老年人心力衰竭（共10篇）
老年人心力衰竭 篇1
心力衰竭 (heart failure, 心衰) 是一种复杂的临床症状群, 是各种心脏疾病的严重阶段。临床和流行病学资料显示, 在工业化国家, 绝大多数心衰发生在老年人群。心衰是过去20 年来人类健康面临的主要问题[1]。心衰在总人群中的发病率约为0.4%~2%, 随年龄增大而明显增多, 由于全球人口老化的进展, 心衰的发病率呈上升趋势。
在我国, 心衰的发病率和患病率亦随着老龄化的进程而升高。有研究表明, 我国35~44岁、45~54岁、55~64岁和65~74岁年龄组的心衰发病率分别为0.4%、1.0%、1.3%和1.3%[2]。因此, 可以预料, 随着我国人口老龄化的加速, 以及高血压、冠心病等心血管疾病发病率的上升, 我国人群中心衰的患病率和患病人数将呈显著上升的趋势。
与心衰的发生、发展相关的因素非常复杂。多种心血管疾病, 如缺血性心脏病、高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病以及心肌病等是引起心衰的常见原因[3]。另外, 近年来的研究表明, 许多其他因素亦与心衰的发生以及发展有关。这些因素包括:年龄、性别、遗传易感性、肥胖、糖尿病、慢性肾功能不全、睡眠呼吸障碍、贫血、慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 、心律失常、过量饮酒等。我们将这些与心衰的发生、发展相关的因素统称为心衰的广义病因。
病因是一个在不断发展的概念。不同学科由于研究的出发点不同及观察对象水平 (亚临床、临床、群体) 的不同, 对病因的理解也不完全一致。早期人们常按单病因说解释疾病的原因, 但随着对病因知识的积累, 逐步形成了“多病因说”。
多病因对机体的作用, 可以是分别作用均可发病, 也可以是这些因素联合作用才能发病, 也可能相继作用才能发病, 或者还可有其他作用方式。现代流行病学从群体观点出发, 认为当其他因素在某人群中不变时, 某因素在该人群中增加或减少后, 某病在该人群中的发生也增加或减少, 则该因素可以被认为该疾病的病因。从流行病学观点来说, 有4类因素在疾病病因中起作用。它们包括: (1) 易患因素 (predisposing factors) ; (2) 诱发因素 (enabling factors) ; (3) 速发因素 (precipitating factors) ; (4) 加强因素 (reinforcing factors) 。多种病因间存在着相互作用 (interaction) 。当2种或多种病因共同起作用时, 其作用大小可类似这几种病因分别作用的相加, 但更常见的是高于这几种病因分别作用的相加。
根据上述病因的概念, 我们将心衰的病因归纳为两类:一类为可直接损伤心肌, 导致心衰的基本病因, 包括缺血性心脏病、高血压性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病以及原发性和继发性心肌病等;另一类为在心衰发生发展中起重要作用的合并疾病, 包括肥胖、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、睡眠呼吸障碍、贫血、COPD、心律失常等。
老化本身是心衰发生的一个重要危险因素。Framingham心脏研究资料显示, 年龄每增加10岁, 男性心衰死亡率增加27%, 而女性则增加61%。其他的研究亦得出类似的结果。与老龄化相关的心脏结构与功能改变如下: (1) 随老化过程出现的心肌细胞数目减少。≥65岁的老年人, 心肌细胞数目每年约减少5%; (2) 左室肥厚, 间质细胞增殖, 淀粉样物质沉积;心室顺应性下降, 舒张功能受限; (3) 心脏瓣膜 (主动脉瓣和二尖瓣) 钙化和纤维变性, 造成狭窄和关闭不全; (4) 窦房结细胞部分丧失, 代之以纤维样组织, 导致各种心律失常, 如心房颤动; (5) 血管平滑肌细胞肥大, 弹力纤维减少, 中央与外周动脉僵硬度增加, 使心脏负荷增加; (6) 非动脉粥样硬化型冠脉改变, 冠脉储备力下降, 心肌缺血改变, 在无冠心病情况下出现心脏舒张功能障碍[4]。
遗传因素在心衰发生和发展中的作用近年来越来越受到重视。一些基因的多态性与心衰的发生相关。例如, 在非裔美国人中, α2C del322-325纯合子者, 其患心衰的风险增加5倍, 若同时携带β1Arg389, 则风险高至10倍。血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ受体的多态性亦与左室重塑的风险增加有关[5,6]。
多种先天性或获得性心血管病, 如冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病等, 可通过不同机制引起心衰。这些机制主要包括:原发性心肌收缩力受损、心室的压力负荷或容量负荷过重及心室前负荷不足等。高血压可引起心肌细胞肥大、纤维化、收缩蛋白减少;心肌梗死引起心肌细胞的丢失, 梗死区心肌的扩张, 非梗死区心肌细胞的肥大、胶原沉积、纤维化和细胞凋亡;先天性心脏病和心脏瓣膜病引起心室前负荷或后负荷的增加, 使心室肥厚和扩张;扩张型心肌病则直接损害心肌的收缩能力;另外, 心动过速或过缓亦可能引起心肌病变。上述病变最终引起神经内分泌激活和心室重塑, 导致心衰。
许多非心脏病变亦可在心衰的发生和发展中起重要作用。糖尿病人发生心衰的风险增加3~5倍。其机制除了糖尿病加重动脉粥样硬化外, 还与糖尿病本身可引起内皮功能障碍、微血管病变及自主神经功能障碍, 从而直接损害心脏功能有关[7,8,9,10]。肥胖除与心血管病相关联外, 其本身也是心衰发生的独立危险因素, 可能与其引起的神经内分泌改变、心脏负荷增加等有关[11]。慢性肾功能不全病人心衰发病率显著增高, 其机制可能涉及到血容量增加、氧化性损伤、神经内分泌和细胞因子激活、贫血、高血压、凝血系统异常及水、电解质紊乱和酸碱失衡等[12]。睡眠呼吸障碍亦增加心衰发生的风险。呼吸暂停可引起胸腔内负压增加, 从而增加心脏后负荷;低氧和高碳酸血症可使交感神经兴奋;低氧尚可引起肺血管收缩, 使右室压力增高而影响左室充盈[13]。COPD除可引起肺心病, 从而导致右心衰竭外, 在左心衰竭发生中的作用尚不确定。有研究显示, 肺活量降低可增加心衰的风险, 但在另外一些研究中未得到证实。
上述因素除在心衰的发生中起作用外, 还影响心衰的发展。不同病因引起的心衰, 其预后转归可能存在差异, 但这方面的研究结果尚不一致。例如, 有几项研究显示, 缺血性心脏病引起的心衰, 其预后较非缺血性心脏病引起的心衰差[14], 而另外一些研究的结果则正好相反。不同病因导致的心衰对不同药物的治疗反应性亦可能存在不同。PRAISE研究和CIBIS 研究分别提示, 氨氯地平及比索洛尔治疗可使非缺血性心肌病变的病人获益, 但对缺血性心脏病人则未显示有益。亦有一些研究提示, 与缺血性心脏病比较, 非缺血性心肌病可从β受体阻滞剂治疗中获益更多。
多种非心脏性的合并疾病, 除在心衰的发生中起作用外, 也对心衰的发展及对药物治疗的反应产生影响。心衰病人的常见心血管性合并疾病有:冠心病、高血压、糖尿病、周围血管疾病、脑血管疾病、高脂血症、心房颤动、室性心律失常等;常见的非心血管性合并疾病包括:肥胖、贫血、慢性肾脏疾病、COPD、甲状腺疾病、睡眠呼吸障碍、慢性肝脏疾病、癌症等。有研究显示, 合并疾病的增加, 导致病人住院率增加、住院时间延长及死亡率增高[7,8,9]。
