慢性肺源性心力衰竭

慢性肺源性心力衰竭（共7篇）

慢性肺源性心力衰竭 篇1

摘要：目的 探讨辛伐他汀治疗慢性肺源性心力衰竭患者的临床疗效。方法 回顾性分析我院2008年～2012年收治的80例慢性肺源性心脏病心力衰竭患者的临床资料, 按照患者治疗方式分为观察组及对照组, 各40例, 两组患者均行常规治疗, 观察组患者加用辛伐他汀片, 两组患者在治疗前后均行血浆B型脑钠肽 (BNP) 、内皮素1 (ET-1) 、一氧化氮 (NO) 测定, 并对患者进行超声心动图检查, 比较两组患者治疗前后BNP、ET-1、NO、肺动脉压及Tei指数变化。结果 观察组患者BNP、ET-1、NO、肺动脉压及Tei指数改善均优于对照组, 两组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 辛伐他汀辅助治疗慢性肺源性心力衰竭能进一步改善患者心功能, 降低肺动脉压, 效果满意。

关键词：辛伐他汀,慢性肺源性心脏病,心力衰竭,临床疗效

慢性心力衰竭是心衰中最常见的类型, 因各种病理因素损伤心脏舒缩功能, 致心排出量不能满足全身组织、器官的供氧, 是各种心血管疾病的终末阶段和死亡的最主要原因。慢性心力衰竭患者炎性因子显著升高并与预后有关[1], 他汀类药物能抑制缺血性心脏病的炎性反应, 但是对慢性肺源性心脏病心力衰竭作用尚不明确, 本文介绍我院应用辛伐他汀治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的临床疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2008年4月至2012年5月收治的80例慢性肺源性心脏病心力衰竭患者的临床资料, 按照患者治疗方式分为观察组及对照组, 各40例, 观察组男性22例, 女性18例, 年龄在60～78岁, 平均 (69.6±3.3) 岁, 病程在5～19年, 平均 (8.2±2.1) 年;对照组男性28例, 女性12例, 年龄在60～82岁, 平均 (68.3±4.0) 岁。两组患者在年龄、性别、病程、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

两组患者均行吸氧、止咳、化痰、控制呼吸道感染、利尿、强心等抗心衰治疗, 观察组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀片 (舒降之片) 20mg, 晚口服1次, 连续治疗12周。受试者治疗前后均行BNP、ET-1、NO检测, 清晨空腹静卧状态下, 采集静脉血8mL, 经EDTA抗凝, 超速离心20min, 分离出血浆, 用TLL-C台式冷冻离心机, 分离血浆。采用酶联免疫吸附检测BNP浓度, 试剂盒由北京科美动雅生物技术有限公司提供;采用放免法测定ET-1, 试剂盒由北京科美动雅生物技术有限公司提供;采用酶联免疫吸附法测定NO浓度, 试剂盒由北京华英生物技术研究所提供。患者同时行超声心动图检查, 仪器为美国Sequoia512彩色多普勒超声仪, 探头2.5MHZ, 取心尖四腔图、五腔图, 二腔图及大动脉短轴, 测定三尖瓣血流A峰至下个心动周期血流E峰时间为a, 右心室射血时间为b, Tei指数测定为 (a-b) /b;测定三尖瓣反流速度, P=4V2, 所有测定由一名经验丰富的医师完成。比较两组患者治疗前后BNP、ET-1、NO、肺动脉压及Tei指数变化。

1.3 入选标准

入选患者均符合2007年全国第4次肺源性心脏病修订的诊断标准, 患者均经过体格检查、病史、血液生化检查及超声心动图检查, 心功能分级按照NYHA分级在Ⅰ～Ⅱ级, 年龄≥60岁, 诊断为稳定期, 第一秒用力呼气容积 (FEV1) ≤65%预计值, 肺动脉收缩压>30mmHg, 排除风湿性心脏病、心脏瓣膜疾病、心胸手术史、先天性心脏病、恶性肿瘤、严重过肝肾功能障碍者[2]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件, 计量资料以 (χ—±s) 表示.同组治疗前后比较采用配对t检验.两组间均数比较采用独立t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血浆BNP、ET-1、NO对照

见表1。

观察组患者BNP、ET-1、NO改善均优于对照组, 两组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者肺动脉压及Tei指数对照

见表2。

观察组患者肺动脉压及Tei指数改善均优于对照组, 两组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

心力衰竭的发生发展与一系列炎症细胞因子的活化有关, BNP、ET-1等在心力衰竭患者循环及心肌组织水平明显升高, 与疾病的加重程度呈正相关[3]。导致肺源性心脏病的关键因素是低氧血症, 在缺血、缺氧的环境下, 导致肺部及血管炎症, 所释放BNP、ET-1等细胞因子, 同时因为激活血管紧张素-醛固酮系统, 进一步促进其释放, 并导致血管重塑、心室重塑, 致心力衰竭。机体在缺氧环境下, NO合成减少, ET-1合成增加, 肺血管收缩增强及血管重建, 导致肺动脉高压。

