其充盈异常、心室内充盈压升高, 进而引发体循环、肺循环淤血的临床综合征[9]。当冠心病患者左心室舒张功能发生障碍会先于心电图的改变与临床症状, 因此, 对该病的早期诊断为早期治疗该病防止其进一步发展的关键。

传统临床上一般采取的治疗方式为给予利尿剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂, 对心功能的改善程度不佳。而根据本组资料研究结果显示观察组治疗后所有左心室功能指标均优于对照组, 主要原因是主要是由于舒血宁注射液经研究其药理作用具有明显的扩张血管、抗血管氧化、改善患者微循环、改善患者缺血症状、抑制血小板聚集并稳定细胞膜, 以上功能均有助于改善左心室功能[10]。并且本组另一组资料显示, 观察组总有效率86.15%, 对照组总有效率53.85%, 观察组总有效率明显高于对照组, 笔者分析, 其可能原因与舒血宁注射液具有优秀的抵抗血栓形成作用, 并且可避免因自由基的作用造成的血管损伤, 避免心肌细胞受损, 达到改善心功能的目的, 因此, 其治疗效果优于单一使用常规治疗。

舒血宁注射液因其在临床上可明显改善冠心病左室舒张功能不全, 并提高治疗效果的作用已被广泛运用于临床, 经本文研究, 其在改善患者舒张早晚期最大血流速方面效果确切, 并在常规治疗的基础上加用舒血宁注射液可提升治疗总有效率30%以上, 在临床治疗冠心病患者方面具有相当高的价值。

摘要：目的:探讨观察舒血宁注射液治疗冠心病左室舒张功能不全的临床疗效、左室功能指标和安全性。方法:选取本院收治的冠心病左室舒张功能不全患者130例, 按照随机编号法分成观察组和对照组各65例, 两组患者均采取常规治疗, 观察组在此基础上采取舒血宁注射液治疗, 比较两组临床疗效、左室功能指标和安全性。结果:观察组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值和多普勒超声心动图与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组总有效率86.15%明显高于对照组的53.85%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者在本次试验中, 均完成临床观察, 未发生不良反应。结论:舒血宁注射液与常规方法联用可有效地改善冠心病合并左室舒张功能不全患者的左室功能, 并且在改善心功能方面, 效果显著, 治疗效果比单一使用常规方法更好。

关键词：舒血宁注射液,冠心病,左室舒张功能不全

参考文献

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左室舒张功能不全 篇2

步长稳心颗粒的主要成分为甘松、党参、三七、黄精、琥珀等中药组合而成，具有益气养阴、活血化瘀、定悸复脉等作用，对由气阴两虚导致的心悸不宁、气短乏力、胸闷胸痛等具有较好的疗效。传统的药理学研究认为该药具有较好的心律失常调整作用，能改善局部微循环并增强心肌的收缩力［4］。现代药理学研究表明该药具有降低心肌耗氧量、改善心肌缺血症状，提高心输出量；同时能延长心肌电位和打断折返效应，降低心肌细胞复极的不均一性，提高线粒体钠钾泵、钙泵等活性［5］，从而降低心肌细胞膜的损伤和线粒体中钙离子的堆积，改善心肌缺血程度，缓解心脏舒张功能不全。

冠心病引起舒张功能不全以左室较为常见，其主要原因是心肌或心内膜阶段性缺血，引起心肌供能变化和纤维化及不均一肥厚，从而影响了心肌的舒张功能。因此改善心肌氧供，对于缓解或治疗疾病的进展具有重要意义。步长稳心颗粒具有较好的改善心肌局部微循环的作用。本文研究步长稳心颗粒治疗冠心病舒张功能不全患者，具有较好的疗效。观察组中总有效率91.30%；而对照组总有效率76.09%。两组比较具有统计学差异。同时对两组患者均无不良反应的发生。

左室舒张功能不全 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象:我院2015年1月至2016年5期间收治的75例高血压性心脏病并左室舒张功能不全患者。纳入标准:(1)疾病诊断结果符合世界卫生组织(WHO)提出的高血压性心脏病诊断标准和左室舒张功能不全诊断标准;(2)非哺乳期女性;(3)认知功能正常;(4)同意参与本课题研究。采用单双号法将75例患者分为试验组和对照组。试验组患者的男女比例为21:17,年龄区间56~76岁,平均(63.1±2.2)岁。对照组患者的男女比例为20:17,年龄区间55~78岁,平均(63.5±2.1)岁。对两组研究对象的一般资料进行统计分析,结果显示两组一般资料基本均衡(P>0.05),具有比较意义。

1.2 治疗方法

均对两组患者实施西医常规对症治疗,包括饮食控制、适当机体锻炼等,用药治疗周期为2个月。

在上述西医常规对症治疗的基础上给予试验组患者中医活血汤剂丹芎活络汤治疗。药物基本方为:丹参、葛根各30g,山楂、蒲黄各15g,川芎、栝蒌皮、薤白、法半夏各10g。用药方法:清水煎煮,每日1剂,分早晚两次服用,1个月为1个疗程,中医汤剂治疗和西医药物治疗的周期均为2个月。

分别于治疗前后检测两组患者的血压,并应用多普勒超声检测两组患者左室舒张功能指标,具体包括左室内径、E(二尖瓣舒张早期血流峰值)、A(舒张晚期血流峰值速度)、E/A。