糖尿病增加心衰发生风险, 有效控制血糖可能会使这种风险降低。但对已出现心衰的病人, 严格控制血糖是否有益尚不清楚。有一项研究发现, 心衰病人糖化血红蛋白 (HbA1c) <7.0者, 其近中期病死率显著高于HbA1c>7.0者[15]。贫血是心衰的常见合并症。心衰可通过多种机制引起贫血, 但贫血亦有可能影响心衰的进展。贫血可能加重心肌组织的缺氧和缺血, 增强交感神经的兴奋性。有研究表明, 对心衰合并贫血的病人, 采用促红细胞生成素治疗, 可改善病人的症状、心脏功能、运动能力及生活质量[16,17]。慢性肾功能不全可加速心衰的进展。虽然目前尚无针对肾功能不全的特异性治疗, 但采用不会降低肾小球滤过率的利尿剂, 对心衰合并慢性肾功能不全的病人可能有益。新近研究显示, 高达40%~60%的心衰病人合并阻塞性或中枢性睡眠呼吸障碍。对这些病人, 采用持续气道正压治疗可改善病人左室射血分数, 改善心脏功能评分, 提高生存率[18]。
国外研究显示, COPD是心衰病人最常见的合并疾病之一, 仅次于高血压和冠心病[19]。COPD可使心衰病人预后恶化。COPD合并心衰病人的治疗是一个重要的研究课题。现有的研究表明, 大多数合并COPD的心衰病人可耐受心脏选择性的β受体阻滞剂治疗, 不会引起COPD症状恶化。另一方面, 对己有心衰的病人, 吸入β受体激动剂, 可能会增加其住院率和死亡率[20]。
与非老年人心衰相比, 老年人心衰有其自身特点。第一, 老年人心衰发生于心脏衰老性改变的基础上, 此时心脏功能的代偿能力下降, 从而可能影响心衰的进展过程;第二, 老年人心衰的病因更加复杂, 更常由多重病因引起。随着年龄增加, 合并的心脏疾病和非心脏性疾病逐渐增多。解放军总医院1993~2007年3549例因心衰首次住院病人资料显示, 心衰的前4位的心血管病因在65~79岁组是冠心病 (62.3%) 、高血压 (55.0%) 、糖尿病 (26.3%) 和肺心病 (9.3%) ;而≥80岁组仍然是冠心病 (72.6%) 、高血压 (59.0%) 、糖尿病 (24.5%) 和肺心病 (10.4%) ;诱发因素为心房颤动和肺炎, 65~79岁组与≥80岁组分别为21.6%、17.1%与21.9%、26.2%。多病因心衰在老年组占81.9%, ≥80岁组占90.3%;多病因组合中, 2种病因最多见的是冠心病、高血压, 3种及3种以上病因中最多见的组合是冠心病、高血压和糖尿病。住院病人单病因心衰30 d病死率3.8%, 2种病因为6.0%, 3种病因为9.7%, 4种病因为14.0%, 5种病因及以上病死率为15.9%。
综上所述, 心衰多数发生于老年人群。老年人心衰常常由多种心血管病因引起, 并且常常与多种疾病合并存在。这些心血管疾病及合并疾病, 可以共同构成心衰的病因, 引起心衰的发生;另一方面, 在心衰发生后, 它们又可能影响心衰的进展以及对治疗的反应性。为此, 我们将老年人多病因心衰 (multifactors heart failure in the elderly) 定义为:在心脏老化性改变基础上, 由2种或2种以上心血管疾病所致的心衰, 或者在心衰发生、发展中, 同时存在着2种或2种以上可影响心衰进展的心血管疾病及其并发疾病。
老年人心力衰竭 篇2
60岁以上年龄段的人称为老年人,心血管系统及非心血管系统的结构和功能都会随年龄增长而发生改变,所以,老年人心力衰竭的病理生理特点与年轻人不同。心力衰竭虽然可以发生在任何年龄段,但主要是中老年疾病。流行病学资料显示,在45~94岁年龄段,年龄每增加10岁,心力衰竭发病率增加2倍;50岁人群心力衰竭发病率为1%,而65岁以上人群可达6%~10%;人群中心力衰竭发生率1.5%~2.0%,而80%的住院心力衰竭患者年龄在65岁以上。发生心力衰竭的平均年龄是76岁,但50%的患者年龄>80岁。心力衰竭是一种严重危害人类健康的疾病,是老年人死亡的主要原因之一。
老年人心力衰竭的病因和诱因
病因:冠心病、高血压病、肺心病占多数,特别是冠心病发病率逐年升高,逐渐成为老年人心力衰竭的最主要病因。其他如老年退行性瓣膜病,心肌病中如心肌淀粉样变性,等,导致心力衰竭的比例也越来越高。老年人常常多病因并存,症状不明显,对心脏的影响更大,使心力衰竭发展更迅速,病程更短、更复杂,死亡率更高。
诱因:(1)感染:特别是受凉感冒易引起肺部感染,进而导致心力衰竭。临床资料表明,患肺炎住院的老人97%死于心力衰竭。(2)心肌缺血:老年人由于冠状动脉储备功能下降,冠心病心绞痛发作或无症状心肌缺血发作,以及心肌小灶性梗死,均会引致心肌收缩力下降,诱发心力衰竭。(3)心律失常:老年人患快速性心律失常,特别是心房颤动,可增加心肌耗氧量,使心脏排血量急剧减少,诱发心力衰竭;老年人还常患心动过缓或病态窦房结综合征,心率过慢,心脏排血量减少,也可以引发心力衰竭。(4)药物影响:老年人多患有高血压、糖尿病等疾病,而且对药物的耐受性差,某些治疗药物如β-受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、一些抗心律失常药物、降糖药等,均有副性肌力作用,可引起心力衰竭;此外,临床常用的皮质激素、非甾体类抗炎药可引起钠、水潴留,也可以诱发心力衰竭或使已有的心力衰竭加重。
老年人心力衰竭的早期症状
老年人心力衰竭的早期症状不典型,往往为患者所忽视,失去早期矫治的机会。早期治疗可以延缓,甚至阻断心力衰竭的进程。而心力衰竭发展到晚期,药物治疗难以奏效,治疗难度就加大了。因此,65岁以上人群,如果以往患有高血压、冠心病、心肌病、肺心病等,一旦出现以下症状时,应高度警惕是否心力衰竭,积极求医治疗。
1.疲乏无力:不少老年人在出现心力衰竭的早期,活动时并不感到明显气短、胸闷,而是表现为极度疲倦、无力、虚弱,应高度警惕。
2.活动后气促:若老年人稍有活动即有胸闷、气短、呼吸急促,甚至气喘,应检查有否心力衰竭存在。
3.阵发性呼吸困难或伴有端坐呼吸:老年人早期心力衰竭,在白天发作阵发性呼吸困难者并不少见。若在夜晚睡眠中发作,常因胸闷、呼吸困难而憋醒,甚至需要坐起来呼吸后方能缓解(即端坐呼吸),则更有临床意义,说明有心力衰竭存在。
4.大汗淋漓:不感到热而全身出虚汗,特别是头面部及颈部不寻常的大汗淋漓,应警惕是心力衰竭的早期表现。
5.慢性咳嗽:有些老年慢性心力衰竭患者,特别是单纯左心衰竭,表现为干咳,站立或坐位时咳嗽较轻,平卧位或夜间卧床睡眠时咳嗽明显加重,肺部可以听到哮鸣音,两侧肺底可以听到对称性细湿啰音,容易误诊为支气管炎或肺部感染而延误治疗。
6.胃肠道症状:老年心力衰竭患者,特别是右心衰竭或全心衰竭者,由于常有消化系统及消化道黏膜下瘀血、水肿,多伴有恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹部不适等消化道症状,应及时就诊请医生鉴别,做出正确诊断,得到及时治疗。
7.夜尿增多:白天尿量不多甚至减少,而夜晚尿量增多,与白天心脏排血量减少、肾血流量较少、尿量也少,夜晚回心血流增多、卧位时肾血流增多有关。也应及时就诊,明确诊断,尽早治疗。
8.精神神经症状:老年心力衰竭患者常有不同程度的脑动脉硬化,脑供血减少,常导致失眠、记忆力减退,甚至出现意识障碍,往往病史叙述不清;或表现为反应迟钝、嗜睡和烦躁不安,甚至神志不清,容易误诊为脑血管病变。
老年心力衰竭的临床体征与鉴别诊断
老年心力衰竭患者早期除了上述症状外,还常常伴有一些临床体征。不过这些体征较隐匿,患者不易自我发现,往往是在体检或因其他疾病诊治时被医生发现。其中有一些临床体征并非心力衰竭专有,需要主治医生积极予以鉴别诊断。但患者和家属也应当具有这方面的知识。
1.心脏增大:除了单纯舒张性心力衰竭外,一般心力衰竭患者都有心脏增大,同时有原有心脏病的体征,如瓣膜病的杂音等。但老年人常有胸廓畸形及老年性或阻塞性肺气肿,叩诊心界不一定增大,心尖搏动位置移动,不易判定心界大小及心尖的位置。此时更需要仔细观察,认真分析,通过影像学检查确定,以免误诊漏诊。
