慢性充血性心理衰竭（共10篇）
慢性充血性心理衰竭 篇1
充血性心力衰竭作为多数心血管疾病的末期, 严重的危害着人类的健康。慢性充血性心力衰竭患者由于其年龄偏大、病程长以及反复住院等特点, 患者的心理负担重, 很多患者会产生抑郁症状, 而持续的抑郁状态也会导致患者的疾病进一步加重[1]。因此患者的心理护理尤为重要, 笔者从2014年开始, 对慢性心力衰竭患者采取阶段性心理护理, 取得了良好的临床效果。
1资料与方法
1.1基本资料:选取2014年1月至2015年1月在锦州市中心医院心内科就诊的124例慢性充血性心力衰竭的患者, 随机分为试验组与对照组, 对照组62例, 采取普通心内科心理护理, 其中男性31例, 女性31例, 年龄56~74岁, 平均年龄 (62±2.4) 岁。试验组62例在对照组的基础上使用阶段性心理护理, 其中男性30例, 女性32例, 年龄55~75岁, 平均年龄 (63±2.5) 岁。经统计学分析两组患者年龄、性别没有统计学意义 (P>0.05) , 可以比较。
1.2方法:对照组采取普通心内科心理护理, 试验组采取用阶段性心理护理, 第一阶段取得患者的信任, 信任是心理护理的基础, 护理人员热情主动的接待患者以及家属, 主动向患者交代病房情况, 以及住院期间的相关诊疗过程, 消除患者由于住院带来的紧张以及焦虑情绪, 同时取得患者的信任。第二阶段, 讲解疾病知识, 消除患者恐惧心理, 向患者讲解疾病的相关知识, 强调积极配合治疗对疾病的重要性。在与患者的交流过程中注意患者的心理状态以及对疾病困惑的地方, 消除患者对疾病的主观妄想, 日常护理中如果出现悲观、愤怒等负而情绪, 护理人员积极进行干预, 引导患者正确的认识疾病, 帮组患者建立战胜疾病的信心, 使其保持乐观积极的心理状态。并且鼓励患者多与家属以及医护人员倾诉, 缓解心理压力。第三阶段, 积极动员患者家属, 鼓励其余患者多进行沟通, 增加患者的家庭存在感, 鼓励患者进行适当的户外运动, 使患者心情舒畅。第四阶段离院医嘱, 在患者即将出院时, 认真向患者讲解出院以后的日常饮食以及活动注意事项, 严禁患者做剧烈运动, 但可以保持适当的小范围运动, 叮嘱患者定期到医院检查, 观察病情变化。
1.3观察指标:在两组患者入院时和出院时使用汉密尔顿抑郁量表 (HRSD) 及健康状况调查问卷 (SF-36) 进行评价, 分数越高, 抑郁程度越重;SF-36包括8个方面:躯体功能、躯体角色、躯体痛觉、活力、社会交往能力、情绪功能和心理健康、总体健康情况, 分数越高, 生活质量越高。
1.4统计学分析:用SPSS17.0软件进行分析, 进行t或χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
试验组与对照组入院时HRSD评分、SF-36评分比较无统计学差异 (P>0.05) , 出院时试验组HRSD评分、SF-36评分优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:*P<0.05;#P>0.05
3讨论
现代医学模式生物-心理-人性模式逐渐的取代生物-躯体型模式, 有文献显示, 患者的心理变化可以影响患者的疾病进程[2]。由于充血性心力衰竭的患者病情发展缓慢, 病程较长, 疾病反复, 迁延不愈, 反复住院, 使患者容易失去治疗信心, 不积极主动的配合治疗, 导致很多有意义的治疗半途而废, 并且在消积的心理的作用下, 患者的交感神经系统兴奋性, 血管内活性物质的分泌增加, 肾素-血管紧张素系统被激活[3,4], 导致患者的病情进一步加重。对患者采取心理护理, 使其科学的了解病情, 不被自己的主观感受左右, 过度的夸大病情, 建立健康的疾病观念, 也增加了战胜疾病的信心。减轻患者的心理以及躯体负担。并且在护理人员的细致护理下, 减少了周围环境的刺激因素, 再加上患者加家属的积极配合, 帮助患者建立健康的疾病观。积极主动的配合治疗。本研究显示, 试验组在阶段性心理护理下, 其HRSD评分、SF-36评分均优于对照组, 可知阶段性心理护理可以有效的提高患者的生活质量、缓解抑郁心理, 值得在临床推广。
摘要：目的 对慢性充血性心力衰竭阶段性心理护理进行研究。方法 选取2014年1月至2015年1月在锦州市中心医院心内科就诊的124例慢性充血性心力衰竭的患者, 随机分为试验组与对照组, 对照组62例, 采取普通心内科心理护理, 试验组62例在对照组的基础上使用阶段性心理护理, 采用汉密尔顿抑郁量表 (HRSD) 及健康状况调查问卷 (SF-36) 对两组日常生活品质进行评价。结果 试验组HRSD评分、SF-36均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 阶段性心理护理可以有效的提高慢患者的生活质量、缓解抑郁心理, 值得在临床推广。
关键词：阶段性心理护理,充血性心力衰竭,汉密尔顿抑郁量表,健康状况调查问卷
参考文献
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慢性充血性心理衰竭 篇2
[关键词］ 依那普利；阿托伐他汀；联合用药；慢性充血性心力衰竭
[中图分类号] R541.61 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）24-83-02
慢性充血性心力衰竭（chronic congestive heart failure，CHF）作为一种常见的心血管疾病，随生活习惯和饮食结构的改变其发病率以及病死率有逐年升高的趋势。本研究对笔者所在医院收治的慢性充血性心力衰竭患者联合应用依那普利和阿托伐他汀治疗疗效进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
根据 NYHA 心功能分级，选取笔者所在医院2009年6月～2011年6月收治的心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级的慢性充血性心力衰竭患者68例，其中男39例，女29例，年龄42～82岁，平均（68.5±11.2）岁，所有入选对象均中华医学会心血管分会颁布的充血性心力衰竭临床诊断标准[1]。将所有入选对象随机分成依那普利（上海现代制药股份有限公司，H31021937）联合阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司，H20051408）组（35例）和依那普利组（33例）。两组间年龄、性别构成比以及心功能分级等资料无明显差异（P＞0.05）。
1.2 治疗方法及观测指标
两组CHF患者均给予常规抗心衰治疗，并接受包括给予利尿剂、洋地黄等基础治疗，对照组在常规治疗基础上加用依那普利10 mg/d；观察组在对照组的基础上联合阿托伐他汀治疗20 mg/d。治疗8周后观察心功能、血脂、心率（HR）、心脏超声彩色多普勒和6 min步行距离的改变情况。
1.3 统计学处理
