冠心病充血性心力衰竭

2024-05-30

冠心病充血性心力衰竭（精选10篇）

冠心病充血性心力衰竭篇1

摘要：目的:探讨曲美他嗪治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭的疗效。方法:收治冠心病合并慢性充血性心力衰竭患者82例。对照组给予常规的冠心病合并心衰治疗, 试验组在常规治疗心衰的基础上加用曲美他嗪治疗, 比较两组的治疗效果。结果:试验组总有效率92.7%, 明显高于对照组的65.9% (P<0.05) 。超声心动图示两组均有改善, 但试验组改善更显著 (P<0.05) 。结论:在常规治疗冠心病合并充血性心力衰竭的基础上, 配以曲美他嗪, 疗效更好, 不良反应更少。

关键词：冠心病,慢性充血性心力衰竭,治疗,曲美他嗪

近年来冠心病合并慢性心衰患者逐渐增多, 临床医生开始逐渐重视这个疾病, 对其的研究报道也逐步增多[1]。目前临床常用的抗心衰药物有强心苷、利尿剂、β受体阻滞剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶受体抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。冠心病的治疗: (1) 生活习惯改变:戒烟限酒、低脂低盐饮食、适当体育锻炼、控制体重等; (2) 药物治疗:抗血栓 (抗血小板、抗凝) 、减轻心肌氧耗 (β受体阻滞剂) 、缓解心绞痛 (硝酸酯类) 、调脂稳定斑块 (他汀类调脂药) ; (3) 血运重建治疗:包括介入治疗 (血管内球囊扩张成形术和支架植入术) 和外科冠状动脉旁路移植术。药物治疗是所有治疗的基础。曲美他嗪是临床上常用的治疗冠心病的新型口服药, 它通过优化心肌能量代谢, 尤其是抑制游离脂肪酸氧化, 加强心肌葡萄糖代谢有利于减轻心肌缺血引起的组织损伤, 改善心肌功能[2]。2011年1月-2013年1月收治冠心病合并慢性心衰患者82例, 在控制心衰的基础上, 观察曲美他嗪的疗效。现将观察结果报告如下。

资料与方法

患者入选标准: (1) 有心肌梗死病史, 并有明确诊断; (2) 有心绞痛症状, 伴有心电图S-T段降低, 或冠脉造影有>70%的狭窄; (3) 心脏超声检查, 左室射血分数 (LVEF) <40%, 并且心功能按NYHA标准为Ⅱ~Ⅳ级。选择符合 (1) 和 (3) 或 (2) 和 (3) 标准的患者82例, 随机分成试验组和对照组, 见表1和表2。

方法:试验组和对照组均采用常规方法治疗心功能不全, 试验组在常规治疗的基础上加服曲美他嗪20mg, 3次/d。治疗前后均按NYHA和超声测量左室射血分数 (LVEF) 、左室舒张末容积指数 (LVEDVI) 和左室收缩末容积指数 (IVESVI) 来判断疗效。 (1) 显效:心功能提高2级或达到Ⅰ级, 自觉症状和体征消失; (2) 有效:心功能提高1级, 症状和体征好转; (3) 无效:心功能达不到上述标准。

统计学方法:数据用SPSS 11.0系统进行统计分析。

结果

试验组和对照组患者治疗后结果, 见表3和表4。

试验组总有效率92.7%, 对照组65.9%, 试验组的总有效率明显大于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。超声心动图示两组均有改善, 但试验组改善更显著 (P<0.05) 。

讨论

冠心病伴有心力衰竭的治疗目前以改善冠脉供血和血流动力学为主, 辅以血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻断剂及洋地黄等。

曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸代谢, 减少乙酰辅酶A的产生, 刺激丙酮酸脱氢酶, 间接使心肌能量代谢以葡萄糖代谢为主, 在心肌供氧受限制时提高氧的利用度, 通过产生更多的高能磷酸键而缓解心肌缺血缺氧症状, 维持心肌存活和心脏功能。

曲美他嗪通过减少细胞内H+、Ca2+、Na+的超载而保护代谢性心肌细胞, 其机制可能是提高了乳酸的利用率, 使细胞酮体的产生减少, 从而有效抑制细胞酸中毒。

曲美他嗪在临床上适用于冠脉功能不全、陈旧性心肌梗死、心绞痛等, 这与其能降低心肌能量消耗和耗氧量、减轻心脏工作负荷、降低血管阻力、增加周围循环及冠脉血流量有关。

总之, 在常规治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭的基础上, 加用曲美他嗪可使患者的心功能得到进一步改善, 且不良反应少, 安全性好。

参考文献

[1]肖广新, 陈东成, 龙信聪.卡维地洛联合曲美他嗪辅助治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察[J].实用全科医学, 2007, 5 (3) :230-231.

[2]黄昶荃, 董碧蓉.曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭疗效的系统评价[J].中国循证医学杂志, 2007, 7 (1) :37-44.

冠心病充血性心力衰竭篇2

【关键词】心力衰竭早期观察、护理

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）02-0195-01

1 病因

引起充血性心力衰竭的原因很多，从病理生理基础而言，主要是原发性心肌损害或心肌收缩期或舒张期负荷过重导致心肌细胞数量减少和心室舒缩功能低下的结果。

2 诱因

2.1 感染：特别是呼吸道感染，其次如心内感染、全身感染等。

2.2 心律失常：各种类型的快速心律失常及严重房室传导阻滞。

2.3 过度劳累或情绪激动。

2.4 妊娠及分娩：可加重心脏负荷。

2.5 合并甲状腺功能亢进，中重度贫血等疾病。

2.6 水、电解质紊乱：如摄入纳盐过多，静脉输入液体过多过快等。

2.7 其它：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，气候急剧变化等。

3 早期症状观察

3.1 疲乏感：患者常自诉疲乏感，尤其是使用尿剂后更明显，此症状是因心脏排出量减少或周围血管收缩所致。

3.2 呼吸困难：为左心衰竭最早出现，最典型的表现，开始多在较重体力活动时出现，也称劳力性呼吸困难，休息后可缓解，随着肺淤血日益加重，较轻体力活动时即可出现呼吸困难，严重者可出现端坐呼吸，休取的坐位越高说明左心衰竭的程度越重，有些人还可出现夜间阵发性呼吸困难，并可能伴有心源性哮喘。

3.3 心悸：指病人自觉心跳或心慌伴有心前区不适感，主要发病原因：

3.4 发绀：一般是指血液中还原血红收白增多，导致皮肤与粘膜呈现青紫色的现象。观察部位：口唇、甲床、鼻尖、颊部。

3.5 胸病：常见于心肌缺血，缺氧所致。

3.6 咳嗽、咯痰和咯血：系肺泡和支气管粘膜淤血所致，咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽减轻或停止，痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫痰。

3.7 肺部体症：早期心衰时，肺部罗音不明显或仅在深呼吸时肺底可听到细小的湿罗音，明显左心衰时丙肺底听到干湿罗音。

3.8 体循环静脉压增高：左心衰早期，常见颈静脉充盈明显，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿，胃肠道淤血时可致食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、体重增加，尿少及夜尿等。

