慢性收缩性心功能不全

慢性收缩性心功能不全（共6篇）

慢性收缩性心功能不全 篇1

肌氨肽苷注射液,其主要成分为降钙素基因相关肽(CGRP)、心房肽(ANP)、腺苷及多种氨基酸等,其药理作用为扩张血管、增加心搏量、改善微循环、降低血压等。笔者所在科室于2008年1月～2008年10月应用肌氨肽苷注射液治疗慢性收缩性心功能不全患者94例,取得良好疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

94例均为住院患者,男70例,女24例;年龄24～78岁,平均55.8岁;肌氨肽苷组74例,对照组20例,大多数患者曾反复多次住院。心功能分级(NYHA)Ⅲ级60例,Ⅳ级34例,其中缺血性心肌病46例,高血压心脏病19例,围生期心肌病15例,扩张型心肌病9例,老年退行性心脏瓣膜病5例,两组患者的基础临床特征有可比性,无显著性差异。

1.2 观察指标

对所有患者治疗前后按统一观察方法评价临床疗效、心功能状态,治疗前后做心脏超声检查观察心脏射血分数(EF)、心输出量、心脏指数、平均肺动脉压(MPAP),检测心电图、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、电解质等指标。

1.3 用药方法

肌氨肽苷组74例,使用肌氨肽苷6 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml组,缓慢静脉滴注,每日1次,14 d为1疗程。对照组20例,用安慰剂5%葡萄糖注射液250 ml,缓慢静脉滴注,每日1次,14 d为1疗程。两组常规治疗相同：强心、利尿、扩血管剂应用,控制感染,维持水电质平衡等。

1.4 疗效评定

临床症状、体征疗效评定:心功能改善2级为显效,心功能改善1级为有效,心功能无变化或加重为无效。心功能指标疗效评定:治疗后较治疗前CI升高1.0 I/(min·m2),MPAP<12 mm Hg为显效;0.5 L/(min·m2),12 mm Hg≤MPAP≤mm Hg为有效;未达到上述有效指标者为无效。

2 结果

两组临床疗效见表1,心功能疗效见表2。两组经Ridit检验,临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),心功能疗效比较差异有统计学意义(P<0.001)。结果资料表明肌氨肽苷组治疗缺血性心肌病、高血压心脏病心功能不全疗效优于其他病种型心功能不全;对难治性心功能不全患者,尤其对洋地黄治疗不敏感病例,用药后或明显改善,部分病例心电图改善显著;而血常规、尿常规、肝功能、肾功能、电解质等生化指标无明、差异,治疗过程中未见明显不良反应。

3 讨论

慢性心力衰竭的治疗在20世纪以来已有了非常值得注意的转变:从短期血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质[1]。慢性心力衰竭的发生和发展机制、诊断和治疗目前有了一些新的进展和临床证据,改变了对某些药和和技术方法的传统认识,近年来不断发现一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭的发生和发展,主要有心房肽、精氨酸加压素、内皮素等[2]。

肌氨肽苷注射液是以哺乳类动物的心脏和肌肉为基础原料精制提取而成,含有多种心血管活性物质,其主要成分为心房肽等。Geres从人和大鼠心房中分离出心房肽[3],其主要生理作用包括:(1)作用于肾小球和远曲小管受体,由于增加肾小球滤过和使肾小管钠重吸收减少,产生有效的排钠、利尿作用;(2)抑制肾素、醛固酮分泌,还可能包括加压素的分泌;(3)直接舒张血管,且能对抗血管紧张素Ⅱ和抑制交感神经所介导的血管收缩作用。因此心房肽的生理作用是对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统,并且由于促进钠排泄,利尿和血管舒张,对阻滞充血性心力衰竭的恶性循环,推迟病程进展有利。

肌氨肽苷在治疗慢性心功能不全过程中,取得较好疗效,可能是通过扩张外周血管、减少心脏前后负荷、保护内皮系统、对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种途径实现的,在临床治疗过程中未发现明显副作用,可在基层医院试行。

参考文献

[1]中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南.中华血管病杂志,2007,35(12):1076.

