左室收缩功能（通用7篇）
左室收缩功能 篇1
右心室和左心室之间具有紧密的解剖学基础,两个心室不仅具有相同的室间隔,同时还能够有效通过力学相互作用,当一侧心室血流动力学发生变化时可以通过室间隔递推,造成另一侧心室的血流动力学发生变化,而一侧心室的压力和容量发生变化也将会影响另一侧心室的充盈及功能[1]。国外学者研究表明[2],左心室收缩功能不全很容易造成右心室功能异常,但是右心室功能异常对左心室收缩功能以及收缩同步性的影响目前研究不足。本研究结合超声心动图分析右心室收缩功能不全对左心室功能及收缩同步性的影响,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2014年3月—2015年3月我院就诊的60例充血性心力衰竭病人作为研究对象,所有病人均经过超声心动图检查确诊为充血性心力衰竭。纳入标准:符合美国超声心动图学会2010年确定的“成人右心超声心动图诊断指南”中右心功能标准[3]。排除标准:冠心病、高血压病、心肌梗死、先天性心脏病等影响左心室功能和收缩同步性病人。男性34例,女性26例,年龄20岁~74岁(60.22岁±5.03岁)。按照右心室收缩功能分为右室收缩功能正常组(32例)和右室收缩功能异常组(28例),两组性别、年龄以及临床表现等基本资料比较无统计学意义(P>0.05)。选择同期来我院进行体检的30名人员作为健康对照组,检查及诊断内容均知情同意,无心血管病史,心电图检查正常。
1.2 方法
1.2.1 仪器与设备
对3组观察者采用彩色多普勒超声诊断仪(美国GE Vivid7)进行诊断,其中超声诊断探头频率为(2.0~4.0)MHz,系统配置有心肌应变成像以及心肌组织速度成像等图像定量分析及后处理软件。
1.2.2 图像采集及分析
(1)首先指导受检者取左侧卧位,深呼吸放松,平静呼吸,同步连接心电图,采用常规二维及彩色多普勒超声心动图进行检查,并获得左室短轴(乳头肌水平)、左室长轴以及心尖五腔心、心尖四腔心和心尖两腔心的二维图像进行检查。选取胸骨旁左室长轴切面,分别对右室舒张末期内径(RVEDD)、室间隔厚度(IVSd)以及左室舒张末期内径(LVEDD)进行分析。同时对舒张早期流速峰值(E峰)和晚期流速峰值(A值)以及两者比值(E/A值)、E值减速时间等进行分析;最后对右心室收缩末面积和舒张末面积进行测量,并计算出右室面积变化率,其中右室面积变化率为(右心室舒张末面积—收缩末面积)/右心室舒张末面积。(2)调整超声诊断仪器,使帧频至100帧/s,同时尽量减少声束和心肌纵轴之间的角度,然后在心尖四腔心切面处采用组织多普勒频谱模式(PW-TDI)在瓣环水平进行检查右室游离壁(RVW)、左心室游离壁(LVW)以及室间隔心肌运动速度,其中室间隔心肌运动速度主要包括舒张早期峰值速度(Em)、舒张晚期峰值速度(Am)以及收缩期峰值速度(Sm)。其中,舒张期Am波末到收缩期Sm波起始间期设定为等容收缩时间(IVCT),Sm波末到舒张早期Em波起始间期设定为等容舒张时间(IVRT),Sm波持续时间为射血时间(ET),而左室心肌做功指数为(IVCT+IVRT)/ET。(3)采用组织多普速度模式,同时进入定量分析状态,然后将取样容积放置在右室游离壁(RVW)、LVW以及室间隔心肌运动速度的瓣环水平中,并获得TVI曲线。接着对QRS波起始到收缩期峰值的达峰时间(TTP)以及瓣环水平LVW和TVS达峰时间进行测量,同时对瓣环水平LVW与TVS达峰时间的差值进行计算,以此值反应左心室内机械收缩时间差异,分析左室收缩的同步性。
1.3 统计学处理
采用SPSS17.0统计学软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用独立样本t进行检验;计数资料采用百分数表示,组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 左室和右室结构指标比较
右室功能正常组和右室功能异常组病人RVEDD、IVSd均明显高于健康对照组(P<0.05),而右室功能正常组LVEDD与健康对照组没有差异,右室功能异常组与正常组相比存在RVEDD增大、IVSd增厚以及LVEDD缩小现象(P<0.05)。详见表1。
2.2 左室和右室功能指标比较
3组A峰值无统计学意义(P>0.05);右室功能异常组E/A和E值明显低于其他两组(P<0.05)。右室功能异常组和正常组Tei指数明显高于对照组(P<0.05),其中右心功能异常组更加明显,3组LVEF和EDT无统计学意义。详见表2。
心功能指标比较,与对照组相比,右室功能正常组和异常组IVS的Sm、Em、Am均明显降低,其中异常组降低水平更明显。而LVW的Sm、Em、Am、E/Em、均有明显升高,Em/Am明显降低(P<0.05),其中异常组Sm、Em、Am降低水平更明显。详见表3。
2.3 收缩期同步性指标
与健康对照组相比,右室功能正常组和右室功能异常组病人瓣环水平LVW达峰时间明显延迟(P<0.05);同时右室功能正常组和右室功能异常组病人瓣环水平LVW-IVS、LVW-RVW以及RVW-IVS差值明显升高(P<0.05),其中右心功能异常组更加明显(P<0.05)。详见表4。
3 讨论