1.3 观察指标

本课题研究观察两组患者:(1)治疗前后的血压、左室舒张功能指标检测结果;(2)临床治疗总有效率;(3)药物不良反应情况。

1.4 疗效判定标准

本课题研究根据患者心功能改善情况(NYHA心功能分级)进行疗效判定,共分为显效、有效和无效三级评价。显效:治疗周期结束后,患者心功能改善2级或达到Ⅰ级;有效:治疗周期结束后,患者心功能改善1级或达到Ⅱ级;无效:患者心功能改善不足1级或进一步恶化。

1.5 数据统计分析

为确保研究结果客观性,由专业数据统计分析人员对呈高斯分布的研究数据进行统计分析,统计学软件SPSS18.0,血压、左室舒张功能指标检测结果等计量指标均采用平均数±标准差(±s)表示,采用独立样本(t)检验指标差异,率形式的计数指标均采用(%)表示,采用卡方(χ2)检验指标差异,P值小于0.05表示两者比较存在的差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 试验组、对照组治疗前后的血压、左室舒张功能指标检测结果比较

两组患者治疗前的血压、左室舒张功能指标检测结果比较存在的差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后试验组患者上述指标检测结果均优于对照组患者(P<0.05),具体检测结果见表1。

2.2 试验组、对照组的临床治疗总有效率比较

经统计试验组患者的临床治疗总有效率为94.8%,较对照组患者的81.1%高(P<0.05),详细研究数据见下表。

2.3 试验组、对照组的不良反应发生情况比较

试验组患者用药治疗期间,仅1例患者发生腹泻,不良反应发生率为2.6%,对照组患者用药治疗期间,共2例患者发生不良反应,其中1例为气短,1例为头痛,不良反应发生率为5.4%。两组患者的药物不良反应发生率比较存在的差异无统计学意义(χ2=0.527;P=0.490)。

3 讨论

3.1 高血压性心脏病并左室舒张功能不全的中医发病机制分析

高血压性心脏病在祖国传统医学中早有记载,属于“喘证”、“胸痹”等症的范畴[4]。祖国传统医学研究学者认为该疾病的病机为肝旺动风、风阳肆虐所致水液输布受阻,主要病机为“瘀”,久“瘀”影响经脉运行,致使心脏之经不畅,最终诱发左室舒张功能不全,影响心功能代偿期[5]。患者心功能代偿期的逐渐消失即患者疾病进展至心理衰竭的病理过程。故该疾病的中医治疗应以舒肝散风、活血通络为原则[6]。

3.2 中医活血汤剂治疗高血压性心脏病并左室舒张功能不全的作用机制分析

本课题研究对中医汤剂丹芎通络汤治疗高血压性心脏病并左室舒张功能不全的临床疗效进行分析。该方剂为中医活血方剂,药物基本方中丹参和川芎合用具有活血化瘀、舒经活络的功效,葛根疏肝火,栝蒌皮利气解郁,平喘祛痰,薤白具有利窍降浊,宽胸解气的功效,山楂健脾利胃,法半夏燥湿化痰,蒲黄活血镇痛,上述诸药合用可共奏舒肝散风、活血通络、通经止痛之效,与上文所述高血压性心脏病并左室舒张功能不全患者的中医治疗原则基本符合[7]。

3.3 课题研究结果分析

经研究发现试验组患者治疗后血压、左室舒张功能指标的检测结果均优于对照组患者,疾病临床治疗总有效率较对照组患者高,药物不良反应发生率与对照组患者比较无明显差异。对上述研究数据进行深入分析和总结,本课题研究认为采用中医活血汤剂对高血压性心脏病并左室舒张功能不全患者实施治疗,能够有效控制患者血压,改善患者左室舒张功能,且不良反应少,安全性高,可作为现阶段我国临床该疾病患者的常用药物方案,具有临床推广应用价值。

参考文献

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左室舒张功能不全 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2012年6月至2014年6月入医院治疗的90例冠心病心肌缺血并左室舒张功能不全患者为研究对象, 均符合《临床冠心病学》中拟定的冠心病和左室舒张功能不全的诊断标准[2]。90例患者中, 男58例, 女32例, 平均 (64.25±1.29) 岁, 病程平均 (8.29±1.08) 年。随机将患者分为对照组和观察组, 每组45例, 以两组年龄、病程等对比, 不具统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法:对照组患者行常规治疗。取100 mg拜阿司匹林 (德国Bayer Vital Gmb H生产;注册证号:H20120236) 口服, 1次/天;取20 mg阿托伐他汀 (爱尔兰Pfizer Ireland Pharmaceuticals生产;注册证号:国药准字J20120050) 口服, 1次/天;取5 mg硝酸异山梨酯片口服, 3次/天。观察组在对照组的基础上取卡维地洛联合尼可地尔口服。取5 mg卡维地洛 (批准文号:国药准字H20083898, 生产单位:海南绿岛制药有限公司) 口服, 1次/天, 用药1周后观察两组患者心功能无明显异常, 可用药频次增殖2次/天;取尼可地尔 (批准文号:国药准字H32026221, 生产单位:江苏神龙药业有限公司) 口服, 3次/天。两组均持续用药3个月。