他汀类药物除了具有调节血脂的作用, 还可以改善心肌细胞和内皮细胞功能, 具有抗氧化、抑制炎症细胞因子的产生, 抑制交感神经活性、血管紧张素-醛固酮系统等作用[4], 这些作用机制均与心力衰竭有关。他汀类的多效性决定了其对各种疾病有益, 包括对多器官、系统损害疾病的治疗作用。基础和临床研究发现, 他汀类药物可以改善肺血管内皮细胞的功能, 促进NO合成酶的产生, 增加NO的释放, 抑制ET-1等机制降低肺动脉压[5], 近年来他汀类药物降低肺动脉压的作用越来越受到关注, 同时对患者血压无明显影响, 在本文中未进行详细记录, 这可能与NO半衰期缩短在肺循环中与血红蛋白结合而失活, 因而不影响患者血压。在本组资料中, 我们应用辛伐他汀对患者进行干预, 能提高患者循环中NO浓度, 降低ET-1及BNP浓度, 从而降低肺动脉压, 改善心室功能, 提高患者生活质量, 效果满意。

参考文献

[1]扈秀丽, 宋晓漪, 王桂芳, 等.辛伐他汀在充血性心力衰竭治疗中对心功能及BNP影响[J].中国急救医学, 2006, 26 (7) :505.

[2]夏秀琼, 陈德云, 苏巧俐, 等.辛伐他汀对大鼠低氧性肺动脉高压的作用[J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 30 (5) :388.

[3]Girgis RE, Mozammel S, Championh C, et al.Regression of chronic hypoxic pulmonary hypertension byabnvastatin[J].Am J Physiol Lung Cell Mat Physiol, 2007, 292 (5) :1105-1110.

[4]王淑敏.辛伐他汀对高血压患者心肌肥厚和左室舒张功能的影响[J].实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18 (12) :1812.

[5]邓枢丽, 林爱珍, 陈润钿, 等.健康人群血清NT-pmBNP参考范围调查[J].实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18 (3) :312.

慢性肺源性心力衰竭 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组选择我院于2012年5月至2013年6月期间收治的66例肺源性心力衰竭患者作为研究对象展开分析,所有入选患者均符合1997年全国第二次肺心病会议上所制定的肺源性心脏病诊断标准[2]以及第6版《内科学》中心力衰竭的诊断标准[3]并经过心脏彩超检查确诊,同时排除了合并严重肝肾疾病、感染性疾病、缩窄性心包炎、心包积液以及心源性呼吸困难等情况。患者的主要临床表现包括心悸、颈静脉怒张、呼吸困难以及下肢水肿。其中男42例,女24例,年龄在63岁到77岁之间,平均年龄为(67.9±3.5)岁。

1.2 方法

1.2.1 诊断方法

首先测定患者的左心室射血分数(LVEF):患者采取左侧卧位,使用心脏超声心动仪进行扫描,探头频率在2.0兆赫兹到2.5兆赫兹之间,扫描速度为50毫米/秒。之后测定患者的血浆中的BNP水平:于患者空腹时抽取3毫升外周静脉血,将10%的乙二胺四乙酸加入到装有血浆的抗凝管中,以每分钟3000转的速度分离10分钟左右,将上层血浆分离出来于-80℃物浓度下保存。使用双抗体夹心免疫荧光法测定血浆中BNP的水平,使用全自动免疫发光分析仪测定NT-pro BNP水平。

1.2.2 治疗方法

首先给予卧床以及静脉滴注15毫升酚妥拉明和500毫升生理盐水混合药物的常规治疗,在此基础上将30毫升丹红注射液加入到5%的葡萄糖注射液中进行静脉滴注,每天1次,治疗时间为2周。

1.3 观察指标和判定标准

观察患者的心功能改善情况、临床症状改善情况,据此计算治疗总有效率,判定标准如下:患者心功能提高2个等级,临床症状消失,为显效;患者心功能提高1个等级,临床症状得到明显改善,为有效,患者心功能提高未达到1个等级,临床症状无改善,为无效。以显效以及有效患者所占比例计为治疗总有效率。

2 结果

2.1 患者的诊断结果

结合患者的LVVF、BNP测定和NT-pro BNP测定结果,以上患者共53例患者确确诊,确诊率为80.30%。根据合美国纽约心脏协会(NAYA)制定的标准[4]对患者的心功能进行分级,结果如下:14例为Ⅱ级,31例为Ⅲ级,8例为Ⅳ级。Ⅱ级心力衰竭患者的BNP平均水平为(89.2±14.8)pg/ml,NT-pro BNP平均水平为(481.0±66.5)pg/ml,LVEF为(55±7.3)%;Ⅲ级心力衰竭患者的BNP平均水平为(645.4±14.6)pg/ml,NT-pro BNP平均水平为(28.53.3±125.9)pg/ml,LVEF为(50.1±6.2)%;Ⅳ级心力衰竭患者的BNP平均水平为(1652.7±122.8)pg/ml,NT-pro BNP平均水平为(5277.5±318.4)pg/ml,LVEF为(40.1±4.3)%。

2.2 患者的治疗结果

18例患者显效,42例患者为有效,其余6例为无效,治疗总有效率为90.91%。

3 讨论

慢性肺心病的主要临床症状体现在呼吸系统方面,而肺动脉高压是该病的根本致病原因。导致肺动脉高压的原因较多,比如肺血管阻力增大、长期缺氧等[5]。肺血管阻力增大均会导致血液黏稠度的增高,流向冠状动脉的血流量就会随之减少,增加右心负荷,损伤心肌。而缺氧可导致肺血管平滑肌收缩,继发性红细胞水平就会随之增加,血液黏稠度以及血流阻力也会随之变大,最终导致肺动脉压的升高[6]。