心力衰竭主要是由于多种因素造成心血管结构或者功能异常损害心室的充盈或者射血能力而产生的复杂临床综合征。右心室位于心腔最靠前,并紧贴于胸骨后。在没有大动脉转位时,其主要是起于三尖瓣环,止于肺动脉瓣。右心室不同于左心室的椭圆形,其结构相对复杂,心室内主要有壁带、隔带、漏斗隔等三个重要的肌肉束,其中隔带向下移行为隔缘肉柱,主要是为了防止出现右心室过度扩张现象。另外在右心室中,右束支走行其中,当右室扩张时将会造成右束支传导阻滞现象发生[4,5]。如果右心室压力或者容量负荷出现过重现象时,则右心室将会发生扩张现象造成室间隔左移,最终造成左心室几何形状改变,导致左心室舒张期压力-容积曲线上升,舒张末期压力升高。因此国内外多数学者认为[6,7],右室功能不全或者右室功能障碍将会造成室间隔以及心包受到限制,对左心室功能造成影响。通过对肺动脉栓塞致肺动脉高压病人分析得知[2],由于肺动脉高压引起右心室扩张,导致左心室腔内受压以及负荷降低,最终造成左心室舒张功能不全等症状发生。
同时有学者研究表明[8],对于心室功能各项指标评定中,采用超声心动图能够有效评定二尖瓣环运动速度和左心室功能之间的相关性。超声心动图是目前临床常见的心脏影像学检查技术,其不仅能够有效观察分析心脏结构,对评价血流动力学改变也具有重要的作用。常规的二维超声心动图检测方法在对右心室定性评估中,由于右心室结构相对复杂,属于环绕左心室的月牙形结构,常规定量检测方法存在一定的局限性。国外学者研究发现,采用超声心动图中TDI模式进行评定二间瓣环收缩期运动能够有效评定左室功能进行简单、敏感性以及可重复性均能够获得较好的方式[9]。本研究结果表明,常规超声心动图诊断显示,右室功能正常组和异常组RVEDD、IVSd均明显高于对照组(P<0.05),异常组与正常组相比存在RVEDD增大、IVSd增厚以及LVEDD缩小现象(P<0.05)。本研究结果表明,由于左心室和左心室位于一个心包内,共同拥有一个室间隔,因此当右心室压力或者容量过大时,则室间隔产生位移后,将会造成左室结构产生变化。
本研究发现,当病人右心功能障碍时,也将会造成左室舒张早期充盈受损,最终造成左室功能出现障碍。其中心肌工作指数(Tei)作为收缩功能和收缩功能综合评定心脏功能指标,能够更加可靠的反应左室整体功能。另外有学者提出[10],Tei指数是评定左室功能简单且有效的一种指标,同时也是无创性评价心脏整体功能的最佳指标。本研究发现,随着右心功能受损程度的增加,Tei指数呈现逐渐增大的趋势,说明左心室存在舒张功能以及收缩功能不全现象。
心脏功能收缩和舒张是实现泵血功能的主要条件,正常情况下,右心室和左心室的舒张和收缩几乎是同步性的,而当发生心力衰竭后,右心室扩张造成室间隔移动,促使左室结构变化,将会造成左心室同步性运动产生分阶段的体检或者延迟收缩,最终造成心脏不同步现象[11]。本研究采用超声心动图对收缩同步性比较发现:正常组和异常组瓣环水平LVW达峰时间明显比健康对照组延迟(P<0.05);正常组和异常组病人瓣环水平LVW-IVS、LVW-RVW以及RVW-IVS差值明显升高(P<0.05),异常组更加明显(P<0.05)。提示心力衰竭病人出现右心功能障碍时,将会直接造成左心室不同步现象发生。
右室收缩功能不全将会通过心室间的作用而对左心室功能造成影响,造成左心室运动不同步现象发生。
左室收缩功能 篇2
关键词：实时三维超声心动图,半自动边界检测法,双平面Simpson法,左室收缩功能
实时三维超声心动图(real time three dimensional echocardiography,RT-3DE)是新近发展的一项技术,它不依赖任何几何学假设,能快速显示心腔的立体解剖结构,结合定量分析软件可做准确容积测量,可无创、定量评价左室收缩功能。本研究目的在于探讨实时三维半自动边界检测法和双平面Simpson法评价左室收缩功能的相关性。
1 资料与方法
1.1 研究对象
2008年1月-7月,经二维超声心动图检查心脏形态正常者,共30例,男27例,女3例;年龄25岁～70岁,平均年龄(44±12.34)岁。
1.2 研究方法
应用Philips i E33型彩超仪,X3-1矩阵探头。由1名超声心动图医师操作。受检者左侧卧位,连接同步心电图,探头置于心尖部,取心尖四腔观,切面调整增益等条件至满意成像,触动仪器面板上的“Full volume”键,此时显示屏上出现两幅互为正交的二维图像,调整声束方向,使取样范围包容需要显示的全部目标。嘱受检者平静呼吸,启动采集键获取全容积成像数库,存盘备用。(1)半自动边界检测法:应用3DQ Advanced软件(QLAB6.0版本)对三维图像进行脱机分析。打开图像,启动3DQ Advanced软件,软件自动生成显示图像数据的3个多平面重建(MPR)切面和一个3D立体切面的四象限视图,其中3个多平面重建(MPR)切面为3个正交的二维切面,即左室心尖四腔心切面、两腔心切面观和左室短轴切面。对3个正交切面旋转调节,使心尖四腔心切面、两腔心切面显示最大左心室长轴,根据心电图在舒张末期和收缩末期描记出心内膜面5个参考点的位置,软件自动勾画左心室心内膜面,然后进行序列分析,得出整体容积-时间曲线,并自动计算出LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF。(2)实时三维双平面Simpson法:本方法生成的四象限视图和3个正交切面旋转调节同半自动边界检测法数据分析。计算LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF的方法同二维超声心动图心尖双平面Simpson公式法。
1.3 统计学方法
所有数据均为计量资料,用均数±标准差表示。2组数据之间的比较采用配对t检验;相关分析采用直线相关法,比较半自动边界检测法和双平面Simpson法对左室功能的相关性,P<0.05为差异有显著性意义。数据统计采用SPSS13.0统计学软件包。
2 结果
