慢性左心力衰竭

慢性左心力衰竭（精选10篇）

慢性左心力衰竭 篇1

慢性心力衰竭[1]是一种复杂的进行性临床综合征。其中, 较为普遍存在的是左心力衰竭, 但对于慢性左心力衰竭尚无特效疗法。临床上通常采用利尿剂、强心剂及扩血管药物治疗, 有资料显示左卡尼汀有较好疗效, 为证实其疗效, 我院对从2005年4月至2009年12月收治住院的128例慢性中重度左心力衰竭病患采用左卡尼汀治疗进行临床疗效分析, 现总结如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收治筛选2005年4月至2009年12月在我院住院的左心力衰竭患者128例, 病程在4～6年, 随机分为治疗组64例, 男性31例, 女性33例, 年龄45～81岁, 按NYHA心功能标准分级, Ⅱ级20例, Ⅲ级30例, Ⅳ级14例;对照组64例, 男性32例, 女性32例, 年龄48-79岁, 心功能分级, Ⅱ级22例, Ⅲ级26例, Ⅳ级16例。治疗前均行超声心动图和左室射血分数LEVF检查。其年龄、性别、病程、心功能分级和LEVF等差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组进行常规治疗, 应用利尿剂、洋地黄、醛固酮拮抗剂、ACEI、β受体阻滞剂、血管扩张剂进行抗心力衰竭治疗;治疗组追加3g左卡尼汀 (雷卡, 常州兰陵制药有限公司) 合并250mL生理盐水静滴。疗程为两周。

1.3 疗效评定

进行治疗后的心电图疗效评定:有效:治疗后心电图S-T段压低较治疗前减少≥0.05mV, 且T波升高≥0.5mV;无效:未到达上述指标。进行治疗前后的超声心动图比较, 治疗前后的心功能统计:显著有效:心功能改善二级;基本有效:心功能改善一级;无效:心功能无改善;恶化:心力衰竭症状加重, 心功能恶化加重一级。

1.4 统计学方法

统计数据以均数±标准差 (χ—±s) 表示, 均数的比较采用t检验, 疗效比较用χ2检验, 检验标准为P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前治疗组心电图S-T段压低、T波倒置为62例, 对照组为60例, 治疗后治疗组心电图疗效判定有效病例58例, 对照组12例, 两组差异有统计学意义, 治疗组疗效更好 (P<0.05) 。

2.2 超声心动图对心功能的评定结果为, 治疗组中显著有效35例, 基本有效27例, 无效2例, 总有效率为96.9%;对照组显著有效18例, 基本有效27例, 无效22例, 总有效率为65.6%。两组数据差异有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组优于对照组。结果见表1。

2.3 治疗过程中每组各有1例出现心悸症状, 停药后症状消失, 无其他明显不良反应, 左卡尼汀耐受性良好。

3 讨论

左卡尼汀是体内能量代谢的天然物质[2], 能够显著提高心肌的代谢水平。研究表明, 外源性的左卡尼汀补充治疗后, 有利于线粒体转运长链脂肪酸, 减少毒性代谢产物如长链酰基CoA等在心肌细胞的堆积, 从而提高ATP含量, 有效恢复心肌细胞功能。

我院治疗试验表明, 治疗组左卡尼汀治疗结果, 显著有效35例, 基本有效27例, 无效2例, 总有效率为96.9%, 能显著改善心电图表现;对照组显著有效18例, 基本有效27例, 无效22例, 总有效率为65.6%, 心电图的改善有限。资料[3]随机双盲的急性心肌衰竭的临床大规模CEDIM表明:长期的左卡尼汀给药, 可以有效缓解前壁心肌急性梗死后左心室心肌的进行性扩张, 用左卡尼汀治疗左心室衰竭的患者, 能显著减少收缩末期和舒张末期的容积。对伴有中度和重度的心力衰竭患者, 左卡尼汀不仅能改善心肌代谢和提高左心室射血功能, 还能防止和减轻心肌细胞的重构, 减缓心力衰竭造成的心肌肥大。

另有研究表明[4], 左卡尼汀具有促进脂类代谢的功能。心肌缺血、缺氧时, 将使ATP水平下降, 堆积的脂酰-CoA改变膜结构, 使膜崩解而致细胞死亡。足量游离卡尼汀可以促使堆积的脂酰-CoA转运进入线粒体内, 减少对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制作用, 保证氧化磷酸化和三羧酸循环顺利进行。左卡尼汀还能提高丙酮酸脱氢酶、细胞色素还原酶和细胞色素氧化酶的活性, 增加ATP的产生量, 从而提高对组织、器官的供能。

综上所述, 左卡尼汀对于治疗慢性中重度左心力衰竭的患者疗效是显著有效的, 近年来, 左卡尼汀已开始作为治疗心力衰竭和心肌缺血代谢病患的首选治疗药物。

摘要：目的 针对左卡尼汀治疗中重度左心力衰竭临床疗效的分析讨论。方法 将从2005年4月至2009年12月收治住院的慢性中重度左心力衰竭病患128例随机分为治疗组、对照组各64例。两组均给予利尿剂、洋地黄及扩血管类药物治疗, 治疗组加左卡尼汀 (雷卡) 3g于0.9%生理盐水250mL静滴, 两周为1个疗程, 记录统计病患治疗前与治疗后的心功能情况、超声心动图和心电图。结果 治疗组中显著有效35例, 基本有效27例, 无效2例, 总有效率为96.9%;对照组显著有效18例, 基本有效29例, 无效22例, 总有效率为65.6%。两组数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组心电图疗效显示优于对照组。结论 左卡尼汀治疗慢性中重度左心力衰竭竭的临床疗效是显著的, 值得肯定与推广应用。

关键词：左卡尼汀,疗效分析,慢性左心力衰竭

参考文献

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[4]张义平, 韩跃刚, 缑东亮.左卡尼汀治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].河南职工医学院学报, 2006, 18 (1) :101-102.