采用 SPSS13.0 统计软件包进行数据处理，治疗前后各指标采用配对t检验进行分析，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效比较
两组患者均按预定方案完成8周疗程，在治疗过程中未出现明显的不良反应和不可耐受现象。治疗后观察组临床症状明显优于对照组（P＜0.05）。见表1。
2.2 治疗后心功能、心率、血脂以及6 min步行距离的比较
经过8周的治疗后，观察组患者心功能[左室舒张末期容量（LVEDV）、左室收缩末期容量（LVESV）、左室射血分数（LVEF）]、心率、血脂以及6 min步行距离均明显改善，与治疗前和对照组比较均差异有统计学意义（P＜0.05）。
3 讨论
充血性心力衰竭是众多心血管疾病的最终阶段和主要死因，其主要临床特点是心脏输出量降低、心室重构以及肾血流量减少等[2]。在以往的治疗中，抗心力衰竭药物以及神经内分泌拮抗剂药物发挥着重要的作用，大大的降低了慢性心力衰竭的住院率和死亡率[3]。近年来，他汀类药物在治疗充血性心力衰竭的应用中效果明显而备受关注[4]。联合用药的治疗方式被认为是CHF的最佳选择，对于延缓临床进展、提高生存率改善预后具有重要意义。
依那普利是长效的血管紧张素转换酶抑制剂，可有效改善心室和血管的重构，提高血管的顺应性，成为目前CHF治疗的首选用药[5]。他汀类药物则可通过有效降低血脂、抗氧化作用、稳定斑块及抑制炎性细胞因子的生成，延缓心功能的受损，明显降低冠心病患者发生或复发心肌梗死的危险。
本研究通过依那普利阿托伐他汀联合治疗慢性充血性心力衰竭并对比单纯使用依那普利的治疗效果，结果表明，联合药物治疗后LVEDV、LVESV、LVEF、血脂下降以及心率变化明显优于对照组。另外，观察组患者6 min步行试验也明显高于对照组。
综上所述，本研究显示应用ACEI和他汀类药物联合治疗
慢性充血性心理衰竭 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
所选病例为2011年2月-2011年12月(所选病例最初入选时间最晚不超过2011年12月1日)就诊于我院的门诊或住院的慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者.记录病史、体格检查、实验室检查、心脏X线胸片、心电图等。所有病例心功能为Ⅱ-Ⅳ级,入选患者均须知情同意并以知情同意书签名确认。先用Zung自评抑郁量表(selfrating depression scale,SDS)进行自评,再行汉密尔顿抑郁量表(Hamilton rating scale for depression,HRSD,24项)评定,将SDS>50分,HRSD>20分者定为慢性心衰合并抑郁症,SDS、HRSD评分,由经过专业培训的专职人员严格按常规完成。随机分成两组:心理干预组和对照组各45例。两组患者在年龄、性别、病程及心功能级别、抑郁程度方面差异均无显著差异。
1.2 治疗方法
对照组采用针对慢性充血性心力衰竭的常规药物治疗:利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、强心药及血管活性药物等;干预组则在对照组常规药物治疗的基础上,采用健康教育加心理支持的方法、必要的抗抑郁药物进行合理干预。健康教育主要指对患者进行心脏病基础知识宣教、饮食控制、运动训练、血脂控制、血压控制、血糖调节等。心理干预3-5次/周,每次不少于30 min。由医护配合共同实施。心理支持主要包括:(1)耐心倾听患者诉说各种症状,给予患者人文关怀,从言行、情感上亲近患者,取得患者的信任与合作;(2)了解患者病情、检查及治疗现状,掌握患者的情绪变化、原因及对疾病的认知,发现不恰当的认知及时给予指导纠正;通过具体分析和解释,提高患者对疾病的认识,消除顾虑和不必要的悲观失望,提高自信心,克服自卑感;(3)对症状改善者及时给予鼓励;(4)针对其存在的情感障碍心理上给予疏导、安慰、劝解、鼓励等措施,以减轻或消除其负性情绪,引导患者以积极的心态面对疾病,为患者提供心理同情及支持。抑郁情绪严重者SDS>70分或(和)HRSD>35分,予以适量抗抑郁药物:氟哌噻吨/美利曲辛(黛力新),1-2片/d。在正规治疗、健康教育加心理支持及药物干预3个月后,再行相关评估。
1.3 分析统计项目:
1.3.1 抑郁评分:
SDS、HRSD评分由专职人员应用量表在治疗前后对患者进行评估。
1.3.2 超声心动图检测:
所有患者均于入组前及入组治疗后3个月时行超声心动图检查,仪器为美国GE.LOGIQ7彩色多普勒超声诊断仪,测量左心室射血分数(1eft ventricular ejection factor,LVEF)。操作人员固定,由超声科同一医师“盲法”检测。测量左心房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)。采用Teichhotz校正公式计算左室舒张末期容积(LVEDV)和左室收缩末期容(LVESV),并作如下计算:(LVEF)(%)=(LVEDV-LVESV)/LVEDV×100。
1.3.3 心功能分级
心功能疗效评价:按美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,显效:心力衰竭基本控制或心功能改善2级或2级以上;有效:心功能改善1级或以上;无效:心功能改善不足1级或无改善。总有效率(%)=(显效+有效例数)/总例数。
1.4 统计学分析
所有数据统计,应用SPSS 10.04统计软件,计量资料用均数±标准差表示,组间均数比较使用t检验。计数资料采用χ2检验,P<0.05差异有显著性意义。
2 结果
2.1
心理干预组和对照组各45例,本研究共完成90例。两组之间基础情况差异无显著性,见表1。
2.2 超声心动图检查、抑郁程度变化情况,见表2。
治疗3个月后,治疗组LAD、LVEDD、LVESD明显小于对照组(P<0.01-0.05),LVEF比对照组改善更明显(P<0.05),治疗组SDS评分、HRSD评分比对照组更明显降低(P<0.01),差异有统计学意义。
2.3 两组患者心功能分级改善情况见表3。
治疗组心功能的改善总有效率高于对照组(P<0.05)。
注:治疗组和对照组临床疗效总有效率比较,P<0.05
3 讨论
本研究显示:对慢性充血性心力衰竭(CHF)伴抑郁患者,心理干预能减轻抑郁情绪,进一步改善心功能。
躯体疾病常伴有情绪变化,后者又可以加重前者,影响预后。慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)本身作为应激源,可以导致或加重抑郁。较长的病程、脑供血的减少、劳动能力的丧失、社交范围的缩小以及较重的医疗负担均能促使抑郁的发生。而抑郁可通过其伴随的生物学特性如交感神经张力增高、儿茶酚胺释放过多或迷走神经功能失调,心率变异性降低等,使病情加重。有证据表明,抑郁症作为一个独立的危险因素,与CHF的不良预后有关[4]。抑郁还通过影响CHF患者的生理功能和身体症状等严重影响患者的生活质量[5]。由于抑郁的躯体症状与CHF的症状有重叠,抑郁往往隐匿易被忽视.