4 护理措施

4.1 减轻心脏负荷

4.1.1 休息：体力的休息和精神的放松可降低心脏的负荷。是心衰时的一种基本治疗方法，病情好转后应鼓励病人尽早做适量的活动。

4.1.2 饮食：宜采用低纳饮食，以减少水纳潴留，降低心脏前负荷。由于心衰病人常同时使用利尿剂，有强大的排纳功能，故限钠不必过严，以免发生低钠血症，但每日摄入量最好不少于5g。

4.1.3 吸氧：给予2-4L/min低流量持续吸氧，以增加血氧饱和度。

4.1.4 利尿剂的应用：通过利尿作用排出过多的钠盐和水分，减少循环血容量，减轻心脏的前负荷而改善心脏功能。在利尿的同时，常伴体内电解质的排出，容易出现电解质紊乱，并容易诱发心律失常、洋地黄中毒等，因此临床上避免滥用利尿剂，常用利尿药包括：

①噻嗪类以双氢克尿塞为代表；

②袢利尿剂以速尿为代表；

③保钾利尿剂，以安休舒通为代表。噻嗪类和袢利尿剂为排钾利尿剂，主要副作用为低血钾、低血钠、低氯性碱中毒。

4.1.5 血管护张剂的应用：血管护张剂通过护张静脉、小动脉，减轻心脏的前负荷，减少心肌耗氧量，增加心排血量，改善心室功能。常用药物有：

1）扩张小动脉为主的药物：可降低后负荷

①a受体阻滞剂，如酚妥拉明；

②血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利；

2）扩张静脉为主的药物：通过减少回心血减低前负荷，常用药物为硝酸甘油，有舌下含服、静脉滴剂，长效制剂为消心痛口用。

3）同时扩张小动脉和小静脉的药物：可同时降低前后负荷，硝普钠为代表，从小剂量开始，根据病情逐渐增加，本药易见光分解而使药效降低，故应现用现配，避光使用，且应每4小时更换液体重机关报配制，另外，此药不家长期应用，以免发生氰化物中毒，肾功能衰竭者慎用。此药降压效果显著，使用时应监测血压。

加强心肌收缩力：以洋地黄类药物为主。

4.2 治疗原有心血管疾病，如冠心病病人应积极改善冠状动脉供血，高血压病人应控制血压，心肌类病人控制活动性炎症等。

4.3 注意监测病人心力衰竭的症状，体征变化，包括心跳和呼吸的频率，节律、有无发绀、颈静脉怒张和肺罗音，心脏大小，肝脏有无肿大，身体下垂部位有无水肿，并监测血气分析结果和血氧饱和度等，每日测量体重，时间宜安排在早餐前，嘱病人排尿后并尽量穿同重量的衣服称重。并严密观察生命体征变化（测脉搏时要连续数1min，有早搏或房颤时最好两人同时数心率和脉率并休憩记录），准确记录24小时出入量，将其重要性告诉大夫及病人家属。

4.4 休息：休息的方式和时间应根据病人心功能情况安排，心功能Ⅰ级者应避免重体力劳动，保证充足睡眠；心功能Ⅱ级者休息应充分，可增加午睡时间及夜间睡眠时间，心功能Ⅲ级者以卧床休息为主，但允许病人慢慢下床进行排尿，排便等活动；Ⅳ级者则需绝对卧床休息。对于长期卧床的病人鼓励经常变换体位，进行深呼吸和四肢主动、被动活动以防止并发症。帮助病人采取舒适体位。多数人愿意坐位或半坐卧位以缓解呼吸困难，心衰病情好转后逐渐增加活动量。

4.5 吸氧：心力衰竭时组织缺氧，须给患者吸入氧气，氧流量应遵医嘱持续低流量吸氧。

4.6 保持大小便通畅：患者常因精神因素使规律性排便活动受抑制，以致胃肠道淤血，进食减少，卧床过久及某药物作用等影响肠蠕动易致便秘，需解除患者顾虑，训练床上排便习惯。

4.7 饮食：应少量多餐，进食清淡，易消化的食物以免加重消化道不肿，告诉病人及家属低盐饮食的重要性，并监督病人每日进餐情况，病人每日摄入盐量应少于5g。

4.8 心理护理：当心力衰竭急性发作时患者严重缺氧，有濒死感，应加强床旁监护，增加安全感，给予安慰。

5、出院指导

5.1 注意休息，保证充足睡眠。

5.2 預防呼吸道感染。

5.3 遵医嘱服药，定期复查。

冠心病充血性心力衰竭篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院老年科2009年1月~2011年3月住院的CHD患者146例,所有患者均经冠脉造影证实至少有1支冠状动脉狭窄≥50%,年龄65~85岁,根据WHO慢性心力衰竭的诊断标准[3]将其分为:CHD无CHF组(CHD组),68例,其中男45例,女23例,年龄(75.50±7.38)岁;CHD合并CHF组(CHF组),78例,男52例,女26例,年龄(76.50±7.70)岁,按美国纽约心脏病学会(NYHA)分级方法又分为Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级。同时选取同期因查体住院的健康患者(健康对照组)60例,男40例,女20例,年龄(72.60±9.80)岁。各组年龄和性别的差异无显著性。均无甲状腺疾病、肝炎和肿瘤史,均未服用过影响甲状腺功能的药物。

1.2 方法

所有患者入院次日清晨空腹采取外周静脉血,采用拜耳ACS 180SE全自动化学发光免疫分析仪测定并比较各心功能组的T3、FT3、T4、FT4和TSH值。CHF组患者经常规抗心衰治疗(强心、利尿和扩血管)4周后,53例患者心功能好转幅度达1级以上,再测其T3、FT3、T4、FT4和TSH值,与治疗前进行比较。

1.3 统计学处理

应用SPSS 11.0统计软件进行处理。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。P<0.05为差异具有显著性。

2 结果

2.1 治疗前CHF组与CHD组及对照组甲状腺素水平的比较

CHF组血清T3和FT3的水平明显低于对照组及CHD组,差异有显著性(P<0.05);T4、FT4和TSH的水平与对照组及CHD组的差异无显著性(P>0.05)。而CHD组与对照组相比,T3、FT3、T4和FT4和TSH水平的差异均无显著性(P>0.05)。见表1。

2.2 治疗前CHF各级心功能组与对照组及CHD组甲状腺素水平的比较

各级心功能组与对照组及CHD组比较,T3和FT3的水平均有下降(P<0.05);不同心功能组之间T3和FT3的差异有显著性,心衰程度越重,降低越明显(P<0.05)。心功能Ⅳ级时,T4和FT4的水平也有下降(P<0.05)。各组间TSH的差异无显著性(P>0.05)。见表2。

注:覮与健康对照组比较,P<0.05

注:1)与健康对照组比较,P<0.05;2)与CHD组比较,P<0.05;3)与Ⅱ级比较,P<0.05;4)与Ⅲ级比较,P<0.05

注:覮与治疗前比较,P<0.05

2.3 CHF组治疗前后甲状腺素水平的比较

治疗后,T3和FT3的水平上升,与治疗前比较,差异有显著性(P<0.05)。T4、FT4和TSH与治疗前比较,差异无显著性(P>0.05)。见表3。

3 讨论

甲状腺激素可作用于心血管系统,表现为增加心脏收缩及舒张功能,降低外周阻力,增加心输出量[4]。正常甲状腺功能病态综合征(euthyriod sick syndrome,ESS)[5]是近年来提出的新概念,是指机体在严重疾病、创伤或应激时,出现的非甲状腺疾患所致的甲状腺功能异常。有文献[6]报道,各种心血管疾病合并慢性CHF时,可出现ESS,表现为血T3和FT3降低,T4和FT4正常或降低,TSH可无明显变化。