1.3 观察指标: (1) 治疗后行心脏彩色超声检查, 观察两组左室舒张功能变化, 观察指标包括:室间隔舒张末期厚度 (IVSD) 、左室后壁舒张末期厚度 (LVPWD) 、舒张早期二尖瓣前叶峰流速度 (E峰) 、舒张晚期前叶峰流速度 (A峰) 、E/A; (2) 观察两组心电图变化, 包括ST段压低次数、ST段压低总持续时间和心肌缺血总负荷。

1.4 统计学方法:将文中相关数据输入至统计学软件SPSS19.0中进行统计学分析, 计量资料采用 (±s) 表示, t检验, P<0.05提示有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效:观察组IVSD、LVPWD、A峰分别为 (9.21±0.52) mm、 (9.18±0.54) mm、 (60.10±9.37) cm/s显著低于对照组, E峰、E/A分别为 (69.25±0.36) cm/s、 (1.15±0.33) 显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:P<0.05

2.2 心电图变化:观察组患者治疗后ST段压低次数、ST段压低总持续时间和心肌缺血总负荷分别为 (2.18±1.03) 次/天、 (16.22±9.8) min、 (21.07±8.52) mm•min;对照组分别为 (4.21±1.24) 次/天、 (26.18±10.39) min、 (42.69±10.97) mm•min, 观察组均显著低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

舒张功能不全是冠心病患者早期心功能受损的常见表现, 发病期可能造成冠状动脉舒张期血流灌注不足, 甚至诱发心力衰竭。目前, 临床常用消心痛、拜阿司匹林等药物治疗, 但在改善患者预后中的价值有待提高。

卡维地洛属于β受体阻滞剂, 具有扩张血管作用, 可有效改善冠状动脉血液的循环异常症状[3]。尼可地尔可降低细胞内钙离子含量, 改善血管痉挛状态, 可增加心肌血流量。有研究表明, 尼可地尔可有效改善心肌缺氧状态, 在冠心病心肌缺血治疗中具有较高的应用价值。本研究中, 在常规治疗的基础上辅以卡维地洛和尼可地尔治疗中发现观察组IVSD、LVPWD、A峰显著低于对照组, E峰、E/A显著高于对照组, 治疗后ST段压低次数、ST段压低总持续时间和心肌缺血总负荷均显著低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。李学江等指出, 卡维地洛、尼可地尔联合用药, 可改善心肌缺血、缺氧状态, 减轻ST段下移幅度, 有利于提高心功能, 本研究结果与其相符。

综上所述, 在常规治疗基础上辅以卡维地洛联合尼可地尔治疗冠心病心肌缺血合并左室舒张功能不全, 提高患者心功能。

参考文献

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左室舒张功能不全 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2012年11月-2013年3月收治的50例心力衰竭患者, 经过常规检查, 均属于左室舒张功能障碍引起的心力衰竭。采用随机数字表法分为观察组和对照组各25例。观察组患者中, 男13例, 年龄32~66岁, 平均 (50.3±2.5) 岁, 病程1~8年, 平均 (4.5±1.2) 年;女12例, 年龄30~70岁, 平均 (52.1±2.4) 岁, 病程2~7年, 平均 (4.4±1.5) 年。对照组患者中, 男17例, 年龄33~65岁, 平均 (47.7±1.8) 岁, 病程1.5~6.5年, 平均 (4.2±2.3) 年;女8例, 年龄35~68岁, 平均 (50.4±2.1) 岁, 病程3~6年, 平均 (4.8±1.1) 年。

1.2 测定方法

观察组采用无创性检测技术, 即利用超声心电图、超声心动图、心电向量仪等对患者的左室舒张功能进行检测, 根据心电图的P波宽度与P-R段长度的比值检测患者的左室舒张功能是否正常。两者比值在1.0~1.6间视为正常, 比值>1.6即可视为左室舒张功能异常[2];然后利用心电向量仪测量左室的最大左、右向量振幅以及最大上、下向量振幅、运动时间等, 然后与超声电动图的结果进行比较发现, 心电向量仪的检测结果波动更加明显, 说明左室舒张功能出现障碍。对照组采用有创性检测技术, 即利用左室造影检查、电子束检查等对患者的左室舒张功能进行检测, 通过左室造影检查可以发现, 造影剂用量极大, 患者的血管显示正常, 血管周围却显示异常, 且患者在检查中发生了心律失常现象, 而且心室容积测量与实际容积结果的误差在30%左右, 然后进行电子束检查, 虽然有效降低了测量误差, 而且减少了左室造影检查对心脏的损伤, 且没有发生心率失常的现象, 但是辐射却是非常强, 对患者造成了一定的影响。

1.3 观察指标

对两组患者的测定结果的准确性、对心脏的损伤程度以及对心功能的影响等指标进行对比分析。

2 结果

测定结果准确性比较, 详见表1。对心脏损伤程度比较, 详见表2。在测定过程中, 观察组的25例患者均无心律失常症状的发生, 且未出现任何心功能并发症;对照组的25例患者中, 3例出现了心律失常, 2例出现心功能并发症。