2.心率不快或心动过缓:通常心力衰竭时往往心率增快,心尖区可以听到奔马律。但一些老年人常伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征,出现心力衰竭时心率不快,甚至是心动过缓。应当明确,心率的快慢不能判定心脏功能及有无心力衰竭存在。应积极排查相关原因,做出正确诊断。
3.肺部啰音:心力衰竭患者往往在双侧肺底可以听到对称性细湿啰音,严重者有紫绀发生。但老年人肺部啰音不一定是心力衰竭的表现,也可能是由于慢性支气管炎及其他肺部感染所引起。此时要结合其他体征做出诊断,若伴有心动过速及奔马律,则应考虑有心力衰竭存在。
4.水肿:老年人心力衰竭,血压可以正常,有时脉压差变小。合并右心衰竭时可有颈静脉充盈或颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,肝脏肿大、有压痛。由于钠水潴留和静脉瘀血,可出现指陷性水肿、胸水、心包积液和腹水。发生心力衰竭的老年人,由于身体衰弱长期卧床,早期往往在腰骶部首先出现水肿,然后出现下肢及其他部位水肿。但水肿并不是心力衰竭专有。除心力衰竭外,周围肢体水肿还见于活动少、慢性静脉功能不全和营养不良,以及发生低蛋白血症的老年患者,应注意鉴别。
老年人心力衰竭78例临床分析 篇3
1 临床资料
1.1 病例选择
78例均为住院患者, 均符合心力衰竭诊断标准和分级标准。男51例, 女27例, 年龄60岁～92岁, 60岁～69岁22例, 70岁～79岁45例, >80岁11例。
1.2 类型及功能分级
左心衰竭43例, 右心衰竭19例, 全心衰竭16例。心功能 (NYHA标准) :Ⅱ级18例 (23.1%) , Ⅲ级38例 (48.7%) , Ⅳ级22例 (28.2%) 。
1.3 基础及伴随疾病
冠心病史29例, 高血压史21例, 慢性阻塞性肺疾病31例, 脑梗死6例, 糖尿病病史9例, 风湿性心脏病2例, 心肌病2例, 除风湿性心脏病及心肌病外, 其余有叠加存在。
1.4 临床表现
咳嗽并咳黏液痰、肺部湿性啰音21例, 心悸、气促28例, 乏力、腹胀、恶心、纳差8例, 颜面、双下肢水肿或腰骶部水肿10例, 燥热多汗8例, 头晕、嗜睡、精神淡漠4例, 上述症状有叠加存在。
1.5 统计学方法
资料来源于住院病历回顾性调查, 计数资料用百分比表示。
2 结果
2.1
本组心力衰竭患者中, 其基础疾病前三位的是冠心病 (37.1%) , 原发性高血压 (26.9%) , 肺源性心脏病 (25.6%) 。后四位依次是风湿性心脏病 (6.4%) , 扩张型心肌病, 甲亢性心脏病 (3.8%) , 糖尿病心肌病 (2.6%) , 见表1.
注:上述情况有叠加存在, 以冠心病、高血压、肺心病为主要病因, 并且多种病因并存。
2.2
本组患者中, 其诱因主要有呼吸道感染 (38.5%) , 劳累 (24.3%) , 心律失常 (16.7%) , 心绞痛 (12.8%) , 情绪改变 (7.7%) , 输液不当 (2.6%) , 见表2.
在心力衰竭诱因中, 以呼吸道感染为常见, 其次劳累、心律失常、心绞痛、情绪改变也不容忽视。本组有2例在输液中诱发心力衰竭而明确诊断。
2.3 实验室检查
血尿素氮≥9.8 mmol/L 36例, 低钾24例, 低钠9例, 二氧化碳结合力≤19 mmol 13例。心电图异常68例中其中窦性心动过速38例, 心房颤动9例, 频发房早10例, 频发室早9例, PTFV1>-0.04 mm/s 18例;合并心肌劳损24例。
2.4 胸部X线检查
心影增大45例, 慢性支气管炎伴肺气肿12例, 肺淤血28例, 肺部感染23例。心脏多普勒检查左心室增大36例, 右心扩大11例, 全心扩大8例, 大小正常10例, 射血分数异常24例。
2.5 治疗及转归
临床症状好转出院72例 (92.3%) , 死亡6例 (7.7%) , 死于多脏器衰竭, 严重感染和电解质紊乱严重心律失常。
3 讨论
3.1 临床特点
(1) 患病病种多, 如冠心病、肺心病和 (或) 高血压并存, 发生心力衰竭的机会多; (2) 症状不典型:据报道[1]年龄越大, 症状越不典型, 常表现为原发病的症状以及由心力衰竭所致的其他系统 (如神经系统, 消化系统等) 缺氧致功能障碍的表现。本文中有4例慢性支气管炎病史者, 出现咳嗽气喘加重, 给予抗感染及补液治疗, 结果喘息加重, 夜间症状明显, 按心力衰竭处理, 症状缓解。本文提到的腹胀, 头晕, 疲乏无力即为心力衰竭导致。值得注意的是本组有8例燥热多汗, 是心力衰竭后交感神经兴奋所致, 心力衰竭纠正后燥热消失。其中1例平时无明显症状, 因输液时60滴/min, 约300 m L时出现气短, 诱发心力衰竭。 (3) 氮质血症多:本组血尿素氮9.8～16 mmol/L13例, 因长期心力衰竭, 肾脏慢性缺血致慢性肾功能不全, 肾功能不全又可加重心力衰竭; (4) 呼吸道感染常为加重诱因[2], 本组病例有30例因呼吸道感染加重。此外情绪改变、劳累等也不容忽视; (5) 病死率高:本组病死率达6.7%.因患者年龄大, 同时患有一种以上的心血管疾病, 相互加重, 且心脏储备功能差, 长期心力衰竭, 心肌变性, 心力衰竭程度重 (多为3～4级) , 心律失常多;加之因进食少, 应用利尿剂等, 及体液自身调节差, 易出现电解质紊乱, 本组出现低钾低钠血症等并发症, 因此预后差。
3.2 治疗体会
(1) 感染者加强抗感染, 应用液体尽量限制盐的入量, 防止加重心力衰竭。针对病因治疗慢性基础病; (2) 利尿剂:中度以上水肿, 静脉应用利尿剂20～60 mg, 视临床情况而定, 轻者可口服。应用利尿剂中, 适当放宽食盐摄入量, 以防止电解质低下, 注意水电解质平衡; (3) 扩血管药物:硝酸甘油静滴, 注意监测血压; (4) 血管紧张素转换酶抑制剂, 可减轻心脏前后负荷, 改善心肌重塑, 用卡托普利6.25～12.5 mg, 2～3次/d; (5) 强心剂:经利尿扩血管治疗效果不理想时应用。心力衰竭明显者静脉推注洋地黄制剂, 西地兰0.2 mg, 1～2次/d, 应用1 d～2 d后改口服地高辛, 0.125 mg, 1 d 1次, 应用期间注意监测, 防止中毒; (7) 无禁忌证可应用β受体阻滞剂, 可从小剂量开始应用。酒石酸美托洛尔, 6.25～12.5 mg/次, 1 d 2次, 如无特殊情况, 可适当加量。可减慢心率, 降低血压, 减低心肌收缩力和耗氧量, 并能增加运动耐量, 使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少, 从而使心功能改善。随着对心室重构是心力衰竭发生、发展机制认识的进一步深入, 以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂可成功降低心力衰竭患者的病死率和病残率, 新的常规治疗已取代了传统的强心利尿扩血管治疗。因此, 本组病例在传统治疗的基础上, 给予血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂, 取得了较好的疗效; (6) 加强支持疗法。心力衰竭时由于慢性消耗, 患者甚至出现心脏恶病质, 蛋白能量营养不良, 使心力衰竭加重, 严重威胁着预后。因此, 加强营养支持也是必要的治疗措施, 如因进食差而存在营养不良时, 小剂量白蛋白2 g, 间歇给予等, 避免肾损害的药物; (8) 预防:老年患者, 有上述基础病时, 积极治疗原发病, 监测各项指标, 预防感冒、劳累, 对老年人输液时应严密监测, 无特殊情况时, 控制点滴速度, 30～40滴/min.