本试验着重于研究老年CHD合并慢性CHF患者常规治疗前后甲状腺素水平的变化。一般来说,老年人的甲状腺激素水平较年轻人有一定程度的降低,但本试验均选用老年人,各组年龄无显著性差异,可排除年龄因素引起的变化。结果显示,CHD合并CHF组T3和FT3的水平显著低于CHD无CHF组及对照组(P<0.05),而CHD无CHF组与对照组比较,各项甲状腺功能的指标无显著性差异,说明冠心病患者T3和FT3水平的下降并非冠心病的直接后果,而与合并CHF有关。从文中结果分析,CHD合并CHF组T3和FT3的水平较对照组及CHD无CHF组明显下降,且心衰越严重,T3和FT3的下降越明显(P<0.05),重度心衰时,还伴有T4和FT4水平的下降,而TSH的水平无显著性变化。表明T3和FT3的水平可反映心衰的严重程度。而T4和FT4水平的下降则表明可能为难治性心衰,预后较差。部分CHF患者经常规强心、利尿和扩血管治疗4周后,T3和FT3的水平上升,与治疗前比较差异有显著性(P<0.05),说明甲状腺水平的变化非患者甲状腺本身病变所致,而是由心衰引起,有一定的可逆性。也从另一侧面证明了CHF患者存在ESS。

目前认为,CHF患者伴有ESS的可能机制有[7]:(1)CHF患者摄食不足,各种营养物质缺乏,使甲状腺素的合成原料减少,导致甲状腺素的合成减少。(2)CHF患者体内神经内分泌功能激活,儿茶酚胺和糖皮质激素等分泌增多,加之组织缺氧,抑制了5'-脱碘酶活性降低,使T4转化成T3减少。(3)组织缺氧使T4的脱碘途径改变,使无生物活性的r T3生成增多,而T3生成减少。(4)特异性T3受体的水平升高,导致T3的水平下降。(5)下丘脑-垂体系统对甲状腺素的反馈机制受到抑制,因此在T3和FT3降低的情况下,TSH并不出现升高。

近年来有研究[8]表明,ESS可能是危重疾病的损伤性结果。当患者甲状腺素明显下降时,T3受体上调,使组织摄取甲状腺素增多,增加氧耗,加重心衰。据报道[9],血清T3和FT3的降低与心血管疾病的严重程度密切相关,若伴有T4和FT4的下降,则往往为心血管疾病患者死亡的强烈预测因子。因此,国外有学者[10]建议对心血管疾病合并CHF患者,除常规治疗外,应补充小剂量的甲状腺素治疗,有利于纠正顽固性心衰,缩短疗程、改善预后。国内彭发吉等[11]用小剂量的甲状腺素治疗老年充血性心力衰竭,取得了较好的疗效。但也有学者[12]认为,ESS是疾病过程中机体的一种自适应反应,可以降低机体的基础代谢,减少组织和器官的耗氧量,起到生理性的保护作用,随着疾病的好转能自行恢复正常,不需要进行甲状腺素干预治疗。尤其对于老年CHD合并CHF患者,甲状腺素替代疗法可诱发心绞痛甚至心肌梗死。由此看来,慢性心衰治疗中是否补充甲状腺素,已成为争论的热点。孰对孰错,尚需进一步大规模的临床研究,取得循证医学的依据。

综上所述,老年CHD合并慢性CHF患者存在甲状腺素水平的异常,其中T3和FT3的水平下降明显,且与心衰程度密切相关,可作为判断病情及预后的指标。

参考文献

[1]SCHMIDT OU,ASCHEIM DD.Thyroid hormone and heartfailure[J].Curr Heart Fail Rep,2006,3(3):114-119.

[2]李锦秀.充血性心力衰竭患者血清甲状腺激素变化及临床意义[J].临床医学,2003,23(5):13-14.[2]LI JX.Change of thyroid hormone and its clinic signicance incongestive heart failure[J].Clinic Medicine,2003,23(5):13-14.Chinese

[3]SWEDBERG K,CLElAND J,DARGIE H,et al.Diagnosis andtreatment of chronic heart disease.Guidelines of the EuropeanSociety of Cardiology[J].Revision Kardiol Pol,2005,63(5):509-543.

[4]KLEIN I,OJAMAA K.Thyroid hormone and the cardiovascularsystem[J].New England Journal of Medicine,2001,344(7):501-509.

[5]GUILLERMO EU.Euthyroid sick syndrome[J].South Med J,2002,95(5):506-513.

[6]LANGTON JE,BRENT GA.Nonthyroidal illness syndrome;eval-uation of thyroid function in sick patients[J].Endocrinol MetabClin N Am,2002,3(1):159-172.

[7]SHANOUDY H,SOLIMAN A,MOE S.Early manifestat ions ofsick euthyriod syndrome pat ients with compensated chronic heartfailure[J].Car Fail,2001,7(2):146-152.

[8]BARTALENA L.The dilemma of non-thyroidal illness syndrome:to treat or not to treat[J].J Endocrinol Invest,2003,26(12):1162.

[9]SERGIO GG.Nonthyroidal illness syndrome and euthyroid sicksyndrom in intensive care patients[J].Semin Perinatol,2008,32(6):413-418.

[10]ALESSANDRO P,ELENA G,ANDREA B,et al.Acute effectsof triiodothyronine(T3)replacement therapy in patients withchronic heart failure and low-T3 syndrome:A randomized,placebo-controlled study[J].Journal of Clinical Endocrinology&Metabolism,2008,93(4):1351-1358.

[11]彭发吉,李碧波,陈裕生.甲状腺激素治疗充血性心力衰竭的疗效观察[J].中国现代医学杂志,2002,12(3):77-78.[11]PENG FJ,LI BB,CHEN YS.Clinical effect of thyroid hormonetreatmentt in patients with congestive heart failure[J].ChinaJournal of Modern Medicine,2002,12(3):77-78.Chinese

冠心病充血性心力衰竭篇4

【摘要】目的：探讨慢性充血性心力衰竭的急诊治疗疗效，总结临床诊疗经验。方法：随机选取2011年6月～2014年12月间我院收治的慢性充血性心力衰竭患者100例，分成对照组和观察组各50例，其中观察组患者接受急诊治疗，对照组患者接受住院治疗，评价两组患者治疗疗效。结果两组患者治疗后，观察组患者平均治疗费用明显低于对照组，且差异具有显著（P<0.05），具有统计学意义；两组患者死亡率及有效率比较差异不显著，（P>0.05），不具统计学意义。结论急诊治疗慢性充血性心力衰竭疗效显著，且大幅降低治疗费用，省时省力，受到患者青睐，值得推广应用。