两种方法测量LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF之间相关性良好,但LVEDV、LVESV、LVSV测值差异有极显著意义(P均<0.001),半自动边界检测法要较实时三维双平面法偏小,LVEF测值间无差异(P>0.05),见表1。
注:P值:配对t检验结果;r值:相关系数。
3 讨论
左室收缩功能对于心脏疾病患者来说是一个重要的临床指标,能够指导临床医生治疗及判定预后,因此,寻求一种简便、快速、精确测量左室收缩功能的方法在临床上有重要价值。RT-3DE基于矩阵型探头成像技术,通过对左心室腔包含的体素量来定量左心室容积和射血分数[1]。在容积测量上不再依赖于形状假设,还可以快速地进行定量分析,在检查过程中,探头不需要移动,取样时间短,为该技术应用于临床奠定了基础。心室模型试验与动物离体心脏实验结果均证实了RT-3DE技术所测LVEDV、LVESV能够基本反映动物模型心室的实际容积,以及依据LVEDV、LVESV计算获得的LVSV与LVEF的可靠性。
本研究表明:实时三维半自动边界检测法和双平面Simpson法两种方法测量正常人左心室LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF,二者之间相关性良好,RT-3DE可以在一个心动周期同时获取两个正交的心尖四腔心和二腔心切面,克服了二维超声心动图2-DE心尖双平面Simpson公式法在采集图像时的缺陷[2]。此外,Simpson法与半自动边界检测法相比,分析时间短,对图像质量要求尤其是心内膜清晰程度要求,不如半自动边界检测法高,适合的人群要广,比如对一些特殊体型的人群,因为图像质量半自动边界检测法可能无法分析,而实时三维双平面Simpson法仍可对数据分析处理,从而扩大了应用范围。
国内研究证实:RT-3DE半自动边界检测法评价左心室容积及射血分数与心脏磁共振(CMRI)相比,EF测值间差异无显著性意义,LVEDV、LVESV、LVSV测值二者之间差异有极显著性意义(P<0.001),并对RT-3DE半自动边界检测法低估左心室容积的原因进行了分析探讨[3]。本研究也出现类似现象,RT-3DE半自动边界检测法评价左心室容积及射血分数与Simpson法相比,EF测值间差异无显著性意义,LVEDV、LVESV、LVSV测值二者之间差异有极显著性意义(P<0.001)。分析造成两种方法差异可能是由于心脏的运动较复杂,除收缩与舒张活动外,还伴随上下前后的移动和旋转[4],矩阵探头采集数据时,可能会产生容积效应,而造成RT-3DE半自动边界检测法容积测值偏小,这有待于进一步研究证实。
三维超声心动图仍存在着一定的局限性,例如:在启动容积成像方式采集图像时,有的心脏病患者的左室太大或变形,有时很难把心腔每个部分包容,导致测值出现低估;另外图像的清晰度也受呼吸、心率等因素影响[5]。但实时三维超声心动图作为一种新的诊断技术,对临床评价左心室收缩功能仍有很大的临床意义,RT-3DE倾向于成为常规超声检查的附加检查,用来获取特殊的解剖及病理生理信息,为临床疾病的诊断、治疗和评价预后提供更多的信息。
参考文献
[1]L Sugeng,L Weinert,RM Lang.Left ventricular assessment using real time three dimensional echocardiography[J].Heart,2003,89(SupplⅢ):29～36
[2]黄润青,王新房,谢明星,等.实时三维超声心动图在正常人左心室容积及其收缩功能检测中的应用[J].中华超声影像学杂志,2003,12(2):96
[3]张嬿，唐红，宋彬，等．实时三维超声心动图定量评价左心室容积及射血分数[J].中国超声医学杂志,2006,22(2):102
[4]Schnittger I,Fitzgerald PJ,Gordon EP,et al.Computerized quantitative analysis of left ventricular wall motion by two-dimensional echocardiography[J].Cir,1984,70(2):242～254
左室收缩功能 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
96例女性心肌梗死患者作为研究组，年龄54～76岁，平均64岁，经临床心电图、心肌酶学、超声心动图等检查确诊，其中，前间壁梗死48例，广泛前壁梗死24例，下壁梗死24例。同时选择100例同龄的女性作正常对照组，该组经临床与心电图、超声、X线检查均正常。
1.2 检查方法
超声诊断仪为ACUSON ASPEN型，探头频率2.5～4.0 MHz。研究组及对照组M型多普勒常规检查，多切面观察心肌各切面的运动，于收缩期测量左房前后径等，于舒张期测量左室前后径等；分别测量左室内径及射血分数（EF）。二维双平面Simpson法测量左室舒张末期容积（LVEDV）及左室收缩末期容积（LVESV）、射血分数等指标。
1.3 统计学方法
数值均以均数±标准差表示，采用非配对t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组M型法的心脏功能指标比较
研究组的左室舒张末内径较正常对照组显著增大，EF较正常对照组显著减低，见表1。
与对照组比较，△P<0.05
2.2 两组二维双平面Simpson法的心脏功能指标比较
研究组的LVEDV、LVESV较正常对照组显著增大，EF较正常对照组显著减低，见表2。
与对照组比较，△P<0.05
2.3 不同部位心肌梗死的超声结果比较