BNP主要由心室肌细胞分泌,当机体的心室充盈压增高以及循环血量增加时,心室肌细胞中BNP的分泌量也会增加,因此临床上将其作为左心室功能指标进行测定[7]。也有研究显示,NT-pro BNP在心力衰竭的早期诊断中具有较高敏感性。pro BNP在血清中浓度高于BNP,半衰期更长,本次研究同时测定患者的BNP以及NT-pro BNP并联合左心室射血分数的检查结果进行诊断,确诊率为80.30%,更好地避免了单一指标浓度以及半衰期等因素对诊断结果所造成的影响。结果还显示,心力衰竭的BNP以及NT-pro BNP水平与心功能分级之间成正比关系,并且显著高出正常范围,因此可以说明区分心衰是否发生。

老年肺源性心力衰竭的临床治疗主要以药物治疗为主,随着中药治疗方法优势的不断凸显,老年肺源性心力衰竭患者也开始应用中药治疗方法。祖国医学中,肺源性心力衰竭属于喘证范畴,临床上多表现为肺肾两虚。并认为肺心病患者的肺肾心脾阳气俱虚,而其中痰饮淤热互结为主要病机,脏腑功能低下是该心力衰竭的病理基础。再加上慢性肺源性心力衰竭患者一般具有病程长,脏腑功能受到的影响比较严重,因此治疗难度较大。本次研究在常规治疗的基础上应用丹红注射液,结果显示治疗总有效率为90.91%,患者的临床症状以及心功能均得到明显改善,原因在于丹红注射液是一种复方制剂,主要成分为丹参和红花,有效成分则包括红花黄色素、丹参酚酸以及丹参酮等。其中丹参酮能抑制血小板的聚集,促进纤维蛋白的溶解并提高其活性,避免血液处于高凝状态,防止形成血栓,扩张冠状动脉,改善患者的微循环和血液流变学,在增强心肌收缩力的同时也不会增加心肌耗氧量。而红花中含有红花黄色素和丹参酚酸可以扩张血管,抑制ADP诱导的血小板进一步发生聚集,抑制血栓形成,因此可以有效改善患者的临床症状并改善心功能[8,9]。

综上所述,BNP以及NT-pro BNP具有较强的诊断作用,联合LVEF测定可以有效实现老年肺源性心力衰竭的早期诊断。对强化患者治疗和改善预后具有重要意义。在肺源性心力衰竭的临床治疗过程中,改善患者的血流动力学,以此抑制血小板的聚集和血栓的形成非常关键,而丹红注射液治疗老年肺源性心力衰竭具有较好效果,可推广应用。

参考文献

[1]覃桂革.参附汤加味联合单硝酸异山梨酯注射液治疗老年心力衰竭疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2013,22(17):27-28.

[2]关紫云,叶镱,蔡阳林等.老年急性心力衰竭患者诊断指标的临床评价[J].中国老年学杂志,2012,32(17):184-185.

[3]江发英,黄浩.76例老年慢性肺心病合并心衰患者加强护理的效果[J].心血管康复医学杂志,2013,22(05):34-35.

[4]刘冀.米力农对老年慢性肺源性心脏病心力衰竭患者血浆H2S、BNP的影响[J].山东医药,2012,52(29):199-200.

[5]江月娥,陈少娟.老年肺心病合并心力衰竭患者临床护理研究[J].中华全科医学,2010,08(04):107-108.

[6]钱九光.急诊应用米力农治疗老年心力衰竭患者的疗效及安全性[J].中国老年学杂志,2013,33(11):71-72.

[7]杭兴明.复方丹参联合卡托普利治疗老年慢性肺源性心脏病心力衰竭临床观察[J].临床肺科杂志,2010,15(09):144-145.

[8]郭美姿.无创血流动力学和血脑钠肽检测在老年呼吸困难鉴别诊断中的意义[J].中华老年多器官疾病杂志,2010,09(05):65-66.

慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年3月—2015年3月收治的60例慢性收缩性心力衰竭患者, 随机分为对照组 (30例) 与观察组 (30例) 。病例入选标准:持续药物治疗;病理检查证实为慢性收缩性心力衰竭;患者自愿参与研究。排除存在器质性病变、过敏体质以及肾脏功能障碍等患者。对照组中女10例, 男20例, 年龄为43岁~70岁, 平均年龄 (61.24±6.77) 岁;病程为10个月~6年, 平均 (4.24±0.55) 年。观察组中女11例, 男19例, 年龄为44岁~73岁, 平均年龄 (62.13±6.98) 岁;病程10个月~8年, 平均 (4.67±0.87) 年。2组患者性别、年龄以及病程等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 方法

对照组患者采取血管扩张剂、抗心力衰竭、利尿剂以及对症治疗等常规治疗方法。观察组在常规治疗基础上采用美托洛尔 (国药准字H20030017, 广州白云山天心制药股份有限公司) 治疗, 初始剂量为12.5 mg, 2次/d, 连续用药7 d, 如果患者未发生不良反应, 可按照患者实际病情适当增加药物使用剂量, 每天最大剂量不能超过50 mg, 在患者无心力衰竭症状后, 用药剂量可以适当减少。疗程结束后, 对比2组患者临床疗效。