【关键词】慢性充血性心力衰竭；急诊治疗；疗效评价

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）02-0055-02

近年随着人口老龄化进程的加快和高血压、冠心病等心血管病发病率的上升，心力衰竭的发病率逐年增高。[1]据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。慢性充血性心力衰竭是心脏疾病的终末表现，病死率较高，且临床治疗费用较高。[2]临床实践证明，早期急诊治疗慢性充血性心力衰竭可有效降低病死率，且为患者节省医疗费用，大幅提高患者生活质量。本文笔者对2011年6月～2014年12月间我院收治的100例慢性充血性心力衰竭患者的临床治疗进行分析，探讨急诊治疗效果，具体情况如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

本研究100例慢性充血性心力衰竭患者，均随机选自2011年6月～2014年12月间我院收治患者，分成对照组观察组各50例，其中对照组患者中男28例，女22例，年龄于41～79岁之间，平均年龄为56.4±2.6岁；观察组患者中男26例，女24例，年龄于42～81岁之间，平均年龄为57.6±2.8岁。两组患者在性别、年龄、心功能NYHA分级、疾病类型等方面不具显著性差异（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

首先，两组患者治疗情况基本一样，即治疗前后均医嘱患者保持充足休息，安排合理饮食，限制盐摄入，接受常规吸氧、利尿、抗感染治疗。其次，给药对症治疗，如依那普利10 mg/日、10 mg心达康、30 mg的美心痛、100 mg阿司匹林，各分3次服用；根据患者病情变化可给予6.25 mg/日，分2次服用，若患者病情加重，则加至12.5 mg/日，以后2周日剂量增加一次，当患者收缩压>90 mmHg、心率>60次/min后停止增加日剂量。

1.3疗效评价标准

用药治疗后，对两组患者血压、心率、心功能以及左心室射血分数等指标进行心电图监测。治愈：治疗后患者临床症状消失，各项心电图监测指标显示正学；有效：治疗后，患者的临床症状明显好转，各项心电图监测指标改善；死亡：治疗后，患者无效死亡。

1.4 统计学方法

采用SPSS 15.0统计学软件处理本研究所有数据，t检验，计数资料χ2检验，P<0.05为差异显著，具有统计学意义。

2 结果

本次研究中，对照组患者中治愈率、有效率及死亡率与观察组比较，差异不显著，不具统计学意义，如下表1所示；观察组患者医疗费用总支比对照组明显减少，且差异具有统计学意义，如表2所示。

3 讨论

心力衰竭是现在发病率很高的一种恶性疾病，由于多发病于中老年人，所以给患者及其家人都带来很大的影响，严重的还会危及生命。慢性充血性心力衰竭患者发病率逐年增长，死亡率较高，应该给予高度重视。研究表明，开展有效的治疗方法可降低患者死亡几率，显著减少患者经济负担，提高患者生活质量。[3]因此，病人一旦患上慢性充血性心力衰竭疾病应该及时送医诊治，采取最佳治疗方案，对促进临床治疗效果具有重要意义。

本研究中，观察组患者接受急诊治疗，对照组患者接受住院治疗，两组患者的治疗疗效差不多，不具统计学意义。但是，观察组患者的平均治疗费用仅为6470.2±105.3元，而对照组患者的平均治疗费用达到9816.4±143.6元，观察组患者比对照组费用节省明显，具有统计学意义。这主要是因为急诊治疗仅局限于对病情稳定、症状较轻的患者，便于猝死或急性发作患者的救治，且住院时间较短；患者住院治疗过程中，要承担床位费、化验费、监护费、特殊诊疗费等费用，且住院期间医务人员及患者家属都付多更多时间和精力，增加患者及其家属的经济负担。[4]因此，对慢性充血性心力衰竭患者进行急诊治疗是经济实用的治疗手段，有利于降低临床治疗风险，有效减轻患者负担，值得我们研究和推广。

参考文献：

[1]中华医学会心血管病学分会，中華心血管病杂志编辑委员会. 慢性心力衰竭诊断治疗指南[J]. 中华心血管病杂志，2007，35（12）：1076-1095.

[2]黄伟，王晓霞，张学平，等.高杰.门急诊治疗慢性充血性心力衰竭临床疗效评估[J].中外医学研究，2013，11（4）：37-38.

[3]东杰，王绍欣，王宏运.卡维地洛治疗慢性心衰竭疗效观察[J].临床荟萃，2007，22（15）：1115-1116.

冠心病充血性心力衰竭篇5

关键词：冠心病,慢性充血性心力衰竭,曲美他嗪

冠心病合并慢性心力衰竭 (chronic heart failure, CHF) 是近年来心内科最常见的疾病之一, 受到广泛的重视。目前, 除了介入手术治疗外, 常规的抗心衰药物治疗主要有:血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、血管紧张素转换酶受体抑制剂 (ARB) 、β-受体阻滞剂、强心苷、利尿剂以及血管扩张药物等[1]。国内外报道显示[2], 曲美他嗪是一种治疗冠心病的新型口服代谢类药物, 选择我院2007年3月至2009年1月收治的冠心病合并慢性充血性心力衰竭的患者20例在基础治疗的前提下应用曲美他嗪进行治疗, 效果满意, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

共患者40例, 所有患者均经冠脉造影确诊≥1支主要冠脉病变或原有心肌梗死病史, 心功能II～IV级 (采用NYHA分级) , 同时左室射血分数 (LVEF) <40%, 除外合并无法控制的高血压或低血压及严重的肝肾功能不全者。将所有患者随机分为对照组和治疗组, 每组20例, 其中对照组男15例, 女5例, 年龄 (57.2±11.9) 岁, 心功能NYHA分级:Ⅱ级10例, Ⅲ级8例, Ⅳ级2例;曲美他嗪组男14例, 女6例, 年龄 (58.5±11.6) 岁, 心功能NYHA分级:Ⅱ级9例, Ⅲ级9例, Ⅳ级2例。

1.2 方法

两组患者均采用常规治疗包括血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻断剂、利尿剂和地高辛, 治疗组在此基础上加用曲美他嗪20 mg, 3次/d。治疗前后按NYHA心功能分级评价心功能, 治疗前及治疗后24周分别经多普勒超声 (Simpson法) 测量LVEF、左室收缩末容积指数 (IVESVI) 和左室舒张末容积指数 (LVEDVI) 。

1.3 疗效评定[3]

显效:心功能改善前后相差2级或达到心功能I级, 症状和体征基本消失。有效:心功能改善前后相差1级, 症状和体征有所改善。无效:心功能不符合上述标准。总有效率等率显效率加有效率。

1.4 统计学方法

所有数据采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学分析, 计数资料采用卡方检验。

2 结果

两组患者经过治疗后, 对照组中显效3例, 有效10例, 无效7例, 总有效率为65.0%, 治疗组中显效6例, 有效12例, 无效2例, 总有效率为90.0%, 治疗组总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两组超声心动图中, 对照组中LVESVI、LVEDVI和LVEF治疗前为 (56.8±7.1) ml/m2, (37.8±4.2) ml/m2, (0.36±0.04) , 治疗后为 (53.8±6.6) ml/m2, (34.3±3.5) ml/m2, (0.41±0.05) ;治疗组中治疗前为 (56.9±7.2) ml/m2, (37.5±4.1) ml/m2, (0.35±0.04) , 治疗后为 (50.9±5.2) ml/m2, (31.2±3.7) ml/m2, (0.43±0.05) , 两组在治疗后LVESVI、LVEDVI和LVEF均有改善, 但治疗组改善更为明显, 较对照比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

