慢性肺炎

慢性肺炎（通用9篇）

慢性肺炎 篇1

1 病原

山羊传染性胸膜肺炎是由丝状霉形体山羊亚种引起的山羊特有的一种高度接触性传染病。本病既能直接传染, 也能间接传染, 其有一定的潜伏期。病羊特征为高热, 咳嗽, 有浆液性、纤维蛋白渗出性肺炎和胸膜肺炎。

2 流行病学

本病只发生于山羊, 成年羊、羔羊都能发病, 以3岁以下山羊最易感, 潜伏期一般为4~10 d左右。本病多发生于冬、春季节。

3 临床症状

第一只病羊出现症状3~5 d后, 全群不同程度发病。羊病初轻微咳喘、流清涕、食欲不振, 继而精神沉郁, 被毛粗乱, 食欲废绝, 心跳加快, 呼吸困难, 体温升高达40℃以上, 眼结膜苍白, 眼部有脓性分泌物, 鼻液由清、稀变黄、稠, 并痉挛性咳嗽, 早晨和夜间病情加重。若不及时治疗, 病羊发病数日即可死亡。

剖检见病羊肺脏浸润, 呈灰红色, 胸腔有积液, 病程较长的胸膜粘连。

根据临床症状、病理变化诊断病羊为慢性传染性胸膜肺炎。

4 治疗

4.1 胸腔内注射四环素类抗生素, 早晚各一次, 7 d为一个疗程。

4.2 头孢0.5 g 3支, 用5 m L安痛定稀释后肌肉注射, 口服四环素类片剂, 早晚各一次, 3 d为一个疗程。

4.3葡萄糖1 000 m L, 头孢0.5 g 4支混合颈静脉注射。

5预防

5.1 预防该病可用羊传染性胸膜肺炎疫苗接种, 6个月以上羊及成年羊5 m L, 6个月以下羊3 m L, 羊注射7 d后产生免疫力, 其免疫期为一年。怀孕母羊严禁注射疫苗, 以防流产和死胎。

5.2 加强饲养管理, 保持舍内温度适宜, 通风良好, 清洁卫生, 供给羊只优质饲料, 增强其抵抗力。加强消毒, 切断疾病传播途径。

5.3 对山羊传染性胸膜肺炎除接种疫苗外, 要做到早诊断、早隔离、早治疗。病死羊应进行无害化处理, 圈舍和被污染的环境应彻底消毒。

慢性肺炎 篇2

对COPD患者应用支气管舒张剂的指导错误的是

 A、支气管舒张剂是控制COPD症状的最主要治疗措施

 

B、长期规律使用可预防和减轻症状，减少急性加重频率

 

C、为减少不良反应，一般不规律使用，仅在急性发作时使用

 

D、吸入用药是COPD重要的治疗方式



我的答案：C得分： 4.0分

【单选题】

下列哪项吸入给药方法是正确的

 A、上药→用力呼气→尽可能深吸气→移开准纳器→屏气10～15 s→缓慢吐气→复位→漱口

 

B、用力呼气→尽可能深吸气→上药→移开准纳器→屏气10～15 s→缓慢吐气→复位→漱口

  C、上药→尽可能深吸气→移开准纳器→屏气10～15 s→缓慢吐气→复位→漱口

 

D、上药→用力呼气→尽可能深吸气→移开准纳器→缓慢吐气→复位→漱口



我的答案：A得分： 4.0分

【单选题】

下列哪种患者使用亚胺培南西司他丁钠后，更易出现中枢神经系统不良反应。

 A、肝功能不全者

 

B、有过敏史者

 

C、肾功能减退者

 

D、和糖皮质激素同时应用时



我的答案：C得分： 4.0分 【单选题】

长期应用糖皮质激素的不良反应不包括下列哪项：

 A、肾上腺皮质功能不全

 

B、心脏毒性

 

C、电解质紊乱

 