心衰合并抑郁症的干预措施应包括优化心衰治疗方案、心衰的健康教育、运动、家庭和社会支持、以及对抑郁症的心理治疗、药物治疗、电惊厥治疗。
心理治疗作用机制是多方面的。目前认为抗抑郁治疗改善心衰合并抑郁障碍患者预后的机制可能有:(1)降低患者的抑郁水平可增加其治疗心衰的依从性,提高抗心衰药物的疗效;(2)改善患者的心境,调节自主神经功能,从而改善心肌缺血,改善患者的心率变异性异常,减少心律失常的发生,降低猝死的发生率[6]。抑郁情绪使交感神经张力增加,儿茶酚胺过量分泌,血凝度增加,诱发或加重心力衰竭[7];心理干预能够通过改变患者错误的疾病认知,并给予其积极的心理支持,显著改善心衰患者伴发的抑郁情绪,抑制上述病理生理过程,恢复内环境的稳态,缩短住院日及提高临床疗效[1]。有研究显示,随着抑郁障碍的好转,患者的血液高黏滞综合征逐渐减轻,红细胞的流动性和变形能力改善[8];抗抑郁药本身可能具有调节免疫作用,另外可通过降低患者的抑郁水平达到调节内分泌和免疫的功能[9]。心理治疗的出发点是帮助患者正确接纳自己与自己的疾病,正确认知疾病本身,改善患者对疾病的不良认知,向患者传达积极的心理支持信息等。使患者以积极的求医行为改善不良情绪。及时、正确地治疗慢性心力衰竭患者的抑郁情绪障碍是临床工作中的重要环节。
与对照组比较,△P<0.01,*P<0.05;与治疗前比较,▲P<0.01,■P<0.05
本研究强调优化心衰伴抑郁患者治疗方案,重视抗心衰药物之外的治疗措施。避免传统治疗心衰时只重视抗心衰药物治疗,而忽视心理干预的不足。
参考文献
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慢性充血性心理衰竭 篇4
资料与方法
根据纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级，选择在我院就诊的心功能Ⅱ～Ⅳ级慢性充血性心力衰竭患者93例，随机分成两组。治疗组47例，男34例，女13例；年龄32～76岁，平均52岁；冠心病22例，高血压心脏病14例，扩张型心肌病11例；心功能Ⅱ级18例，心功能Ⅲ级25例，心功能Ⅳ级4例。对照组46例，男32例，女14例；年龄33～78岁，平均53岁；其中冠心病21例，高血压心脏病15例，扩张型心肌病10例；心功能Ⅱ级18例，心功能Ⅲ级23例，心功能Ⅳ级5例。两组在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级上差异无显著性，具有可比性。所有观察患者均排除严重心动过缓、房室传导阻滞、低血压、慢性阻塞性肺疾病。
方法：所有患者均接受心力衰竭的常规治疗，给予利尿剂、强心剂、ACEI，有心绞痛或心肌缺血者应用硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克12.5mg/次，1次/日，如能耐受，每隔2周将剂量加倍，根据患者耐受程度8周内逐渐加量至最大耐受量50mg/次，2次/日；对照组不给予倍他乐克，其他同治疗组，两组疗程均为12周。
观察指标：采用多普勒超声心动图检查测定左室舒张末压内径（LVDd）和左室射血分数（LVEF），比较前后2次测得的LVDd、LVEF值，并观察心率及心功能的改善情况。
疗效判定：心功能改善Ⅱ级为显效，心功能改善Ⅰ级为有效，心功能无改善或恶化者为无效。
统计学方法：计量资料用均数±标准差（X±S）表示，并行t检验，计数资料采用X2检验。
结 果
疗效：治疗组显效35例（74.5%），有效8例（17.0%），无效4例（8.5%），总有效率91.5%。对照组显效22例（47.8%），有效13例（28.3%），无效11例（23.9%），总有效率76.1%。治疗后两组比较，总有效率差异有非常显著性（P＜0.05）。
两组治疗前后心率的变化：治疗组应用倍他乐克前静息心率122±16次/分，应用倍他乐克后为75±11次/分；对照组治疗前静息心率119±16次/分，治疗后98±18次/分。两组治疗前比较心率差异无显著性（P＞0.05），两组治疗后比较心率差异有非常显著性（P＜0.01）。
两组治疗前后心功能的变化：治疗前，治疗组LVEF（33.5±11.4）%、LVDd66.9±5.1mm，对照组LVEF（32.1±10.6）%、LVDd67.2±5.2mm，差异无显著性（P＞0.05）。治疗后，治疗组LVEF（47.5±11）%、LVDd 54.7±5.1mm，对照组LVEF（34.8±10）%、LVDd61.5±5.3mm，差异有非常显著性（P＜0.01＝。
不良反應：治疗组在倍他乐克用至25mg/日时，有1例出现窦性心动过缓（心率44～48次/分），有1例出现Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞，分别减量至12.5mg/日后，前者心率恢复至64～70次/分，后者房室传导阻滞消失，均不影响继续用药，治疗期间未出现肝肾功能异常及电解质紊乱等改变。
讨 论
目前已明确，导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑，交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统的长期慢性激活促进心室重塑[1]，造成心功能恶化，更加激活了神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环[2]。因此，阻断过度激活的神经内分泌系统，阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。在改善短期血流动力学的同时，注重远期的修复性策略，改善衰竭心脏的生物学特性，从而改善心衰患者的预后。近来越来越多的证据表明，慢性心衰患者的死亡多数是由心室颤动导致的猝死[3]。β受体阻滞剂可通过阻断β受体，抑制快速心律失常，降低儿茶酚胺及强心苷所导致的延迟后除极，延长房室结功能不应期，减慢传导速度，提高室颤阈值，防止室速、室颤的发生[4]，从而降低心衰的死亡率。
治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克，观察结果表明，应用倍他乐克后均能降低心率，改善心功能，总有效率为91.5%，较对照组的总有效率76.1%差异有显著性（P＜0.05）。β受体阻滞剂通过抑制过度激活的交感神经系统及肾素-血管紧张素系统，增加迷走神经张力，减慢心率，改善心脏舒张功能，预防或逆转心室重构，从而使心脏功能恢复正常。治疗组有2例出现不良反应，为心动过缓和房室传导阻滞，通过调整剂量后，不良反应消失，不影响治疗。有学者认为，β受体阻滞剂应该用于所有射血分数减低的心衰患者，除非存在禁忌证[5]。本研究表明，β受体阻滞剂治疗心衰只要掌握好适应证，确定合适的药物剂量，从小剂量开始，注重剂量的个体化，临床应用安全，疗效显著，值得推广。