人群中慢性心功能不全的发病率为1.3%～5.6%, 而这一比例随着年龄增加、伴随疾病如冠心病的出现而不断增加, 有极高的致残率和致死率[4]。目前, 常规的针对冠心病心力衰竭的治疗主要着眼于冠脉供血和血流动力学的改善, 以ACEI、β-受体阻断剂、利尿剂及洋地黄为基础的心力衰竭治疗方案均可改善临床症状和心功能, 提高生存质量, 降低死亡和心血管事件的危险性[5]。心衰的主要改变是心室重构和心肌纤维化, 随着细胞分子生物学的研究以及对心肌缺血代谢过程的进一步认识, 人们认识到心肌细胞能量代谢失调是慢性心力衰竭的病理机制之一。提出通过对心肌的能量代谢环节的干预, 完善线粒体能量代谢来治疗冠心病伴慢性心衰的新概念。

曲美他嗪作为一种新型的调控心肌细胞代谢的药物, 它通过抑制线粒体内长链3-酮酰基辅酶A硫解酶的活性, 抑制脂肪酸的氧化和心肌对脂肪酸的摄取, 减少缺血心肌的脂肪酸氧化, 增加心肌葡萄糖氧化, 从而优化心肌能量代谢并减少H+和乳酸堆积造成的细胞内酸中毒, 减轻细胞内钙的超载造成的损伤[6], 同时利用有限的氧产生更多的ATP, 增加心肌收缩功能。本研究结果显示曲美他嗪加常规抗心衰治疗改善心衰患者的心功能分级优于常规治疗, 表明曲美他嗪通过心肌代谢途径可进一步改善患者的心功能。超声心动图检查利用多项指标对心脏功能进行评价, LVEF是反映心输出量常用的指标, LVEDVI可以反映心室壁张力和心室舒张功能, LVESVI能够反映心室收缩功能。心衰状态下由于心肌细胞能量输出减少, 导致室壁张力降低和心肌收缩力下降, 从而引起LVESVI、LVEDVI增加, LVEF降低。曲美他嗪联合常规治疗, 可以提高患者的LVEF, 降低LVESVI、LVEDVI, 表明曲美他嗪可以改善冠心病合并CHF患者的心功能。

综上所述, 常规治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭的基础上, 加用曲关他嗪可进一步改善患者的心功能。

参考文献

[1]卢福建.曲美他嗪治疗冠心病心绞痛临床观察.医药论坛杂志, 2008, 29 (20) :65-66.

[2]张丽萍, 柳永华, 邹洪, 等.应用曲美他嗪治疗冠心病100例疗效观察.昆明医学院学报, 2009, (5) :142-143.

[3]马春红.曲美他嗪治疗冠心病心绞痛25例临床观察.右江民族医学院学报, 29 (5) :722-724.

[4]王建芳, 刘积伦, 周梦琳.曲美他嗪治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭40例.陕西医学杂志, 2009, 38 (4) :480-490.

[5]胡晖, 赖玉琼, 周昭仑, 等.曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床观察.心血管康复医学杂志, 2007, 16 (6) :573-575.

犬充血性心力衰竭的防治篇6

1 充血性心力衰竭

充血性心力衰竭 (Congestive heart failure, CHF) 是指由于容积或血压等原因导致心脏不能向肺或机体正常泵血的综合症。

当血输出量降低时, 血输入量增加。心脏这种逆流血液的增加改变了血管和周围组织的液体平衡。当这些压力增加时, 血液滞留在血管, 充塞在周围组织, 就会形成充血性心力衰竭。

2 引起充血性心力衰竭的因素

犬的CHF的发病原因主要有两个:变性的心瓣膜病 (DVD) 和扩张型心肌病 (DCM) 。

变性的心瓣膜病是指在心室收缩时心脏瓣膜阻止血液回流能力降低的情况。在犬的左心房和左心室的瓣膜 (二尖瓣或左房室瓣) 的疾病最常发生。当这种情况发生时, 被称作二尖瓣疾病 (MVD) 。MVD的发病原因不是很清楚。

扩张型心肌病是心室进行扩张, 心室收缩强度降低。DCM分为亚临床症状或隐藏阶段和显现的临床阶段。在亚临床阶段, 心室泵血能力逐渐减少。但是没有心脏病的临床表现。随着心室收缩强度的减小, 心脏的血容量逐渐减少。心脏流出血液的减少使血液回流减少, 导致充血、淤血。犬的DCM典型发展过程是从亚临床到临床症状。DCM的发病原因通常不是很明确。

充血性心力衰竭的早期阶段, 犬的机体可以代偿心脏排出量不足。机体血管收缩增加对血流量的抵制力, 心率增加, 并启动一定的机制来维持犬体内钠、水的平衡。有三个因子可以增加血压来维持正常的血液循环。最后, 增加的血压可以导致组织和体腔的血液增加。如果左侧心脏排出量的减少, 血液将在肺部积累。这种情况叫做肺水肿。如果发生在右侧, 会发生腹部或其他体间隙充血。

3 犬充血性心力衰竭的症状

二尖瓣疾病主要发生在老年犬。扩张型心肌病最长见于成年的大型犬, 尤其是杜宾犬、爱尔兰猎犬、苏格兰猎鹿犬和大丹。

不论是二尖瓣疾病还是扩张型心肌病引起的CHF, 由于瓣膜功能降低或心室壁功能下降都可导致犬心脏泵血不足, 有效传递血液的能力减少。CHF的常见症状包括:运动不耐受、嗜睡、咳嗽、食欲下降、昏厥、失眠、腹水等。

4 犬充血性心力衰竭的诊断

CHF的诊断主要参考包括运动不耐受的病史、短促呼吸、咳嗽、腹水、昏厥的发作情况等。

常用的诊断检测有心脏听诊、胸部X线检查、心电图、超声心动图、血液化学。

二尖瓣疾病, 经常可以听到心杂音。肺水肿发生时通常伴有捻发音。胸部X线检查可以发现心扩张肺淤血。心电图可以用来评估心脏收缩强度和规律性。超声心电图可以用来评估心脏大小和收缩强度。

5 犬充血性心力衰竭的治疗

由于CHF通常由心脏的物理状态改变 (瓣膜功能降低或心室壁功能衰竭) 引起, 而且是进行性的, 因此, 其治疗通常使用一定的药物来减缓症状。使用的药物包括:

(1) 增加尿量来减轻机体液体的负荷。如利尿药, 如呋塞米。

(2) 扩张血管, 降低心脏泵血的负荷。血管紧张素转化酶抑制剂, 如依那普利, 这些药物具有降低犬血管收缩的能力。而匹莫苯可以扩张血管时血液便于进出血管。

(3) 增强心脏收缩功能。正性肌力药, 如洋地黄糖甙类 (地高辛) 。

(4) 止咳。如果咳嗽是由心脏扩张压迫引起, 而不是肺水肿引起时, 需要止咳, 可使用氢可酮、布托啡诺等。

冠心病充血性心力衰竭篇7

1 生脉注射液

生脉注射液是由人参、麦冬、北五味子提取制成的一种静脉给药的复方制剂。人参补气生津, 麦冬养阴清热, 五味子敛肺止汗, 补益心气, 是补气养阴的良方。武福晓等[1]在西药常规治疗基础上配合生脉注射液治疗缺血性心肌病心力衰竭27例, 治疗前后心率 (HR) 、心输出量 (CO) 、左室射血分数 (LVEF) 明显改善 (P<0.01) 。同对照组相比, 各项指标也有统计学意义 (P<0.05) 。张静等[2]在常规治疗基础上加用生脉注射液, 观察到治疗组每搏量 (SV) 、LVEF均明显增加 (P<0.05) , HR明显下降 (P<0.05) ;而对照组无明显改变。方永辉等[3]采用生脉注射液联用多巴酚丁胺治疗充血性心力衰竭35例, 治疗后超声心动图指标:LVEF、CO、SV、左室短径缩短率 (FS) 明显改善 (P<0.01) 。心力衰竭再次发作次数治疗组与对照组比较有统计学意义 (P<0.01) 。张兴平等[4]动物试验研究表明, 生脉注射液使CHF大鼠左室收缩和舒张功能增强, 血压升高, 心率降低。有效改善了CHF大鼠的血流动力学状况, 发挥了良好的抗心力衰竭作用。邓元江等[5]动物试验表明, 生脉胶囊能抑制基质金属蛋白酶 (MMPs) 酶活性、增强金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMPs) 对MMPs的抑制作用, 调节MMPs/TIMPs的平衡, 抑制心肌胶原的过度降解, 能阻止心腔的扩大, 从而达到抗慢性心力衰竭心室重构的作用。生脉胶囊通过抑制炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 与白介素-6 (IL-6) , 增加抗炎细胞因子IL-10、降低促纤维性细胞转化生长因子 (TGF-β1) 从而起到保护心肌细胞, 减少细胞凋亡, 抑制心室重构[6]。

2 参麦注射液

该药由红参、麦冬提取而成, 其有效成分为人参皂苷、麦冬皂苷、麦冬黄酮。具有生津养阴、复脉益气等功效。靳宝兰等[7]应用参脉注射液治疗缺血性心肌病心力衰竭36例, 对照组患者给予强心药、利尿剂和扩血管药物等内科常规治疗。治疗组在上述方案同时给予参脉注射液治疗, 心脏彩超结果显示治疗组A峰降低, LVEF、心脏指数 (CI) 、SV、每搏指数 (SI) 、左室收缩时间比率 (STR) 明显提高, 同对照组相比差异显著 (P<0.01) 。麻莉[8]采用西药联合参脉注射液治疗舒张性心力衰竭27例, 参脉组彩色多普勒超声心动图测量值:舒张早期二尖瓣血流峰值 (Emas) 、舒张晚期二尖瓣血流峰值 (Amas) 、两者之比值 (E/A) 、等容舒张时间 (IVRT) 在治疗后明显改善 (P<0.05) , 同对照组相比较差异明显 (P<0.05) 。参麦可以增强心肌的收缩力, 改善左室的舒张功能, 降低血浆Ang浓度。参脉注射液通过提高迷走神经张力, 抑制交感神经张力, 改善自主神经调节的平衡性, 而使充血性心力衰竭患者的心率变异性增加, 降低猝死率, 减少严重心脏事件的发生。

3 川芎嗪注射液

该药是从伞形科植物川芎中提取的一种生物碱单体4-甲基吡嗪, 为一种新型钙离子拮抗药。杨爽[9]采用川芎嗪联合卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭65例, 治疗组总有效率为84.6%;对照组总有效率为50.7% (P<0.05) 。张国清等[10]应用川芎嗪注射液治疗舒张性心力衰竭207例, 采用心脏彩色多普勒超声心动图评价治疗效果, 结果显示治疗组左室舒张功能指标:Emas、Amas、E/A、IVRT明显改善 (P<0.05) 。川芎嗪具有消除氧自由基和脂质过氧化物并增强SOD等抗氧化物酶活性的作用, 在一定程度上纠正了机体氧化/抗氧化系统的失衡状态[11]。胶原代谢异常是心血管系统发生纤维化病变的主要原因。动物实验显示[12], 川芎嗪具有抑制胶原、前胶原以及TGF-β1基因的表达的作用, 可能是其拮抗心力衰竭时心肌纤维化的分子机制。

4 丹红注射液

该药主要由丹参和红花组成, 有活血化瘀、通脉舒络作用。燕林宝等[13]将46例心力衰竭患者随机分为治疗组及对照组, 对照组给予常规治疗, 治疗组加用丹红注射液, 治疗后患者的症状、心电图与对照组相比较有统计学意义 (P<0.05) 。周勇等[14]采用丹红注射液治疗慢性心力衰竭患者58例, 有效率达到87.9%, 高于对照组71.1%;治疗组患者的脑钠素 (BNP) 水平远远低于对照组 (P<0.01) 。丹红注射液在CHF患者的近期治疗中, 可通过改善缺血心肌能量代谢, 抑制炎症介质释放和阻断心室重构进一步改善心功能。黄鹤飞等[15]报道丹红注射液能明显降低心力衰竭患者血浆内皮素 (ET) 水平, 改善血管内皮功能, 降低血黏度, 对心力衰竭有辅助治疗作用。

5 葛根素注射液

葛根素注射液系豆科植物野葛干燥根中的提取物, 其主要成分为8-D-吡喃葡萄糖-4, 7-二羟基异黄酮甙。徐志芳等[16]应用葛根素注射液治疗充血性心力衰竭100例, 葛根素组总有效率94%, 对照组为72.62%。袁兴华[17]采用硝酸异山梨酯联合葛根素治疗慢性充血性心力衰竭63例, 治疗组有效率 (95.2%) 与对照组 (84.1%) 相比较有统计学意义 (P<0.05) ;LVEF改善高于对照组 (P<0.05) 。耿宝玉等[18]动物实验观察到葛根素组与手术对照组相比, 血浆心钠素 (ANP) 浓度明显下降 (P<0.001) , 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 水平亦显著降低 (P<0.05) 。提示葛根素能减少心脏神经内分泌的过度激活, 并可能通过其综合的药理作用保护了心脏, 延缓或减少了压力超负荷动物CHF的发生。梅发光等[19]观察到常规治疗基础上加用葛根素治疗可进一步降低心力衰竭患者BNP水平, 改善临床症状。汪坚敏等[20]大鼠实验显示葛根素具有抗心衰大鼠心肌细胞凋亡的作用, 其作用机制可能与葛根素抑制细胞Ca2+超载、抗氧自由基、干预Bcl-2、Bax蛋白的表达有关。罗昌雄等[21]报道葛根素明显降低心力衰竭患者IL-6及TNF-α水平, 葛根素对神经内分泌及细胞因子的异常改变有明显的抑制作用, 能够改善患者的神经内分泌状态及血管内皮系统的功能紊乱, 达到治疗心力衰竭的目的。