广泛前壁心肌梗死组的左室内径较下壁心肌梗死组显著增大，EF较下壁心肌梗死组显著降低。而前间壁心肌梗死组的左室内径较下壁心肌梗死组增大，EF较下壁心肌梗死组减低，见表3，图1、2。
与前间壁心肌梗死组、下壁心肌梗死组比较，△P<0.05
2.4 不同部位心肌梗死的二维双平面Simpson法的心脏功能指标比较
广泛前壁心肌梗死组的LVEDV及LVESV较下壁心肌梗死组显著增大，射血分数较下壁心肌梗死组显著减低。而前间壁心肌梗死组增大，EF较下壁心肌梗死组减低，见表4。
与前间壁心梗组、下壁心梗组比较，△P<0.05
3 讨论
心肌梗死是常见的心脏严重疾病，发病率高，以心脏扩大、心功能减低的左室重构为主要表现，而女性冠心病患者发病年龄偏大，发病程度较轻，一般以单支病变为主[1]。本组病例也证实了以上的观点。
3.1 对女性冠心病的诊断和心功能的评价
本研究认为二维双平面Simpson法较为可靠，其原因主要是由于心肌梗死对心功能影响是通过梗死的室壁运动造成的，其他的室壁往往不受影响。对于病情较轻的患者，往往有代偿性室壁运动增强，对于前降支远端的冠状动脉的病变造成的近心尖部病变，室间隔中段和后壁运动往往没有影响，只用M型法测量心脏功能，其结果往往高估心脏功能，测量的心脏射血分数较高，如果患者是下壁心肌梗死，M型的心功能检查方法，只是根据室间隔和后壁来计算，这是局部心功能的变化，不能在室间隔和后壁运动上表现出来，这时的M型测值往往正常，这样就高估了心功能[2]。
3.2 二维双平面Simpson法的优点
二维双平面Simpson法采用了心尖部四腔心切面和心尖部二腔心切面，所观察的切面包括室间隔、前壁、后壁、心尖、下壁，因此能较好地反映各室的节段性运动变化，对心肌梗死患者的心功能评价较为可靠、客观，更接近冠心病患者的心功能实际状况，因此能更好地观测心功能的变化，为临床的诊断、治疗提供更可靠的依据。
3.3 二维双平面Simpson法的局限性
本法需要人工描记心内膜轮廓，因此受人为因素影响，此外，二维图像的清晰度决定了人工描记的准确性，有报道认为，如心内膜的描记曲线偏差3 mm，则测量的心室容量偏差实际容量的20%～30%，因此应选择更清晰的二维图像。
3.4 各室壁对心功能的影响
表3、4的数据显示广泛前壁心肌梗死组的心室舒张末期容积最大，左室的射血分数最低，前间壁心肌梗死组次之，下壁心肌梗死组的心室舒张末期容积、左室的射血分数与正常对照组相比，无显著的差异，这个结果与临床表现一致。
4 结论
本组病例分析表明：女性心肌梗死的表现有其特点，一般患者年龄偏大，病变程度和心功能的状况取决于发生梗死的部位，其严重程度广泛前壁>前间壁>下壁；并且表明超声评价心功能用双平面Simpson法较为准确。
参考文献
[1]舒茂琴, 何国祥, 朱治远.女性冠心病临床和冠状动脉的病变特点[J].中国循环杂志, 1998, 13 (5) :274-276.
左室收缩功能 篇4
1 材料和方法
1.1 研究对象
正常对照组20例,男8例,女12例,年龄60～86岁,平均69.4±7.59岁,经临床证实无心脏疾病。高血压病组50例,男22例,女28例,年龄60～87岁,平均73.8±5.60岁。该组病例经临床确诊并排除继发性高血压的原发性高血压患者,高血压病史1年以上。其中15例合并糖尿病,5例合并脑血栓形成,3例冠状动脉支架术后,1例合并甲亢,1例合并失血性贫血。
1.2 仪器和方法
使用GE Vivid 7 彩色超声显像仪,M3S探头频率2.0～4.0 MHz,仪器具备QTVI技术分析软件。受检者左侧卧位,平静呼吸。联接好心电图仪,先行常规超声心动图检查,测量左房、左室内径及左室壁厚度,用Simpson’s的方法在心尖四腔心和二腔心切面确定收缩期和舒张期的容积,根据左室舒张期和收缩期容积的变化百分数计算左室射血分数[4],在标准四腔心切面记录舒张期二尖瓣口血流图,标准五腔心切面记录收缩期主动脉瓣血流图和二尖瓣及主动脉瓣血流图,最后启动TVI速度模式,采集标准心尖四腔心、二腔心及心尖长轴切面,所有超声资料均储存于光盘,便于脱机分析。测量指标: 二尖瓣口舒张早期峰值充盈速度(E),二尖瓣口心房收缩期峰值充盈速度(A),E/A比值,左室等容收缩时间(ICT),左室等容舒张时间(IRT),QTVI分析软件于心尖四腔心切面测定后间隔(PS)与侧壁(LW)基底段、中间段和心尖段的心肌速度曲线图,于心尖二腔心切面测定前壁(AW)与下壁(IW)基底段、中间段和心尖段的心肌速度曲线图(图1),于心尖左室长轴切面测定前间隔(AS)与后壁(PW)基底段、中间段的心肌速度曲线图。分别测量各取样点收缩期峰值速度(Vs)、达峰时间(Ts)、快速充盈期、心房收缩期的心肌运动速度Ve、Va并计算Ve/Va比值。
1.3 统计分析
采用SPSS10.0统计软件,计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 室间隔厚度、左室舒张期和收缩期内径及左室后壁厚度、左房内径、左室射血分数 高血压组其室间隔及左室后壁厚度均较正常组肥厚(P<0.05),左室舒张期内径及左房内径均较正常组大(P<0.05),左室收缩期内径及左室射血分数与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表1)。
2.2 二尖瓣口A峰和E峰的速度及E/A比值,等容收缩和舒张时间及Tei指数 高血压组其Va的速度较正常组高(P<0.05),等容舒张时间(IRT)较正常组延长 (P<0.05)。而Ve、E/A比值、等容收缩时间(ICT)及Tei指数与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表2)。