参考文献
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慢性充血性心理衰竭 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为新疆库车县人民医院内1科 (心血管内科) 2011年7月至2013年7月期间85例慢性充血性心力衰竭住院患者, 经临床症状、体征、X线和超声心动图等检查确诊, 符合中华医学会心血管病学分会制定的慢性心力衰竭诊断治疗指南[2], 排除严重肝肾疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、精神障碍以及临床资料不完整等患者, 其中男51例, 女34例;年龄57~78岁, 平均 (64.3±5.5) 岁;纽约心脏病协会 (NYHA分级) 心功能分级为Ⅱ级25例, Ⅲ级35例, Ⅳ级25例;原发疾病为冠心病44例, 高血压26例, 扩张性心肌病9例, 风心病5例, 肥厚性心肌病1例。采用随机数字表法分为对照组42例和实验组43例, 2组患者在性别、年龄、心功能分级和原发疾病等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 干预方法
所有患者根据病情需要给予利尿剂、抗血小板聚集剂、洋地黄强心苷或β受体阻滞剂等药物减轻心脏负荷和强化心肌收缩力, 从而改善慢性充血性心力衰竭的临床症状。在此基础上, 对照组给予常规护理干预措施, 包括健康宣教、饮食指导、生命体征观察以及输液护理等护理干预措施。实验组在对照组基础上给予心理护理干预措施, 包括: (1) 心理干预:耐心听取患者的倾述, 使抑郁情绪和焦虑状态得以缓解;通过面对面交流了解患者的心理动态, 为制定个体化认知干预、行为干预和社会支持等措施奠定基础; (2) 认知干预:通过幻灯片、宣传页、宣传手册或讲座等形式讲解疾病发生、发展、治疗以及预后相关知识, 使患者对疾病本身有一定初步认识, 增强治疗信心; (3) 行为干预:通过护患交流, 结合患者家属了解, 整理患者的不良生活习惯, 制定科学、合理的行为干预方案, 纠正不良行为和不良生活习惯; (4) 社会和家庭支持干预:鼓励患者家属、朋友、亲戚或同事多与患者交流, 缓解焦虑和抑郁情况, 疏导不良思想, 树立健康的生活方式和心理。
注:组内干预前后比较, △P<0.01;与对照组比较, ▲P<0.01
1.3 观察指标
(1) 焦虑和抑郁改善情况[3]:采用焦虑自评量表 (SAS评分) 和抑郁自评量表 (SDS评分) 分别在干预前、干预3月末对患者进行评价, 分数越低, 表明缓解抑郁和焦虑状态效果越好; (2) 心功能改善情况:采用6 min步行试验反映心脏功能, 步行距离越远, 表明心功能越好。
1.4 统计学方法
所得数据应用SPSSl4.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料采用%表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 焦虑和抑郁改善情况
两组均能够降低干预后SAS评分和SDS评分, 但实验组降低SAS评分和SDS评分幅度明显大于对照组, 差异具有显著性统计学意义 (P<0.01) 。两组患者干预前后SAS评分和SDS评分比较, 见表1。
2.2 心功能改善情况
对照组干预后6 min步行试验 (349.37±36.83) m明显优于干预前 (229.77±36.85) m, 差异具有显著性统计学意义 (P<0.01) ;实验组干预后6 min步行试验 (383.42±36.85) m明显优于干预前 (229.69±36.86) m, 差异具有显著性统计学意义 (P<0.01) 。实验组干预后6 min步行试验 (383.42±36.85) m明显优于对照组 (349.37±36.83) m, 差异具有显著性统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
慢性充血性心力衰竭具有病程长、反复发作和预后较差等特点, 多数患者忍受疾病本身和长期治疗双重压力, 继而出现不同程度的焦虑或抑郁情绪, 而焦虑或抑郁情绪又会影响临床治疗和护理干预的效果[4]。因此, 心理护理干预缓解慢性充血性心力衰竭焦虑和抑郁状态, 在改善心功能和预后方面尤为关键。
在常规治疗和护理干预基础上, 笔者配合心理护理干预措施, 心理干预能够全面评估患者的心理状态, 通过耐心听取患者的倾述等措施缓解抑郁情绪和焦虑状态, 制定个体化心理护理干预方案;通过幻灯片、宣传页、宣传手册或讲座等形式认知干预措施, 可以提高患者对疾病发生、发展、治疗以及预后相关知识的初步认识, 增强治疗疾病的信心;制定科学、合理的行为干预方案能够纠正不良行为和不良生活习惯;社会和家庭支持干预指导能够最大程度建立治疗疾病环境, 最大程度缓解焦虑和抑郁情绪, 疏导不良思想[5]。本研究显示两组均能够降低干预后SAS评分和SDS评分, 但实验组降低SAS评分和SDS评分幅度明显大于对照组, 实验组干预后6 min步行试验 (383.42±36.85) m明显优于对照组 (349.37±36.83) m, 表明心理护理干预能够显著改善慢性充血性心力衰竭患者的抑郁和焦虑情绪, 改善心功能, 在提高生存质量和改善后方面具有非常重要的作用, 值得临床对心理护理干预措施继续研究和探讨。
摘要：目的 分析心理护理干预对慢性充血性心力衰竭患者抑郁、焦虑和心功能的影响。方法 采用随机数字表法将85例慢性充血性心力衰竭患者分为两组, 对照组给予常规治疗和护理干预措施, 实验组在对照组基础上给予心理护理干预措施, 对比干预前和干预3个月后抑郁、焦虑和心功能的变化。结果 两组均能够降低干预后SAS评分和SDS评分, 但实验组降低SAS评分和SDS评分幅度明显大于对照组, 差异具有显著性统计学意义 (P<0.01) ;实验组干预后6 min步行试验 (383.42±36.85) m明显优于对照组 (349.37±36.83) m, 差异具有显著性统计学意义 (P<0.01) 。结论 心理护理干预能够显著改善慢性充血性心力衰竭患者的抑郁和焦虑情绪, 改善心功能, 在提高生存质量和改善后方面具有非常重要的作用, 值得临床对心理护理干预措施继续研究和探讨。
关键词：心理护理,慢性充血性心力衰竭,抑郁状态,焦虑状态,心功能
参考文献
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[4]田震静.整体护理对老年慢性心力衰竭患者的影响[J].中国实用护理杂志, 201l, 27 (21) :17-18