慢性左心力衰竭 篇2

(长沙市医疗急救中心湖南长沙410000）【摘要】目的：分析院前急救在高血压型急性左心力衰竭的效果，找出是否具有可推广性。方法：对我院从2007年10月至2011年5月对28例院前急救患者和28例自行来院就诊患者疗效进行对比，观察两组得到有效急救时间和急救效果。结果：1、两组所得到的有效急救时间差异有统计学意义（P＜0.05）。2、疗效方面，观察组的有效率显著高于对照组，两组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：院前抢救能为患者安全进入医院进行治疗，使患者赢得更多的治疗时间，有效地提高了患者的生活质量。【关键词】高血压性急性心力衰竭；院前急救；分析【中图分类号】R201.3【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0578-01 由于生活质量的不断提高，高血压是现代都市人的常见疾病，但当高血压发展到一定阶段时，便有可能出现急性左侧心力衰竭及并发症，急性左心衰竭是各级医院急诊科和院前急救当中经常可以遇到的急危重症。因此，如何有效地在院前抢救高血压性急性左心心力衰竭对于拯救患者生命以及提高患者的生活质量都有不可忽视的意义。我在院前急救在2007年10月至2010年5月急救56例高血压性急性左侧心力衰竭患者，经过了有效治疗，取得了满意的疗效，现将心得体会分享如下。1 资料与方法1.1 一般资料 选择在2007年10月至2011年5月所收治的高血压性急性左侧心力衰竭患者56例，其中院前急救组（观察组）28例，自行来院就诊组（对照组）28例。其中，观察组中男15例，女13例。年龄41－83岁，平均64.5岁；对照组中男16例，女12例。年龄40－82岁，平均63.9岁。原发性高血压21例，肾性高血压7例。1.2 治疗方法:① 一般处理 观察组：当接到急救呼叫之后，立即召集急救小组，做好院前急救的准备，到达地点后，嘱患者取坐位或半卧位，双下肢均下垂或者轮流扎紧四肢以减轻静脉的回流，此举能减轻心脏前负荷。同时，需要进行心电监护，检测血压和SpO2，并控制肺部感染并纠正心率。予以高流量吸氧，对于病情比较严重的患者可给予面罩吸氧，以达到增加肺泡内压在吸气时候增加，利于换气。对照组：当患者到达急诊室之后按照上述抢救措施进行救治。②药物治疗 观察组：（1）血压控制：硝普钠50mg加入5％葡萄糖250mL静脉滴注，滴速控制在20滴／min，控制血压在140／90mmHg，也可以给予硝酸甘油5-20μg加入200－500mL葡萄糖溶液静脉滴注．从20μg／min开始，根据血压每5min调整速度，最大可达120μg／rain。（2）镇静：首选吗啡3－5mg静脉推注．也可选择安定5一10mg静脉推注。（3）利尿：呋塞米20－100mg静脉推注。（4）强心：西地兰0.2－0.4mg稀释后静脉推注。（5）其他藥物：安茶碱0.5稀释静脉推注，地塞米松10－20mg静脉推注。对照组：当患者到达急诊室之后按照上述抢救措施进行救治。1.3 判断标准 此判断标准遵循谢长翔等人标准，现分享如下［1］。显效：两肺湿性啰音和哮鸣音消失或显著减轻，呼吸、心率、血压、SaO2回复正常；有效：以上临床症状和体征减轻，SaO2明显升高或者接近正常；无效：未能达到有效标准。并观察患者得到有效急救的时间。1.4 统计学处理 所有数据都有SPSS13.0统计软件分析，主要采用t检验和卡方检验。2 结果观察组得到有效抢救的平均时间为（13.87±2.32）min，对照组为（31.23±6.12）min，差异具有统计学意义（P＜0.05）。在疗效方面，观察组的有效率显著高于对照组，详情参见表1。观察组24h内的死亡率为2.52%，对照组为4.35%，两组差异具有统计学意义（P＜0.05）。表1 观察组和对照组患者疗效对比注：*P＜0.05，与对比组比较。3 讨论

急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。常见的急性左心衰竭的病因有与冠心病相关的心肌梗死、腱索断裂所致瓣膜性急性反流、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔以及高血压、心理失常等原因。其中，高血压为都市常见病。根据资料显示［2］，高血压型急性左侧心力衰竭的患者多有高血压病史，且有不规律服用降压药的治疗史，在血压控制不理想的情况下导致急性左侧心力衰竭的发生。所引起的急性心力衰竭起病迅速，且黄金时间短，因此在发病早期及时迅速得到有效抢救成为提高疗效、减少不良预后具有重大意义。现今，急救医学将急救过程分为了三个阶段："院前急救"（First aid）阶段、"急诊处置"阶段和"ICU观察"阶段。院前急救阶段指的是从第一救援者到达现场并采取一些必要措施开始直至救护车到达现场进行急救处置然后将病员送达医院急诊室之间的这个阶段。在本次临床试验中，所选取药物具有以下考虑［3］：（1）镇静剂。吗啡为镇静剂的首选药，能减轻患者的烦躁和恐惧，改善患者的呼吸困难，扩充血管冠状动脉以及周围的血管，以减轻心脏的负荷。（2）血管扩张剂。通常选用硝酸甘油和硝普钠，两种药物都可以有效的扩张血管从而降低血压。（3）强心利尿剂：我们给予了呋塞米和西地兰，既降低心脏负荷，又增加了心肌收缩能力，多方面提高心脏排血量。通过对本次临床测试的统计结果可知，进行了院前抢救的患者，其总有效率都显著高于对照组。一旦得到正确的处理之后，大多数患者的症状都能有所改善，关键是在于是否立即转运患者，还是继续留在加重进行观察治疗。所以我们认为，建立健全的社会医疗系统，建立完善的急救网点，缩短急救人员到达地点所需时间十分重要。需要注意的是，急性左心衰竭病情容易反复，对患者实施转送前应得到其家属的同意，使患者有了充分思想准备。综上所述，院前抢救能为患者安全进入医院进行治疗，使患者赢得更多的治疗时间，有效地提高了患者的生活质量。参考文献［1］谢长翔， 周瑜.高血压致急性左侧心力衰竭76例临床分析［J］.重庆医学.2011,40(35):3616－3617.［2］冯红彩，陈红霞.急性心肌梗死并发急性左心衰26例急救护理［J］河南医科大学学报，2001，36（6）：781［3］刘泰湘.高血压型急性左心力衰竭院前急救体会［J］.中国医药指南，2011,09(4)：105-107.

慢性左心力衰竭 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2008年6月—2010年2月在我科住院患者62例,均符合美国心脏病学会CHF诊断标准(Ⅱ～Ⅳ级);其中冠心病10例,扩张型心肌病6例,高血压病12例,老年心脏瓣膜病14例,肺心病12例,风心病6例,心室肌致密化不全心肌病1例,三尖瓣下移畸形1例。随机分为治疗组和对照组,治疗组32例,其中男28例,女14例;年龄42～75岁,平均(56.8±7.3)岁;心功能Ⅱ级9例,Ⅲ级16例,Ⅳ级6例,对照组30例,其中男28例,女12例;年龄41～76岁,平均(57.0±7.6)岁;心功能Ⅱ级8例,Ⅲ级16例,Ⅳ级6例。两组在性别、年龄、基础心脏病、心功能及心力衰竭程度方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法

两组均给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、地高辛、醛固酮抑制剂等常规治疗,治疗组在此基础上联合左卡尼汀(湖南一格制药有限公司生产,商品名盖雷)3.0g,1次/d,2周为一疗程。

1.3 主要疗效指标

6min步行试验测定,方法按照标准方法进行[4];心脏超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)值。