2.3 左室各节段充盈期的心肌速度和心房收缩期心肌速度及两者比值 高血压组其基底段左室前壁、后壁及下壁的快速充盈期的心肌速度低于正常组(P<0.01,P<0.05),基底段后间隔、后壁及下壁心房收缩期的心肌速度低于正常组(P<0.05),中间段后间隔、后壁的心肌快速充盈期的心肌速度及心房收缩期的心肌速度均低于正常组(P<0.05)。而Ve/Va比值与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表3)。
2.4 左室各节段心肌收缩期峰值流速和心肌达峰时间 高血压组其基底段前间隔、前壁及中间段左室前壁、后壁的心肌收缩期峰值速度较正常组低(P<0.05),余节段心肌收缩期峰值速度与正常组比较,差异无显著意义(P>0.05)。高血压组其基底段后间隔、侧壁、后壁的心肌达峰时间较正常组慢(P<0.05),余节段心肌达峰时间与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05;表4)。
3 讨论
Tei 指数是评价心脏功能的一个新的超声指标,为心室等容收缩期( ICT) 与等容舒张期( IRT) 之和与心室射血时间( ET) 的比值,反映的是心室收缩和舒张的整体功能[5],心室射血分数( EF) 反映的仅仅是心室的收缩功能。本研究结果显示,老年高血压病患者其左室射血分数及Tei指数与正常人比较,无显著性差异,表明老年高血压患者其整体收缩功能及左心室的收缩功能在高血压早期尚未改变,与张奕民等[6]的报道一致。但老年高血压组患者其基底段前间隔、前壁及中间段左室前壁、后壁的心肌收缩期峰值速度较正常组低(P<0.05),且其基底段后间隔、侧壁、后壁及心尖段前壁、侧壁的心肌达峰时间较正常组慢(P<0.05),表明老年高血压组病人局域性收缩功能减退及收缩时间延长。
注:IVS为室间隔厚度,LVDD为左室舒张期内径,LVDS为左室收缩期内径,LVPW为左室后壁厚度,LAD为左房内径。
注:VE为快速充盈期峰值充盈速度,VA为心房收缩期峰值充盈速度,E/A为前两者的比值,IVCT为左室等容收缩时间,IVRT为左室等容舒张时间。
注:表内数据为undefined, Ve为快速充盈期峰值流速,Va为心房收缩期峰值流速,Ve/Va为快速充盈期与心房收缩期峰值流速比值
注:表内数据为undefined,Vs为收缩期峰值流速,Ts为达峰时间。
传统评价左心室舒张功能的方法是根据二尖瓣口血流频谱和肺静脉血流频谱作出判断。前者对轻度舒张功能受损时很敏感,当舒张功能中度受损时容易出现假象,而且受负荷等多种因素的影响;后者因位于声场的远场,有时不易测出。高血压患者由于压力负荷增加和神经内分泌过度激活,心肌细胞代偿性增大、间质纤维增生,导致室壁僵硬度增加,可较早地出现左室舒张功能异常。由于正常老年人本身存在生理性舒张功能减退,即Ve /Va<1, IVRT延长>90ms,本研究设置两个组,即老年高血压病患者和正常老年人对照组。结果显示老年高血压病患者Ve/Va比值、Ve速度与正常老年人比较,无显著性差异(P均>0.05), Va的速度较正常老年组高(P<0.05),等容舒张时间(IVRT)延长(P<0.05),老年高血压组患者左房内径增大(>40mm),正常老年组左房内径正常。由此可见仅根据二尖瓣口血流图无法对老年人作出左室舒张功能减退的评判,必须结合左房内径的大小以及等容舒张时间评判左室舒张功能减退。
多普勒组织成像(DTI)技术问世后,可以通过测定二尖瓣环位置的心肌运动速度,评价左室整体功能。QTVI技术则是克服了以往DTI由于受仪器低帧频的限制,不能同时比较心肌多节段运动的局限性和半定量性,应用超高帧频同步处理技术,可以获得准确的局域心肌运动曲线,进行定量分析,为评价心脏节段舒缩功能提供了新方法[1,7,8]。本研究结果显示,老年高血压组基底段左室前壁、后壁及下壁的快速充盈期的心肌速度(P<0.01,P<0.05)和基底段后间隔、后壁及下壁心房收缩期的心肌速度 (P<0.05)及中间段后间隔、后壁的心肌快速充盈期的心肌速度(Ve)及心房收缩期的心肌速度(Va)均低于正常组(P<0.05),而Ve/Va比值与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。由于左室壁心肌纵行纤维占全部心肌纤维的70%,在左室舒张活动中起着重要作用[9],同样存在老年人生理性舒张功能减退,老年高血压患者局域性舒张功能根据Ve/Va比值亦无法作出评判。
综上所述,老年高血压病患者在左室整体收缩功能及左心室收缩功能尚未出现改变时已经有左室节段收缩功能减退及收缩时间延长,其左室舒张功能的评判除分析二尖瓣口血流图还应结合左房内径的大小以及等容舒张时间。老年高血压患者局域性舒张功能根据Ve/Va比值亦无法作出评判。由于本试验样本较小,尚需进一步大样本的临床观察验证。
参考文献
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左室收缩功能 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择我院2005～2007年符合1999年WHO/ISH制定的高血压病诊断标准的原发性高血压住院患者,除外冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病、高脂血症及长期吸烟者后列入高血压组,高血压组中患者按Ganau分型法[2]分为4组,每组随机抽取20名患者。B组:高血压正常左室构型组[男性左心室质量指数(LVMI)<116,女性LVMI<109;相对室壁厚度(RWT)<0.42];C组:高血压向心性重构组(男性LVMI<116,女性LVMI<109;RWT>0.42);D组:高血压向心性肥厚组(男性LVMI>116,女性LV-MI>109;RWT>0.42);E组:高血压离心性肥厚组(男性LVMI>116,女性LVMI>109;RWT<0.42);A组:与高血压组年龄相匹配的20名健康查体者作为对照研究组。