[2]陆再英.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:167.

[3]Genest J.Atrial natriuretic.Circulation,1987,75(Suppl):115 -118.

慢性收缩性心功能不全 篇2

1 资料与方法

1.1 临床资料

入选的118例患者为我院2007年8月—2009年12月的就诊者, 且有活动后乏力、心悸、气促或胸痛、食欲下降、恶心、呕吐、下肢水肿等原因者, 心电图、胸片、心脏超声检测异常, 左室射血分数 (LVEF) 小于50%。综合病因、病史、症状、体征被诊断为CHF患者。依据美国心脏病学会 (NYHA) 分级Ⅱ级89例, Ⅲ级29例。年龄55岁～75岁, 男性68例, 女性50例, 病程3年～10年。排除标准:严重心、脑、肾病变及肝功能不全 (由于心功能Ⅳ患者的病情复杂, 临床研究难以监测及顺利完成, 故不考虑为试验对象) , 严重出血性病变, 严重全身感染、肿瘤、免疫性疾病。

1.2 分组方法

选择慢性充血性心功能不全患者118例, 随机分为治疗组 (59例) 与对照组 (59例) 。两组年龄、性别、病程和心力衰竭程度无统计学意义 (P>0.05) 。

1.3 治疗方法

治疗组在常规治疗, 包括吸氧、强心、利尿+血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) +β受体阻滞剂等, 在此基础上加前列地尔注射液 (商品名:凯时, 北京泰得制药有限公司) 10 μg/d加入生理盐水100 mL;对照组常规基础治疗。两组以治疗15 d为1个疗程。研究过程中及时识别与治疗能引起或加重心力衰竭的特殊事件, 如感染、电解质紊乱、心律失常等。

1.4 疗效评定标准

根据1993年卫生部药政局制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》进行判定。显效:心衰症状改善, 心功能分级改善2级, 有效:心功能分级改善1级或无效, 未达有效标准。

1.5 观察项目

收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、心率 (HR) 、呼吸 (R) 、血氧饱和度 (SaO2) , 6 min步行试验变化。左室收缩末内径 (LVSD) 、左室舒张末内径 (LVDD) 、LVEF、左室舒张早期充盈速度 (E) 、左室舒张晚期充盈速度 (A) 、E/A变化。症状、体征、心电图、胸片。

1.6 统计学处理

采用SPSS 14.0软件统计分析, 计量资料比较采用配对t检验和成组t检验;计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组临床疗效

治疗组在临床症状改善明显优于对照组。详见表1。

注:两组总有效率比较, P<0.05。

2.2 两组治疗前后观察指标检测结果 (见表2)

与本组治疗前比较, 1) P<0.05

2.3 两组超声心动图检测结果 (见表3)

与本组治疗前比较, 1) P<0.05

2.4 不良反应

观察期间两组患者肝、肾功能无异常, 无不适感。

3 讨论

本研究显示, 经前列地尔治疗15 d后可改善慢性充血性心功能不全患者临床症状, 如患者的血压、心跳、呼吸、血氧饱和度等, 而基础治疗在短时间内除了可改善患者收缩压、心率, 对患者的舒张压、呼吸、血氧饱和度及6 min步行试验的影响无明显统计学意义;超声检查提示前列地尔明显改善患者收缩及舒张末期心脏心室内径, 进一步改善患者左室舒张早、晚期充盈速度, 从而改善患者左室射血分数。而基础治疗后各项指标在短期内无明显变化。通过前列地尔的治疗, 可明显缩短患者在院治疗的疗程, 减少硝酸甘油的使用。