D、骨质疏松



我的答案：B得分： 4.0分

【单选题】

亚胺培南西司他丁钠导致癫痫发作的机理不包括下列哪项。

 A、易透过血-脑脊液屏障

 

B、与神经递质γ-氨基丁酸竞争受体的结合

 

C、提高中枢神经系统兴奋性

 

D、增加中枢兴奋性递质的产生



我的答案：D得分： 4.0分

【单选题】

预测AECOPD患者是否需要抗菌药物治疗，最简便的方法是观察痰的颜色。痰色发生下列哪项变化提示气道内细菌负荷增加，需要抗菌药物治疗

 A、黄色或绿色（脓性）

 

B、白色泡沫状

 

铁锈色

C、 

红色

D、

我的答案：A得分： 4.0分 【单选题】

下列哪项说法不正确

 A、支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限

 

B、支气管舒张剂是控制COPD症状的主要治疗措施

 

C、长期规则应用支气管舒张剂可预防和减轻症状，增加运动耐力

 

D、与口服剂相比，支气管舒张剂吸入剂吸收不规则，因此多首选口服剂治疗。



我的答案：D得分： 4.0分

【单选题】

我国修订版COPD诊治指南中推荐住院治疗的AECOPD患者及基础FEV1<50%预计值的院外治疗COPD加重期患者应该采取下列哪项治疗方案

 A、应用糖皮质激素的基础上应用抗菌药

 

B、应用支气管舒张剂的基础上应用糖皮质激素

  C、应用糖皮质激素的基础上应用止咳祛痰药

 

D、应用支气管舒张剂的基础上应用抗菌药



我的答案：B得分： 4.0分

【单选题】

下列哪项药物属对β-内酰胺酶稳定，对细菌细胞膜穿透力较强的β内酰胺酶抑制剂。

 A、亚安培南

 

B、西司他丁

 

C、哌拉西林他唑巴坦

 

氨曲南

D、

我的答案：C得分： 4.0分 【单选题】

GOLD和我国修订版COPD诊治指南中均推荐下列哪种患者应在应用支气管舒张剂的基础上全身应用糖皮质激素。

 A、基础FEV1<50%预计值的院外治疗COPD加重期患者

 

B、基础FEV1<60%预计值的院外治疗COPD加重期患者

 

C、基础FEV1<40%预计值的院外治疗COPD加重期患者

 

D、基础FEV1<70%预计值的院外治疗COPD加重期患者



我的答案：A得分： 4.0分

【多选题】

应用氟康唑胶囊对治疗下列哪些感染有效。

 A、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

 

B、口咽部念珠菌感染

  C、食管念珠菌感染

 

D、播散性念珠菌感染

 

E、地衣芽孢杆菌



我的答案：BCD得分： 4.0分

【多选题】

对COPD患者的药学监护应包括下列哪些内容

 A、药物不良反应监测

 

B、电解质监测

 

C、预防糖皮质激素的不良反应

 

D、神经毒性

  E、二重感染



我的答案：ABCDE得分： 4.0分

【多选题】

COPD患者应用抗菌药物种类可根据下列哪些因素进行选择

 A、COPD加重期严重程度

 

B、相应的病原菌分层

 

C、结合当地耐药菌流行情况

 

D、有无意识障碍

 

E、有无铜绿假单胞菌感染危险因素



我的答案：ABCE得分： 4.0分 【多选题】

为了提高患者依从性，提高药物疗效及减少药品不良反应，对COPD患者的用药指导应包括下列哪些内容

 A、吸入用药指导

 

B、加强药品不良反应预防措施

 

C、用药注意事项

 

D、留痰教育

 

E、及早应用抗菌药



我的答案：ABCD得分： 4.0分

【多选题】

根据指南，COPD急性加重期患者常见致病菌包括下列哪些。

 A、肺炎链球菌

  B、铜绿假单胞菌

 

C、流感嗜血杆菌

 