1.4 临床疗效判断标准

显效:心功能改善2级或心功能恢复Ⅰ级;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善或加重。

1.5 统计学方法

应用SPSS13.0统计软件。计量资料均以$(\overline{x}\pm \text{s})$表示,计量资料采用t检验,计数资料以频数和百分比表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后6min步行距离及LVEF值比较

治疗2周后,治疗组患者6min步行距离由基线(115.00±52.18)m,增至(264.00±46.44)m,平均增加78m;对照组由基线(155.00±49.31)m,增至(235.00±56.78)m,平均增加45m,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组LVEF值比较差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。

2.1 两组临床疗效比较

治疗组临床疗效总有效率87.5%,对照组80.0%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05,见表2)。

3 讨论

心肌能量代谢异常在慢性心力衰竭发病中起重要作用,国内外许多研究已经证实外源性补充左卡尼汀,能有效改善心肌细胞的能量代谢和心功能[5]。左卡尼汀是人体能量代谢中必需的天然物质,其主要功能是促进脂类参与能量代谢。当心肌缺血缺氧时,心肌细胞内左卡尼汀水平降低,导致脂肪酸氧化利用减少,脂酰-COA在胞浆内堆积,损坏细胞并抑制腺苷核酸转移酶和丙酮酸脱氢酶的活性,进而心肌细胞能量代谢失衡,导致心肌细胞损伤甚至凋亡[6]。

本研究结果显示左卡尼汀治疗组明显提高心力衰竭患者的运动耐量,6min步行距离平均增加78m,LVEF明显改善。尽管临床疗效比较未达到统计学意义,分析可能与样本量偏小有关。

摘要：目的 观察左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法 入选我科62例慢性心力衰竭住院患者,随机分为治疗组和对照组。治疗前、治疗2周后分别评价临床疗效及测定6min步行试验,及超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)值。结果 治疗组6min步行距离增加78m,对照组增加45m,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组LVEF值比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组临床疗效总有效率87.5%,对照组80.0%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 常规治疗基础上联合左卡尼汀可明显改善心力衰竭患者的运动耐量,虽临床疗效未显示差异有统计学意义,可能与样本量偏小有关。

关键词：左卡尼汀,心力衰竭,6min步行试验

参考文献

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22例急性左心衰竭急救护理体会 篇4

方法：对22例急性左心衰竭患者应用综合护理措施，观察其临床效果。

结果：20例患者的症状逐渐缓解，2例死亡。

结论：急性左心衰竭发病突然，预后困难，症状复杂，对患者危害极大，因此在抢救中必须做到早、快、准确的判断病情和用药，提高抢救效果，从而减轻患者的痛苦。

关键词：急性左侧的左心脏衰竭 急救护理 经验

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）11-0240-02

急性左心衰竭是常见的心血管急症之一，主要是由于急性的心脏病变，导致心室负荷突然增加或心肌收缩力急剧下降，进而引起心脏排出量急剧下降，心脑肾等脏器组织血液灌注不足，肺血管压力增高。表现为急性肺水肿、休克，甚至心脏骤停，患者常出现呼吸困难、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、四肢湿冷，两肺布满湿罗音，心尖部可闻及舒张期奔马律。由于急性左心衰竭发病快，死亡率高，因此，必须及时、准确的实施有效的抢救和护理。现将2009年9月—2010年8月入住我科的急性左心衰竭患者的抢救和护理体会报告如下。

1 临床资料

本组22例，男10例，女12例，年龄55—83岁，平均68岁，按照2005年欧洲心脏病学会急性左心衰竭诊断标准，其中冠心病合并高血压13例，扩张型心肌病5例，瓣膜病2例，先天性心脏病1例，慢性肾功能不全1例，本组患者的常见诱因为：肺部感染15例，情绪激动2例，过度疲劳2例，饱餐1例，输液过多过快1例，无明显诱因1例。常见并发症中，高血压病10例，糖尿病6例，急性心肌梗死4例，不稳定型心绞痛1例，快速房颤1例。

2 护理

2.1 病情观察。严密监测患者心率、血压、血氧饱和度和呼吸，并观察患者咳嗽、咳痰、尿量颜色、皮温及出汗情况，详细记录患者的病情变化。

2.2 舒适体位。协助患者采取舒适体位，如出现肺水肿，护士立即协助患者采取半坐卧位或端坐位，以减少回心血量，扩大胸腔容积，减轻心脏负荷，增加肺活量，症状缓解后可采取半卧位，并经常更换体位，以改善血液循环和预防压疮形成，必要时双下肢下垂，四肢轮流结扎，每5min更换一次，减轻肺淤血，防止静脉血栓形成。

2.3 心理护理。由于起病急，大多数患者有恐惧心理及濒危感，因此，护士应针对患者的不良情绪及时进行心理护理，以取得信任，积极配合治疗，树立战胜疾病的信心。

2.4 消除诱因。预防呼吸道感染，宜低盐低脂、高蛋白、高维生素、易消化饮食，增强机体抵抗力，避免刺激性事物，戒烟酒，保持大小便通畅，必要时行留置导尿，防止心衰发生；保持心情舒畅，避免过度劳累，少食多餐；注意输液速度及输液量，输液要避免输入大量盐水，一般以葡萄糖为主，糖尿病患者可适当增加胰岛素，注意观察出入量，一般入量略大于出量，每日多于出量300—500ml为宜。

2.5 合理用药。首先及时建立静脉通道，以便抢救用药。①血管扩张：硝普钠是治疗急性左心衰竭的首选血管扩张剂，能同时扩张动静脉，降低心脏负荷和肺动脉压，改善心力衰竭，增强心肌收缩力，迅速缓解肺水肿，根据患者血压情况调节滴速，一般使用微量泵为宜，注意使用避光装置。若患者血压平稳可用硝酸甘油替代。另外，可给予多巴酚丁胺静滴，速度宜慢，最好使用微量泵注入；嗎啡可减轻疼痛和焦虑，扩张外周静脉和小动脉，降低中枢交感冲动，进而降低心脏耗氧量和心脏负荷，病情危急的患者可给予吗啡3—5mg稀释后静注。②强心：一般患者发病时心率较快，以生理盐水10ml加西地兰0.2—0.4mg静注。③利尿：呋塞米可迅速利尿，缓解肺水肿，利尿剂与强心剂同时使用时注意血钾浓度，并及时补钾。④缓解痉挛：可用氨茶碱。

2.6 加强呼吸道护理。嘱患者戒烟酒，防寒防感冒，鼓励患者做有效咳嗽排痰，对痰液粘稠不宜咳出者，可给予雾化。有效吸氧，对呼吸困难的患者吸氧可减轻氧血症对心脏的刺激，增加心脏动力，用鼻导管给氧，4—6升每分种，如果血氧饱和度低于90%可给予面罩加压给氧，6—8升每分钟，并在湿化瓶内加入20%—30%酒精，以降低肺泡表面张力。用氧后严密观察患者的生命体征，对于供氧后效果不佳者，可用呼吸机辅助呼吸，改善病情。