1.3 疗效评价标准

治疗后, 患者呼吸不畅以及胸闷症状消失, 心功能恢复>2级, 即为有效;治疗后, 患者呼吸不畅以及胸闷等症状明显好转, 心功能恢复>1级, 即为显效;治疗后, 患者临床症状、心功能无明显好转, 甚至加重, 即为无效。总有效率=有效率+显效率。

1.4 统计学方法计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组总有效率为93.33%, 显著高于对照组的73.33%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

临床中, 慢性心力衰竭是心脏疾病发展的终末阶段, 通常情况下患者会伴有左心室射血分数异常以及心肌缺血等症状, 对生活质量造成严重影响。通过临床研究可以发现, 心肌血液循环和慢性心力衰竭有着密切的联系。所以, 在慢性收缩性心力衰竭的治疗中, 需要注意治疗心肌缺血, 使患者心率过快症状得以改善, 有效控制疾病进展。美托洛尔属于β受体阻滞剂, 可有效改善患者心肌缺血症状, 降低心室压力, 使患者交感神经兴奋症状得到改善, 减少体内儿茶酚胺含量, 恢复正常心率。崔健[3]等报道显示, 对于慢性收缩性心力衰竭患者采用美托洛尔治疗, 可增强心脏收缩能力, 改善临床症状, 效果显著。本文研究结果显示, 观察组总有效率为93.33%, 显著高于对照组的73.33%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明美托洛尔临床疗效理想, 可以改善患者生活质量与心肌功能与其他报道相符。

总而言之, 对于慢性收缩性心力衰竭患者, 在临床常规治疗基础上辅以美托洛尔, 能缓解患者不适, 减轻心脏负担, 改善预后, 具有显著的临床应用价值。

摘要：目的 分析美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效。方法 选取2014年3月—2015年3月收治的60例慢性收缩性心力衰竭患者, 随机分为对照组 (30例) 与观察组 (30例) , 对照组采取常规治疗, 观察组在常规治疗基础上使用美托洛尔, 对比2组患者的临床疗效。结果 观察组总有效率为93.33%, 对照组总有效率为73.33%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 采用美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭, 能使患者心功能损伤症状得到明显改善, 效果显著, 具有临床应用价值。

关键词：心力衰竭,收缩性,美托洛尔,临床疗效

参考文献

[1]陈莉.美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭30例疗效观察[J].临床合理用药杂志, 2013, 26 (12) :122-124.

[2]许鹏.依贝沙坦联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭的效果分析[J].吉林医学, 2013, 4 (12) :114-115.

慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取我院2011年12月—2013年12月收治的慢性收缩性心力衰竭患者58例, 将患者随机均分为2组。观察组29例患者中男18例, 女11例, 年龄42岁~71岁, 平均年龄 (62.02±2.69) 岁, 病程9个月~7年, 平均病程 (4.30±0.62) 年;对照组29例患者中男19例, 女10例, 年龄44岁~72岁, 平均年龄 (63.51±2.70) 岁, 病程7个月~6年, 平均病程 (4.10±0.56) 年。纳入标准: (1) 临床病理证实存在慢性收缩性心力衰竭; (2) 入组前3个月使用取美托洛尔治疗; (3) 无肾脏功能障碍; (4) 持续用药治疗; (5) 了解并自愿加入本组研究。排除标准: (1) 过敏体质; (2) 器质性病变; (3) 中途退出治疗。

1.2 一般方法

对照组患者行常规治疗, 患者入院后使用利尿剂、抗心力衰竭、血管扩张剂治疗, 若存在基础疾病, 可采用对症药物治疗。观察组患者在对照组的基础上使用小剂量美托洛尔治疗, 首次用药剂量控制在12.5 mg, 每天早晚用药1次。持续用药7 d。了解患者是否存在用药不良反应, 若无明显不良反应, 再根据患者的病情发展适当增加用药剂量, 最大用药剂量应控制在每天50 mg。待患者心力衰竭症状消失后, 适当减少用药剂量。

1.3 临床观察指标

(1) 了解2组患者病情控制情况; (2) 记录2组患者治疗前后心功能指标左室射血分数 (LVEF) 、左室舒张末期内径 (LVEDd) 的变化情况。

1.4 疗效评定标准

有效:胸闷、呼吸不畅等症状消失, 心功能恢复2级以上;显效:胸闷、呼吸不畅等症状逐渐好转, 心功能恢复1级以上;无效:临床症状未见明显好转, 心功能受损症状未得到明显改善。

1.5 统计学方法

计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组29例患者中有效21例, 显效7例, 无效1例, 治疗总有效率为96.55%;对照组29例患者中有效14例, 显效9例, 无效6例, 治疗总有效率为79.31%, 观察组的治疗总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 心功能指标

2组患者治疗前LVEF、LVEDd值无显著差异 (P>0.05) 。经一段时间治疗后, 观察组患者的LVEF高于对照组, LVEDd低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

慢性心力衰竭属于心脏疾病的终末阶段, 患者往往会伴随出现心肌缺血、左心室射血分数异常等症状, 直接影响生活质量[2]。临床研究表明, 慢性心力衰竭与心肌血液循环不畅存在直接关系。因此, 临床治疗慢性收缩性心力衰竭时, 必须加强对心肌缺血的治疗, 改善心率过快症状, 达到控制疾病发展的目的。