总之, 老年人同时患有一种以上的心血管疾病, 发生心力衰竭的几率大, 临床症状不典型, 且病种多, 并发症多。凡老年患者 (年龄>60岁) 有高血压、冠心病、肺气肿、糖尿病病史, 同时有以下症状者, 应警惕心力衰竭的可能;咳嗽气喘症状抗感染治疗后不见好转, 尤其是夜间明显者, 肺底少量湿啰音, 坐位后缓解;安静时心率大于90次/min, 各种心律失常;不明原因的腹胀, 消化不良, 同时伴有颈静脉充盈, 肝大, 腹水, 肢体水肿;正常滴速的输液后出现心悸气短, 不明原因的疲乏无力, 头晕嗜睡等, 不明原因的汗多, 燥热。遇上述1～2种表现时, 一定要仔细体检, 询问病史, 行必要的实验室检查, 尽快确诊, 给予及时合理的治疗, 早诊早治, 以免延误。
摘要：目的 探讨老年人心力衰竭的临床特点。方法 对我院近3年来收治的78例老年心力衰竭患者进行回顾性分析。结果 引起老年患者心力衰竭前四位病因分别为冠心病 (37.1%) , 高血压 (26.9%) , 肺心病 (25.6%) , 风湿性心脏病 (6.4%) , 常以冠心病、原发性高血压、肺源性心脏病等2～3种疾病并存;心功能Ⅲ级者最常见, 共38例, 占48.7%;诱因以呼吸道感染 (38.5%) 为常见。结论 老年心力衰竭患者多种病因并存, 临床症状不典型, 主要发病诱因是呼吸道感染、劳累、心律失常;心力衰竭程度重, 病死率高。
关键词：心力衰竭,老年人,冠心病,高血压,肺心病,呼吸道感染
参考文献
[1]周莉华, 张志清.老年人心力衰竭186例临床分析[J].中国医药导报, 2008, 5 (19) :56-57.
浅谈老年心力衰竭的护理体会 篇4
心力衰竭是是老年人常见病、多发病。老年人心功能不全的患病率日渐增高，其原因是与年龄密切相关的冠心病和高血压的发病率随增龄而增高，而这两种病是引起心肌损害导致心功能不全的常见原因。因此，掌握老年人心力衰竭的特点及发生发展规律，精心护理，配合医生救治有着重要的临床意义。现将我院收治的2014年1月～12月收治的50例60岁以上的老年人心力衰竭的护理体会总结如下。
1 临床资料
1.1一般资料 2014年1月～12月收治的50例患者中男性32例，女性18例，年龄（63～81）岁，平均年龄72岁。以上患者诊断均符合中华医学会心血管分会推荐的充血性心力衰竭临床评定标准，缺血性心脏病28例，高血压性心脏病21例，扩张型心肌病7例，风湿性瓣膜病3例。
1.2 治疗 去除病因，防止情绪激动，控制输液速度及输液量，控制体重，预防钠盐的摄入量等，对治疗和缓解心功能不全有重要意义。合理应用血管扩张剂和利尿剂。增强心肌收缩力，改善心脏功能，应根据病情选用强心剂，如充血性心功能不全应首选洋地黄类。常用地高辛0.25毫克，每日1次，口服；紧急时可用西地兰0.2～0.4毫克，加入5%葡萄糖20毫升内缓慢静脉注射。此外，可选用巯甲丙脯酸每次25毫克，每日3次，口服；多巴酚丁胺40毫克，静脉点滴等。对于心衰烦躁的患者可肌注吗啡10毫克，或安定10毫克，每日1～2次，以保持安定，减轻心脏的负担。
2 护理
2.1心理护理
护士自身应具备良好的心理素质，沉着、冷静，用积极乐观的态度影响患者及家属，使患者增强战胜疾病的信心。建立良好的护患关系，关心体贴患者，简要解释使用监测设备的必要性及作用，得到患者的充分信任。对患者及家属进行适时的健康指导，强调严格遵医嘱服药、不随意增减或撤换药物的重要性，如出现中毒反应，应立即就诊。
2.2 休息
心衰病人应注意休息。休息可使身体各部分需要的血流量减少，心脏负荷大为减轻，可使心率减慢，冠状动脉供血增强，有利于心功能改善。心衰Ⅰ度，应限制体力活动，尤其应停止比较剧烈的运动。心衰Ⅱ度，要严格限制一般体力活动，每天需有充分的时间休息，进食、大小便等一般日常生活可自理，夜间睡眠应予高枕。心衰Ⅲ度，应绝对卧床休息，以半卧位为宜，对严重的心力衰竭病人，应同时使双下肢下垂，减少静脉血回流。日常生活应有专人辅助及护理。但一般在心功能逐步改善过程中，应鼓励病人早期下床活动。
2.3给氧 一般心衰病人，不一定需要氧气治疗。但对有缺氧表现或伴有肺炎，急性心肌梗死等所致的心衰，应给予氧气吸入治疗。通常用鼻导管给氧法，氧气要湿化，以免呼吸道干燥。对紫绀明显的肺水肿病人应用面罩吸氧，对肺心病病人可采用持续低流量（1～2L/min）给氧法，氧浓度以25%～30%为宜，尤其对肺性脑病的老年病人更应注意，以免抑制呼吸。
2.4加强呼吸道的护理
呼吸道感染是诱发心力衰竭的主要原因。因此，应加强卫生宣教，注意防寒及防感冒，吸烟者嘱其戒烟。一旦发 生呼吸道感染应积极治疗，并鼓励病人做有效咳嗽排痰，对痰液粘稠不易咳出者，可给予雾化吸入。
2.5密切注意病情变化
老年人心力衰竭症状多不典型，有时甚至无任何症状而突然发病，夜间应加强巡视，因左心衰竭多在夜间发生呼吸困难。对意识障碍、疲乏无力和白天阵发性呼吸困难者要高度警惕并给予必要的处理，以防病情恶化。
2.6呼吸困难的护理
给予病人半卧位或坐位，可减轻肺淤血，缓解呼吸困难。病人的衣物、盖被应宽松，以减少憋闷感。严重呼吸困难的病人应给予氧气，对不同原因的呼吸困难应给予适当的浓度和流量。如对肺心病心衰引起的缺氧在给予低浓度持续性吸氧同时观察神志情况，是否有肺性脑病的发生；冠心病心衰病人可给予一般浓度的氧气吸入即可。
2.7药物治疗的护理
2.7.1洋地黄类制剂 老年人心衰时应用洋地黄类药物量宜小，约为成人量的2/3，而且要掌握个体的特点及耐药差异情况。根据病人的体重、肾功能、电解质等情况慎重给药。注意脉搏的变化情况及节律的改变，如在60次/min以下或突然变快，节律异常，应立即通知医生，暂时停止用药，同時还要注意询问病人有无食欲不振、呕吐、腹泻、黄视、乏力等毒性反应，如出现上述反应立即给予解毒对症治疗。
2.7.2利尿剂 应用利尿剂应尽可能在白天给药，避免晚上注射，以免病人因排尿频繁而影响睡眠和受凉，不利于心衰的控制。利尿剂以间歇、交替、逐渐增加利尿为宜。准确记录病人出入液量，并注意病人有无力、精神萎靡、嗜睡、表情淡漠、抽搐、腹胀等电解质紊乱的表现。
2.7.3血管扩张剂 血管扩张剂通过扩张血管而减轻心脏的前、后负荷，减轻淤血症状，尤其是顽固性心衰，常收到较好的效果。但必须注意有无头痛、心悸、低血压等。因此，给药过程中应严格控制滴速及观察血压变化情况，必要时用输液泵控制输液速度
2.8饮食护理
应进食易消化、清淡食品，要少量多餐，对营养缺乏的病人，应给予高蛋白、高维生素饮食，应限制热量、钠盐的摄入，宜多食高纤维素的食物，以利通便，戒烟酒，可适当使用醋、胡椒、葱、姜、咖喱等调味品以改善食欲。多数老年病人对低盐饮食会不能接受，护理人员对病人反复说明低盐饮食的意义，争取病人的配合，正常人每天氯化钠摄入量约10g左右。心衰病人应限制在每天5g左右。由于低盐饮食会影响食欲，加上目前有强力利尿剂随时可用，故对心衰病人盐的限制不象以往那么严格，但对严重心衰，尤其是顽固性心衰病人，则应严格控制钠盐摄入在2g/d左右。护理人员应主动指导病人及其家属如何限制，不仅在病人的饭食中限制，并且要限制咸菜、腌肉腌鱼及苏打饼干等含钠的食物。心力衰竭病人在限盐的同时，一般不必限制饮水，液体摄入量以每日 1.5～2L，夏季因出汗较多，液体摄入量可略增加2～3L，量出为入，液体输入要控制滴速一般控制在15～30滴/min。但对顽固性心衰和稀释性低钠血症病人除了限盐，还要限水，每人水的摄入控制在500～1000L左右。
2.9排便的护理
用力排便时腹压骤增，大量静脉血回到心脏，使心脏负荷增加。所以，应保持大便通畅，防止诱发心力衰竭或使心衰加重。通常可给腹泻剂，如硫酸镁；如果需要灌肠，可给少量灌肠，使用细肛管，插入7～10厘米。患者不习惯在床上使用便盆时，可允许使用床边便椅。