慢性充血性心功能不全发展过程涉及心肌肥厚、神经体液、细胞因子的代偿机制, 是一个复杂的过程, 对CHF治疗首先是注重防治[1]。硝酸甘油是硝酸酯类药物, 具有释放NO, 增加血管平滑肌环磷酸鸟苷 (cGMP) 水平而扩张血管的反应。其副反应主要有呕吐、出汗、心悸、血压下降等作用, 久用可耐药[3], 故在心力衰竭治疗指南上不推荐为常规使用药物[4]。而前列腺素E是由血管内皮组织产生的有效血管舒张剂, 可通过刺激腺苷酸环化酶系统直接松弛血管平滑肌, 其具有强烈的扩张血管改善血循环作用, 这些功能可弥补硝酸甘油不能长期使用及易耐药的缺陷, 减少对于硝酸甘油的依赖, 而且前列地尔可同时抑制血小板聚集及血栓形成, 抑制炎症反应, 改善红细胞的变形性, 保护血管内皮细胞, 防治动脉粥样硬化等作用[5]。静脉注射能有效降低肺动脉压力, 改善肺动脉高压患者的运动能力;对肺组织有相对选择性, 可扩张肺动脉, 减低肺动脉压力和血管阻力, 减轻右心负荷, 改善心功能[6]。因此, 对于慢性充血性心功能不全患者, 前列地尔不仅改善患者高主动脉血压力及高肺动脉循环压力, 而且有利于改善患者肺组织及支气管平滑肌, 很好地改善患者的通气功能。本研究表明前列地尔能明显改善心功能及呼吸功能, 结合前列地尔对血管平滑肌的作用机制, 考虑这些改变与前列地尔对血管的扩张作用及肺动脉高压、肺组织功能的改善密切相关。由于前列地尔直接作用于血管平滑肌, 减低细胞内游离Ca2+浓度, 抑制肾上腺素、血管紧张素Ⅱ及刺激交感神经的血管收缩反应, 并作用于α2 受体减少肾上腺素释放, 故使血管平滑肌舒张, 外周阻力降低, 增加冠脉血流量, 改善末梢循环[7]。长期治疗将有利于血管神经系统的免疫调节, 改善动脉粥样硬化及凝血机制。因此, 前列地尔既有利于改善心脏泵血功能, 也有利于改善心脏神经内分泌调节。而对于前列地尔的神经内分泌作用, 因限于本院条件未能进一步深入探讨, 故有待进一步研究。

摘要：目的 观察前列地尔治疗慢性充血性心功能不全的疗效。方法 将慢性充血性心功能不全患者118例分为两组, 对照组59例予以基础治疗, 治疗组59例在基础治疗上加前列地尔。结果 治疗组临床疗效 (血压、心率、呼吸、血氧饱含度) 明显好于对照组, 其中左室收缩末内径 (LVSD) 、左室舒张末内径 (LVDD) 、左室射血分数 (LVEF) 、左室舒张早期充盈速度 (E) 、左室舒张晚期充盈速度 (A) 、E/A明显改善。结论 前列地尔能明显改善慢性充血性心功能不全患者症状。

关键词：前列地尔,慢性充血性心功能不全,心电图

参考文献

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[3]陈孝治, 肖平田, 王钟林.新编实用药物手册[M].长沙:湖南科学技术出版社, 1997:248-249.

[4]何秉贤, 心力衰竭:2005年的诊治策略[J].岭南心血管病杂志, 2005, 11 (增刊) :44-48.

[5]Taogoshi T, Nomura A, Murakami T, et al.Transport of prosta-glandin E1 across the blood-brain barrier in rats[J].J PharmPharmacol, 2005, 57 (1) :61-66.

[6]Shen J, He B, Wang B.Effects of lipo-prostaglandin E1 on pulmo-nary hemodynamics and clinical outcomes in patients with pulmo-nary arterial hypertension[J].Chest, 2005, 128 (2) :714-719.