1.2 仪器与研究方法
采用PHILIPS IE33彩色多普勒超声诊断仪,探头S5-1(心脏探头),接心电图,每例依次行常规超声心动图及应变-应变率显像检查,每1个测量数据均取相邻3个心动周期的平均值。所有操作均由同一医师完成。
记录患者身高、体重及血压后再行左心室常规超声心动图检查,患者取左侧卧位,彩色超声多普勒探头于胸骨左室长轴观,测量舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LPWT)、左心室舒张末期内径(LVDd)和左室短轴缩短率(FS),用Simpson测量左室射血分数(EF)。用公式计算左心室质量LVM=0.8×1.04×[(IVST+LPWT+LVDd)3-LVDd3]+0.6(g);左心室重量指数:LVMI=LVM/BSA(g/m2)及相对室壁厚度:RWT=(IVST+LPWT)/LVDd[3]。
调节仪器进入组织多普勒模式,取心尖左心室长轴(前间隔、左室后壁)、心尖两腔心(前壁、下壁)及心尖四腔心(后间隔、侧壁)切面,分别存图后用QLAB软件SQ进行应变-应变率定量分析:取样线放于二尖瓣瓣环至心尖处,取样宽度与室壁厚度基本保持一致(图1A所示),即可得到该段心肌平均应变-应变率曲线(图1B、1C所示),测量各段收缩期峰值应变率(S)及峰值应变(ε),相加后取均值。
A:后间隔取样线放置;B:后间隔平均应变曲线;C:后间隔平均应变率曲线;S:收缩期峰值应变率:ε:收缩期峰值应变
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0软件进行数据统计。所有数据采用均数±标准差(±s)表示,组间数据比较采用多因素方差分析。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 各组一般情况及心脏二维数据比较
高血压各组的收缩压、舒张压均高于正常组,差异有显著性(P<0.05);向心型肥厚、离心型肥厚组LVMI高于正常及对照组(P<0.05);向心型肥厚及向心型重构组RWT高于正常对照及正常构型组(P<0.05);各组间年龄、体重指数及心率差异无显著性(表1)。
注:1)与对照组比较,P<0.05;2)与正常构型比较,P<0.05;3)与向心性重构比较,P<0.05;4)与向心性肥厚比较,P<0.05;5)与离心性肥厚比较,P<0.05
注:1)与对照组比较,P<0.05;2)与正常构型比较,P<0.05;3)与向心性重构比较,P<0.05;4)与向心性肥厚比较,P<0.05;5)与离心性肥厚比较,P<0.05
2.2 EF及FS
B组、C组及D组与正常对照组比较,差异无显著性,E组EF及FS明显减小,与其余各组比较,差异有显著性(P<0.05)。收缩期应变率(S)及峰值应变(ε)在5组间差异均有显著性,高血压各组与正常对照组减小,从A到E组呈递减(P<0.05)(表2)。
3 讨论
高血压患者因动脉压力增高导致左心室后负荷增加,心室肌因长期处于强收缩力状态而逐渐使心室结构与形态发生改变,即左室重构[4]。心肌重构、心肌纤维化增多后,心肌壁间冠状动脉微血管的重塑使得各种构型的高血压患者心肌收缩力减低,出现心室收缩功能的改变。高血压患者不同的左室构型和特点,对收缩功能将有不同影响,认识它对高血压疾病的正确评估和治疗都将有相当大的意义[5]。
FS和EF是目前进行心脏功能测定最常用的指标,但是这两种检测方法均容易受到心脏前后负荷的影响,因而并不直接反映心肌的收缩特性[6]。本研究发现常规用的FS和EF值在健康对照组、高血压正常左室构型组、高血压向心性重构组和高血压向心性肥厚组间没有明显差异,甚至在部分向心性肥厚患者中稍高。对于高血压向心型肥厚及向心型重构者,相对室壁厚度的增加改变了心室壁的应力分布,因而在一定程度上抵消了左室后负荷的增加,进而改善心脏收缩时排空功能。所以,虽然单个心肌细胞收缩力已经下降,但这些患者EF和FS测量值仍可保持正常。另外,FS仅能够代表左室横径方向的变化,而心脏是一个三维立体结构,它的结构还包括其他方向(如纵向)[7],而且FS是基于对正常左室形态的假设,高血压患者左室重构导致左室腔形态变化,因此FS不能对高血压患者心脏功能作出完整的判断,更不能敏感地反映潜在的左室收缩功能不全[8]。
应变-应变率成像是一种基于多普勒组织成像的超声心动图成像方法,不受心脏前后负荷的影响,是一个相对独立客观的指标,能敏感地分析左室心肌收缩能力,正是由于特点,目前是国内外研究的热点[9,10,11]。本研究结果显示应变-应变率在5组间比较差异均有显著性:高血压各组比正常对照组减小,依照健康对照组、高血压正常左室构型组、高血压向心性重构组、高血压向心性肥厚组和离心性肥厚组的顺序呈递减趋势。左室正常构型者应变-应变率稍降低,与正常对照组比较无明显变化,与EF检测结果最为接近。本研究发现左室向心性重构组应变-应变率均明显低于对照组和高血压左室正常构型组。可能是因为左室向心性重构者与正常者相比,左室壁增厚,以室间隔明显,且左室腔减小,但心脏长径增加,已发生左室重构,冠状动脉分配可出现缺血,左室心肌收缩力增加有限,压力增大使心肌变形能力及变形速度均减低[12,13]。左室向心性肥厚组左室壁增厚程度在4组中最为明显,S和ε较左室向心性重构进一步降低。这主要因为心肌细胞肥大,同时有结缔组织增生,导致心肌相对缺血,收缩力减小,且压力高导致心肌变形能力及变形速度降低[14]。在本研究中,左室离心性肥厚组EF、FS、S、ε等指标均显著低于其他各组。这反映该组患者心脏功能已经处于失代偿状态,这时心肌细胞缺血并纤维化引起心肌硬化,收缩力明显减小,心肌变形能力及变形速度下降[15]。二维超声可以看到,这些患者心腔逐渐失去正常的“子弹头”形态,呈现球形,整个心腔的射血能力明显下降。