美托洛尔属于β受体阻滞剂, 不仅能够有效改善心肌缺血症状, 减少心室压力, 还能够通过改善交感神经兴奋状态, 降低儿茶酚胺的含量, 促使心率恢复正常。有学者指出, 美托洛尔不仅可改善患者心肌缺血症状, 还能够提高心脏收缩能力, 达到保护心功能的目的[3]。目前, 美托洛尔对慢性心力衰竭的治疗效果已经在临床上得到肯定。本文观察组患者的临床疗效以及心功能改善情况均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。有学者研究美托洛尔在慢性心力衰竭治疗中的应用价值, 发现患者持续服用美托洛尔治疗后, 其生活质量评分明显提高[4], 本研究结果从侧面亦证明了此结论。

综上所述, 慢性收缩性心力衰竭患者入院后, 在常规治疗的基础上采用小剂量美托洛尔治疗, 不仅能够降低临床不适, 还能减轻心脏负荷, 有利于提高患者预后和生活质量。

参考文献

[1]刘红霞.小剂量美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭临床研究[J].中国保健营养, 2013, 3 (5) :1379-1380.

[2]许鹏.依贝沙坦联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭的效果分析[J].吉林医学, 2013, 15 (12) :2275.

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慢性肺源性心力衰竭 篇5

关键词：螺内酯,慢性收缩性心力衰竭,疗效,不良反应

慢性收缩性心力衰竭(HFr EF)是临床中较为常见的一类疾病，可对患者生命安全产生严重影响，因此需要及时进行治疗，且近年来的发病及死亡率有逐渐上升的趋势。该病的发生主要是不同种类的心脏疾病发展至终末阶段的表现，目前针对患者病情的治疗多为不同种类药物的使用，所用药物不同也会产生不同的治疗效果。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂及利尿剂在治疗HFr EF方面是十分有效的搭配，而螺内酯和地高辛等药物是根据患者的具体情况可供选择[1]。本文通过对2014年1-12月于笔者所在医院治疗的HFr EF患者80例进行研究，旨在对螺内酯治疗HFr EF的临床效果予以分析和探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2014年1-12月于笔者所在医院治疗的HFr EF患者80例随机分为两组，分别为观察组和对照组。对照组40例，男24例，女16例，年龄27～71岁，平均(47.1±3.5)岁，观察组40例，男23例，女17例，年龄28～70岁，平均(46.9±3.4)岁。所有患者均符合HFr EF诊断标准：均出现呼吸困难(劳累性呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难或呈端坐呼吸或静息呼吸困难)、颈静脉怒张、心脏扩大、P2亢进、第三心音、静脉压升高、外周水肿、肝肿大、肝颈静脉返流征阳性等症状中的症状，欧洲心衰指南和中国2014指南慢性心衰NT-pro BNP的诊断标准为<125 pg/ml，一旦符合即可对患者确诊[2]。排除标准：心瓣膜病、先天性心脏病、急性冠脉综合征、严重肝功能受损、免疫性疾病、血肌酐浓度>2.5 mg/dl(220μmol/L)、血钾>5.0 mmol/L。患者均签署知情同意书。两组患者的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

两组患者首先均给予一般治疗包括去除诱发因素，监测体重，调整生活方式，对照组采用血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利或依那普利)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)、β受体阻滞剂(美托洛尔缓释片或卡维地洛)及利尿剂治疗。观察组在对照组的基础上加用螺内酯20 mg/d，两组均连续治疗1年，观察疗效和超声心动图参数。

1.3 观察指标及评价标准

根据文献[3]WHO的相关评价标准对两组患者的治疗效果进行评价，将两组患者的治疗效果分为显效、有效和无效。显效：治疗后的超声心动图指标左心室射血分数(LVEF)和NT-pro BNP指标恢复正常水平，心功能水平恢复正常或心功能改善二级或二级以上；有效：治疗后的超声心动图指标LVEF40%～50%和NT-pro BNP水平下降>30%，心功能水平改善一级或二级；无效：治疗后的超声心动图指标LVEF<40%和NT-pro BNP水平没有明显的改变，心功能水平没有明显变化，甚至出现了恶化加重的现象。治疗总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。使用醛固酮受体拮抗剂治疗后3 d和1周要监测血钾和肾功能，前3个月每月监测1次，以后每3个月监测1次。如果血钾>5.5 mmol/L或出现肾功能不全，应停药。同时观察患者是否出现男性乳房女性化等不良反应。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0对数据进行统计学处理，计量资料以表示，采用t检验，计数资料以率(%)表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较

观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者，差异具有统计学意义(字2=4.32,P<0.05)，见表1。

例(%)

2.2 两组不良反应发生率比较

经过1年随访，观察组患者的不良反应发生例数和发生率为6例和15.0%，低于对照组的7例和17.5%，差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。

2.3 两组心功能比较

治疗后观察组患者的LVEF改善情况明显优于对照组患者，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表3。