2.10预防肺部感染
鼓励患者有效咳嗽，久卧或体质虚弱者应协助其翻身、叩背，保持呼吸道通畅，以防肺部感染，注意保暖。
2.11水肿的护理 肺水肿是严重的左心衰竭，来势凶猛。病情危重，医护人员必须密切配合，分秒必争地进行抢救，要使各种措施及时、果断、正确与有效，以挽救病人的生命。护士应做好以下的几项工作：观察水肿的消长程度，每日测量体重，准确记录出入液量并适当控制液体摄入量。限制钠盐摄入，每日食盐摄入量少于5g，服利尿剂者可适当放宽。限制含钠高的食品、饮料和调味品如发酵面食、腌制品、味精、糖果、蕃茄酱、啤酒、汽水等。加强皮肤护理，协助患者经常更换体位，嘱患者穿质地柔软的衣服，经常按摩骨隆突处，预防压疮的发生。遵医嘱正确使用利尿剂，密切观察其副作用，主要为水、电解质紊乱。利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响患者的休息。
3小结
老年心衰患者临床上十分常见，临床表现多不典型且十分复杂，因此加强观察，及时发现及时处理是降低心衰患者死亡率、提高抢救成功率的关键，临床护士的精心护理能减轻患者痛苦，使患者树立战胜疾病的信心，能促进患者早日恢复健康，提高患者的生存质量。
参考文献
[1] 沈维红.胡丽丽.慢性心力衰竭患者的心理调查及护理[J].临床护理杂志，2004，3（1）：55-57.
[2] 夏泉源.内科护理学[M].北京：人民卫生出版社，2004，6：78-83.
老年人心力衰竭 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
48例老年人慢性心力衰竭患者, 男38例, 女10例, 男女比例为3.8:1。年龄59~78岁, 平均66.5岁, 其中59-64岁3例, 65-69岁29例, 70~74岁11例, 75~78岁5例。基础疾病:高血压病24例, 占50%, 冠心病11例, 占27.1%, 2型糖尿病14例, 占29.2%, 慢性支气管炎并肺气肿5例, 占10.4%, 心律失常5例, 占10.4%。其中高血压合并冠心病6例, 占12.5%, 冠心病合并2型糖尿病4例, 占8.3%。诊断依据均依据第6版《内科学》对慢性心力衰竭的诊断要求: (1) 存在器质性心脏病的客观依据:冠心病、高血压心脏病、慢性肺原性心脏病、糖尿病性心脏病、心律失常。相关的实验室检查, 如血糖、心电图等结果异常。 (2) 部分存在左心衰竭的肺淤血表现:程度不同的呼吸困难, 从劳力性呼吸困难到夜间阵发性呼吸困难不等, 临床症状明显。 (3) 部分存在右心衰竭的体循环淤血表现:下垂部位的凹陷性水肿, 颈静脉充盈, 肝脏肿大, 转氨酶升高。 (4) 异常的心脏体征:除基础心脏病的原有体征外, 22例患者心脏扩大, 15例患者可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
1.2 诱发因素
上呼吸道感染17例;突停降压药4例;糖尿病控制不良3例;房颤2例, 室性期前收缩2例;冠心病发生心肌梗死5例;过劳2例;情绪激动2例;过食油腻食物1例, 其它原因10例。
1.3 临床表现
临床表现复杂多样。除基础疾病的症状外, 33例有程度不等的呼吸困难。17例咳嗽、咳痰, 其中10例伴发热, 5例白细胞升高, 1例伴咯血。11例乏力、疲倦、心悸, 精神不振。6例腹胀、食欲不振。
1.4 治疗
(1) 治疗目的: (1) 缓解症状; (2) 提高运动耐量, 改善生活质量; (3) 阻止或延缓心室重塑; (4) 降低死亡率。
(2) 治疗经过: (1) 针对基础疾病的治疗:药物控制高血压, 降血糖, 改善冠心病的心肌供血, 控制心律失常, 控制感染等。 (2) 一般治疗:卧床休息, 控制体力活动, 避免精神刺激, 消除心力衰竭的诱发因素, 控制钠盐的摄入。 (3) 给予呋塞米100mg静脉推注, 1d2次, 连续使用1~3d, 然后根据病情改善具体情况, 部分继续口服呋塞米20mg, 1d2次, 部分改服氢氯噻嗪25mg, 隔日1次, 长期维持。同时根据患者尿量情况给予10%氯化钾入液静滴。 (4) 急性期给予西地兰0.2mg, 加入10%葡萄糖20mL中静脉推注, 根据具体情况重复使用, 病情稳定后给予地高辛0.125mg口服, 每日1次。 (5) 口服卡托普利12.5mg, 1d2次。 (6) 病情稳定后, 除5例慢性支气管炎并肺气肿患者外, 均给予美托洛尔6.25mg, 每日1次, 逐步增至12.5mg, 每日1次, 长期维持。 (7) 均给予复方丹参注射液20mL入液静滴, 每日1次, 连续使用10d。
2 疗效判断
主要根据症状、体征的改善综合判断。显效:胸闷、憋喘、心慌等症状明显改善, 一般活动不受限。有效:上述症状、体征减轻, 休息时无自觉症状。无效:上述症状、体征无改善, 休息时症状不消失。
3 结果
48例患者中, 显效37例, 占77%, 有效9例, 占18.7%, 无效2例, 占4.71%。
4 讨论
4.1 老年人慢性心力衰竭的临床特点
老年人由于各器官功能衰退和老化, 抗病能力降低, 免疫功能低下, 身体自我调节功能减退, 特别是合并不同的严重基础疾病, 在各种诱发因素的作用下, 极易发生心功能不全, 直至发展为心力衰竭, 轻者影响生活质量, 重者发生生命危险。鉴于老年人的生理机能特点, 老年人的病情有发病急、进展快、临床表现不典型、病死率高的特点。心力衰竭造成心排血量下降, 不能满足机体代谢的需要, 器官、组织血液灌注不足, 从而引发多系统的功能障碍, 危险性进一步加大。
4.2 老年人慢性心力衰竭的鉴别诊断
心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。但老年人慢性心力衰竭患者以上各项指标模糊、不典型, 并且合并疾病多, 很易与另外一些老年人疾病混淆, 从而造成误诊、漏诊, 需仔细鉴别。
(1) 支气管哮喘:青少年时发病, 多有过敏史, 发作时双肺可闻及典型的哮鸣音, 咳出白色粘痰后可缓解。左心衰竭的“心源性哮喘”需与之鉴别。 (2) 肝硬化腹水:原有肝病史, 肝功检查结果异常, 无颈静脉充盈等上腔静脉回流受阻的体征。慢性右心衰竭需与之鉴别。 (3) 慢性肺源性心脏病:咳嗽、咳痰、气促, 活动后可有心悸、呼吸困难, 乏力, 劳动耐力下降, 临床症状与心力衰竭非常相似, 但肺功能检查异常, 可资鉴别。
4.3 老年人慢性心力衰竭的治疗特点
鉴于老年人的生理机能特点, 其临床用药也有其特别处, 需引起注意。
4.3.1 利尿剂的应用
原则上应选择作用轻、排泄快的药物小剂量使用, 并严密注意体液电解质平衡情况。
4.3.2 洋地黄药物的应用
作为正性肌力药物, 洋地黄用于治疗心力衰竭已有200余年的历史。临床经验证明, 加用地高辛可明显改善症状, 减少住院率, 提高运动耐量, 增加心排血量。但洋地黄药物是一把双刃剑, 其用药安全窗很小, 轻度中毒剂量约为有效治疗剂量的2倍。而老年人慢性心力衰竭患者常存在肾功能不全、高血压病、冠心病等, 这些基础疾病以及治疗基础疾病的药物常可影响洋地黄药物的排泄, 从而造成洋地黄中毒的发生。所以, 老年患者在应用洋地黄药物时, 剂量上应小心斟酌, 一般采用常规量的1/2或2/3。
4.3.3 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 的应用