6 黄芪注射液

黄芪主要含皂苷、黄酮、多糖、生物碱及氨基酸等多种成分, 起治疗作用的主要是黄芪皂苷。邢桂平等[22]将43例心力衰竭患者分为黄芪治疗组及对照组, 观察治疗前后超声心动图指标各项指标:左室舒张末内径 (LVEDD) 、左室收缩末内径 (LVESD) 、左室收缩末容积 (LVESV) 、左室舒张末容积 (LVEDV) 及LVEF, 结果显示:两组间比较HR、LVESV、LVEDV治疗组显著降低, LVEF显著提高。孟捍华等[23]应用黄芪注射液治疗慢性充血性心力衰竭49例, 治疗组在常规治疗用药基础上加用黄芪注射液, 有效率达91.84%, 高于对照组75.51% (P<0.05) 。超声心动图指标LVEF、SV 明显提高, 6 min步行距离显著增加。黄芪皂苷治疗心力衰竭的机制与改善心脏泵血功能、干预心室重塑和调控神经内分泌系统等有关。郑培黎等[24]动物实验显示, 经静脉注射黄芪皂苷Ⅳ, 发现黄芪皂苷能够增加急性心衰模型犬的左室内压最大升降速率 (dp/dtmax) , 且该作用呈剂量依赖性, 提示黄芪皂苷能够改善心衰大鼠的收缩功能;陈羽等[25]研究证实黄芪皂苷Ⅳ能抑制心肌梗死大鼠心肌胶原的增生, 且该作用随黄芪皂苷Ⅳ剂量的增加及作用时间的延长而增强。林毅等[26]对大鼠急性心肌梗死模型连续给予黄芪皂苷Ⅳ4周后发现血清中AngⅡ和内皮素 (ET) 含量均显著下降, 且该作用呈剂量依赖性, 提示黄芪皂苷能够通过调节神经体液内分泌系统抑制心力衰竭的发展。

7 结语

冠心病充血性心力衰竭篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2011年1月至2014年12月200例均为本院住院患者, 男130例、女70例, 年龄53~85岁, 平均69.6岁。冠状动脉性脏病96例, 高血压性心脏病52例, 扩张型心肌病40例, 风湿性心脏病8例, 肺原性心脏病4例。表现为全心衰130例, 左心衰70例, 心功能 (按NYHA分级) 3级60例, 4级140例。

1.2 方法:给予吸氧、卧床休息、低盐饮食以及纠正电解质紊乱外, 给予以下治疗:

1.2.1 洋地黄制剂+利尿剂+硝酸酯类扩血管药物:除严重心肌缺血8例、心肌梗死2例、心动过缓8例、洋地黄中毒2例、共20例外, 余180例患者均常见给予硝酸甘油20 µg/min静点, 加入西地兰0.2~0.4 mg, 6 h后心力衰竭无好转可再次予西地兰0.2~0.4 mg;心力衰竭控制后予地高辛0.125~0.25 mg/d, 双氢克尿噻25 mg、tid, 氨苯喋啶50 mg、bid, 7~14 d为1个疗程, 另外, 可根据病情变化, 随时临时应用西地兰、速尿治疗。

1.2.2 巯甲丙脯酸+硝酸酯类药物:洋地黄、利尿等上述治疗7 d后, 心功能改善1级或无明显改善者60例。其中32例血压、肾功能正常给予疏甲丙脯酸6.25~25 mg、tid, 同时给予硝酸甘油20 µg/min静点, 消心痛10 mg、tid口服, 持续2周以上。

1.2.3 多巴酚丁胺+多巴胺:洋地黄、利尿剂等治疗7 d无效, 血压偏低, 下肢水肿较重, 尿量少10例;心肌梗死后心力衰竭伴双侧胸腔积液2例 (心肌梗死病史3年余) , 急性心梗2例, 胸憋, 尿少, 血压偏低, 心动过缓8例以上共22例给予多巴酚丁胺5 µg/ (kg•min) , 多巴胺2.5 µg/ (kg•min) , 持续静点7 d。

1.2.4 硝普钠:洋地黄、利尿剂等7 d后疗效不好的高血压性心脏病18例, 风湿性心脏病、主动脉瓣关闭不全2例, 洋地黄中毒6例, 以上26例均主要表现为左心衰给予硝普纳治疗, 硝普纳加入5%~10%GS中静点浓度由12.5 µg/min开始避光静点, 半小时后测血压及临床表现逐渐加大剂量, 使其达到满意效应又不发生低血压或其他不良反应为止, 持续静滴32 d, 如用药后血压低, 可加用小剂量多巴胺。

1.2.5 氨力农:风湿性心脏病伴全心衰2例, 予洋地黄、利尿剂以及扩血管等治疗后均无效。给予氨力农首剂50 mg静注, 然后以150 mg/500 m L, 用11 m L/min静点, 即5 µg/ (kg•min) , 连用3 d。

2 结果

2.1 临床效果:200例中经治疗后心功能改善2级以上者136例, 显效率68%, 改善1级者48例, 有效率24%, 总有效率92%, 16例治疗后无改善, 死于重症心力衰竭。

2.2 药物不良反应:洋地黄、利尿剂治疗的180例中, 4例在服用地高辛0.25 mg/d, 7 d后出现频发室早、恶心等不良反应, 停用地高辛及静点利多卡因后消失, 改为硝普钠治疗。硝普钠因同时扩张小动脉、小静脉, 故降压作用较明显。本组病历中, 有2例在浓度为100 µg/min时, 血压降至90/50 mm Hg, 出现心慌, 出汗等症状, 调整滴速后血压回升至正常, 临床症状好转。

3 讨论

CHF目前尚无固定的药物和治疗模式, 文献认为[3,4,5]CHF的合理治疗应该是个体化用药。老年人CHF一般病程较长, 心脏储备能力较差, 且常伴有其他器官功能减弱, 临床表现多种多样。因此, 根据不同病情、病因选择适当的药物和剂量治疗, 更适合于老年人CHF.

冠心病充血性心力衰竭篇9

[关键词] 利尿剂；慢性充血性心力衰竭；剂量；安全性

[中图分类号] R541.6 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）22-87-01

慢性充血性心力衰竭治疗的目标是改善临床症状和提高患者生活质量[1]。而利尿剂对心功能Ⅲ或Ⅳ级患者慢性充血性心力衰竭的病理生理具有有益作用，可改善重度慢性充血性心力衰竭患者的死亡率，同时合适的剂量具有良好的耐受性[2]。本研究采用不同剂量的利尿剂治疗慢性充血性心力衰竭，以探讨理想的剂量范围，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院2010年3月~2011年4月收治的慢性充血性心力衰竭患者90例，入选标准：符合心力衰竭诊断标准；心功能（NYHA）分级Ⅱ~Ⅲ级；排除舒张功能不全性心力衰竭；患者主动同意[3]。90例患者随机分为两组各45例。治疗组男25例，女20例；平均年龄（68.2±6.5）岁；疾病类型：冠心病20例，高血压病10例，肺源性心脏病8例，扩张性心肌病7例；心功能分级：Ⅱ级20例，Ⅲ级25例。对照组男25例，女20例；平均年龄（67.7±7.5）岁；疾病类型：冠心病25例，高血压病11例，肺源性心脏病4例，扩张性心肌病6例；心功能分级：Ⅱ级22例，Ⅲ级23例。两组患者上述一般资料比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方法

常规治疗：包括原发病的治疗及应用ACEI、洋地黄制剂。同时治疗组给予小剂量利尿剂治疗，使用方法为口服氢氯噻嗪（上海信谊药厂，H31020778）2.5~5.0 mg/d。对照组给予大剂量利尿剂治疗，使用方法为口服氢氯噻嗪12.5~18.0 mg/d。两组均治疗1周。