慢性收缩性心功能不全 篇3

1资料与方法

1.1 一般资料

观察我科2006年1月-2009年9月慢性收缩性心力衰竭患者118例, 其中男59例, 女59例;年龄55～87 (62.5±12.6) 岁;按NYHA心功能分级标准, 心功能Ⅰ级31例, 心功能Ⅱ级29例, 心功能Ⅲ级32例, 心功能Ⅳ级26例;缺血性心脏病60例, 高血压性心脏病38例, 扩张型心肌病5例, 风湿性心脏病5例, 老年退行性心脏病8例, 其他心肌病2例;心功能正常者62例为非心脏疾病患者, 均排除甲状腺疾病、恶性肿瘤、自身免疫系统疾病病史, 近期未服用过影响甲状腺功能的药物。

1.2 甲状腺激素的测定

病例均于清晨空腹安静状态下抽取静脉血5ml, 用放射免疫法测定FT3、T3、FT4、T4和TSH水平。

1.3 统计学方法

计量数据以$\overline{x}\pm s$表示, 多组间两两比较采用q检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

心功能Ⅲ～Ⅳ级患者FT3、T3水平明显低于心功能Ⅰ～Ⅱ级及心功能正常患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , FT4或T4降低 (P>0.05) , 心功能Ⅰ～Ⅱ级及心功能正常患者FT3、T3、FT4、T4水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。TSH 3组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与心功能正常者及心功能Ⅰ～Ⅱ级比较, *P<0.05

3讨论

正常甲状腺性病态综合征是近年在低T3综合征基础上提出的概念, 许多慢性收缩性心力衰竭患者存在正常甲状腺功能病态综合征, 这种情况越来越引起人们重视, 因为甲状腺激素的变化与心力衰竭程度和预后有密切关系。本研究心功能Ⅲ～Ⅳ级患者血清甲状腺素水平的变化, FT3、T3较心功能Ⅰ～Ⅱ级及心功能正常患者明显降低, 而临床无甲状腺功能减退症状, TSH正常。慢性心功能不全患者甲状腺激素水平的变化:甲状腺素水平随患者的收缩性心力衰竭程度的加重, T3、FT3的降低幅度更加明显, 与病情严重程度相关, 预后较差。慢性收缩性心力衰竭发生正常甲状腺功能病态综合征机制目前还不完全清楚, 可能是因为: (1) 5′-脱碘酶活性明显受抑:慢性收缩性心力衰竭时机体处于应激状态, 儿茶酚胺、糖皮质激素、皮质醇等分泌增加, 而使5′-脱碘酶活性受抑, T4转化为T3减少, 这是正常甲状腺功能病态综合征发生的关键; (2) 慢性心功能不全时人体组织的细胞核T3受体上调, 需更多的T3以维持组织代谢需要, 从而使血浆T3浓度降低; (3) 心功能不全患者的一些细胞因子水平升高, 如白细胞介素1 (IL-1) 和6 (IL-6) 、肿瘤坏死因子 (TNF-α) , 而3者均可抑制甲状腺细胞T3的分泌[2], 并可抑制T4脱碘为T3[3]; (4) 心力衰竭时应激、缺氧、酸中毒、心肌损害等, 使T3在组织中的利用增加, 患者常有胃肠道淤血、食欲减退。另外, 限制碘盐的摄入, 胃肠道吸收碘障碍, 加之应用利尿剂, 尿碘排出增加, 故患者缺碘明显, 影响甲状腺素的合成。

慢性心功能不全患者血清甲状腺素水平降低可使机体维持在低水平代谢, 减少机体能量的消耗和蛋白质的分解。因甲状腺素可以降低外周血管阻力和缺血冠状动脉的阻力, 是机体的一种保护性适应机制, 以防在患严重疾病时体内甲状腺素的过强代谢作用, 且这种变化可随疾病的好转而恢复正常。因此不需要补充甲状腺素治疗, 以免增加机体的代谢及心肌耗氧量, 加重心脏负荷, 反而加重心力衰竭。但持续低甲状腺素水平对心功能不全患者也会带来不利影响。Danzi等[4]通过基因研究, 认为心肌细胞对血T3浓度变化的反应很敏感, 血T3降低后心肌细胞内正性肌力调控基因的表达受抑制, 而负性肌力调控基因的表达增强, 补充T3治疗则能恢复心肌细胞基因的表达, 因此对收缩性心力衰竭患者予补充T3治疗是有益处的。目前慢性收缩性心力衰竭并正常甲状腺性病态综合征采用甲状腺素补充疗法是否有益尚无肯定性结论[5], 相信在不久的将来, 对于此问题将有一个明确答案。