ACEI扩张血管, 抑制交感神经, 对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。更重要的是, ACEI可抑制心脏组织中的肾素血管紧张素系统, 改善和延缓心室、心肌、小血管的重塑, 可达到维护心肌的功能, 推迟充血性心力衰竭的进展, 降低远期死亡率的目的。目前大量的研究表明[2], 心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。患者的心肌损害、心脏扩大、心肌肥厚、心肌纤维化, 再加上左室内压较高的血流向低压的左室侧壁发生分流, 逐渐引起心脏的横向重构并形成球形心, 造成心室顺应性下降。若以上病变持续发展, 随着时间的推移, 心力衰竭必然出现。此时, 心肌电传导的各向异性增加, 使冲动传导不均一、不连续, 容易诱发心律失常和猝死。基于这种理论, 心衰治疗的重点就是减轻并逆转心室的重构和心肌纤维化[3]。而ACEI就可达到这个目的, 凸显了其在治疗心力衰竭的特殊重要性。使用时从小量开始, 渐增至最大耐受或靶剂量 (不按症状改善调整剂量) 。如能耐受, 终生应用。禁忌证:严重肾功能损害 (血肌酐>3mg/dL) 、高血钾症 (血钾>5.5mmol/L) 、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。对休克或血压过低患者在血流动力学稳定后考虑使用。
4.3.4 受体阻滞剂的应用
受体阻滞剂应用在慢性心力衰竭的治疗上, 是革命性用药, 是颠覆性的用药理念。传统观念来看, β受体阻滞剂有负性肌力作用, 一直禁用于心力衰竭的治疗。现代认识到交感神经的长期激活实际会对心肌产生有害影响, 导致心衰恶化, 加速死亡。β受体阻滞剂可对抗这一效应。现代的临床医学研究与实践证明, 使用?受体阻滞剂后可明显提高运动耐量, 降低死亡率。但应用时也不可忽视其负性肌力作用及禁忌证。应待心衰稳定后, 在无禁忌症的情况下, 从小剂量开始, 逐渐加量, 适量长期维持。
参考文献
[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004:169.
[2]侯应龙, 高梅.慢性心力衰竭的心脏再同步化治疗[J].山东卫生·科技教育, 2008, 11:33～34.
老年人心力衰竭的临床特点分析 篇6
1 资料及方法
1.1 一般情况
457例心力衰竭患者均为我院在2003年1月-2008年1月收治的年龄为60岁以上的老年人心力衰竭住院患者, 均符合心力衰竭诊断标准及分级标准[1]。其中男303例 (66.3%) , 女154例 (33.7%) , 年龄60岁~91岁, 60岁~69岁者140例 (30.6%) , 70岁~79岁者219例 (47.9%) , 80岁以上者98例 (21.4%) 。
1.2 统计学方法
采集的数据资料输入计算机Excel软件, 建立老年人心力衰竭资料数据库并计算分析, 资料来源于患者住院病历的回顾性调查, 计数资料用例数 (百分比或率) 表示。
2 结果
2.1 老年心力衰竭心功能分级特点
年龄越大, 病情越危重, 心功能越差。见表1。
2.2 老年人心脏病病因特点
基础心脏疾病频数分布见表2。
2.3 老年人心力衰竭有多病因特点
多病因心力衰竭285例 (62.4%) , 其中双病因心力衰竭99例 (21.7%) , 三病因心力衰竭145例 (31.7%) , 四病因心力衰竭41例 (8.9%) 。心衰类型:全心衰245例 (53.6%) , 左心衰131例 (28.7%) , 右心衰81例 (17.7%) 。
2.4 老年人心力衰竭发病诱因
见表3。
2.5 伴随疾病
慢性阻塞性肺疾病134例 (29.3%) , 脑梗死39例 (8.5%) , 水、电解质平衡紊乱32例 (7%) , 糖尿病29例 (6.3%) , 贫血11例 (2.4%) , 肾功能损害9例 (1.9%) , 肺梗死8例 (1.8%) , 上消化道出血5例 (1.1%) , 低血压1例 (0.22%) 。
2.6 老年人心力衰竭发病季节特点
冬季161例 (35.2%) , 春季151例 (33.0%) , 秋季69例 (15.1%) , 夏季76例 (16.6%) 。
2.7 老年人心力衰竭患者常见症状发生率
见表4。
2.8 转归
死亡12例 (2.6%) , 死因为多脏器衰竭5例, 严重感染伴电解质紊乱3例, 猝死2例, 消化道大出血2例。
3 讨论
随着人口老龄化, 高血压、冠心病发病率的上升以及对心肌梗死更为有效的治疗使更多心脏病患者存活, 老年人心力衰竭的发病率日益增高, 也是老年人住院及死亡的主要病因之一。本文分析结果显示在老年人心力衰竭的基础病因中, 冠心病、原发性高血压、肺源性心脏病占据前三位, 故有效控制冠心病、高血压及肺源性心脏病, 将会减少老年人心力衰竭的发生。老年人心力衰竭有多病因并存的特点, 其多病因对心功能的影响有累加效应, 导致心衰程度明显加重。本组显示常见的是冠心病、高血压、糖尿病并存, 对于冠心病、高血压及糖尿病的积极有效防治可减少心衰的发生率。在控制老年人心力衰竭时必须考虑到多病因存在的危害, 在治疗方案的选择上必须考虑到多重性病因, 采取综合治疗, 提高对老年人心力衰竭的治愈率, 将心力衰竭的病死率降低到最低的限度。
随着年龄的增长, 老年人心力衰竭的患病率及心功能恶化程度增加。有流行病学研究结果显示, 年龄是心力衰竭最主要的危险因素, 随着年龄的增长心力衰竭的患病率均增加[2]。本组结果显示了与其一致性, 从而提示高龄患者心脏的储备功能均较差, 容易受各种因素的影响而诱发心力衰竭。由于老年人心脏心肌细胞的肥大、心肌纤维化、心瓣膜和心脏支架周围组织变性、钙化、窦房结和整个传导系统的退行性变、心排血量减少等等, 不能适应机体在不同状态下的生理需要。若遇诱因, 就容易发生心力衰竭。在临床工作中要特别重视老年人这一特点。
本组资料显示老年人心力衰竭最常见的诱因是呼吸道感染, 老年人由于气管、支气管平滑肌及肺组织萎缩、肺气肿和肺纤维化形成, 致呼吸功能减退, 免疫力及抵抗力下降, 易并发呼吸道感染, 加重心脏负担, 使心力衰竭加重, 这些因素均导致冬季老年人心衰发病率升高。为降低冬季心衰高发, 在寒冷的时节, 要有防寒的措施等, 对于老年有基础心脏病的患者, 应采取综合防治措施, 如冬季来临前应注射流感疫苗, 适当加强老年心衰患者的体力活动以增加心脏储备尤为重要。劳累、心肌缺血、心律失常也是老年人心力衰竭的重要诱因, 在临床工作中应重视预防。较少见的诱因亦不容忽视, 如贫血、甲状腺功能亢进、输血输液、饮食中摄入盐过多、体力应激、用药不当等等, 都可诱发或加重心力衰竭。
老年人心力衰竭并发症多, 尤其是肺、脑、肾、消化道出血及栓塞的发生率较中青年人显著增高, 显示出老年人心衰病情的严重性、发病的紧急性和需要处理的迫切性。老年人心力衰竭临床表现症状、体征常不典型, 因脏器退行性变化, 脑功能衰退, 致使老年人心衰时感知功能差、反应迟钝, 而一旦明确为心力衰竭, 其程度就比较严重。所以在临床工作中要特别重视病史中的细节问题, 从而不至于使其漏诊。
参考文献
[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社.2006, 165～169
老年人心力衰竭 篇7
1.1 一般资料
方便选取自2013年2月—2016年2月间来该院就诊的140例重症心力衰竭患者为主要研究对象。所有患者在入院之后进行常规检查,均与重症心力衰竭的临床诊断标准相符。所有患者在性别、年龄等方面差异无统计学意义(P>0.05),且经检查,不存在药物过敏、手术禁忌等情况的发生。