D、肠杆菌科细菌

 

E、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌



我的答案：ABCDE得分： 4.0分

【判断题】

沙美特罗替卡松干粉吸入剂一天只能吸入1次，每次2吸，不能多吸。我的答案：×得分： 4.0分

【判断题】

应用沙美特罗特罗替卡松吸入剂前需询问患者是否对乳糖过敏。我的答案：√得分： 4.0分

【判断题】 预测AECOPD患者是否需要抗菌药物治疗，最简便的方法是观察痰的颜色。我的答案：√得分： 4.0分

【判断题】

抗炎治疗糖皮质激素在COPD加重期中的疗效目前尚不确定。我的答案：×得分： 4.0分

【判断题】

COPD患者可采用高剂量激素治疗或延长给药时间来提高疗效。我的答案：×得分： 4.0分

【判断题】

对于大剂量应用糖皮质激素时，为预防胃黏膜损害，应预防性应用法莫替丁20mg，以减少消化道溃疡、出血的风险。我的答案：√得分： 4.0分

【判断题】

亚胺培南西司他丁钠不易透过血-脑脊液屏障。我的答案：×得分： 4.0分 【判断题】

长期应用糖皮质激素不良反应较多，故尽量使用最小有效剂量，达到满意效果后，逐渐减量，改为口服维持治疗。我的答案：√得分： 4.0分

【判断题】

COPD患者入院时，WBC、NEU%均高于正常值，体温偏高，首先考虑为耐药G-杆菌感染。我的答案：√得分： 4.0分

【判断题】

慢性肺炎 篇3

【关键词】老年慢性卒中；肺炎；预后因素

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0111-01

对于脑卒中患者而言，肺炎属于比较严重和常见的并发症，不仅会使患者的病情进一步加重，还具有较高的致死率。在临床治疗中，针对老年卒中后肺炎患者进行积极采取干预治疗措施，为了降低肺炎的发生率。在本次研究中，选取我院2012年11月至2014年12月收治的老年慢性卒中患者78例，根据患者是否发生肺炎进行分组，对照组为老年慢性卒中患者，观察组为老年慢性卒中后肺炎患者，对两组患者的性别、体重、年龄及入院时精神功能损伤情况进行对比分析，并对预后差异性给予比较分析，现将报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

在本次研究中，选取我院2012年11月至2014年12月收治的老年慢性卒中患者78例，根据患者是否发生肺炎进行分组，对照组为老年慢性卒中患者（42例），其中有女性患者18例，男性患者24例，患者的平均年齡为（56.25±11.34）岁，患者的平均体重为（64.53±12.57）kg，入院时精神功能损伤平均评分为（8.12±2.35）分，在脑卒中发作之前，有7例患者接受过鼻饲治疗，4例患者存在肺部疾病史；观察组为老年慢性卒中后肺炎患者（36例），其中有女性患者16例，男性患者20例，患者的平均年龄为（64.72±11.21）岁，患者的平均体重为（58.63±12.14）kg，入院时精神功能损伤平均评分为（11.36±2.72）分，在脑卒中发作之前，有21例患者接受过鼻饲治疗，15例患者存在肺部疾病史。

1.2 方法

在本次研究中，选取我院2012年11月至2014年12月收治的老年慢性卒中患者78例，根据患者是否发生肺炎进行分组，对照组为老年慢性卒中患者，观察组为老年慢性卒中后肺炎患者，对两组患者的性别、体重、年龄及入院时精神功能损伤情况进行对比分析，并对预后差异性给予比较分析。