1.3 疗效评定

显效：治疗后心功能改善Ⅱ级或恢复至Ⅰ级者。有效：治疗后心功能改善Ⅰ级者。无效：未达到上述标准者[4]。同时对两组的不良反应进行监测。

1.4 统计学处理

采用SPSS18.0软件进行统计处理。临床疗效、不良反应等计数资料采用x2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

治疗组总有效率为93.3%，对照组总有效率为73.3%，治疗组明显高于对照组，差异有统计学意义（x2=6.236，P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者总有效率比较（n，%）

组别n显效有效无效总有效率（%）

对照组453111393.3

治疗组4523101273.3

2.2 不良反应

治疗组和对照组发生咳嗽的患者分别为1例（2.2%）和5例（11.1%），两组比较差异有统计学意义（P ＜0.05）；两组均无高钾血症，血压、血电解质无明显改变。

3 讨论

慢性充血性心力衰竭的病理生理变化主要是由于一些神经体液变化所致。慢性充血性心力衰竭时心脏排血量不能满足机体的需要，结果激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，长期醛固酮浓度的增加可引起许多慢性充血性心力衰竭的负面效应[5]。为此在临床治疗中，要抑制交感神经系统过度兴奋以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统被过度激活。

治疗药物中，利尿剂可以通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，减少静脉回流，减轻肺淤血，减少心力衰竭时的钠水潴留，降低前负荷，改善心功能。同时缓解症状最为迅速，数小时或数天内即见效。有研究显示，与活性药物相比，利尿剂治疗心衰时可使患者的活动耐力增加约30%，如果撤除利尿剂，患者的死亡危险性增加[6]。常用的利尿剂为氢氯噻嗪，作用于远曲肾小管的氢氯噻嗪能增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%~10%，并减少游离水的清除。Faris R[7]研究显示，氢氯噻嗪5 mg/d已达最大效应，再增量亦无效，同时增加不良反应。本研究结果显示，治疗后治疗组总有效率为93.3%，对照组总有效率为73.3%，治疗组的临床总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。治疗组和对照组发生咳嗽的患者分别为1例（2.2%）和5例（11.1%），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；两组均无高钾血症，血压、血电解质无明显改变。不过治疗组无效的3例患者中2例为肺源性心脏病患者，治疗后无效死亡，这也提示慢性充血性心力衰竭患者并不能单纯依靠药物治疗，而应结合心力衰竭原因和自身状况及早采取药物、手术、介入等综合治疗和积极预防，才能提高生活质量和存活率。

总之，应用小剂量利尿剂治疗慢性充血性心力衰竭可以持续改善心功能，并且安全性相对比较好，值得推广应用。

[参考文献]

[1] 明志红，肖伟，黄雁玲.卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心功能衰竭60例临床分析[J].中国现代医生，2010，48（3）：47-48．

[2] 徐道珍，刘晓梅，陈云.小剂量螺内酯与卡托普利联合治疗慢性充血性心力衰竭的疗效及电解质观察[J]．医学理论与实践，2009，19（1）：36-37．

[3] 方国祥.警惕利尿剂引起的肾损害[J].中国临床医生，2010，34（11）：53-55．

[4] 雷新民.卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].中国误诊学杂志，2009，6（3）：434-435．

[5] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会．慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35（12）：1073-1086.

[6] Lloyd SJ,Mauro VF.Spironolactone in the treatment of congestive heart failure[J].Arm Pharmaeother,2000,34(11):1336-1340．

[7] Faris R,Flather M,Purcell H,et al.Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure：a meta analysis of randomised controlled trials[J].Int J Cardiol,2010,82(2):149-158．

冠心病充血性心力衰竭篇10

充血性心力衰竭 (CHF) 是各种心脏疾病的最终阶段, 是严重危害人类健康的常见危重病症, 其病死率占同期心血管患者的40%。无症状性心力衰竭 (SHF) 是CHF发生前的一个阶段, 此时患者虽无症状和体征, 但已有心功能障碍, 机体处于代偿阶段。SHF随时可以发展为CHF, 因此, 积极防治SHF是非常重要的。本研究对SHF患者进行早期护理干预, 并观察其对SHF的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

共入选120例SHF患者, 全部为2005年1月至2008年7月在我院住院的患者, 按照人选时间随机分为观察组和对照组。观察组62例中男37例, 女25例。年龄36～68 (50.0±6.5) 岁。病程1～16 (6.8±2.4) 年。超声心动图检查, 仅左室射血分数 (LVEF) <45%有27例, E/A<1有14例, LEVF<45%且E/A<1有21例。基础病:冠心病28例, 心肌病10例, 高血压性心脏病18例, 风湿性心脏病6例。对照组58例中男35例, 女23例。年龄38～69 (52.0±5.6) 岁。病程0.6～14 (6.4±2.7) 年。超声心动图检查, LVEF<45%26例, E/A<1有12例, LVEF<45%且E/A<I有20例。基础病:冠心病25例, 心肌病8例, 高血压性心脏病16例, 风湿性心脏病9例。两组性别、年龄、病程、病情分布比较差异均无显著性意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

在对两组患者进行常规药物治疗的基础上, 给予观察组下列护理干预措施。

1.2.1 护理宣教

通过发放宣传册子、知识讲座等, 使患者了解SHF的概念。发病原因、危险因素、潜在危害及治疗途径等, 尤其是详细讲解SHF是CHF发生前的一个阶段, 提高患者对疾病的认识, 明确防治SHF的重要性。

1.2.2 饮食护理

对患者及家属进行营养知识指导, 使其合理安排膳食结构, 每日总热量控制在1600～2200kcal, 主食的摄入200～350g, 碳水化合物的摄入占总热量的50%～60%, 多摄取高纤维膳食 (粗粮) , 如豆类、燕麦、薏米、全麦面包、淀粉样的蔬菜 (如土豆、南瓜) 等;脂肪的摄入应小于总热量的30%, 应尽量用不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸, 限制胆固醇含量相对高的食物来源, 多食水果、蔬菜和谷类食物等, 控制钠盐摄入在每日3～5g, 每日摄入水量控制在1000～1500m L。

1.2.3 生活护理

向患者及家属阐明吸烟、饮酒、肥胖、高血压、糖尿病等对本病的影响, 提倡戒烟、限酒, 控制体重、血压、血糖等。

1.2.4 适度的体育锻炼

根据患者不同情况:制定个体化的运动处方, 以期在机体的耐受下最大限度地增加体力活动, 体育锻炼主要以走步、慢跑、体操、骑自行车等有氧运动为主。

1.2.5 预防和控制感染

合理起居, 避免受凉, 保持室内空气新鲜和温度适宜。易感染季节减少外出或外出时戴口罩, 勿到人多的公共场所。一旦发生感染, 应积极检查治疗。

1.2.6 随诊服务

开通SHF干预热线, 随时提供健康咨询服务, 电话随访与咨询指导。为患者解答哪些食物属于高纤维膳食、哪些运动适宜进行、运动强度要达到什么程度等。

1.3 观察指标

1.3.1 心功能指标

干预前后对患者进行超声心动图检查, 主要测定以下参数作为判断指标;1) LVEF。2) 舒张早期血流峰速度 (VE) 。3) 舒张晚期血流峰速度 (VA) 。4) 计算VE/VA比值。

1.3.2 疗效判断标准