3 结果

经过积极抢救和护理，20例患者症状得到了显著改善，2例抢救无效死亡。

4 结论

慢性左心力衰竭 篇5

1 对象和方法

1.1 研究对象

病例选择2013年2月至2013年10月于内蒙古民族大学附属医院心内科住院的慢性充血性心力衰竭(NYHA分级:Ⅱ~Ⅳ级)患者120例,原发病为冠心病,病情相对稳定。

1.2 方法

将120名入选患者随机分为对照组(60例)L-CN组(60例),两组均给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、ACEI等常规抗心力衰竭治疗,L-CN组在此基础上加用左旋卡尼汀5.0g静脉滴注,1天/次,连续治疗14天。在治疗前后,分别检测两组NYHA心功能分级和彩色多普勒超声心动图及其他血压、心率等常规指标。

1.3 统计学分析

应用统计软件SPSS21.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差表示,计量资料两组间比较采用t检验。

2 结果

2.1 心功能(NYHA)各级百分比变化

两组患者治疗前NYHA心功能各级百分比无显著性差异(P>0.05)。治疗后,两组患者中心功能II级的百分比明显增加,Ⅲ-IV级百分比显著减小(P<0.05)。而L-CN治疗组患者III-IV级百分比显著低于对照组(P<0.05)。(见表1)

2.2 超声心动图指标的比较

治疗前两组患者超声心动图指标LVEDD、LVEF、EDV、ESV、FS无显著性差异(P>0.05)。治疗后,两组患者心功能明显改善,LVEDD、EDV、ESV降低,LVEF、FS升高(P<0.05)。而L-CN组EDV、ESV降低,LVEF升高与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);LVEDD降低、FS升高,但与对照组比较差异无统计学意义。(见表2)

3 讨论

随着对CHF研究的深入,现代医学逐渐意识到CHF存在心肌能量代谢的障碍。在心力衰竭发生发展的过程中,心肌细胞处于慢性缺血缺氧的状态,脂肪酸β-氧化速率降低,能量缺乏、底物利用障碍会直接或间接地促进了心肌重构的发展,从而加剧了心衰的发展。所以能量代谢疗法有可能成为CHF治疗的新靶点[1]。

L-CN是是人体能量代谢中必需的天然物质之一,其主要功能是调节脂类参与能量代谢。本研究临床观察显示:在慢性充血性心力衰竭常规治疗的基础上加用L-CN,治疗后心功能普遍改善1-2级,超声心动图显示左心室短轴缩短率和左心室射血分数升高,左室舒张末期内径缩小,说明L-CN能改善心脏收缩和舒张功能,减缓心衰心脏的扩大。外源性补充L-CN能够将心肌细胞胞浆中堆积的游离FA转入线粒体,促进心肌由CHF时的无氧糖酵解重新回到脂肪酸氧化,为缺血的心肌重新提供了充足的能量,从而改善心脏的结构及功能,延缓心力衰竭的进展[2]。因此我们认为对慢性充血性心力衰竭患者进行常规抗心衰治疗的基础上加用L-CN,是一种安全有效的治疗方法,是对传统CHF治疗方法的有益补充和扩展,短期效果值得肯定。

摘要：目的 观察左卡尼汀(L-carnitine,L-CN)治疗老年慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)患者的临床效果。方法 选择CHF 120例,随机分为两组:对照组(60例)和L-CN组(60例),两组均给予常规抗心力衰竭治疗,L-CN组在常规抗心力衰竭基础上加用L-CN治疗。结果 治疗2周后L-CN组患者NYHA心功能分级普遍提高1-2级,超声心动图LVEF、EDV、ESV有显著改善,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 左旋卡尼汀可以辅助治疗CHF,改善心功能。

关键词：左卡尼汀,充血性心力衰竭

参考文献

[1]Tian R.Understanding the metabolic Phenotype in heart disease.Heart Metabolism,2006,32:5-8.

慢性左心力衰竭 篇6

1 对象与方法

1.1 对象

选择2007年6月至2008年12月本院住院的CHF患者62例, 其中男性50例, 女性12例, 年龄46～89岁 (71±6.5岁) 。按NYHA标准, 心功能Ⅲ～Ⅳ级, 病因包括缺血性心脏病22例, 高血压性心脏病17例, 肺源性心脏病20例, 肥厚型心肌病3例, 以上患者按随机对照表分为左卡尼汀组和对照组各31例, 2组年龄、性别、病因、心功能无统计学差异。

1.2 方法

常规治疗组即对照组, 给予地高辛、利尿剂、ACEI或ARB, 或加用β受体阻滞剂。治疗组在常规治疗基础上加用左卡尼汀 (常州三维工业技术研究所, 国药准字X20000543, 1g/支) , 3.0加入5%G S 2 5 0 m L静脉点滴 (有糖耐量异常或糖尿病者改为0.9%N S250mL) , 每日1次, 10d为1个疗程。观察方法:入院后测患者治疗前后安静状态下的心率 (HR) 、心功能分级、心脏彩超。常规查血常规、肝肾功能、血电解质、血糖、血脂、心电图。疗效评定:治疗后心脏功能改状2级为显效, 改善1级为有效, 无改善或恶化为无效。

注:☆P>0.05, ☆☆P<0.05

注:☆<0.05, ☆☆<0.01, 与治疗前比较;#<0.05##<0.01

1.3 统计学处理

采用SPSS 10.0软件进行统计分析。等级资料用Ridit分析;计量资料用t检验。

2 结果

2.1 临床疗效 (表1)

治疗后2组心功能改善总有效率无显著差异, 但治疗组显效率高于对照组。

2.2 心脏彩超结果 (表2)

2组治疗前后LVESD、LVESV、EF均有改善, 左卡尼汀组有明显改善。

3 讨论

在CHF、心肌缺血、心肌损伤情况下, 心肌细胞内的肉毒碱释放入血, 从尿中大量丢失, 使心肌肉毒碱水平下降[1]。殷仁富等人通过测定心衰患者血浆游离肉碱浓度也证实CHF患者存在心肌细胞肉碱缺失, 并且随心功能的减退呈一致性下降[2]。肉碱化学名为3-羟基-4-三甲基铵丁酸, 左旋肉碱具代谢活性, 主要来源于肉质食物, 体内也可合成, 参与脂肪酸转运, 将活性长链脂肪酸从胞液转移至线粒体基质, 脂肪酸在线粒体内的氧化是缺氧心肌细胞最重要的ATP来源, Squarcia报道扩张型心肌病伴发心衰时, 给予左卡尼汀可有效平衡心衰心肌细胞能量代谢, 对心肌细胞机械功能的恢复有明显疗效[3]。