3 讨论

通过本次研究发现, 心血管造影检查存在众多的不足, 比如, 对心脏的损伤比较大、容积测算误差较大、辐射较大等, 且操作十分复杂。因此, 用此技术进行左室舒张功能的测定显然是不科学的, 而电子束检查虽然有效减少了对心脏的损伤以及心脏容积测算误差, 而且不易引发心律失常症状, 减少了心脏的并发症, 且测定准确率也明显提高, 能够作为左室舒张功能的检测方法, 但其对人体的辐射危害还是较大的[3], 因此在临床上还是要谨慎使用。而超声心电图、超声心动图以及心电向量仪等无创性检测技术不仅提高了对左室舒张功能的检测准确率, 而且有效降低了对心脏的损伤, 且对心功能的影响较小, 不易出现并发症, 测定效果显著、安全、可靠, 且在临床上没有局限性[4], 对左室舒张功能的测定具有积极的意义, 值得在临床上推广应用。

参考文献

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左室舒张功能不全 篇6

1 材料和方法

1.1 研究对象

正常对照组20例,男8例,女12例,年龄60～86岁,平均69.4±7.59岁,经临床证实无心脏疾病。高血压病组50例,男22例,女28例,年龄60～87岁,平均73.8±5.60岁。该组病例经临床确诊并排除继发性高血压的原发性高血压患者,高血压病史1年以上。其中15例合并糖尿病,5例合并脑血栓形成,3例冠状动脉支架术后,1例合并甲亢,1例合并失血性贫血。

1.2 仪器和方法

使用GE Vivid 7 彩色超声显像仪,M3S探头频率2.0～4.0 MHz,仪器具备QTVI技术分析软件。受检者左侧卧位,平静呼吸。联接好心电图仪,先行常规超声心动图检查,测量左房、左室内径及左室壁厚度,用Simpson’s的方法在心尖四腔心和二腔心切面确定收缩期和舒张期的容积,根据左室舒张期和收缩期容积的变化百分数计算左室射血分数[4],在标准四腔心切面记录舒张期二尖瓣口血流图,标准五腔心切面记录收缩期主动脉瓣血流图和二尖瓣及主动脉瓣血流图,最后启动TVI速度模式,采集标准心尖四腔心、二腔心及心尖长轴切面,所有超声资料均储存于光盘,便于脱机分析。测量指标: 二尖瓣口舒张早期峰值充盈速度(E),二尖瓣口心房收缩期峰值充盈速度(A),E/A比值,左室等容收缩时间(ICT),左室等容舒张时间(IRT),QTVI分析软件于心尖四腔心切面测定后间隔(PS)与侧壁(LW)基底段、中间段和心尖段的心肌速度曲线图,于心尖二腔心切面测定前壁(AW)与下壁(IW)基底段、中间段和心尖段的心肌速度曲线图(图1),于心尖左室长轴切面测定前间隔(AS)与后壁(PW)基底段、中间段的心肌速度曲线图。分别测量各取样点收缩期峰值速度(Vs)、达峰时间(Ts)、快速充盈期、心房收缩期的心肌运动速度Ve、Va并计算Ve/Va比值。

1.3 统计分析

采用SPSS10.0统计软件,计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用t检验。

2 结果

2.1 室间隔厚度、左室舒张期和收缩期内径及左室后壁厚度、左房内径、左室射血分数 高血压组其室间隔及左室后壁厚度均较正常组肥厚(P<0.05),左室舒张期内径及左房内径均较正常组大(P<0.05),左室收缩期内径及左室射血分数与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表1)。

2.2 二尖瓣口A峰和E峰的速度及E/A比值,等容收缩和舒张时间及Tei指数 高血压组其Va的速度较正常组高(P<0.05),等容舒张时间(IRT)较正常组延长 (P<0.05)。而Ve、E/A比值、等容收缩时间(ICT)及Tei指数与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表2)。

2.3 左室各节段充盈期的心肌速度和心房收缩期心肌速度及两者比值 高血压组其基底段左室前壁、后壁及下壁的快速充盈期的心肌速度低于正常组(P<0.01,P<0.05),基底段后间隔、后壁及下壁心房收缩期的心肌速度低于正常组(P<0.05),中间段后间隔、后壁的心肌快速充盈期的心肌速度及心房收缩期的心肌速度均低于正常组(P<0.05)。而Ve/Va比值与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表3)。

2.4 左室各节段心肌收缩期峰值流速和心肌达峰时间 高血压组其基底段前间隔、前壁及中间段左室前壁、后壁的心肌收缩期峰值速度较正常组低(P<0.05),余节段心肌收缩期峰值速度与正常组比较,差异无显著意义(P>0.05)。高血压组其基底段后间隔、侧壁、后壁的心肌达峰时间较正常组慢(P<0.05),余节段心肌达峰时间与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表4)。

3 讨论

Tei 指数是评价心脏功能的一个新的超声指标,为心室等容收缩期( ICT) 与等容舒张期( IRT) 之和与心室射血时间( ET) 的比值,反映的是心室收缩和舒张的整体功能[5],心室射血分数( EF) 反映的仅仅是心室的收缩功能。本研究结果显示,老年高血压病患者其左室射血分数及Tei指数与正常人比较,无显著性差异,表明老年高血压患者其整体收缩功能及左心室的收缩功能在高血压早期尚未改变,与张奕民等[6]的报道一致。但老年高血压组患者其基底段前间隔、前壁及中间段左室前壁、后壁的心肌收缩期峰值速度较正常组低(P<0.05),且其基底段后间隔、侧壁、后壁及心尖段前壁、侧壁的心肌达峰时间较正常组慢(P<0.05),表明老年高血压组病人局域性收缩功能减退及收缩时间延长。