慢性充血性心理衰竭 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年4月至2008年2月在本院门诊就诊和住院的心衰患者80例, 其中男52例, 女28例, 年龄59～79岁, 平均 (68.45±10.26) 岁。均根据病史、症状、体征、心电图、胸部X线和心脏超声等检查确诊, 其中冠心病58例, 高血压性心脏病19例, 扩张型心肌病1例, 风湿性心脏病2例。其中, 既往有明确高血压病史者27例, 而体检时发现伴有血压增高者 (140～156/70～89 mm Hg) 仅11例。伴糖尿病者9例。除外支气管哮喘、Ⅱ°以上房室传导阻滞、严重心动过缓及血清钾离子浓度>5.5 mmol者。按NYHA心功能分级标准, 入选时Ⅳ级12例, Ⅲ级45例, Ⅱ级23例。随机分为常规治疗对照组和联合比索洛尔治疗观察组, 每组各40例。
1.2 方法
心功能Ⅱ级者, 门诊用药、观察、随访。对照组给于卡托普利片12.5 mg～25 mg/次, 2次/d;氢氯噻嗪片6.25～12.5 mg/d;并结合病因、合并症以及营养心肌药物应用。观察组则在上述治疗的基础上, 加用比索洛尔片 (富马酸比索洛尔片, 北京四环医药科技股份有限公司生产, 商品名为博苏) 2.5～5 mg/d。心功能Ⅲ级以上者, 为尽快改善病情, 均住院给于硝酸甘油10～20 mg/d静脉滴注, 并根据病情轻重给于呋塞米和/或西地兰静脉推注, 注意补钾;卡托普利用量以及其他治疗同心功能Ⅱ级者;病情改善并稳定后, 按事先随机分组给于口服药物治疗, 用药同心功能Ⅱ级者;病情进一步稳定后, 出院、门诊观察并随访。治疗8周后按NYHA心功能分级标准重新评价心功能。治疗前后分别测定心率、血压、血清钾离子浓度、肾功能, 并做超声心动图检查测定左室射血分数 (LVEF) 和左室短轴缩短分数 (FS) , 合并糖尿病者复查血糖。二组均嘱其持续服药1年, 定期随访观察, 随访终点为所有原因的死亡或因心衰加重入院。
1.3 临床疗效判定
显效:心功能改善2级或以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善或恶化, 各种原因引起的死亡。
1.4 统计学处理
计量资料以
2 结果
2.1 治疗8周后二组临床疗效比较
对照组显效6例, 有效29例, 无效5例 (死亡1例) , 总有效率87.5%。观察组显效12例, 有效26例, 无效2例 (无死亡病例) , 总有效率95%。观察组总有效率显著高于对照组, 二组比较差异有显著性 (P<0.05) 。
2.2 治疗前及治疗8周后心率、血压比较
对照组治疗前、后心率分别为 (88±14) 次/min和 (80±12) 次/min。血压分别为 (136±20/80±9) mm Hg和 (131±16/76±10) mm Hg, 差异无显著性 (P>0.05) 。观察组治疗前、后心率分别为 (89±10) 次/min和 (70±11) 次/min, 血压分别为 (140±17/81±8) mm Hg和 (120±18/68±7) mm Hg, 差异有显著性 (P<0.05) 。
2.3 治疗前及治疗8周后血清钾离子浓度及肾功能比较
对照组治疗前、后血钾分别为 (3.9±0.3) mmol/L和 (4.0±0.4) mmol/L, 观察组分别为 (4.0±0.3) mmol/L和 (4.4±0.4) mmol/L, 差异均无显著性 (P>0.05) 。血肌酐浓度和尿素氮水平二组治疗前、后无明显变化。
2.4 治疗前、后治疗过程中血糖情况比较
合并糖尿病的患者, 在治疗开始一周时间前后, 血糖有明显增高。经对症处理后平稳。但对照组和观察组比较, 差异无显著性 (P>0.05) 。
2.5 治疗前及治疗8周后心脏超声检查结果
见表1, 对照组和观察组LVEF和FS治疗前、后比较差异均有显著性 (P<0.05) 。但二组治疗后比较差异无显著性 (P>0.05) 。
注:与治疗前比较*P<0.05
2.6 二组患者的总死亡、心源性死亡、心衰恶化住院率
随访1年中, 对照组和观察组失访患者分别为14例和10例, 随访结果见表2。观察组总死亡、心源性死亡、心衰恶化住院的发生率均较对照组明显降低 (P<0.05) 。
注:与对照组比较*P<0.05
3 讨论
在心衰病理生理过程, 交感神经兴奋性增强和肾素-血管紧张素系统 (RAS) 激活, 是两个重要的代偿机制, 也是引起病情日趋恶化的两个最重要的因素。RAS被激活后, 血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增加, 可使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化, 即细胞和组织的重塑。交感神经兴奋性增强, 分沁过多去甲肾上腺素, 使周围血管收缩, 心率加快, 均使心肌耗氧量增加。去甲肾上腺素对心肌细胞还有直接毒性作用, 可促使心肌细胞凋亡, 参与心脏重塑。这些不利因素的长期作用, 加重心肌损伤和心衰恶化[1]。因此, 对上述过程进行干预是现在临床治疗心衰的重要措施。β受体阻滞剂和ACEI联用, 就可有效对抗上述两种心衰进展的主要病理机制, 有利于心衰的恢复。
20世纪80年代以来, 不少学者在严密观察下审慎地进行了β受体阻滞剂治疗心衰的临床验证, 其中一项较大规模的临床试验 (MERIT-HF) 应用美托洛尔治疗缺血性或非缺血性心肌病心衰, 与对照组相比其结果证实患者不仅可以耐受用药, 还可明显提高运动耐量降低死亡率。
比索洛尔为选择性β1受体阻断药, 对心脏的选择性作用强, 为美托洛尔的5～10倍, 半衰期长 (10～12 h) [2]。大多数患者每日用药一次即可稳定病情。故用药简单、依从性好, 可方便患者长期用药。
有研究表明, 加用β受体阻滞剂治疗心衰, 可使总病死率降低35%, 猝死发生率降低41%, 再住院率降低20%。[3][4]多年来很多研究提示, β受体阻滞剂治疗心衰已获肯定结果。
本组结果显示, 比索洛尔治疗心衰, 其临床总有效率明显高于对照组 (分别为95%和87.5%) , LVEF和FS明显升高, 治疗期间血清钾离子浓度、肾功能指标和血糖等情况无明显变化。随访1 年, 观察组和对照组比较总病死亡率、心源性死亡及心衰恶化住院的发生率均明显降低, 长期应用能延缓或阻止心衰的发生和发展进程, 无明显副作用。进一步长期应用, 是否能较未联用β受体阻滞剂的对照组更能改善LVEF和FS等心功能情况, 尚需要长时间观察和研究。
参考文献
[1]叶任高, 陆再英.内科学.人民卫生出版社, 2004:162-164.