本组临床资料观察在常规治疗CHF基础上, 补充外源性左卡尼汀对提高患者心功能有显著疗效, 提示补充外源性左卡尼汀有利于纠正心肌能量代谢异常。治疗组与对照组相比, 治疗后心率变化、血压变化无统计学差异。治疗前后患者未见明显心脏结构的改变 (室壁厚度、左室舒张末径) , 可能与剂量小, 疗程短有关。国外报道多为每日1次总量6～9g静脉点滴, 并有持续静脉点滴后改为口服制剂序贯治疗的报到, 治疗后血白蛋白, 前白蛋白等营养参数明显提高, 提示肉碱有提高肝脏蛋白合成储备能力的作用。本治疗组患者均能依从左卡尼汀的治疗, 无不适反应, 亦未见血小板减少、谷丙转氨酶增高等副作用。

左卡尼汀是不同于ACEI、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂、血管扩张剂等的一种治疗慢性充血性心力衰竭的辅助治疗方法, 安全而无明显副作用。

摘要：目的观察左卡尼汀治疗慢性充血性心力衰竭 (CHF) 的疗效。方法对照组31例, 按心衰常规治疗, 左卡尼汀组31例, 在对照组基础上加用左卡尼汀静脉点滴, 3g/d×10d, 10d后比较2组治疗前后及组间NYHA心功能分级, HR、EF、UCG改善程度。结果 (1) 治疗后2组NYHA分级总有效率无显著差异, 但左卡尼汀组显效率高于对照组。 (2) 左卡尼汀组LVESD、LVESV、EF明显改善。结论慢性充血性心力衰竭患者补充左卡尼汀有助改善心功能。

慢性左心力衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择的60例CHF患者, 随机分为两组。对照组30例, 其中男18例, 女12例;年龄52~74岁, 平均 (62.37±5.62) 岁;病程4~15年, 平均 (8.57±1.29) 年;心功能NYHA分级:Ⅱ级9例, Ⅲ级14例, Ⅳ级7例。观察组30例, 其中男16例, 女14例;年龄55~78岁, 平均 (63.92±4.15) 岁;病程3~14年, 平均 (7.91±2.33) 年;心功能NYHA分级:Ⅱ级10例, Ⅲ级15例, Ⅳ级5例。两组的一般资料均具可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组给予常规疗法:应用螺内酯、地高辛、利尿剂、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂等。若患者急性发作则可加用强心、血管扩张等药物;若患者有感染情况, 则可应用抗生素;若患者症状严重, 则可于短期内应用多巴酚丁胺、多巴胺等正性肌力药物。治疗过程中保证充分休息、低脂低盐饮食, 积极治疗原发性基础疾病和控制诱因。观察组在对照组治疗的基础上再静滴左卡尼汀 (海南通用康力制药有限公司, 生产批号:1141201, 国药准字H20041302) , 将2g加至用100ml生理盐水中静滴, 1次/d。治疗7d后, 比较两组疗效, 观察两组治疗前后左室收缩末期内径 (LVESD) 、左室舒张末期内径 (LVEDD) 、左室射血分数 (LVEF) 等心功能指标和血尿酸浓度的变化。

1.3 疗效评价

当患者的呼吸困难、乏力、气紧、胸闷、心累等症状显著缓解, 心功能改善幅度超过2级时为显效;当其症状有所缓解, 心功能改善1级时为有效;当其症状无变化, 病情加重甚至死亡时为无效。

1.4 统计学方法

用SPSS17.0处理数据, 用T检验比较计量资料 (±s) 间的差异, 用χ2检验比较计数资料间的差异, P<0.05时为差异显著。

注:与对照组比较, bP<0.05

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

经过治疗后, 观察组的临床总有效率大于对照组, 组间比较差异具有统计学意义 (χ2=5.4546, P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

2.2 两组患者治疗前后观察指标比较

治疗后, 观察组的LVESD、LVEDD以及血尿酸浓度均明显下降, LVEF均明显升高, 和治疗前相比具显著性差异 (P<0.05) 。治疗后观察组的LVESD、血尿酸浓度均低于对照组, LVEF水平较对照组明显升高 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

CHF是机体持续存在的一种心力衰竭状态, 临床主要表现为乏力、呼吸困难以及体潴留等, 发病机制涉及心室重构, 诸如患者机体能量代谢紊乱或心肌能量供应过少, 破坏了心肌细胞的结构或使其功能受损, 导致心肌细胞坏死或者心室长期负荷过重等, 进而诱发心室重构[2,3]。同时, 由于患者心肌收缩力变弱, 此时若发生纤维化也会进一步导致心室的顺应性降低, 进而使重构加重, 心肌细胞丧失射血效应, 形成恶性循环, 最终到达终末阶段[4]。患者发生CHF时, 体内血尿酸浓度异常增高, 这是由于嘌呤代谢过程中的黄嘌呤氧化酶异常表达, 产生大量活性氧, 加快心力衰竭进展;高尿酸血症还可引起低密度脂蛋白发生氧化, 产生高毒力的氧化型低密度脂蛋白, 导致血管内皮细胞受损和血管平滑肌凋亡, 加重心肌缺氧缺血状态[5]。随着生物学和病理学研究的不断深入, 医学工作者已意识到心肌能量代谢的关键作用, 其中心功能损害程度与其内部的卡尼丁浓度减少幅度相吻合[6]。

本研究主要探讨了左卡尼汀治疗CHF的临床效果以及对血尿酸浓度的影响。左卡尼汀 (左旋肉毒碱) 是一种分布广泛、生化生理功能特殊的氨基酸, 主要分布于骨骼肌、心肌含量中, 合成部位为肾脏和肝脏, 人体主要通过摄入奶制品、肉类食物而维持其在体内的正常水平[7]。左卡尼汀是一种重要的调节因子, 是脂肪酸分解代谢的重要辅因子, 当患者患病时, 体内原有的左卡尼汀可降低一些有害物质对腺核苷酸转位酶和丙酮酸脱氢酶的抑制作用, 恢复正常心脏能量代谢, 增加ATP生产量, 改善能量代谢[8]。当心肌细胞氧化磷酸化障碍和内源性左卡尼汀水平不足时, 需补充外源性左卡尼汀以维持脂肪酸正常氧化代谢;补充左卡尼汀可及时恢复脂肪酸正常代谢水平, 修复缺血而受损的心肌功能, 恢复心肌代谢和改善患者预后[9];它还可调节心肌脂、糖的代谢, 下调血浆中甘油三酯水平, 增加胆固醇、高密度脂蛋白浓度, 还具有抗心肌缺血的功能, 可提高运动耐量, 纠正心室重构, 延缓疾病进程[10]。研究结果显示, 观察组的总有效率明显大于对照组, 治疗后观察组的LVESD、血尿酸浓度均低于对照组, LVEF也明显高于对照组, 均具显著性差异 (P<0.01) 。