虽然,高血压正常左室构型组、高血压向心性重构组、高血压向心性肥厚组与健康对照组之间EF和FS值差异无显著性,但是应变和应变率却存在显著差异,说明这几组高血压患者实际上存在潜在的心功能下降。而左室离心性肥厚组除了应变和应变率的显著下降外,EF和FS也明显下降,说明左室离心性肥厚是高血压心脏病的终末期表现。因此应变-应变率技术能早期发现左室潜在性收缩功能降低及左室舒张功能改变,为临床提供了一个更敏感、简便、可靠的评价原发性高血压患者左室心肌功能的指标。
摘要：目的 通过应变-应变率探讨不同左心室构型原发性高血压患者左心室长轴方向应变-应变率在收缩期的变化及其与左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)的关系。方法 采用M型、二维超声测量不同构型高血压患者左心室室壁厚度、左室舒张末期内径、EF、FS,并计算左心室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT),根据LVMI和RWT将高血压分为正常左室构型(B)、向心性重构(C)、向心性肥厚(D)和离心性肥厚(E)4组,每组均取20例,正常对照组20例(A),测量应变ε及应变率S。结果 ①收缩期应变,应变率在5组间差异均有显著性(P<0.05);②EF、FS在离心性肥厚与其余各组间比较,差异有显著性(P<0.05),其余各组内EF、FS差异无显著性(P>0.05)。结论 应变-应变率成像为临床提供了一个敏感、简便、可靠的评价原发性高血压患者左室收缩功能的指标。
左室收缩功能 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究选择正常人21例, 男10例, 女11例。病例组选择2002年9月~2013年9月本院和外院确诊的肥厚型心肌病患者20例, 男10例, 女10例。
1.2 方法
超声心动图仪器是Philips ie33诊断仪, 内配备有多普勒组织成像 (DTI) 软件程序, 探头频率为3.5 MHz。二维超声显像后转换为DTI速度模式, 测量二尖瓣环收缩期的峰值速度 (Sa) , 计算二尖瓣环的平均收缩期峰值速度。采用改良的simpson法测量左心室的射血分数。
1.3 统计学方法
采用SPSS10.0统计学软件进行数据的统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
肥厚型心肌病患者平均年龄 (43.4±12.4) 岁与正常组平均年龄 (41.2±13.3) 岁比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。正常组左室射血分数 (66.6±6.5) %, 肥厚型心肌病患者左室射血分数 (72.6±5.9) %, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。肥厚型心肌病患者和正常组的二尖瓣环收缩期峰值平均速度比较[ (0.080±0.021) VS (0.097±0.013) m/s]差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
肥厚型心肌病是猝死的最主要原因[1]。Mc Dichen在1992年首先提出多普勒组织成像的技术, 应用这项技术测量了组织的运动空间和时间[2]。多普勒组织脉冲速度的模式可以定量的测量心肌的舒张和收缩的方向及速度。超声心动图多采用射血分数评价左室收缩功能, 是通过计算左心室的收缩期和舒张期左室容量变化来表现左心室的收缩功能。本研究, 肥厚型心肌病患者的左心室射血分数 (72.6±5.9) %, 是高动力的收缩功能状态, 可是二尖瓣环的收缩期峰值速度比正常组数据下降。左室射血分数反映的心肌收缩性能的变化不精确, 而二尖瓣环的收缩期峰值速度可以反映心肌的收缩速度, 不依赖负荷变化, 可以准确反映左室长轴局部的收缩功能。肥厚型心肌病患者虽然左室射血分数增高, 可是左心室长轴的收缩功能已经下降。
综上所述, 超声心动图应用超声多普勒组织速度模式, 提供了肥厚型心肌病左心室长轴收缩期的更多信息, 对此病的早期治疗提供了更丰富的理论基础。
参考文献
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左室收缩功能 篇7
1 材料与方法
1.1 研究对象
50例检测者中:26例为排除了心脏病变的健康志愿者,男14例,女12例,年龄48~80岁,平均(65.45±8.05)岁。26人在安静休息后连续两次血压测量均处于正常状态、常规心电图检查无异常、常规2D检查无心脏结构及血流异常。24例心肌梗死患者,男14例,女10例,年龄55~84岁,平均(66.34±7.64)岁。均符合超声心动图、临床其他检查心肌梗死诊断标准。
1.2 仪器与方法
1.2.1 检查仪器
RT-3DE检查采用Philips IE33彩色多普勒超声成像仪,X3-1矩阵三维探头,频率1~3 MHz,内置QLAB4.2定量分析软件。
1.2.2 RT-3DE图像采集