[2]陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药物学.人民卫生出版社, 2003:320.
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慢性充血性心理衰竭 篇7
充血性心力衰竭又称心功能不全:指在静脉回流正常的情况下由于原发心脏损害引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态,临床上以肺循环和(或)体循环瘀血为主要特征[1]。健康指导是一种自我保健和治疗的手段,对病人提供有关疾病的预防和治疗、护理知识,可以帮助病人正确认识此病,使病人在心理、生理、社会适应能力和生活自理能力等方面都得到不同程度的改善,降低了住院的几率,提高了生活质量。
1 临床资料
2005年7月～2008年7月住院患者24例,年龄45～87岁,平均66岁,男15例,女9例,其中缺血性心脏病6例,高血压性心脏病6例,糖尿病引起心肾血管病变5例,心肌病4例,均为曾经住院治疗的患者。
2 健康教育
2.1 教育方法
口头讲解相关知识,图文宣传、示范训练等。
2.2 评估
针对患者的发病诱因,主要症状进行护理评估,85%以上患者有气短乏力,55%以上患者有睡眠障碍,60%以上患者缺乏饮食及活动的具体知识,根据每个患者的具体情况进行健康教育。
2.3 教育内容
(1)入院教育:患者入院时,护士要主动热情地接待患者和家庭,病室环境,工作人员,住院须知等,让病人尽快适应环境,更好地配合治疗及护理,早日康复。
(2)心理指导:有些病人因环境,疾病的影响和家庭等因素,产生焦虑,抑郁等不良情绪,针对不同原因,不同的知识水平,指导其采取不同的方法,如听音乐、看书等。并平时多和他们谈心,使他们愿意向我们倾诉,及时了解其思想动向,以便随时的做好思想工作,并多给予一些关心,使们感到温暖,并让患者了解情绪与疾病的关系,不良情绪可使交感神经兴奋,心率加快,血压升高,使心肌耗氧量增加,嘱其避免劳累和情绪激动,从而减少疾病发作,并多为患者介绍成功的病例,鼓励病人战胜疾病的信心。
(3)饮食指导:给予低热量、低胆固醇、低动物脂肪、低盐、清淡易消化的饮食,并多食水果和富含粗纤维食物,保持大便通畅,并少食多餐,限制进水,每日水量限制在1500毫升以内,鼓励患者戒烟忌酒,给他们讲解吸烟是导致心脏病的重要因素,不仅对本人有害,而且危及他人。酒精对心脏有抑制使用,可诱发心房纤颤。
(4)用药指导:必须遵医嘱服用药物,告知患者不能自行减药或停药,否则症状将加重,并为患者介绍常用药的不良反应和注意事项。①强心药物:如洋地黄等,最常见的是恶心、呕吐、黄视心率加快或减慢等。应用洋地黄期间,应严密观察心率、心律、尿量等变化及胃肠道症状。②血管扩张剂:如硝普钠、硝酸酯类等,硝普钠静点作用强,最快2～3分钟即发生作用,有恶心、头痛、低血压等副作用,输液时严格控制速度,切忌自行调节滴数,而且不要突然改变体位,出现低血压表现时,立即平卧,减慢或停止输液。③利尿药:一般在清晨口服,以免尿频影响患者的休息。
(5)睡眠指导:患者因气短、心悸出现睡眠障碍时,可向患者介绍不同的方法分散注意力,如听音乐、喝热牛奶,用温水泡脚,必要时服镇静药,气短发作时可应用止咳剂,更换体位或采用不同高度的枕头睡眠。给患者创造一个安静、舒适、温湿度适宜的环境,室温保持在20～24℃为佳,湿度以50%～60%为宜[2]。
(6)活动指导:I度心衰不必限制日常活动,II度心衰应避免重体力劳动,III度心衰应绝对卧床休息。
(7)出院指导:指导患者避免发作的诱因,呼吸道感染是心衰恶化的重要诱因,告知患者寒冷季节注意保暖,不到人多的公共场所,以防被别人传染,预防感冒,及时接种流感疫苗。
强调长期用药的必要性,并严格遵医嘱服用,并定期门诊复查,告诉病人出现感染先兆,呼吸困难进行性加重,尿少,体重短期内迅速增加,浮肿等表现的及进就诊。
3 结果
通过与患者交谈提问等方式,大多数患者能记住健康教育内容,愿意以乐观、稳定的情绪对待疾病,与医护关系良好,配合治疗、护理,提高自我保护的能力。
4 讨论
通过对病人实施同步的、有针对性的健康教育,提高了患者的自我保护意识,避免感染诱发心衰,出现水肿、呼吸困难,咳嗽等能及时就诊,对康复起到很好的促进作用,在此过程中,护患关系更加密切,提高了护理质量,更激发了护士积极进取,使其自身素质得以提高,全心全意为病人服务,同时也提高了护士在患者心目中的地位,为心功能不全的防治工作起到了非常重要的作用。
参考文献
[1]叶任高.内科学.第六版.北京:人民卫生出版社.2004,161
慢性充血性心理衰竭 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院收治的慢性充血性心力衰竭合并肺部感染患者170例, 随机分为实验组85例 (空气压缩泵雾化吸入法) , 男53例, 女32例, 年龄18~60岁, 平均37.5~22.1岁;对照组85例 (超声雾化吸入法) , 男49例, 女36例, 年龄21~62岁, 平均36.2~21.8岁。两组性别、年龄、病程上差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