注:IVS为室间隔厚度,LVDD为左室舒张期内径,LVDS为左室收缩期内径,LVPW为左室后壁厚度,LAD为左房内径。

注:VE为快速充盈期峰值充盈速度,VA为心房收缩期峰值充盈速度,E/A为前两者的比值,IVCT为左室等容收缩时间,IVRT为左室等容舒张时间。

注:表内数据为undefined, Ve为快速充盈期峰值流速,Va为心房收缩期峰值流速,Ve/Va为快速充盈期与心房收缩期峰值流速比值

注:表内数据为undefined,Vs为收缩期峰值流速,Ts为达峰时间。

传统评价左心室舒张功能的方法是根据二尖瓣口血流频谱和肺静脉血流频谱作出判断。前者对轻度舒张功能受损时很敏感,当舒张功能中度受损时容易出现假象,而且受负荷等多种因素的影响;后者因位于声场的远场,有时不易测出。高血压患者由于压力负荷增加和神经内分泌过度激活,心肌细胞代偿性增大、间质纤维增生,导致室壁僵硬度增加,可较早地出现左室舒张功能异常。由于正常老年人本身存在生理性舒张功能减退,即Ve /Va<1, IVRT延长>90ms,本研究设置两个组,即老年高血压病患者和正常老年人对照组。结果显示老年高血压病患者Ve/Va比值、Ve速度与正常老年人比较,无显著性差异(P均>0.05), Va的速度较正常老年组高(P<0.05),等容舒张时间(IVRT)延长(P<0.05),老年高血压组患者左房内径增大(>40mm),正常老年组左房内径正常。由此可见仅根据二尖瓣口血流图无法对老年人作出左室舒张功能减退的评判,必须结合左房内径的大小以及等容舒张时间评判左室舒张功能减退。

多普勒组织成像(DTI)技术问世后,可以通过测定二尖瓣环位置的心肌运动速度,评价左室整体功能。QTVI技术则是克服了以往DTI由于受仪器低帧频的限制,不能同时比较心肌多节段运动的局限性和半定量性,应用超高帧频同步处理技术,可以获得准确的局域心肌运动曲线,进行定量分析,为评价心脏节段舒缩功能提供了新方法[1,7,8]。本研究结果显示,老年高血压组基底段左室前壁、后壁及下壁的快速充盈期的心肌速度(P<0.01,P<0.05)和基底段后间隔、后壁及下壁心房收缩期的心肌速度 (P<0.05)及中间段后间隔、后壁的心肌快速充盈期的心肌速度(Ve)及心房收缩期的心肌速度(Va)均低于正常组(P<0.05),而Ve/Va比值与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。由于左室壁心肌纵行纤维占全部心肌纤维的70%,在左室舒张活动中起着重要作用[9],同样存在老年人生理性舒张功能减退,老年高血压患者局域性舒张功能根据Ve/Va比值亦无法作出评判。

综上所述,老年高血压病患者在左室整体收缩功能及左心室收缩功能尚未出现改变时已经有左室节段收缩功能减退及收缩时间延长,其左室舒张功能的评判除分析二尖瓣口血流图还应结合左房内径的大小以及等容舒张时间。老年高血压患者局域性舒张功能根据Ve/Va比值亦无法作出评判。由于本试验样本较小,尚需进一步大样本的临床观察验证。

参考文献

[1]孙辉,金丽娟,崔林,等.定量组织速度成像对心肌缺血的评价.中国超声医学杂志,2002,19(4):280

[2]谭红伟,黎丽,马志勇,等.组织多普勒显像技术评价西尼地平对高血压左室舒张功能的影响.中国超声医学杂志,2005,21(6):427

[3]王志斌,顾小宁,聂晶,等.多普勒超声评价高血压左心室心肌松弛不同步性对舒张早期血流传播速度的影响.中国超声医学杂志,2006,22(7):520

[4]Schiller NB,Shah PM,Crawford M,et al.Recommendations for quanti-tation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography.J Am Soc Echocardiogr,1989,2(5):358

[5]Tei C,Ling LH,Hodge DO,et al.New index of combined systolic and diastolic myocardial performance:a study in normals and dilated cardio-myopathy.J Cardiol,1995,26(6):357

[6]张奕民,薛蕾,王乐平,等,I级高血压与左室局域性舒张功能的相关研究.中国医学影像技术,2004,20(9):1374

[7]Nuno Cardim,A.Gouveia Oliveira,Susana Longo,et al.Doppler Tissue Imaging:Regional myocardial function in hypertrophic cardiomyopathy and in athlete’s heart.J Am Soc Echocardiogr,2003,16:223