1.2 治疗方法
对于肺心病心力衰竭失代偿期患者而言,需要给与供氧和控制感染等措施,用生理盐水将200 mg的乌拉地尔,稀释至10 m L并与加250 m L生理盐水的50 mg氨力农(混合均匀后,以静脉滴注的方式输入患者体内;扩张型心肌病心力衰竭晚期患者也以静脉滴注的方式实施治疗,即采用生理盐水将200 mg多巴酚丁胺稀释至50 m L,2次/d,同时还要根据患者的水肿情况给予利尿治疗,利尿剂用量为80~120 mg/d。所有患者均连续治疗2周后,对其治疗效果进行观察。
1.3 统计方法
采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行分析和处理,计量资料采用均数±标准差(±s)的方式表示,采用t检验。如果P<0.05,则为差异有统计学意义。
2 结果
在该次治疗中,对不同病因引发的重症心力衰竭的患者采用不同的方式进行治疗,并且连续治疗2周后,对其治疗效果进行观察和比较。结果发现高血压心脏病引发的慢性收缩性心力衰竭急性失代偿期患者在治疗后心功能分级中Ⅰ级患者4例,所占比例为8.3%,Ⅱ级患者31例,所占比例为64.6%,Ⅲ级患者为13例,所占比例为27.1%;冠状动脉粥样硬化心脏病引发的心力衰竭重症患者治疗后Ⅰ级患者2例,所占比例为5.1%,Ⅱ级患者26例,所占比例为66.7%,Ⅲ级患者为11例,所占比例为28.2%;肺心病心力衰竭失代偿期患者治疗后Ⅰ级患者2例,所占比例为4.2%,Ⅱ级患者28例,所占比例为59.6%,扩张型心肌病心力衰竭晚期患者治疗后Ⅰ级患者1例,所占比例为6.2%,Ⅱ级患者9例,所占比例为56.3%,Ⅲ级患者为6例,所占比例为37.5%。且所有患者治疗后的左心室射血分数、舒张压、心率等情况均优于治疗前,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。具体结果分别见表1、表2。
3 讨论
因此,治疗时需要采用硝普钠联合多巴胺进行治疗,从而达到扩张血管、降低其左室舒张压的目的;对于冠心病引发的心力衰竭患者而言,则是注重控制感染,使肺循环功能得到改善;肺心病肺心病心力衰竭失代偿期患者在治疗时以乌拉地尔药物为主,主要是因为该药物是一种选择性受体阻滞剂,不仅能够使肾血管阻力和肺动脉压得到降低,与此同时还能够降低肺动脉压,从而增加心排血量,而氨力农作为磷酸二酯酶抑制剂能够使血管扩张,2种药物联合使用,可达到扩张肺血管、减轻肺动脉高压的功效;扩张型心肌病心力衰竭晚期患者在治疗过程中主要以增强其心肌功能为主,而使用多巴酚丁胺可使心肌收缩力大大增加,同时还能够扩张血管。
该文主要以不同病因不同治疗效果为主,对不同患者的治疗方案进行合理调整,使得患者的临床治疗效果大大提高,具有较高的应用价值,值得在临床医学中进行大范围推广和应用。
参考文献
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[3]江文胜.老年重症心力衰竭急诊内科治疗的临床研究[J].心血管病防治知识,2014,(9):90-92.
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老年人心力衰竭 篇8
1.1 一般资料
选择2006年6月至2008年12月间我院收治老年慢性心力衰竭并低钠血症病人42例,男性26例,女性16例,年龄在65~82岁,平均74岁。超声诊断:彩色超声多普勒检查左室射血分数<40%,心功能分级按NYHA分级法,均为III-Ⅳ级,其中III级18例,Ⅳ级24例。所有病例血清钠均<135mmol/L,其中,血清钠在130~134mmol/L20例,血清钠在120~129mmol/L18例,血清钠<120mmol/L5例。大多数患者表现疲乏、无力、头晕、恶心、呕吐、少尿、水肿、嗜睡等症状。将病人随机分为2组,治疗组21例,对照组21例,2组在性别、年龄、心衰程度上的比较无显著性差异,具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者入院后对照组除病因治疗外,均给予吸氧、支持治疗、控制感染,强心、利尿、减轻心脏负荷和控制心律失常、纠正低钾血症。对轻度缺钠性低钠血症患者在饮食中增加钠盐(如咸菜、口服氯化钠胶囊、浓盐水等),减少利尿剂应用。对中重症缺钠性低钠血症患者给予3%氯化钠液静脉点滴。治疗组无禁忌症者在常规治疗的基础上给予赖诺普利每天5~10mg,每天1次。2组疗程均为2周。观察2组治疗效果和血钠变化情况。
1.3 疗效判断标准
血清钠恢复正常或心功能改善2级以上为治愈;血清钠升高或心功能改善l级为好转;总有效率为治愈率+好转率之和。
2 结果
经过2周的治疗,治疗组血清钠恢复正常心功能改善2级以上15例,治愈率为71.43%,血清钠升高且心功能改善1级21例,总有效率100%;对照组血清钠恢复正常心功能改善2级以上8例,治愈率为38.10%,血清钠升高且心功能改善l级15例,总有效率为71.43%,死亡6例。2者疗效比较差异显著。2组血钠变化情况的比较:2组治疗前后血钠下降比较均有极显著性差异,治疗组血钠恢复较对照组快。对照组死亡6例中2例为缺钠性低钠血症,死因为室性心律失常,4例为稀释性低钠血症,死因为心源性休克。全部病例中有7例并发低钾血症,均治愈。6例尿素氮(BUN)轻度升高经治疗渐正常。对血脂、血糖、尿酸无明显影响。
3 讨论
老年人各器官的储备功能下降,慢性心力衰竭时临床表现错综复杂,同时患有多种疾病,如支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、高血压病、电解质紊乱等,既影响患者治疗及预后,又可能使病情恶化和产生各种合并症而死亡[1]。本组主要分析伴低钠血症的治疗,低钠血症是其最常见的电解质紊乱。产生原因:严格限盐摄入;长期大量应用排钠利尿药;心衰时由于心排血量降低,肾血流量随之降低,肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,促进醛固酮分泌,使水钠潴留,同时心衰时心房牵张受体的敏感性下降,使血浆精氨酸加压素水平升高,继而水的潴留增加;心衰时肝细胞长期淤血,肝功能受损,对体内产生过多的抗利尿激素灭活减少,加重水潴留;老年患者肾功能处于代偿期、失代偿,若输液过多过快,而排尿较少,从而形成高容量性低钠血症[2]。本文使用赖诺普利治疗老年人心衰伴低钠血症,效果比较显著。赖诺普利是血管紧张素转移酶抑制剂通过抑制血管紧张素转移酶的活性,使血管紧张素Ⅱ生成减少,从而使小动脉扩张,外周阻力下降,后负荷降低;再则醛固酮生成减少,水钠潴留减轻,前负荷降低,心功能得到改善。
血管紧张素酶转移抑制剂尚有一些非血管紧张素依赖作用,其机制是[3]:(1)影响激肽释放酶激肽系统,使缓激肽水平升高。缓激肽有扩张血管作用,尤其在肾脏局部作用更明显。(2)使前列腺素合成增加,血管扩张,肾功能改善,利尿加强,前负荷下降,左室充盈压降低。(3)减弱交感神经兴奋性,抑制去甲肾上腺素的分泌,使血管收缩作用减弱。(4)抑制血管加压素的作用。心功能的恢复促进肾功能的恢复等使低钠血症较快恢复。本组中治疗后1周开始心功能和血钠渐恢复,至第2周时治疗组的心功能和血钠恢复比对照组明显,并治疗好转。治疗期间血糖、血脂、血尿酸前后无明显变化。上述结果说明赖诺普利在治疗老年人慢性心衰合并低钠血症应用,安全有效,方法简单。
参考文献
[1]郭乐凌,董志远,王志凯.充血性心力衰竭的低钠血症与血浆激素相关性的探讨[J].中国危重病急救医学,1997,9(3):153～155.