综合分析170例患者并发肺部感染的诱因和临床表现。两组均采用相同的综合性治疗, 雾化吸入均使用普米克令舒2m L、蒸馏水5m L和硫酸沙丁胺醇5m L, 其中沙丁胺醇5m L是由硫酸沙丁胺醇1m L加生理盐水4m L配制的药液浓度为0.5%, 以上雾化液每隔4h雾化一次。6次/d, 每次约为15min, 疗程为7d。
对照组使用雾化吸入设备为超声雾化器, 实验组采用空气压缩泵雾化器。两组患者在治疗过程中, 记录症状及体征的变化。
1.3 疗效评定标准
以咳嗽、咯痰、气促、肺部音和痰鸣音开始减少, 脉搏、血氧饱和度明显好转为症状减轻。咳嗽、咯痰、气促、肺部音和痰鸣音消失, 脉搏血氧饱和度恢复至正常为症状消失。
2 结果
2.1 诱因
从本文分析可知, 慢性充血性心力衰竭患者合并肺部感染多见于受凉后发生。而长期使用镇静催眠药、糖尿病、长期卧床患者以及重症监护的患者也很常见, 见表1。
2.2 临床表现
引起的咳嗽、呼吸困难、肺部音等临床表现, 往往与单纯的慢性充血性心力衰竭临床表现雷同, 所以往往掩盖了肺病感染的表现, 而胸部X线片、白细胞增高、体温升高、痰培养阳性等指标单项敏感性均较低。
2.3 治疗后, 实验组和对照组在咳嗽、咯痰、气促、肺部
音和痰鸣音症状上均有好转, 但是两组在治疗疗效和天数上比较差异具有统计学意义, P<0.01, 见表2。
3 讨论
慢性充血性心力衰竭患者容易导致肺部感染往往与以下因素有关: (1) 慢性充血性心力衰竭患者的呼吸道防御能力降低, 在本组病例分析中可以看出, 慢性充血性心力衰竭患者的肺部感染率较高, 而且患者的心功能检测可以发现, 其心功能越低下, 所以患者肺部感染容易发生。在加上慢性充血性心力衰竭患者的年龄较大, 其各个器官处于衰退期间, 患者的免疫功能均低下, 患者一旦遇到气候骤然改变, 很容易发生肺部感染, 而对于糖尿病患者也容易发生, 此类患者的免疫功能均低下[1]。 (2) 误吸情况。对于慢性充血性心力衰竭患者, 心排血量低下, 长期处于卧床情况, 在卧床期间, 患者的呼吸道纤毛摆动能力降低, 再加上患者的咳嗽无力, 痰液不容易排出, 可发生坠积性肺炎;而长期服用安眠药的患者, 更容易引起口腔分泌物、食物等的误吸。从本组病例分析可知, 长期服用安眠药的患者占总感染数的26.15%, 在临床诊断和治疗中要严格注意此类情况。 (3) 患者的口腔护理[2,3]。若不加强口腔护理, 细菌在口腔中越积越多, 对那些免疫力差的人来说, 患严重的下呼吸道感染的可能性就越大。牙齿上的细菌会进入唾液内, 呼吸进入上呼吸道, 和其他细菌一起导致呼吸道感染。 (4) 从本文分析可知, 受凉是主要诱因。主要是因为气候气温骤然改变。而在监护病房中, 病房空间较小, 空气流通较差, 也相对容易诱发呼吸道感染。
空气压缩泵雾化吸入的原理是以压缩空气为动力, 喷出的雾化颗粒直径<5μm, 药物剂量少, 而每次雾化吸入的剂量可根据患者需要自动调节, 同时可以阻挡直径大的药物颗粒, 使药物颗粒重新回到药液中, 提高药物的利用度, 雾化时间短, 患者易接受。超声波雾化器是应用超声波声能, 药液变成细微的气雾, 由呼吸道吸入, 达到治疗目的, 其特点是雾量大小可以调节, 雾滴小而均匀, 药液随着深而慢的吸气被吸入终末支气管及肺泡, 但此种吸入方法, 操作没有空气压缩雾化吸入方面, 在雾化吸入过程中, 需要的药量较多, 并且吸入时间较长, 患者往往不易接受[4,5]。
综上所述, 慢性充血性心力衰竭患者的肺部感染发生率高, 与心功能低下有很多关系, 肺部感染症状往往被掩盖, 需要临床医师作出全面检查和检测, 以减少其发生率, 提高患者的生活质量。
摘要：目的 观察分析170例慢性充血性心力衰竭 (CHF) 患者肺部感染的诱因、临床表现以及在治疗过程中采用不同雾化吸入方法的疗效。方法 对170例慢性充血性心力衰竭合并肺部感染患者进行临床观察, 170例患者随机分为实验组85例 (空气压缩泵雾化吸入法) ;对照组85例 (超声雾化吸入法) 。结果 空气压缩泵雾化吸入法治疗充血性心力衰竭合并肺部感染优于超声雾化吸入法。结论 肺部感染是CHF恶化的主要因素, 应积极控制肺部感染, 治疗中采用空气压缩泵雾化吸入疗效显着。
关键词：慢性充血性心力衰竭,肺部感染,诱因,临床表现,雾化吸入
参考文献
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慢性充血性心理衰竭 篇9
【关键词】心力衰竭；QRS波时限；预后
【中图分类号】R541.6+2【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0102-01
目前的研究已经证实慢性心衰患者静息状态下心电图QRS波时限与预后相关。本研究旨在评价慢性心衰患者心电图QRS波时限与房室大小、心功能及预后的关系。120ms作为判断QRS波时限是否延长的临界点。
1资料与方法
1.1研究对象回顾性分析2006年1月至2007年3月15个月间我院心内科普通病房住院治疗的慢性充血性心衰患者共97例，所有资料来自住院记录。平均年龄66±8岁，病程最长30年，最短数月，平均病程388±720天。NYHA分级Ⅱ级～Ⅳ级。入选患者心衰的病因不同，主要包括缺血性心肌病（有冠心病病史者心衰的病因定义为缺血性）、扩张型心肌病及高血压心脏病等。符合下述条件：①窦性心律；②NYHA分级：Ⅲ－Ⅳ级；③LVEF≤35%；④LVEF≤35％；⑤合理药物治疗后＋不同步（QRS>120ms）；⑥无禁忌症，部分患者接受了CRT治疗.