受检者左侧卧位,连接心电图,将X3-1探头置于心尖部,取心间四腔切面清晰图像,启动“full volume”模式,嘱受检者呼气末屏气,点击“acquire”键采集图像,得到双平面图像进行调整,至满意显示心内、外膜轮廓,采集连续4个心动周期15°×60°窄角“蛋糕块”立体图像,形成60°×60°宽角“金字塔”形三维数据库,图像贮存于硬盘上供脱机分析。测量左室壁17节段的舒张末期容积(REDV)、收缩末期容积(RESV),同时计算节段每搏量(RSV)及射血分数(REF)。
1.3 节段分析
系统自动按美国心脏病协会(AHA)推荐的17节段划分法将整个左心室划分为:心尖部、前壁心尖段、前壁中间段、前壁基底段、室间隔心尖段、前间隔中间段、后间隔中间段、前间隔基底段、后间隔基底段、下壁心尖段、下壁中间段、下壁基底段、侧壁心尖段、前侧壁中间段、后侧壁中间段、前侧壁基底段和后侧壁基底段[2]。
1.4 数据分析
运用3DQ Advanced软件对三维图像进行脱机分析。打开图像,软件自动生成3个正交的二维切面,调节矢状切面和冠状切面位于左室正中,横切面位于左室乳头肌水平,在舒张末期和收缩末期描记出心内膜面5个参考点的位置,软件自动勾画出其余心内膜面,期间可手动调节,最后得出左室的舒张末期容积(EDV)和收缩末期容积(ESV),进行序列分析,得出整体和17节段的容积-时间曲线[3]。测量左室壁各节段的REDV、RESV、REF。
1.5 统计学处理
所有计量资料均以(均数±标准差)(x_±s)表示,应用SPSS 17.0软件进行统计分析,组间比较采用成组t检验,以P<0.05为差异有显著性意义。
2 结果
(1)26例健康志愿者均获得了心内膜边界清晰的三维图像和17节段容量-时间变化曲线,从而获得心室各节段REDV、RESV、RSV及REF测值。REDV、RESV及RSV测值从基底段至心尖段大体呈逐渐减低的趋势,REF的值是从基底段到心尖段呈逐渐增强的趋势,所以收缩功能是从心尖段到基底段为递减的趋势,见表1。
(2)心肌梗死患者的左室的EDV和ESV的数据均较正常组的大,RSV较正常组低,心梗组左心室各节段局部REF均显著低于正常对照组,二者差异有统计学意义P<0.05,见表2。
(3)正常组的正常人左室各节段容积-时间曲线呈规则的倒立的抛物线,各节段达最低收缩末期容量的时间点几乎在一条直线上,且波峰、波谷趋近,各节段曲线波峰均位于舒张末期时间点,波谷深,坡度陡,波谷纵横坐标相近,位于收缩末期时间点附近,以标化后的曲线尤为明显,见图1。心肌梗死组的曲线走行基本一致,梗死病变节段及病变邻近节段的曲线大多走行平缓,近似直线,其到达的波谷较浅,而梗死以远节段的曲线的波谷较梗死节段深,曲线相对较陡,见图2。
3 结论
(1)在心肌梗死患者中,左心室局部收缩功能的定量分析对于病情监测、心肌梗死范围的估测、治疗方案的选择及治疗效果、远期预后的评价具有十分重要的意义。超声心动图作为一种无创、价廉、操作方便的诊断技术,在左心室局部收缩功能的测定中起到极其重要的作用。RT-3DE采用新型矩阵探头、高通量数据处理系统和三维空间定位系统等3种先进技术,可以实时、交互式地同时观察2个平面的图像,从多个角度清晰、动态地显示心脏解剖结构的立体影像,能在较大容量内提供相当于二维图像扫描线密度的实时三维心脏结构动态图像。因而它可以实时、快速、真实的显示心室的实际运动状态,突破了常规M型和二维超声心动图测量左心室功能的固有缺点,因此具有很高的准确性[3,4,5]。
(2)RT-3DE不依赖于任何几何学假设而直接测定心室的容量和心功能,其定量评价心肌梗死患者节段性室壁运动异常左心室17节段的局部收缩功能具有高度的可行性和可靠性。
(3)正常组左心室各节段收缩功能的三维分布并非均匀一致,收缩功能从心尖段到基底段有逐渐减弱的趋势,同一水平室间隔射血分数较心室游离壁测值减低;心梗患者左心室所有节段局部射血分数均显著低于正常组运动明显减弱的节段室壁的局部射血分数减低更为明显(P<0.01),说明当某节段发生心肌缺血后,该节段局部收缩功能显著下降,无明显运动异常室壁的局部射血分数亦减低。正常人左心室各节段局部收缩功能存在差异性,心衰患者室壁运动减弱节段的局部收缩功能显著下降[6,7]。
(4)随着实时三维超声技术的不断发展以及工艺的改进,这项新技术必将会在心血管疾病的临床诊断和疗效评价中发挥巨大作用[8,9]。
(5)但目前RT-3DE显像仍存在局限性,主要有以下方面:(1)所用探头的体积过大,透声窗限制其声束的通过,影响对观察结构的全部显示;(2)在总体成像过程中,受检者的身体移位或呼吸易造成图像重组处的错位;(3)脱机分析数据时,心内膜面清晰度有所下降,勾画内膜时难度大,因此图像的质量还有待进一步提高[10]。
摘要：目的 评价实时三维超声心动图技术定量分析心肌梗死患者左心室节段性收缩功能的可行性与可靠性。方法 分别应用实时三维超声心动图技术测量26例正常者、24例心肌梗死患者的左心室壁17节段舒张末期容量(REDV)、收缩末期容量(RESV)、心搏量(RSV)和局部射血分数(REF)。结果 50例检测者均获得了具有清晰内膜边界的实时三维图像和17节段容积-时间曲线;两组间17节段REDV、RESV、RSV、REF,测量值间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 实时三维超声心动图定量评价心肌梗死患者节段性室壁运动异常左心室17节段局部收缩功能具有高度的可行性和可靠性。
关键词：彩色多普勒超声诊断仪,实时超声心动图,节段性收缩功能,定量分析,心肌梗死
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