%

3 讨论

HFr EF是由于患者本身存在不同的心脏疾病，病情发展至终末期所致，如果没有得到及时有效的干预，很有可能会对患者的生命安全产生威胁。目前临床对于HFr EF的治疗方法较多，常规治疗的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂及利尿剂，必要时用地高辛，但常规治疗长期使用ACEI后血管紧张素Ⅱ和醛固酮都有“逃逸”现象，以醛固酮水平的反弹更为明显，原因在于醛固酮生成增加而肝脏的清除减少，血管紧张素Ⅱ和醛固酮血浆浓度持续升高可加速内皮功能障碍，加重氧化应激反应，导致血管舒缩反应和压力感受器反射异常，加重血管和心肌纤维化或肥厚，给予螺内酯治疗能有效抑制体内醛固酮水平，达到更理想的治疗效果[4]。同时随着我国经济的不断发展和人民生活水平的不断提高，心力衰竭的治疗目标不再是单纯提高生存率，而是改善症状，提高生活质量，减少住院率，延长生存期[5]。螺内酯口服吸收较好，生物利用度大于90%，血浆蛋白结合率在90%以上，进入体内后80%由肝脏迅速代谢为有活性的坎利酮，无活性代谢产物从肾脏和胆管排泄，约有10%以原形从肾脏排泄。蒋芳萍等[6]研究报道螺内酯治疗HFr EF安全有效。文献[7]报道ACEI/ARB+β受体阻滞剂药物治疗HFr EF的有效率为32.0%，与本文32.5%相差不大；不良反应发生率为24.5%，与本文相差不大；文献报道ACEI/ARB+β受体阻滞剂的基础上加螺内酯治疗的有效率为58.0%，本文为50.0%，文献报道的不良反应发生率为8.0%，本文为15.0%。

螺内酯可以通过胎盘，有可能对婴儿造成影响，因此孕妇应该禁用；老年人用药较易发生高钾血症和利尿过度，也应该慎用；高钾血症患者也应该禁用[8]。当患者出现无尿、肾功能不全、低钠血症、酸中毒、肝功能不全、乳房增大或者月经失调等症状时，应该对患者进行定期检测，一定要慎用，防止服用螺内酯引发不良反应。螺内酯可与孕酮和雄性激素受体相结合，导致雌性激素的浓度高于雄性激素，导致两者之间的平衡关系打破，尤其是老年患者对于药物的代谢能力和代谢速度比较慢，更应该重视这个问题。由于螺内酯与醛固酮之间存在相互竞争的关系，服用时间较长可能会导致人体内游离态的电解质失去平衡，从而导致高钾血症，钾浓度的增高可以导致患者的心血管出现抑制作用，出现心律减慢、传导阻滞等症状，服药期间应该十分注意，尽量控制钾的摄入，注意钾的排除，这样有利于降低患者体内血钾的含量。本文通过对2014年1-12月于笔者所在医院治疗的80例HFr EF患者进行研究，旨在对螺内酯治疗HFr EF的临床效果予以分析和探讨。结果表明，观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者，观察组患者的不良反应发生与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

在心力衰竭的临床治疗中不仅要对患者进行强心、利尿等症状改善，同时还要使用血管紧张素转换酶抑制剂类药物遏制心室重塑，实现从根本上解除心力衰竭的结构基础，对患者预后改善及远期预后都十分有利，心力衰竭患者长期在ACEI药物作用影响下，外周醛固酮系统中可产生醛固酮，心衰患者出现醛固酮“逃逸”现象，而足量ACEI仅能短暂的对醛固酮起到抑制，为了中止醛固酮“逃逸”在ACEI/ARB+β受体阻滞剂治疗的基础上加用螺内酯，实现对心室重塑的进一步阻止，有效提高抗心衰治疗效果。综上所述，“在黄金搭档”(ACEI/ARB+β受体阻滞剂)基础上加上螺内酯20 mg/d能提高临床疗效，而且安全性良好。

参考文献

[1]刘倩梅,张同乐,耿巍,等.慢性心力衰竭应用螺内酯治疗对心功能和血清脑钠肽的影响[J].中国综合临床,2015,31(2):121-123.

[2]朱兵成.小剂量螺内酯联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].中国医药指南,2015,20(10):184-185.

[3]刘琳,杨守忠,李京倡,等.有无螺内酯的标准治疗对慢性心力衰竭患者半乳糖凝集素-3水平的影响研究[J].医学与哲学,2015,36(18):36-38.

[4]徐彬,杨忠英,樊洪中,等.螺内酯治疗慢性心力衰竭的作用机制及研究进展[J].中国药业,2015,24(17):135-137.

[5]吴雷,耿国英,赵明虎.美托洛尔与比索洛尔治疗舒张性心力衰竭的疗效和安全性比较[J].中国药房,2016,27(18):2488-2490.

[6]蒋芳萍,宁靓,杨波.比索洛尔联合常规三联疗法对风湿性心脏瓣膜病合并慢性心力衰竭患者疗效及相关指标的影响[J].中国药房,2016,27(18):2511-2513.

[7]余福东.芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者脑利钠肽及抗利尿激素水平的影响[J].中国药业,2016,25(12):61-63.

慢性肺源性心力衰竭 篇6

关键词：心力衰竭,收缩性,生脉片 (党参方) ,治疗应用

慢性心力衰竭是心内科重症之一, 是大多数心血管疾病的最终归属, 也是主要致死原因。笔者近2年来, 采用生脉片 (党参方) 结合西药治疗慢性收缩性心力衰竭, 疗效满意, 现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

取2007年3月-2009年3月我院住院患者92例, 随机分为2组。对照组46例, 男32例, 女14例, 中位年龄63.5岁, 中位病程6.2年;心功能 (按纽约心脏病协会的心衰分级诊断标准) Ⅱ级18例, Ⅲ级25例, Ⅳ级3例;原发病:冠心病35例, 高血压性心脏病7例, 风湿性心脏病4例。治疗组46例, 男34例, 女12例, 中位年龄63.4岁, 中位病程6.3年;心功能Ⅱ级17例, Ⅲ级26例, Ⅳ级3例;原发病:冠心病36例, 高血压性心脏病6例, 风湿性心脏病4例。2组患者年龄、性别比、病程、病情、原发病等差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组心力衰竭判定标准[1]。纳入标准:符合慢性收缩性心力衰竭诊断标准的病例。排除标准:冠心病急性心肌梗死引起的泵衰竭、急性心力衰竭、妊娠期或哺乳期的妇女、未控制的恶性心律失常患者。