摘要：目的:探讨左卡尼汀治疗慢性心力衰竭 (CHF) 的临床效果以及对血尿酸浓度的影响。方法:回顾性分析60例CHF患者的临床记录资料, 将60例CHF患者, 随机分为两组。对照组30例, 男18例, 女12例;年龄5274岁, 病程415年, 应用螺内酯、地高辛、利尿剂、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗。观察组30例, 男16例, 女14例;年龄5578岁, 病程314年, 观察组在对照组治疗的基础上再静滴左卡尼汀。比较两组疗效及相关心功能指标和血尿酸浓度的变化。结果:观察组的总有效率、LVEF明显高于对照组, P<0.05。观察组的LVESD、血尿酸浓度均低于对照组, P<0.01。结论:左卡尼汀治疗CHF的临床效果显著, 可明显降低血尿酸浓度。

关键词：左卡尼汀,心力衰竭,血尿酸

参考文献

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[2]黄国兴.左卡尼汀治疗慢性心力衰竭24例临床观察[J].吉林医学, 2013;34 (12) :2290

[3] Dickson VV, Knafl GJ, Wald J, et al.Racial differences in clinical treatment and self care behaviors of adults with chronic heart failure[J].J Am Heart Assoc, 2015;4 (4) .pii:e001561

[4]刘佳.左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭患者的疗效观察[J].中国现代医生, 2013;51 (19) :58~59

[5]黄育鸿, 张妙英.左卡尼汀治疗慢性心力衰竭疗效的临床观察[J].北方药学, 2011;8 (12) :19

[6] Zhu ZD, Sun T.Association between growth differentiation factor 15 and chronic heart failure in coronary atherosclerosis patients[J].Genet Mol Res, 2015;14 (1) :2225~2233

[7]罗敏, 陈世金.左卡尼汀注射液治疗慢性心力衰竭92例疗效观察[J].检验医学与临床, 2013;10 (24) :3357~3358

[8]李红云.左卡尼汀联合参麦注射液治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].中国医药指南, 2012;10 (29) :498~499

[9]吴一凡, 颜华琼, 张妍婷, 等.左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效[J].中国老年学杂志, 2012;32 (7) :1483~1484

慢性左心力衰竭 篇8

关键词：慢性心力衰竭,左室射血分数正常,强心饮

1资料与方法

1.1临床资料选择2012年1月-2015年3月上海市宝山区中西医结合医院左室射血分数正常的慢性心衰住院患者共60例。随机分为两组。治疗组30例中脱落2例 ,男性1 3例 ,女性1 5例 ;年龄 (7 3.4 6± 12.06)岁;原发疾病:冠心病18例,肺心病3例,风湿性心脏病1例,高血压性心脏病5例,老年心脏病1例;心功能Ⅳ级8例,Ⅲ级17例,Ⅱ级3例。对照组30例,男性13例,女性17例;年龄(75.90±11.36)岁;原发疾病:冠心病19例,肺心病4例,风心病3例,高血压性心脏病3例,老年心脏病1例;心功能Ⅳ级8例, Ⅲ级19例,Ⅱ级3例。两组病例在性别、年龄、原发疾病、心功能分级上无统计学意义(P >0.05),具有可比性。

1.2诊断标准西医诊断标准参考《2008欧洲心力衰竭诊治指南解读》[1]诊断标准。中医诊断参考中医证候诊断标制定[2]。并参照《中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则》,主证:1心悸;2气短、喘促;3乏力;4畏寒肢冷;5肢体浮肿;6舌淡胖,或质暗,苔薄白或白腻;7脉沉细无力或结、代。兼证:1面色苍白或晦暗,唇甲青紫;2胸闷或痛;3腹胀、尿少;4口唇紫暗;5舌有瘀斑、瘀点,脉细涩。凡具备主证中任意四条 和兼证中 任意两条 者可诊断 为阳虚血 瘀水停证。

1.3纳入标准年龄50岁~85岁,符合左室射血分数正常的慢性充血性心力衰竭诊断。

1.4排除标准由于肾、肝等重要脏器功能衰竭导致心力衰竭者。妊娠或哺乳妇女、过敏体质及对多种药物过敏者。合并有肝、肾及内分泌系统、造血系统等严重原发性疾病。有精神异常及不愿意合作者。患有能增加死亡率的疾病:心源性休克、严重心律失常、未纠治的严重瓣膜病变、缩窄性心包炎、急性肺栓塞、有明显感染者,没有控制的高血压,以及其他对患者生存有高度危险的疾病。

1.5脱落标准在治疗期间接受其他有关治疗,可能影响本研究效应者;出现严重不良反应者;试验过程中出现急性冠脉综合征需要住院治疗,中途退出观察等。

1.6治疗方法参照中华医学会心血管病学分会《慢性心力衰竭诊断治疗指南》 [ 3 ] ,两组基础治疗一致。治疗组在基础治疗上加用强心饮,每次100 mL ,每日2次。随访时间10 d ,以10 d为一疗程。

1.7观测指标心功能评估参照美国纽约心脏病学会(NYHA)分级[4]。观察治疗前后血N末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)差值比。中医心衰病症积分,参照《中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则》拟定中医证候分级标准,分轻、中、重三个等级。生活质量积分, 参照明尼苏达心衰生活质量调查表评定。

1.8疗效评定采用中医证候疗 效判定标准,参照 《中药新药治 疗心力衰 竭的临床 研究指导 原则》制定[2]。

1.9统计学处 理计数指 标比较采 用卡方检 验或Fisher确切概率法,计量指标符合参数统计应用条件时两组间比较用t检验,各组治疗前后的比较用配对t检验。等级指标和不满足参数统计应用条件的计量指标两组间比较用Wilcoxon秩和检验,各组治疗前后的比较用符号秩和检验。

2结果

2.1心衰疗效比较治疗组经治疗后,心功能Ⅰ级2例,Ⅱ级17例,Ⅲ 级7例,Ⅳ 级2例。对照组经治疗后,Ⅰ级1例,Ⅱ级10例,Ⅲ级13例,Ⅳ级6例,两组比较有统计学意义(P <0.05),强心饮有明显改善心衰疗效的作用。

例

2 .2 NT -Pro -BNP比较治疗 组治疗前 后NT-Pro-BNP的差值占治疗前20%,对照组治疗前与治疗后NT-Pro-BNP的差值占治疗前56%,两组比较有统计学意义(P <0.05)。强心饮有明显改善NT-ProBNP的作用。详见表2。

2.3中医证候比较(见表3)

例

2.4中医疗效比较(见表4)

例

2.5生活质量比较(见表5)

分

2.6安全性指标经检验,两组血常规、肝肾功能治疗前后无统计学意义(P >0.05),强心饮安全有效,无明显毒副反应。

3讨论

左室射血分数正常的慢性充血性心力衰竭又称舒张性心力衰竭,是指以心肌松弛性和顺应性障碍为主要特征的慢性充血性心力衰竭,且往往发生于收缩性心力衰竭之前。与收缩性心功能不全不同的是舒张性心功能不全是由左室充盈障碍所至。