参考文献

[1]邵红.老年慢性心力衰竭患者的正常甲状腺功能病态综合征[J].中华老年心脑血管病杂志, 2003, 5 (4) :240-242.

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[3]Monig H, Arendt T, Meyer M, et al.Activation of the hypothalamo-pitui-tary-adrenal axis in response to septic or non-septic diseases:implications for the euthyroid sick syndrome[J].Intensive Care Med, 1999, 25 (17) :1402-1406.

[4]Danzi S, Klein I.Thyroid hormone-regulated cardiac gene expression and cardiovascular disease[J].Thyroid, 2002, 12 (6) :476-472.

慢性收缩性心功能不全 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据如下纳入标准和排除标准选取2012年1月至2014年7月来我院就诊的慢性心力衰竭患者200例, 随机分为试验组和对照组, 各100例。试验组男62例, 女38例, 年龄45~76岁, 平均年龄 (61.3±11.6) 岁;对照组男61例, 女39例, 年龄45~76岁, 平均年龄 (61.5±11.7) 岁。两组患者年龄、性别差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

(1) 纳入标准:①患者经常规心电图、负荷心电图、超声心动图检查, 结合体格检查和临床表现确诊为心力衰竭患者;②患者发病时间≥3个月, 属慢性病程;③患者符合常规心力衰竭治疗和高频单药组方、穴位敷贴治疗适应证, 无明显药物过敏史或禁忌证;④患者及家属了解研究内容, 同意研究调查。 (2) 排除标准:①患者存在急性心脏病病情, 或伴有瓣膜病、肺动脉高压和先天性心脏病;②患者存在肝肾功能不全、肺功能衰竭、神经脑血管系统障碍等疾病, 身体基础条件较差。

1.2 方法

两组患者均给予强心、利尿、扩血管、β受体阻滞剂、心肌营养药物等常规治疗。试验组额外给予高频中药组方联合穴位敷贴治疗。通过查询中国知网、万方、维普等数据库查询关于慢性收缩性心力衰竭中医治疗的文献, 共统计出具有治疗效高频中药组方如下:黄芪30 g, 葶苈子、丹参20 g, 牛膝15g, 桑白皮、大腹皮、茯苓、猪苓12 g, 附子、白术、桃仁、当归、赤芍药、川芎、白芍药10 g, 肉桂、炙甘草6 g。每日1剂, 水煎取汁200ml, 分早晚2次温服。中药穴位贴敷:首先将人参、黄芪、丹参、红花、附子、商陆、葶苈子各50g, 共同研磨成粉末并混匀, 每次取药末5~10g, 同时取生姜少许研碎取汁, 用生姜汁将药末混匀攒丸, 使用活血止痛膏将药丸贴敷于膻中、神阙两穴, 每天换药1次, 持续4周。分别于治疗前后采用多普勒超声心动图评价两组患者治疗前后心功能变化。

1.3 评价标准

本研究心功能评价标准包括超声超声心动图检测左心室舒张末期容积 (LVEDV) , 左心室收缩末期容积 (LVESV) 和左心室射血分数 (LVEF) 等指标和心功能等级评价。心功能等级评价采用纽约心脏病协会 (NYHA) 分级标准。Ⅰ级:患者心功能不影响活动量, 一般日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛;Ⅱ级:患者心功能可轻度影响活动量, 静息时无症状, 一般运动可诱发疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级:患者心功能不全明显限制活动量, 一般运动即可引起明显症状。Ⅳ级:患者难以从事任何活动, 即使静息状态亦可出现上述症状[2]。患者生活质量评分采用明尼苏达心力衰竭生活质量评分, 以问卷调查形式调查统计, 评分等级包括:0分:无, 1分:很轻微, 2分:轻微, 3分:稍明显, 4分:明显, 5分:很明显。各项目合计21项, 评分范围0~105分, 分值越低患者生活质量越好[3]。