[8]杨颖,王金锐,杨海萍,等.定量组织速度成像对左室心肌收缩功能的研究.中国医学影像技术,2001,17(1):47

左室舒张功能不全 篇7

关键词：缺血性心肌病,左室舒张功能,左卡尼汀,疗效观察

缺血性心肌病 (ischemic cardiomyopathy, ICM) 是指冠状动脉粥样硬化病变, 冠脉狭窄使心肌细胞氧供明显低于需要量, 发生不平衡而导致心肌细胞坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成, 导致心脏各房室腔扩大、继而出现顽固性心力衰竭和严重的心律失常的一种临床综合征, 是目前慢性心衰的常见病因。左卡尼汀为一种新型能量代谢改善类药物, 它可促使葡萄糖氧化, 并调节糖代谢, 以及氧化脂肪酸, 减少作用于心肌细胞的毒性作用等。可使心肌能量代谢、收缩及舒张功能改善, 本研究通过观察ICM治疗中左卡尼汀的使用对左室舒张功能指标的改善效果, 研究其疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2004年1月至2009年1月在兰州市第一人民医院住院的缺血性心肌病心衰患者40例, 随机分为观察组及对照组, 每组20例。两组患者临床特征、心功能状况均无明显著差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

两组患者均采取常规治疗, 给予患者血管扩张剂硝酸异山梨酯、利尿剂、转换酶抑制剂 (ACEI) 、洋地黄等正性肌力药、醛固酮拮抗剂。观察组在此基础上, 采取2.0g左卡尼汀, 行静脉点滴, 每天1次, 持续治疗15d为1疗程。心功能指标采用美国GE公司中文系统Ⅴ-2-型彩色<1级别超声心功图仪进行检测。

1.3 疗效评定标准

显效:心功能已改善≥2级, 左室射血分数 (LVEF) 提高20%, 或恢复至正常;有效:心功能改善1级, LVEF提高10%, 未恢复至正常;无效:心功能改善<1级, 或恶化, LVEF提高<10%, 未恢复至正常。

1.4 统计学方法

数据资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 治疗前后采用两样本均数配对资料t检验, 计数资料用卡方检验, 以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

两组治疗前后CI LVEF LVDED E/A比值均有所改善, 但观察组给予左卡尼汀药物治疗后, 心功能较对照组比较明显改善, LVEF提高显著, LVDED降低亦对照组明显 (P<0.05) ;以上指标对照组治疗前后相比较无显著性差异。见表1。

3 讨论

缺血性心肌病是一种常见的继发性心脏病, 是冠状动脉粥样硬化性心脏病一种类型。其主要导致原因为心肌血液供需未达到平衡, 心肌处于持续缺血状态, 继而引发营养代谢障碍, 进而发生坏死, 引起心肌细胞纤维化、大面积梗死、心肌瘢痕形成。在这种状态下, 心室舒张功能受到严重影响, 其特异性临床特征为室壁瘤的出现, 心脏扩大、恶性心律失常以及心力衰竭[1]。目前, 临床对其主要治疗方法以尽快开通梗塞相关血管血流, 改善心肌供血为主, 如冠状动脉内支架 (PCI) 及冠状动脉搭桥术 (CABG) , 同时可通过药物来减轻心脏的前后负荷, 从而增加心肌的收缩力。冠状动脉介入治疗价格昂贵, 技术要求较高, 风险较大。心脏移植, 因供体不足, 不能广泛临床推广。理论上心衰的病理发展过程是不可逆转, 故传统药物治疗顽固心衰, 效果有限, 只是反复的强心、利尿、减轻心脏负荷, 临床上以缓解症状, 减轻患者痛苦为主。尤其在PCI及CABG术后仍出现心功不全, 提示患者长期血供不足, 已发展为心肌病变, 即缺血性心肌病阶段。患者生活质量差, 发生心源性猝死的机率较高。经文献报道, ICM引起的心力衰竭也是因心肌细胞的长期缺血状态, 导致的能量供应不足或能量代谢失衡, 造成细胞结构性损伤, 心室舒张功能下降所引起的[2]。在ICM患者房室腔扩大、心室增厚的过程中, 胶原纤维、心肌细胞等均可见相应变化, 心肌细胞排列结构异常以及凋亡导致心室重构。代偿到失代偿过程, 心肌细胞能量的供应相对以及绝对不足, 以及产生的能量利用障碍导致心肌细胞坏死。纤维化是另一个重要因素, 心肌细胞因纤维化而减少使心肌总体收缩力下降, 纤维增加可降低心室顺应性, 对重构过程进行加速, 心肌收缩功能无法正常射血效应, 造成恶性循环。经临床大规模对照试验证明, 转换酶抑制剂能确切降低慢性心衰患者的病死率和致残率[3]。RALES实验证明:醛固酮拮抗剂 (螺旋内酯) 可利尿、降低心脏负荷、抗心衰, 并且可抑制心脏血管的纤维化。应用β-阻滞剂的效果比安慰剂更好, 可将病死率降低30%左右。但应用洋地黄类药物治疗缺血性心肌病, 可引起交感神经兴奋, 心肌耗氧量的增加, 对于缺血性心肌病心衰有害, 适当改善心肌能量代谢和增加心肌耗氧量, 增加慢性心衰患者存活时间。越来越多证据证明:各种原因增加心肌耗氧量与心脏舒张功能受限、心室重构、心电活动紊乱及心腔收缩力降低与心功能不全有密切关系。经研究表明, 冠状动脉病变的患者在心肌缺血发作时, 心腔舒张和收缩功能均会发生异常, 在心衰症状出现和心电改变之前, 舒张功能障碍就已发生, 其发生机制为心肌舒缓是通过能量供应产生的, 当心肌细胞血供不足时, 心肌会发生一系列机械改变、电生理紊乱以及生物化学改变, 如能量产物三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少、上级产物过多堆积、钙离子超载、细胞间质纤维化等。而其中关键的细胞代谢和功能变化导致缺血心肌能量代谢障碍, 导致心室重构, 心室舒张期顺应性下降, 从而影响着心衰的发展进程。