心力衰竭发生的基本机制是心室重塑。心室重塑机制复杂,神经体液主要影响因素BNP和RAAS。心衰时,心肌细胞分泌BNP明显增多,BNP的水平升高可在左 室收缩功 能异常和 心衰时被 探测到[5]。 Watanabe等[6]研究显示心肌的僵硬度是舒张性心衰患者BNP升高的主要因素,通过对19例舒张性心衰, 1 8例收缩性 心衰和1 2例对照组 示 ,血浆BNP与PCWP、舒张末心室压力、舒张末室壁张力和心肌僵硬度有很好的相关性。多因素相关分析,心肌僵硬度是舒张性心衰BNP升高最重要的决定因素。NT-pro-BNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段,与BNP相比,半衰期更长,更稳定,其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放,因此更能反映BNP通路的激活。血浆NT-pro-BNP水平随心衰程度加重而升高。

慢性心衰属于祖国医学“心水”“心胀”范畴,其病机为心肾阳虚,瘀血水饮内停,心肾阳虚为本,瘀血水饮为标,所以设立 “强心饮”。强心饮由制附 子、生晒参、茯苓、白术、白芍、黄芪、川芎、桃仁、三棱、莪术、地鳖虫、鹿角片、骨碎补、仙灵脾组成,附子、生晒参为君,附子大辛大热、温肾助阳,暖脾土制水。生晒参甘温, 补气助心;附子、生晒参合用益气助阳。臣以仙灵脾、 川芎。仙灵脾温肾壮阳,助附子温阳散寒;川芎行气活血除血瘀。佐以鹿角片、补骨脂、白术、茯苓、白芍、桃仁、三棱、莪术、地鳖虫。鹿角片、补骨脂温壮肾阳,助附子、仙灵脾温阳散寒;白术、茯苓、白芍健脾利小便, 培土治水;桃仁、三棱、莪术、地鳖虫助川芎活血化瘀。 诸药攻补相合,标本兼治,共奏益气温阳,破阴逐寒, 救逆生脉,活血利水之功。

慢性左心力衰竭 篇9

关键词：无创通气 双水平气道正压通气 急性左心衰竭 护理

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)03-0176-02

急性左心衰竭为临床上常见的危重疾病，总发病率为2.3‰-2.7‰［1］，住院病死率3％。患者往往迅速出现呼吸衰竭，组织灌注不良，不及时采取有效措施甚至危及生命，快速有效缓解症状对降低急性左心衰竭的病死率至关重要，双水平气道正压通气(BiPAP)具有无创和并发症少的优点，能明显缓解急性心力衰竭患者呼吸困难的症状，改善心功能［2-4］。2008年1月-2010年7月，我科用 BiPAP呼吸机治疗急性左心衰竭30例，取得了较好的效果，报导如下。

1 资料与方法

1.1 入组标准：①以急性左心衰竭为主要临床表现者：急性左心衰竭诊断标准［5］：突发严重呼吸困难、胸闷、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、紫绀，听诊双肺布满湿性啰音和哮鸣音，胸部X线片显示有肺水肿。心功能按NYHA分级诊断标准，均为Ⅲ-Ⅳ级；②血压>90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）；③神志清楚；④无合并恶性心律失常；⑤面部无畸形，试用全面罩通气不漏气且触发良好。排除标准:①自主呼吸微弱，心跳呼吸停止；②易误吸者吞咽反射异常，严重上消化道出血；③面部创伤、畸形，近期曾行面部或上腹部手术；④嗜睡、意识障碍或不合作者；⑤严重的胃肠胀气；⑥上气道机械性阻塞；⑦心血管系统功能不稳定（低血压、严重心律失常、心肌梗死）。

1.2 一般资料。选择2008年1月-2010年7月间入我科符合以上入组和排除标准的急性左心衰竭患者30例应用双水平气道正压通气治疗，其中男性17例，女性13例，年龄47-81岁，平均（61.37±11.25）。原发病：冠心病26例，高血压性心脏病4例。心功能NYHA分级：Ⅲ级7例，Ⅳ级23例。

慢性左心力衰竭 篇10

1 资料与方法

1.1 研究对象

选则2012-11~2013-07河南省人民医院收治的31例慢性肾功能衰竭血液透析患者作为血液透析组, 均符合美国国家肾脏基金会的肾脏病生存治疗指导 (K/DOQI) [4]的诊断标准, 并接受规律的血液透析治疗, 年龄21~63岁, 透析时间0.5~8年;11例伴有肾性贫血, 21例伴有肾性高血压, 9例伴有二尖瓣轻度反流;颈内静脉置管透析19例, 自体动静脉内瘘12例。所有患者于透析后2 h内行超声心动图检查, 排除有严重心脏瓣膜疾病、瓣膜关闭不全、原发性高血压继发肾病、特发性心肌病、冠心病、糖尿病、心律失常及左心室收缩功能减退者[左心室射血分数 (LVEF) <50%]。选择32例健康志愿者作为对照组, 年龄21~62岁, 均经体格检查、实验室检查、心电图及超声心动图检查排除慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病等其他器质性疾病。两组受检者年龄、性别及体表面积 (BSA) 比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。所有患者均知情同意。

1.2 仪器与方法

采用日立HI VISION Preirus超声诊断仪, 2.5 MHz扇形探头。每例患者常规测量体重、身高、血压, 并计算BSA。

二维图像采集:患者取左侧卧位, 同步连接心电图, 测量心率 (HR) 、左心房内径 (LAD) 、左心室舒张末期内径 (LVIDD) 、室间隔厚度 (IVSD) 、左心室后壁厚度 (LVPW) 、LVEF、二尖瓣口血流E峰、A峰、e' (组织多普勒二尖瓣侧壁瓣环运动速度及间隔壁瓣环运动速度的平均值) , 计算E/e'和E/A。

采集动态心尖四腔心与两腔心图像, 启动LAVT技术并手动描计左心房内膜曲线。软件自动分析, 得到两腔、四腔及平均左心房容积曲线, 获得心室收缩末期左心房最大容积 (LAVmax) 、心电图p波对应容积 (LAVp) 、心室舒张末期左心房最小容积 (LAVmin) 、左心房储存容积 (LAVtotal=LAVmax-LAVmin) ;以上均用BSA标准化得到LAVImax、LAVIp、LAVImin、LAVItotal, 并计算以下指标: (1) 反映左心房储存功能的指标:左心房扩张指数 (expansion index, EI) =LAVItotal/LAVImin, 左心房整体排空率 (LA total empting fraction, LATEF) =LAVItotal/LAVImax; (2) 反映左心房管道功能的指标:舒张早期被动排空率 (passive emptying fraction, PEF) = (LAVImax-LAVIp) /LAVImax; (3) 反映左心房输泵功能的指标:舒张晚期主动排空率 (active emptying fraction, AEF) = (LAVIp-LAVImin) /LAVIp。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0软件, 两组计量资料比较采用成组t检验, LAVT技术观察者内及观察者间的一致性检验采用Bland-Altman分析法, E/e'与左心房参数的相关性采用Pearson相关分析, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组常规超声心动图参数比较