1.4 统计学方法

应用SPSS20.0软件进行统计学分析。计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能评价

根据表1可知, 治疗前两组患者心功能检查LVEDV、LVESV和LVEF等指标差异均无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后两组患者LVEDV和LVESV均降低, LVEF升高, 但试验组患者变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。根据表2可知, 治疗后试验组心功能等级下调有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=16.262, P<0.05) 。

注:与对照组比较, aP<0.05

2.2 生活质量评价

根据表3可知, 治疗前两组患者明尼苏达心力衰竭生活质量评分相似, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后两组患者生活质量评分均降低, 但试验组评分明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

虽然心力衰竭的病理机制、心肌重构以及神经体液内分泌调节模式研究的日益深入, 针对其治疗的药物陆续问世并取得一定治疗效果。但鉴于心力衰竭者病情复杂多变, 需视各患者、各阶段病情具体变化特点给予针对性治疗药物, 而西医基于病理机制的干涉治疗药物效果往往并不理想。因此, 固然西医治疗具有其科学合理的作用机制, 但其治疗的局限性不容忽视[4]。心力衰竭的中医辨证分型认为是心气虚渐及心阳而不能行血, 心阳虚不能温通血脉导致瘀阻、心神失养, 出现心悸气短、喘促等临床表现, 慢性发病可累及脾、肾等脏器。

本研究采用高频单药组方, 方中黄芪、党参、甘草、白术可补气, 且黄芪还具有扩张血管、降低后负荷、改善心功能、抗氧自由基和利尿作用, 增强心肌细胞对缺氧的耐受性, 减轻心肌损伤。附子、肉桂宣通阳气, 其中附子作用类似洋地黄类药物强心作用。此外, 温阳益气药与茯苓、猪苓等淡渗利湿药物配伍, 可促进水湿运化, 而白芍药敛阴缓, 急利小便, 并制约附子等温阳药的温燥之性。最后, 葶苈子、桑白皮具有化痰平喘, 泻水逐饮作用, 牛膝、桃仁、丹参、当归、川芎具有活血通脉和利水作用。由上可知, 高频单药组方治疗机理与西医对慢性心力衰竭的治疗机理分析相似, 其科学性可以证实。

穴位敷贴是中医穴位学特有治疗措施, 由于穴位是脏腑经络气血汇聚走行之处, 而脏腑经络出入于体表的部位, 是施行针刺的特定部位。本研究穴位选用膻中、神阙两穴, 其中膻中属八会穴之气会, 为一身之气汇聚之处, 刺激此穴位具有激发元气运行作用。而神阙穴位于脐部, 其皮肤下即脐静脉, 是体表通向血液循环的最薄弱之处, 药物最易从此穴位进入血液循环, 直达全身。结合治疗药方, 可显著增强治疗药物强心、利尿、改善心功能的作用。

综上所述, 高频单药组方联合穴位敷贴可有效改善患者心功能和生活质量, 值得应用和推广。

参考文献

[1]赵林颖, 周泽敬, 鲁宪凯, 等.健心汤合耳压法联合西药治疗慢性收缩性心力衰竭的临床体会[J].河北中医, 2010, 32 (12) :1807-1808.

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[3]黄健.中药穴位敷贴辅助治疗慢性收缩性心力衰竭的疗效观察[D].济南:山东中医药大学, 2012.

慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年3月—2015年3月收治的60例慢性收缩性心力衰竭患者, 随机分为对照组 (30例) 与观察组 (30例) 。病例入选标准:持续药物治疗;病理检查证实为慢性收缩性心力衰竭;患者自愿参与研究。排除存在器质性病变、过敏体质以及肾脏功能障碍等患者。对照组中女10例, 男20例, 年龄为43岁~70岁, 平均年龄 (61.24±6.77) 岁;病程为10个月~6年, 平均 (4.24±0.55) 年。观察组中女11例, 男19例, 年龄为44岁~73岁, 平均年龄 (62.13±6.98) 岁;病程10个月~8年, 平均 (4.67±0.87) 年。2组患者性别、年龄以及病程等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 方法

对照组患者采取血管扩张剂、抗心力衰竭、利尿剂以及对症治疗等常规治疗方法。观察组在常规治疗基础上采用美托洛尔 (国药准字H20030017, 广州白云山天心制药股份有限公司) 治疗, 初始剂量为12.5 mg, 2次/d, 连续用药7 d, 如果患者未发生不良反应, 可按照患者实际病情适当增加药物使用剂量, 每天最大剂量不能超过50 mg, 在患者无心力衰竭症状后, 用药剂量可以适当减少。疗程结束后, 对比2组患者临床疗效。

1.3 疗效评价标准

治疗后, 患者呼吸不畅以及胸闷症状消失, 心功能恢复>2级, 即为有效;治疗后, 患者呼吸不畅以及胸闷等症状明显好转, 心功能恢复>1级, 即为显效;治疗后, 患者临床症状、心功能无明显好转, 甚至加重, 即为无效。总有效率=有效率+显效率。

1.4 统计学方法计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组总有效率为93.33%, 显著高于对照组的73.33%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

临床中, 慢性心力衰竭是心脏疾病发展的终末阶段, 通常情况下患者会伴有左心室射血分数异常以及心肌缺血等症状, 对生活质量造成严重影响。通过临床研究可以发现, 心肌血液循环和慢性心力衰竭有着密切的联系。所以, 在慢性收缩性心力衰竭的治疗中, 需要注意治疗心肌缺血, 使患者心率过快症状得以改善, 有效控制疾病进展。美托洛尔属于β受体阻滞剂, 可有效改善患者心肌缺血症状, 降低心室压力, 使患者交感神经兴奋症状得到改善, 减少体内儿茶酚胺含量, 恢复正常心率。崔健[3]等报道显示, 对于慢性收缩性心力衰竭患者采用美托洛尔治疗, 可增强心脏收缩能力, 改善临床症状, 效果显著。本文研究结果显示, 观察组总有效率为93.33%, 显著高于对照组的73.33%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明美托洛尔临床疗效理想, 可以改善患者生活质量与心肌功能与其他报道相符。

总而言之, 对于慢性收缩性心力衰竭患者, 在临床常规治疗基础上辅以美托洛尔, 能缓解患者不适, 减轻心脏负担, 改善预后, 具有显著的临床应用价值。

摘要：目的 分析美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效。方法 选取2014年3月—2015年3月收治的60例慢性收缩性心力衰竭患者, 随机分为对照组 (30例) 与观察组 (30例) , 对照组采取常规治疗, 观察组在常规治疗基础上使用美托洛尔, 对比2组患者的临床疗效。结果 观察组总有效率为93.33%, 对照组总有效率为73.33%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 采用美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭, 能使患者心功能损伤症状得到明显改善, 效果显著, 具有临床应用价值。

关键词：心力衰竭,收缩性,美托洛尔,临床疗效

参考文献

[1]陈莉.美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭30例疗效观察[J].临床合理用药杂志, 2013, 26 (12) :122-124.

[2]许鹏.依贝沙坦联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭的效果分析[J].吉林医学, 2013, 4 (12) :114-115.

慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取我院2011年12月—2013年12月收治的慢性收缩性心力衰竭患者58例, 将患者随机均分为2组。观察组29例患者中男18例, 女11例, 年龄42岁~71岁, 平均年龄 (62.02±2.69) 岁, 病程9个月~7年, 平均病程 (4.30±0.62) 年;对照组29例患者中男19例, 女10例, 年龄44岁~72岁, 平均年龄 (63.51±2.70) 岁, 病程7个月~6年, 平均病程 (4.10±0.56) 年。纳入标准: (1) 临床病理证实存在慢性收缩性心力衰竭; (2) 入组前3个月使用取美托洛尔治疗; (3) 无肾脏功能障碍; (4) 持续用药治疗; (5) 了解并自愿加入本组研究。排除标准: (1) 过敏体质; (2) 器质性病变; (3) 中途退出治疗。

1.2 一般方法

对照组患者行常规治疗, 患者入院后使用利尿剂、抗心力衰竭、血管扩张剂治疗, 若存在基础疾病, 可采用对症药物治疗。观察组患者在对照组的基础上使用小剂量美托洛尔治疗, 首次用药剂量控制在12.5 mg, 每天早晚用药1次。持续用药7 d。了解患者是否存在用药不良反应, 若无明显不良反应, 再根据患者的病情发展适当增加用药剂量, 最大用药剂量应控制在每天50 mg。待患者心力衰竭症状消失后, 适当减少用药剂量。

1.3 临床观察指标

(1) 了解2组患者病情控制情况; (2) 记录2组患者治疗前后心功能指标左室射血分数 (LVEF) 、左室舒张末期内径 (LVEDd) 的变化情况。

1.4 疗效评定标准

有效:胸闷、呼吸不畅等症状消失, 心功能恢复2级以上;显效:胸闷、呼吸不畅等症状逐渐好转, 心功能恢复1级以上;无效:临床症状未见明显好转, 心功能受损症状未得到明显改善。

1.5 统计学方法

计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组29例患者中有效21例, 显效7例, 无效1例, 治疗总有效率为96.55%;对照组29例患者中有效14例, 显效9例, 无效6例, 治疗总有效率为79.31%, 观察组的治疗总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 心功能指标

2组患者治疗前LVEF、LVEDd值无显著差异 (P>0.05) 。经一段时间治疗后, 观察组患者的LVEF高于对照组, LVEDd低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

慢性心力衰竭属于心脏疾病的终末阶段, 患者往往会伴随出现心肌缺血、左心室射血分数异常等症状, 直接影响生活质量[2]。临床研究表明, 慢性心力衰竭与心肌血液循环不畅存在直接关系。因此, 临床治疗慢性收缩性心力衰竭时, 必须加强对心肌缺血的治疗, 改善心率过快症状, 达到控制疾病发展的目的。

美托洛尔属于β受体阻滞剂, 不仅能够有效改善心肌缺血症状, 减少心室压力, 还能够通过改善交感神经兴奋状态, 降低儿茶酚胺的含量, 促使心率恢复正常。有学者指出, 美托洛尔不仅可改善患者心肌缺血症状, 还能够提高心脏收缩能力, 达到保护心功能的目的[3]。目前, 美托洛尔对慢性心力衰竭的治疗效果已经在临床上得到肯定。本文观察组患者的临床疗效以及心功能改善情况均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。有学者研究美托洛尔在慢性心力衰竭治疗中的应用价值, 发现患者持续服用美托洛尔治疗后, 其生活质量评分明显提高[4], 本研究结果从侧面亦证明了此结论。

综上所述, 慢性收缩性心力衰竭患者入院后, 在常规治疗的基础上采用小剂量美托洛尔治疗, 不仅能够降低临床不适, 还能减轻心脏负荷, 有利于提高患者预后和生活质量。

参考文献

[1]刘红霞.小剂量美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭临床研究[J].中国保健营养, 2013, 3 (5) :1379-1380.

[2]许鹏.依贝沙坦联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭的效果分析[J].吉林医学, 2013, 15 (12) :2275.

[3]崔健, 李琳, 连长红, 等.美托洛尔辅治慢性收缩性心力衰竭临床观察[J].临床合理用药杂志, 2013, 6 (16) :62-63.