1.2研究方法①分组方法：QRS波时限延长定义为超过120ms，根据心电图QRS波时限将全部心衰患者分成两组：QRS＜120ms组与QRS≥120ms组。②观察指标：观察两组的左房内径、左室舒张末内径、左室射血分数、NYHA分级、二尖瓣返流情况及死亡率，评价QRS宽度是否与这些指标有关。③结果以均值±标准差（Mean±SD）显示，利用统计软件SPSS13.0进行处理。P<0.05认为统计学上有显著性差异。
2结果
2.1一般临床资料比较入选的患者共97例，其中女性33例，男性64例。QRS波时限延长例数占总研究数的49.5%。可见QRS＜120ms组与QRS≥120ms组的性别及年龄无统计学差异（P>0.05）。而两组心衰的基础病因构成不同，QRS＜120ms组以缺血性心肌病为主，QRS≥120ms组以扩张型心肌病为主，两组之间的差异具有统计学意义（P<0.05）。扩张型心肌病患者中有10例行CRT治疗。所有患者中有11例因心律失常植入起搏器治疗。结果共有7例患者死亡，3例为心源性死亡，4例其他原因死亡。其中QRS＜120ms组5例，QRS≥120ms组2例。慢性充血性心衰患者①QRS波时限延长与左房内径无关（P＝0.845）；②QRS波时限与左室舒张末内径相关，与QRS波时限＜120ms组相比，QRS波时限≥120ms组左室舒张末内径明显增大（5.83±1.05cm vs6.73±1.478cm，P＝0.001）；③QRS波时限与左室射血分数相关，与QRS波时限＜120ms组相比，QRS波时限≥120ms组左室射血分数显著降低（0.51±0.157vs0.39±0.157，P＝0.0001）；QRS波时限与NYHA分级具有一定的相关性(P=0.04)；④QRS波时限与死亡率无明显相关性(P=0.251)。⑤QRS波时限与二尖瓣返流情况无明显相关性(P=0.365)。
2.2QRS波时限与死亡率的关系在本试验中，97例心衰患者共7例死亡，QRS＜120ms组5例，死亡原因1例为心源性死亡，2例呼吸衰竭，1例感染性休克，1例院外死亡，死因不详。QRS≥120ms组2例，2例均为心源性死亡，其中1例死于室颤。对两组死亡率进行χ2检验，P=0.251，没有统计学差异。
2.3QRS波时限与二尖瓣返流的关系对两组二尖瓣返流不同程度进行χ2检验，χ2＝3.18,P=0.365，没有统计学差异。文献报道的结果QRS波时限延长与二尖瓣返流有关，在排除了继发于瓣膜病的心衰患者之后，中到重度二尖瓣返流在心衰伴QRS<120ms患者中发生率8%,而在QRS≥120ms心衰患者中的发生率达到20% (P<0.01）[1]。这可能与样本人群没有排除瓣膜性心脏病心衰患者，同时QRS波时限延长组患者接受心脏同步化治疗之后二尖瓣返流改善有关。
3讨论
QRS波时限与死亡率及预后分析表明，心衰伴有QRS波时限延长的患者与那些窄QRS波的患者相比有更高的全因死亡率及猝死率。QRS波时限延长与LVEF值减低相关，而EF值是公认的心衰患者判断心衰患者预后及猝死率的指标，所以QRS波时限延长与更差的预后及更高的死亡率有关。
参考文献
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慢性充血性心理衰竭 篇10
关键词：慢性充血性心力衰竭,氨氯地平,联合用药
尽管第一代钙拮抗剂因其明显的负性肌力作用而禁用于治疗重度充血性心力衰竭[1]。但近来研制的第三代二氢吡啶类钙拮抗剂-氨氯地平对血管壁有高度选择性, 并且不激活交感肾上腺系统, 几乎无负性肌力作用[2]。笔者就氨氯地平是否有增强ACEI的作用, 能否长期用于重度慢性充血性心力衰竭患者, 探讨如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
治疗组:28例, 男20例, 女8例。年龄在55～70岁之间, 平均65岁。病程在2～4年。原发病分为冠心病者12例、患高血压性心脏病者11例、患扩张型心肌病者5例;心功能Ⅲ级22例, 心功能Ⅳ级6例。对照组26例, 男22例, 女4例。年龄50～65岁, 平均年龄52.6岁。心功能Ⅲ级16例, 心功能Ⅳ级者6例, 属原发病, 病程与治疗组相似。
1.2 病例选择
受试者均为经洋地黄、利尿剂和依那普利治疗后症状无明显改善者, 心功能按NYHA分级标准为Ⅲ～Ⅳ级者。患有未矫正的原发心瓣膜症病, 活动性心肌炎或缩窄性心包炎;前一个月有不稳定型心绞痛或急性心肌梗死者;有严重肺、肾、肝疾病者均排除在外。将入选患者随机分为治疗组和对照组。
1.3 检查项目及用药方法
二组患者治疗前后均拍摄胸部X线计算心胸比率及超声心动图作为检测心功能的手段。观察指标为左室舒张末内径 (LVEDD) , 左心室收缩末内径 (LVESD) , 左心室射血分数 (EF) 。对照组除常规洋地黄和利尿剂外, 应用依那普利首剂2.5 mg, 2 h后应用5 mg, 1次/d, 连用10周;治疗组在使用上述药物的基础上加用氨氯地平5 mg (吉林省天风制药有限责任公司, 国药准字H19991083) , 1次/d, 连用10周。10周后重复新的查体记录及心脏超声指标。
1.4 统计学方法
所有计量资料以
2结果
2.1 心胸比率
对照组治疗后前心胸比率无明显缩小, (0.64±0.07对0 .61±0.096, P>0.05) ;而治疗组治疗前后心胸比率明显改善 (0.64±0.11对0.57±0.01, P<0.01) 。
2.2 左心室功能变化
对照组治疗前后左心室功能变化 (见表1) , 常规治疗前后的心脏超声指数, 仅见LEVDD有显著改变, 而LVESD及EF未见有显著意义。治疗前后左室功能变化 (见表2) ;加用氨氯地平治疗后LVEDD, LVESD, EF较前有极显著意义。
3讨论
大量证据表明, 心办衰竭临床严重性与缩血管神经内分泌活动增强呈正相关, 最初神经内分泌激活起代偿作用, 但最终对心力衰竭起促进作用, 使其进行性恶化[3,4]。第一代钙拮抗剂Verapamil (维拉帕米) , nifedipine (硝苯砒啶) 和diliazem (硫氮卓酮) , 由于在扩张小动脉的基础上, 使肾素-血管紧张素系统活性增强, 导致血管紧张素II水平增高, 产生缩血管反应和水钠潴留[5,6]。因此, 短期或长期治疗慢性充血性心力衰竭均使血液动力学和临床预后恶化, 已得到临床验证。而氨氯地平主要是通过阻滞细胞膜慢钙通道, 阻止钙离子跨膜流入细胞。在平滑肌, 钙通道阻滞剂使细胞内钙离子浓度降低, 妨碍钙离子与调钙素结合, 使调钙素复合物生成降低, 激活肌球蛋白轻链的能力降低, 肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用弱, 故使血管平滑肌松弛达到降压目的。
本研究结果表明, 使用氨氯地平产生的结果不同于用其他钙拮抗剂治疗充血性心力衰竭的试验。氨氯地平为第三代钙拮抗剂, 对小动脉扩张有高度选择性, 还能抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素, 使血浆儿茶酚胺水平下降, 治疗剂量对心肌收缩力和心脏传导功能无直接抑制作用。
本文结果显示, 氨氯地平治疗晚期严重心力衰竭患者无1例使心衰恶化, 并且收缩功能改善明显, 尤其联合使用ACEI不仅扩张周围小动脉, 降低心脏后负荷, 而且调节循环神经内分泌紊乱, 无负性心力作用。因此, 推荐联合两药治疗严重充血性心衰, 而且, 这两者合用也是唯一一个得到证实没有使心衰加重的钙拮抗剂。
参考文献
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[2]佘强, 殷跃军, 罗开良, 等.氨氯地平降压作用中剂量关系的评价.中国高血压杂志, 2006, 14 (3) :50A
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