与对照组相比, 血液透析组HR、LAD、IVSD、LVIDD、LVPW、E峰、A峰、E/e'测值增大, 而e'峰减小, 差异有统计学意义 (t=6.05、9.26、7.87、5.38、7.72、3.24、5.85、-8.35、-8.87, P<0.05) ;两组E/A及LVEF比较, 差异无统计学意义 (t=-1.73、-1.34, P>0.05) 。见表2。

2.2 两组左心房容积指标比较

与对照组相比, 血液透析组LAVImax、LAVIp、LAVImin、LAVItotal显著增加, 差异有统计学意义 (t=9.489、8.146、7.228、8.178, P<0.01) , EI、LATEF、PEF显著降低, 差异有统计学意义 (t=-2.071、-2.236、-2.763, P<0.05、P<0.01) ;两组AEF差异无统计学意义 (t=-0.576, P>0.05) , 见表3及图1。

图1 LAVT测得的肾功能衰竭血液透析患者与健康人的左心房容积曲线。A.男, 22岁, 左心房容积曲线图, E/e'=4.5, BSA=1.60 m2, LAVImax=23.13 ml/m2, LAVImin=5.29 ml/m2, LAVIp=6.88 ml/m2, EI=3.37, PEF=70%, AEF=23%;B.男, 23岁, HD。E/e'=13.3, BSA=1.76 m2, LAVImax=33.18 ml/m2, LAVImin=9.89 ml/m2, LAVIp=16.7 ml/m2, EI=2.35, PEF=49.7%, AEF=40.7%;C.女, 33岁, HD。E/e'=19, BSA=1.67 m2, LAVImax=38.02 ml/m2, LAVImin=18.26 ml/m2, LAVIp=27.54 ml/m2, EI=1.08, PEF=27.5%, AEF=33.7%;D.男, 25岁, HD。E/e'=12.7, BSA=1.73 m2, LAVImax=29.6 ml/m2, LAVImin=9.54 ml/m2, LAVIp=18.27 ml/m2, EI=2.1, PEF=38.28%, AEF=47.8%

2.3 血液透析组左心房LAVT参数与E/e'的相关性

E/e'与LAVImax、LAVIp、LAVImin呈正相关 (r=0.656、0.734、0.765, P<0.01) , 与EI、LATEF、PEF呈负相关 (r=-0.492、-0.618、-0.742, P<0.01) ;与LAVItotal及AEF无明显相关性 (r=-0.06、-0.13, P>0.05) , 见图2。

2.4 LAVT技术的一致性检验

随机抽取血液透析组10例和对照组10例, 重复测量LAVmax进行一致性检验。Bland-Altman分析结果显示, LAVT技术测得的左心房容积LAVmax在观察者间及观察者内具有良好的一致性, 见图3。

3 讨论

左心房扩大与左心室舒张功能的变化及慢性肾功能衰竭患者的预后密切相关;慢性肾功能衰竭血液透析患者中, LAVI>32 ml/m2者7年生存率显著低于LAVI≤32 ml/m2者[5]。LAVT基于二维斑点追踪技术实时、自动追踪心动周期中左心房心内膜面的变化, 从而获取左心房容积-时间变化曲线, 该技术受左心房大小及形态的影响较小, 所测得的左心房容积与三维超声心动图测得的左心房容积具有良好的相关性[6];E/e'是反映左心室充盈压较好的指标, 与心导管测得的左心室充盈压具有良好的相关性, 同时也是舒张功能分级的重要参考指标之一[7]。因此, 本研究采用LAVT技术测量慢性肾功能衰竭血液透析患者心动周期中左心房容积参数的变化来评价左心房功能, 为评价患者的预后提供参考, 并通过分析左心房容积参数与E/e'的相关性来初步探讨左心房容积及功能改变的差异。

本研究结果提示, 与对照组相比, 血液透析组患者LAVImax、LAVIp、LAVImin、LAVItotal均增大, 其原因可能为:慢性肾功能衰竭患者长期在贫血、动静脉瘘、血压升高、二尖瓣反流及心肌损伤等综合因素的作用下, 循环血量及心脏前、后负荷增加, 房室间压差减小[8], 从而导致左心房排空受限、左心房肌纤维伸长、左心房扩大。本研究中, 不同患者左心房容积的变化程度差异很大, 部分患者主要表现为LAVImax增大, 部分患者LAVImin增大较为显著。Pearson相关分析结果显示, LAVImax、LAVIp、LAVImin与E/e'呈正相关, LAVImin与E/e'的相关性最高 (r=0.765, P<0.01) , 这可能与舒张末期左心房需承受更高的左心室充盈压有关[9], LAVImin较LAVImax更能反映出舒张功能的异常。

本研究结果显示, 血液透析组患者左心房PEF较对照组减低, 提示血液透析组患者左心房被动排空能力减弱, 管道功能下降;E/e'与PEF呈负相关, 表明左心房管道功能与左心室舒张功能紧密相关。舒张功能减退早期, 左心房输泵功能增强, 舒张功能减退到一定程度后, 左心房输泵功能趋于逐渐减弱[10]。本研究中, 血液透析组与对照组比较, AEF无显著差异, E/e'与AEF无显著相关性, 考虑与所选受检者中舒张功能改变不同步, 不同血液透析患者之间左心房主动排空能力差异较大有关。

此外, 血液透析组患者LATEF及左心房EI较对照组减低, 提示血液透析组患者左心房储存功能下降。慢性肾功能衰竭组患者容量负荷及压力负荷增加, 左心室舒张期充盈压升高, 导致舒张早期左心房排空减少, 舒张晚期左心房内储存血量增加, 根据FrankStarling机制[11], 左心房代偿性主动收缩加强, 维持左心室充盈。长期左心房重构, 左心房肌纤维伸长, 左心房扩大, 容积增加。然而, 随舒张功能进一步减退, 当左心房重构到一定程度时, 左心房肌纤维僵硬, 左心房肌的主动收缩能力及被动扩张能力均减弱, 失去了代偿能力, 表现为储存功能及输泵功能减弱。

然而, 慢性肾功能衰竭血液透析患者的心脏功能是一个动态复杂变化的过程, 尤其是左心房功能, 影响因素较为复杂。本研究样本量较小, 未进行纵向研究, 未对引起舒张功能受损的各种因素进行具体分析, 也未对舒张功能不同分级的患者进行分组以评价其左心房的变化, 有待进一步深入探讨。

总之, LAVT技术评价慢性肾功能衰竭血液透析患者左心房容积及功能变化具有良好的重复性与稳定性, 操作较为简便, 可以作为评价血液透析患者左心房功能变化的一种较好的检测方法, 为临床评价预后提供了重要指标。

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