1.3 治疗方法

对照组常规治疗, 包括卧床休息、低盐低脂饮食、病因治疗, 并给予依那普利10mg, 每天2次口服, 螺内酯20mg, 每天2次口服。治疗组在常规治疗的基础上给予生脉片 (党参方) 8片, 每天3次口服。均15d为1个疗程。

1.4 观察指标

观察治疗前后心率 (HR) 、LVEF、及心力衰竭的症状和体征 (胸闷、咳嗽、心悸、气短乏力、尿少、水肿、周围性紫绀、肺部湿啰音等) , 同时查血、尿常规, 肝、肾功能, 血电解质, 心电图, X线胸片及心脏彩超检查。

1.5 疗效标准

(1) 显效:症状消失, 心率正常, 两肺湿啰音消失, 颈静脉由怒张变为充盈或消失, 水肿明显减轻或消退, 肝脏缩小, 周围性紫绀基本纠正, 体质量下降至基本正常, 心功能改善2级以上; (2) 好转:症状好转, 心率减慢, 肺底湿啰音减少, 颈静脉怒张稍有减轻, 水肿减轻, 肺脏稍有缩小, 心功能改善1级; (3) 无效:症状、体征未改善, 心功能无变化或加重。

1.6 统计学方法

计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 临床疗效观察

治疗组总有效率97.83%及显效率82.61%均显著高于对照组的86.96%及65.22%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 HR及LVEF的比较

2组治疗后HR均显著减慢 (P<0.05) , 治疗组与对照组相比差异无统计学意义 (P>0.05) ;2组LVEF均显著提高, 治疗组优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

2.3 不良反应

2组治疗前后患者血、尿常规, 肝、肾功能等各项指标均无明显变化。治疗组有2例出现腹胀不适, 经对症处理及继续服药后症状消失;对照组有3例出现腹胀不适, 经对症处理后症状消失。2组均未见其他不良反应。

3讨论

慢性心力衰竭在中医学中属于“心悸”、“喘证”、“胸痹”、“水肿”等范畴。病位主要在心 (本) , 另外大多伴有水饮凌肺 (标) , 瘀血停肝、脾、胃、肾, 从而出现咳喘、心悸、不能平卧、胁痛、肝大、食欲不振、恶心、呕吐、腰酸、乏力、头晕、肢冷等症[2]。生脉片 (党参方) 由党参、麦冬、五味子经科学加工而成的口服片剂。现代药理研究表明, 党参具有显著的抗心肌缺血作用, 其机制可能与解除冠脉痉挛, 改善心肌代谢过程, 降低心肌耗氧或使心肌对低氧的耐受性增强有关[3]。麦冬具有抗心肌缺血、抗心律失常、抗血栓形成和改善微循环作用。五味子具有扩血管和增强免疫作用[4]。生脉片 (党参方) 具有益气, 养阴生津的作用, 可以增强心肌收缩力, 改善心肌供血, 改善心功能。本组研究表明, 生脉片 (党参方) 结合西药常规治疗, 在减轻或消除收缩性心力衰竭患者的临床症状和改善心功能方面疗效显著, 且无明显不良反应, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]国际心脏病学会和协会, 世界卫生组织临床命名标准化联合专题组.缺血性心脏病的命名及诊断标准[J].中华心血管杂志, 1981, 9 (1) :71.

[2]李彦霞, 王庆利.益气养心活血通脉法佐治慢性收缩性心力衰竭40例[J].疑难病杂志, 2008, 7 (2) :99-100.

[3]张晓丹, 佟欣, 刘琳, 等.党参、黄芪对实验性心肌缺血大鼠心电图影响的比较[J].中草药, 2003, 34 (11) :1018-1020.

慢性肺源性心力衰竭 篇7

治疗心力衰竭的药物很多, 主要有: (1) 利尿剂:包括噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、美托拉宗等;袢利尿剂如呋塞米、依他尼酸等;保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶。 (2) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂:包括血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 如卡托普利、贝那普利、依那普利、培朵普利、赖诺普利等;血管紧张素受体拮抗剂如氯沙坦、缬沙坦等;醛固酮受体阻滞剂如螺内酯。 (3) β-受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。 (4) 正性肌力药:包括洋地黄类药物如地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C等;非洋地黄类正性肌力药如多巴胺、多巴酚丁胺等。

利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物, 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷, 对缓解淤血症状, 减轻水肿效果显著, 且能提高患者运动耐量, 在心力衰竭治疗中有重要地位。

1 慢性收缩性心力衰竭选用利尿剂应注意的问题

1.1 利尿剂治疗的适应证所有心力衰竭患者有或既往

有过液体潴留者, 均应给予利尿剂治疗, 但利尿剂不能作为单一治疗, 一般应与血管紧张素抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能Ⅰ级的患者一般不需应用利尿剂。