[2]张子彬.Cheng TO.充血性心力衰竭[M].第2版.北京:科学技术出版社,1997:520～523.
老年人心力衰竭 篇9
关键词：急诊内科；老年重症心力衰竭；临床价值分析
【中图分类号】R246.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2014）09-0031-01
心力衰竭是指由于初始心肌损伤而引起的心肌结构和功能改变，最后导致心脏泵血功能降低的临床综合征。随着我国人口的老龄化和急性心肌梗死后生存率的上升，我国心力衰竭发病率逐年上升。心力衰竭的平均发病率为3%-20%。这种疾病通常经过各种疾病来导致的患者心肌收缩能力的有效降低，从而进一步的降低了心脏的血液输出量，引发患者机体需求量供应不足。老年重症心力衰竭发病急、进程快、临床表现复杂，常伴随多种并发症，耽搁患者及时治疗会严重威胁患者生命安全，因此探讨有效的治疗方式有着重要的意义，笔者对我院收治的80例老年重症心力衰竭患者进行分组研究，具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院自2010年2月至2013年2月收治的80例老年重症心力衰竭患者，男45例，女35例，年龄53.8-82.5岁，平均年龄（66.76±3.21）岁，病情表现：高血压性心脏病患者25例，冠心病患者39 例，扩张性心肌病患者26例。将患者按住院尾号随机分为观察组与参考组，各为40例，两组患者年龄、性别及病情等无显著差异，P>0.05，无统计学意义，可进行比较。
1.2 方法
给予参考着患者美托洛尔治疗，采用常规治疗方式，使用强心剂、利尿剂以及硝普钠进行静脉微量注射，与此同时采用泵行持续的进行泵入治疗；之后给予患者美托洛尔12.5mg，一日两次，测量患者血压，控制患者收缩压>100mgHG。
给予观察组患者厄贝沙坦氢氯噻嗪联合美托洛尔进行治疗。首先给予患者使用强心剂、利尿剂以及硝普钠进行静脉微量注射，之后采用泵行持续泵入治疗，在此基础上给予患者厄贝沙坦氢氯噻嗪片，一日一片；给予患者12.5～25mg美托洛尔治疗，一日两次，测量患者血压，控制患者收缩压>100mgHG。对比两组患者治疗前后临床症状改变情况。
1.3 疗效判定
显效：患者心功能有效改善，呈现二级或者一级以上恢复，同时患者心室射血分数增加≥20%。有效：患者心功能出现改善，呈现一级恢复，同时患者心室射血分数增加≥10%。无效：患者心功能未出现明显改善。治疗总有效率=（痊愈+显效+有效）/总例数×100%。
1.4 统计学分析
本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用t检验，组间对比采用X2检验，P<0.05为差异具有显著性，具有统计学意义。
2 结果
观察组患者治疗痊愈8例，显效18例，有效11例，治疗总有效率为92.5%，参考组患者治疗后痊愈4例，显效11例，有效14例，治疗总有效率为72.5%，数据比较有显著差异，P<0.05，有统计学意义。具体情况见表一
3 讨论
心力衰竭通常又称之为心肌衰竭，具体而言指患者在心脏运动的过程中[1]，心脏无法有效的搏出同静脉回流量与身体组织代谢所需要的血液供应。这种疾病通常经过各种疾病来导致的患者心肌收缩能力的有效降低[2]，从而进一步的降低了心脏的血液输出量，引发患者机体需求量供应不足[3]。老年重症心力衰竭发病急、进程快、临床表现复杂，常伴随多种并发症，耽搁患者及时治疗会严重威胁患者生命安全，因此探讨有效的治疗方式有着重要的意义。美托洛尔属于一种2A 类即无部分激动活性的β1—受体阻断药[4]，一方面可以有效地降低患者心脏心率，阻碍患者心脏收缩力，另一方面可以降低自律性以及延缓房室传导时间；然而该药物增加患者心脏左心室的射血分数的需求比较小，虽然具有一定的治疗效果，却不十分显著。采用厄贝沙坦氢氯噻嗪联合美托洛尔进行治疗，厄贝沙坦氢氯噻嗪属于血管紧张素Ⅱ受体抑制剂，可以有效地抑制患者AngⅠ转变成为AngⅡ，与此同时能够有效地诘抗 AT1 受体特异性，从而抑制患者血管的收缩与醛固酮释放，进而发挥降压作用。
本文观察组患者治疗痊愈8例，显效18例，有效11例，治疗总有效率为92.5%，参考组患者治疗后痊愈4例，显效11例，有效14例，治疗总有效率为72.5%，数据比较有显著差异，P<0.05，有统计学意义。由此可知，采用厄贝沙坦氢氯噻嗪联合美托洛尔治疗老年重症心力衰竭患者取得较好疗效，有助于促进患者康复，不良反应低，值得临床上广泛推广与使用。
参考文献：
[1] 冷秀芝.黄芪注射液联合老年重症心力衰竭急诊内科治疗肌炎的临床疗效观察[J].医学信息，2010，21（08）：2185-2186.
老年人心力衰竭 篇10
1 对象与方法
1.1 对象
2 0 1 0年5月至2 0 1 1年1 1月在我科住院的难治性心衰患者20例, 常规治疗后心衰症状未见明显控制, 心功能均为Ⅳ级 (NYHA心功能分级法) , 无合并低血压者, 亦无电解质紊乱、感染、贫血及内分泌疾病者。所有患者均知情同意。其中男12例, 女8例;年龄50～93岁, 平均75岁;冠心病10例 (50.0%) , 扩张型心肌病5例 (25.0%) , 风湿性心脏病3例 (15.0%) , 退行性瓣膜病2例 (10.0%) 。
1.2 给药方法
常规应用利尿药、扩血管药、洋地黄等。米力农 (鲁南制药) 50μg/kg, 10min内静脉推注;后用0.25～0.75μg/ (kg·min) , 持续静脉滴注, 连用1周后停药。缬沙坦胶囊80mg, 每日1次口服。治疗2周后进行心功能分级, 复查心脏B超。治疗前后测定B型钠尿肽 (BNP) 水平。
1.3 疗效评定
显效:心功能改善2个级别;有效:心功能改善1个级别, 无明显心衰体征和症状;无效:无改善。
1.4 统计方法
将所得数据录入SPSS 10.0统计学软件, 计量资料组间比较用t检验, 以均值±标准差表示, P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
20例患者显效12例 (60.0%) , 有效5例 (25.0%) , 无效3例 (15.0%) 。20例治疗前后心功能及BNP水平变化详见表1。我们以左室射血分数 (LVEF) 、左室舒张末期内径 (LVEDD) 、左室收缩末期内径 (LVESD) 作为心功能指标。
由表1可见, 治疗后患者LVEF较治疗前明显升高, BNP明显下降, 差异均有高度统计学意义;LVEDD、LVESD治疗后虽较治疗前均略有减少, 但差异无统计学意义。
3 讨论
米力农是Ⅲa型磷酸二酯酶抑制药。Ⅲa型磷酸二酯酶的部分结构能固定在肌浆网, 因此在心肌细胞和血管平滑肌中呈区室化分布, 使肌浆网附近的受磷蛋白磷酸化, 提高肌浆网Ca2+-ATP酶活性, 减轻对肌功能的抑制。因此, 它能选择性的影响受磷蛋白的磷酸化和肌浆网功能, 增加心肌收缩力。同时, Ⅲa型磷酸二酯酶抑制药是有效的血管扩张药, 特别是扩张静脉容量和血管床, 减轻心脏前负荷及肺淤血, 临床用于心衰的治疗。目前研究已表明, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心衰的发生发展中起至关重要的作用, 而血管紧张素Ⅱ (An gⅡ) 在R AAS中又起着十分重要的作用。AngⅡ是强力的血管收缩物质, 并介入心脏重塑的三个环节——心肌细胞肥厚、心脏间质纤维化、促进血管平滑肌增殖, 在心脏重塑、心肌细胞凋亡及坏死过程中起到十分重要的作用。缬沙坦是血管紧张素受体拮抗药, 能阻断A n gⅡ作用, 进而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活, 故能改善症状, 缓解心衰的进一步发展。