1.3 观察指标

对比分析两组患者的一般资料，包括患者体重、年龄、性别、入院时精神功能损伤情况、鼻饲治疗史、肺部疾病史等。

1.4 统计学处理

本次研究进行数据处理的统计学分析软件为SPSS19.0，计数资料采用卡方检验，计量资料使用t检验，P<0.05表示两种数据差异显著，具有统计学意义。

2 结果

一般资料比较：在所有老年慢性卒中患者中，有36例患者发生肺炎，发生率为46.15%。

预后因素比较：与未发生肺炎的老年慢性卒中患者相比，观察组患者的体重比较轻、年龄均比较大，入院时神经功能缺损情况比较严重，多数患者存在鼻饲治疗史和肺部疾病史，且具有较高的死亡率，两组差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

对于老年慢性脑卒中患者而言，引发肺炎的原因多而复杂。肺炎属于慢性基础性疾病，将会严重影响老年患者的营养状况，造成机体免疫功能下降。脑卒中发作后，会损伤患者的神经功能，进而对外周免疫功能产生抑制作用，不断削弱呼吸道的屏障作用。由于神经功能出现缺损，对中枢性呼吸功能产生一定抑制作用，致使患者进行自主排痰能力和咳嗽能力降低；再加上吞咽障碍和意识障碍，导致误吸现象，进而引起肺部感染。如果患者在发作脑卒中之前，存在肺部疾病史，那么气道内将会出现细菌定植。对于情况比较严重的患者，应该进行侵入性操作，比如接受留置胃管等，消化道定植菌出现异形移位也会导致肺部感染的发生。使用气管切开进行机械通气，对气道的防御功能具有削弱作用，对呼吸道具有刺激作用，进而产生大量分泌物，也容易导致相关肺炎的发生。在本次研究中，所有患者中有36例表现为肺炎，即肺炎的发生率为46.15%，与未发生肺炎的老年慢性卒中患者相比，观察组患者的体重比较轻、年龄均比较大，入院时神经功能缺损情况比较严重，多数患者存在鼻饲治疗史和肺部疾病史，且具有较高的死亡率，两组差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。从结果中可以看出，老年脑卒中患者发生肺炎的形势比较严峻，通过对两组患者的一般资料进行比较，可知致使脑卒中患者发生肺炎的主要因素包括鼻饲治疗史、肺部疾病史、体重、年龄及入院时神经功能缺损情况等，一旦患者发生肺炎，具有较差的预后情况，将会使患者的死亡率不断提高，给患者的生存质量带来极大的威胁。

综上所述，对于老年慢性卒中后肺炎患者而言，影响预后的主要因素由鼻饲治疗史、肺部疾病史、体重、年龄及入院时神经功能缺损情况等，具有较差的预后效果，在临床治疗中应给予高度重视。

参考文献

[1]潘瑞华，库建伟.老年卒中相关性肺炎危险因素及预后分析[J].中国实用神经疾病杂志，2014，33（10）：661-662.

[2]于芳苹，赵迎春，高丹宇，胡钧，薛冬梅，杨永益.老年患者脑卒中相关性肺炎的危险因素分析及防治措施[J].中华老年心脑血管病杂志，2013，30（12）：167-168.

[3]杨永新.卒中相关性肺炎的危险因素及其临床意义[J].实用心脑肺血管病杂志，2014，19（3）：500-501.

老年慢性肺炎影像诊断临床分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

116例老年人慢性肺炎病例中男79例, 女37例, 年龄60~87岁, 平均73岁, 其中咳嗽、咳痰85例, 咯血7例, 痰中带血5例, 其他尚有胸痛、胸闷、气急、心悸等, 无明显症状13例, 常规体检查出8例。伴有一种或一种以上基础疾病106例, 其中并发慢性肺气肿37例, 肺源性心脏病34例, 高血压、冠心病28例、糖尿病15例, 恶性肿瘤6例, 肺结核8例, 肝病及尿毒症各2例。血液检查:白细胞计数及中性粒细胞一般均增高, 可有核左移, 年老体弱或严重病例白细胞计数可不增高。痰培养60例, 阳性38例, 阳性率63.3%。