内源性左卡尼汀是一种为脂肪代谢所需的特殊氨基酸, 广泛存在于机体组织内。其可促进脂类代谢, 促进其氧化分解为提供细胞所需能量。心肌日常活动大部分所需能量来源于脂肪代谢。由此可见, 补充左卡尼汀, 可改善能量代谢过程, 三羧酸循环中各种还原酶的活性, 加速ATP的产生, 有效地改善心肌细胞能量供给不足情况[4]。

该药作用机制是:1) 通过促进丙二酰辅酶A (COA) 合成, 影响脂肪酸氧化速率[7]。提供心肌所需能量;2) 减少缺血期毒性代谢产物长链脂酰肉碱 (LCAC) 的堆积, 减轻了其对心肌细胞的毒性破坏作用。LCAC可促使钙释放以及外钙内流, 使细胞内钙量增加, 造成心脏强直性收缩, 适当增加心肌耗氧量;3) 血管内皮细胞的损伤是导致心脑血管疾病的病理基础, 保护血管内皮细胞是各种药物治疗的手段。该药可维持细胞功能和结构完整, 减轻冠状动脉血管缺血-再灌注后的慢血流及无复流现象, 增加血液供应, 改善心功能;4) 抗氧化。左卡尼汀能通过歧化酶 (SOD) 活性, 降低丙二醛 (MDA) 含量, 提高心肌细胞自由基清除能力, 避免氧化造成的心肌细胞损伤。

参考文献

左室舒张功能不全 篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2014年3月—2015年3月我院就诊的60例充血性心力衰竭病人作为研究对象,所有病人均经过超声心动图检查确诊为充血性心力衰竭。纳入标准:符合美国超声心动图学会2010年确定的“成人右心超声心动图诊断指南”中右心功能标准[3]。排除标准:冠心病、高血压病、心肌梗死、先天性心脏病等影响左心室功能和收缩同步性病人。男性34例,女性26例,年龄20岁~74岁(60.22岁±5.03岁)。按照右心室收缩功能分为右室收缩功能正常组(32例)和右室收缩功能异常组(28例),两组性别、年龄以及临床表现等基本资料比较无统计学意义(P>0.05)。选择同期来我院进行体检的30名人员作为健康对照组,检查及诊断内容均知情同意,无心血管病史,心电图检查正常。

1.2 方法

1.2.1 仪器与设备

对3组观察者采用彩色多普勒超声诊断仪(美国GE Vivid7)进行诊断,其中超声诊断探头频率为(2.0~4.0)MHz,系统配置有心肌应变成像以及心肌组织速度成像等图像定量分析及后处理软件。

1.2.2 图像采集及分析

(1)首先指导受检者取左侧卧位,深呼吸放松,平静呼吸,同步连接心电图,采用常规二维及彩色多普勒超声心动图进行检查,并获得左室短轴(乳头肌水平)、左室长轴以及心尖五腔心、心尖四腔心和心尖两腔心的二维图像进行检查。选取胸骨旁左室长轴切面,分别对右室舒张末期内径(RVEDD)、室间隔厚度(IVSd)以及左室舒张末期内径(LVEDD)进行分析。同时对舒张早期流速峰值(E峰)和晚期流速峰值(A值)以及两者比值(E/A值)、E值减速时间等进行分析;最后对右心室收缩末面积和舒张末面积进行测量,并计算出右室面积变化率,其中右室面积变化率为(右心室舒张末面积—收缩末面积)/右心室舒张末面积。(2)调整超声诊断仪器,使帧频至100帧/s,同时尽量减少声束和心肌纵轴之间的角度,然后在心尖四腔心切面处采用组织多普勒频谱模式(PW-TDI)在瓣环水平进行检查右室游离壁(RVW)、左心室游离壁(LVW)以及室间隔心肌运动速度,其中室间隔心肌运动速度主要包括舒张早期峰值速度(Em)、舒张晚期峰值速度(Am)以及收缩期峰值速度(Sm)。其中,舒张期Am波末到收缩期Sm波起始间期设定为等容收缩时间(IVCT),Sm波末到舒张早期Em波起始间期设定为等容舒张时间(IVRT),Sm波持续时间为射血时间(ET),而左室心肌做功指数为(IVCT+IVRT)/ET。(3)采用组织多普速度模式,同时进入定量分析状态,然后将取样容积放置在右室游离壁(RVW)、LVW以及室间隔心肌运动速度的瓣环水平中,并获得TVI曲线。接着对QRS波起始到收缩期峰值的达峰时间(TTP)以及瓣环水平LVW和TVS达峰时间进行测量,同时对瓣环水平LVW与TVS达峰时间的差值进行计算,以此值反应左心室内机械收缩时间差异,分析左室收缩的同步性。