1.2 利尿剂的选择对有轻度液体潴留而肾功能正常的心力衰竭患者, 可选用噻嗪类, 尤其适用于伴有高血压的患者。

氢氯噻嗪有顶板效应, 100 mg/d已达最大效应, 再增大剂量效应亦不增加。有明显液体潴留, 特别当伴有肾功能受损时宜选用袢利尿剂如呋塞米, 呋塞米无顶板效应, 随剂量增加效应亦增加。

1.3 利尿剂的起始和维持通常从小剂量开始, 如呋塞

米20 mg/d、氢氯噻嗪25 mg/d, 并逐渐增加剂量, 直至尿量增加, 以体重每日减轻0.5～1.0 kg为宜。利尿剂应用目的是控制心力衰竭的液体潴留, 一旦病情控制, 即可以最小有效量长期维持, 如呋塞米20 mg, 隔日1次;氢氯噻嗪25 mg, 隔日1次, 同时根据液体潴留情况随时调整剂量。应用利尿剂的同时, 应适当限制钠盐的摄入量。

1.4 对利尿剂的反应和利尿剂抵抗轻度心力衰竭患者

利尿剂从肠道吸收速度快, 到达肾小管的速度也快, 小剂量利尿剂即可反应良好。随着心力衰竭的进展, 肠管水肿或小肠低灌注, 药物吸收延迟, 肾血流和肾功能减低, 药物转运受到损害, 因而常需加大利尿剂剂量。最终, 再大的剂量也无反应, 即出现利尿剂抵抗, 此时可用以下方法: (1) 静脉应用利尿剂:如呋塞米持续静滴 (1～5 mg/h) ; (2) 2种或2种以上利尿剂联合应用; (3) 应用增加肾血流量药物, 如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺[2～5μg/ (kg·min) ][2]。

2 为减少利尿剂治疗引起的并发症应注意的问题

2.1 低钾血症。

多见于噻嗪类或袢利尿剂连续应用或大量利尿后。肾小管Na+重吸收受抑制, 使到达远曲小管Na+-K+交换段尿液的含Na+量明显增高, K+-Na+交换相应增加, K+排出也增加。为预防低钾血症, 可合并应用保钾利尿剂或ACEI, 进食含K+丰富的饮食, 如果汁、香蕉、柑、桔等, 或适当补充钾盐, 以预防低钾血症的发生。

2.2 低钠血症。

多见于大量利尿和严格限制Na+摄入的患者, 可出现低钠血症, 并发失水和酸中毒。若患者水肿消退, 但出现软弱、少尿、体位性低血压、肌肉痉挛以及氮质血症等, 尿比重高, 说明出现所谓缺钠性低钠血症, 可由过度利尿、呕吐或发热等诱发。轻者增加钠盐摄入即可使症状缓解, 重者往往需要静脉补充高渗盐水。为预防上述症状的发生, 利尿剂应用应从小剂量开始, 利尿速度不宜过快, 限制钠盐摄入要适当。低钠血症也可能为稀释性低钠血症, 患者水肿明显, 见于心力衰竭进行性恶化患者。此时钠、水有潴留, 而水潴留多于钠潴留, 体内总钠量实际上并不低, 可伴低钾和代谢性碱中毒, 尿比重低。为预防稀释性低钠血症, 应限制入水量, 使入水量少于每日尿量和不显性失水量的总和, 同时纠正低钾和代谢性碱中毒, 并按利尿剂抵抗处理。

2.3 代谢性碱中毒。

应用利尿剂治疗时大量Cl-排出, 且K+、H+排出增多, 加之利尿使细胞外液容量减少后血中的碳酸氢根 (HCO3-) 浓度相对增高, 可引起代谢性低Cl-、低K+性碱中毒。联合应用保钾利尿剂可防止其发生。

2.4 低血容量。

大量利尿可引起血容量过度降低, 心排血量下降, 血尿素氮增高。为预防此类问题的发生, 可采用间断利尿如每周药3 d～4 d或隔日用1次, 或利尿剂用量不宜过大。

2.5 神经内分泌激活。

利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌特别是肾素-血管紧张素系统。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能, 但是神经内分泌的短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度, 长期激活则会促进疾病的发展[3]。为预防上述情况的发生, 应用利尿剂治疗同时应予神经内分泌拮抗剂ACEI及β受体阻滞剂联合应用。

2.6 螺内酯长期服用可致男子乳房发育、阳痿、性欲减退和女子月经失调, 应避免长期服用。

应用期间必须注意血钾监测, 对有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。

2.7 长期服用噻嗪类利尿剂还可能并发高尿酸血症、高

脂血症和糖耐量降低, 应避免长期大量使用, 并注意用药期间监测血糖、血脂、血尿酸水平。对有糖尿病、高尿酸血症或有通风、胰腺炎患者应慎用。

2.8 非甾体类抗炎药吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠

作用, 特别是袢利尿剂, 并促进其氮质血症倾向, 应用利尿剂治疗的患者应避免使用。

3 小结

综上所述, 对确诊为慢性收缩性心力衰竭的患者, 有或既往有过液体潴留, 均应及时选用利尿剂治疗, 但不能作为单一用药, 应遵循个体化的原则为患者选用适合的利尿剂, 从小剂量开始, 并注意预防并发症的发生, 以有效地缓解心力衰竭的症状, 提高生存质量, 减少住院率及病死率, 延长寿命。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社, 2005:5、1333-1334.

[2]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志, 2002, 30 (1) :11.