1.3 统计学处理

采用SPSS17.0统计学软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用独立样本t进行检验;计数资料采用百分数表示,组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 左室和右室结构指标比较

右室功能正常组和右室功能异常组病人RVEDD、IVSd均明显高于健康对照组(P<0.05),而右室功能正常组LVEDD与健康对照组没有差异,右室功能异常组与正常组相比存在RVEDD增大、IVSd增厚以及LVEDD缩小现象(P<0.05)。详见表1。

2.2 左室和右室功能指标比较

3组A峰值无统计学意义(P>0.05);右室功能异常组E/A和E值明显低于其他两组(P<0.05)。右室功能异常组和正常组Tei指数明显高于对照组(P<0.05),其中右心功能异常组更加明显,3组LVEF和EDT无统计学意义。详见表2。

心功能指标比较,与对照组相比,右室功能正常组和异常组IVS的Sm、Em、Am均明显降低,其中异常组降低水平更明显。而LVW的Sm、Em、Am、E/Em、均有明显升高,Em/Am明显降低(P<0.05),其中异常组Sm、Em、Am降低水平更明显。详见表3。

2.3 收缩期同步性指标

与健康对照组相比,右室功能正常组和右室功能异常组病人瓣环水平LVW达峰时间明显延迟(P<0.05);同时右室功能正常组和右室功能异常组病人瓣环水平LVW-IVS、LVW-RVW以及RVW-IVS差值明显升高(P<0.05),其中右心功能异常组更加明显(P<0.05)。详见表4。

3 讨论

心力衰竭主要是由于多种因素造成心血管结构或者功能异常损害心室的充盈或者射血能力而产生的复杂临床综合征。右心室位于心腔最靠前,并紧贴于胸骨后。在没有大动脉转位时,其主要是起于三尖瓣环,止于肺动脉瓣。右心室不同于左心室的椭圆形,其结构相对复杂,心室内主要有壁带、隔带、漏斗隔等三个重要的肌肉束,其中隔带向下移行为隔缘肉柱,主要是为了防止出现右心室过度扩张现象。另外在右心室中,右束支走行其中,当右室扩张时将会造成右束支传导阻滞现象发生[4,5]。如果右心室压力或者容量负荷出现过重现象时,则右心室将会发生扩张现象造成室间隔左移,最终造成左心室几何形状改变,导致左心室舒张期压力-容积曲线上升,舒张末期压力升高。因此国内外多数学者认为[6,7],右室功能不全或者右室功能障碍将会造成室间隔以及心包受到限制,对左心室功能造成影响。通过对肺动脉栓塞致肺动脉高压病人分析得知[2],由于肺动脉高压引起右心室扩张,导致左心室腔内受压以及负荷降低,最终造成左心室舒张功能不全等症状发生。

同时有学者研究表明[8],对于心室功能各项指标评定中,采用超声心动图能够有效评定二尖瓣环运动速度和左心室功能之间的相关性。超声心动图是目前临床常见的心脏影像学检查技术,其不仅能够有效观察分析心脏结构,对评价血流动力学改变也具有重要的作用。常规的二维超声心动图检测方法在对右心室定性评估中,由于右心室结构相对复杂,属于环绕左心室的月牙形结构,常规定量检测方法存在一定的局限性。国外学者研究发现,采用超声心动图中TDI模式进行评定二间瓣环收缩期运动能够有效评定左室功能进行简单、敏感性以及可重复性均能够获得较好的方式[9]。本研究结果表明,常规超声心动图诊断显示,右室功能正常组和异常组RVEDD、IVSd均明显高于对照组(P<0.05),异常组与正常组相比存在RVEDD增大、IVSd增厚以及LVEDD缩小现象(P<0.05)。本研究结果表明,由于左心室和左心室位于一个心包内,共同拥有一个室间隔,因此当右心室压力或者容量过大时,则室间隔产生位移后,将会造成左室结构产生变化。

本研究发现,当病人右心功能障碍时,也将会造成左室舒张早期充盈受损,最终造成左室功能出现障碍。其中心肌工作指数(Tei)作为收缩功能和收缩功能综合评定心脏功能指标,能够更加可靠的反应左室整体功能。另外有学者提出[10],Tei指数是评定左室功能简单且有效的一种指标,同时也是无创性评价心脏整体功能的最佳指标。本研究发现,随着右心功能受损程度的增加,Tei指数呈现逐渐增大的趋势,说明左心室存在舒张功能以及收缩功能不全现象。

心脏功能收缩和舒张是实现泵血功能的主要条件,正常情况下,右心室和左心室的舒张和收缩几乎是同步性的,而当发生心力衰竭后,右心室扩张造成室间隔移动,促使左室结构变化,将会造成左心室同步性运动产生分阶段的体检或者延迟收缩,最终造成心脏不同步现象[11]。本研究采用超声心动图对收缩同步性比较发现:正常组和异常组瓣环水平LVW达峰时间明显比健康对照组延迟(P<0.05);正常组和异常组病人瓣环水平LVW-IVS、LVW-RVW以及RVW-IVS差值明显升高(P<0.05),异常组更加明显(P<0.05)。提示心力衰竭病人出现右心功能障碍时,将会直接造成左心室不同步现象发生。