1.2 方法

本组116例患者全部经常规X线全胸片正侧位检查, 之后在整个病程中经3~7次复诊, 68例经CT平扫和增强检查, 8例并做了纤维支气管镜检查。其中, 病变位于上肺9例, 中肺8例, 下肺92例, 两肺散在7例。病灶形态: (1) 斑片状45例, 轮廓不规则, 分界不清;是肺腺泡和肺小叶实变的叠加影像, 其病理基础是支气管和肺泡的渗出所致; (2) 肺叶、肺段的不张、实变28例, 境界清晰, 是肺体积缩小, 但其根部未及肿块, 且实变区内可见有含气支气管影, 是慢性炎症局限于肺叶、段的结果; (3) 球块状23例, 大小不一, 病变最大径1.3~6.0cm, 平均3.5 cm, 其边缘模糊毛糙, 病理基础是肺泡炎, 又称球形肺炎, 此形最易与肺癌相混淆; (4) 间质性改变20例, 以纹理增强为主, 是支气管壁和支气管周围及肺小叶间隔组织的炎性浸润和结缔组织增生的结果[2]。

2 结果

本组116例病例中全部经过临床正规抗炎治疗后随访而确诊。X线追踪观察, 病灶阴影密度可逐渐减低, 范围逐渐变小, 最后大部分病例可全部吸收或基本吸收。治疗后2周吸收消散24例 (20.6%) , 4周吸收消散32例 (25.8%) , 8周吸收消散34例 (29.2%) , 10例 (8.6%) 为3个月以上吸收消散, 12例病灶明显吸收变小, 4例症状消失而影像学征像变化不明显, 经门诊随访仍健在。其中有8例第一诊断曾误诊为肺癌。

3 讨论

老年人慢性肺炎的症状多不典型。部分革兰阴性杆菌肺炎、医院内感染肺炎起病隐匿。发热多为持续高热, 抗生素治疗后热型可不典型。咳嗽、咳痰甚多, 早期为干咳, 渐有咳痰, 痰量多少不一。抗菌治疗后咯血少见。部分有胸痛, 累及胸膜时则呈针刺样痛;下叶肺炎刺激膈胸膜, 疼痛可放射至肩部或腹部, 后者易误诊为急腹症。

老年人慢性肺炎好发于下肺, 病灶形态可规则或不规则;边缘可清晰或模糊, 周围可伴有小薄片影, 在肺窗观察清楚, 纵隔窗消失或缩小;密度均匀或不均匀, 内常可见支气管空气征;球块状病变常以宽基底贴近胸膜, 向两侧延伸, 形成胸膜尾征;老年人慢性肺炎组织学表现为渗出物机化, 肺泡间隔或间质增厚, 慢性炎性细胞浸润。影像学动态跟踪观察肺炎的消散过程, 可以完全、不完全或延迟吸收。该方法是老年人慢性肺炎诊断和鉴别诊断以及减少临床误诊误治的一种最简便而又有效的方法。

肺结核影像检查见病变多在肺尖或锁骨上下, 密度不均, 可见钙化灶夹杂, 且可形成空洞或肺内播散。而老年人慢性肺炎发病部位常以下肺为主, 一般无钙化灶、空洞。且临床无肺结核中毒症状, 如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等, 痰中亦找不到结核分支杆菌。

由于呼吸机能减退的原因, 老年人慢性肺炎发病部位常以下肺及肺根部为主, 但不具有明确的界定, 而肺癌发病部位常以肺叶 (段) 为界定, 一般不会跨叶 (段) ;老年人慢性肺炎炎性阴影内一般可见含气支气管影, 而肺癌则常不具此征。在CT相同层面上观察肺窗和纵隔窗病灶大小变化, 若纵隔窗较肺窗明显缩小或消失, 则更倾向于炎性病灶。另外, 也应结合病变的边缘、分界、肺门结构的改变等, 以及必要时纤维支气管镜、活检、痰脱落细胞检查等进行综合分析[3]。

肺脓肿影像学检查显示早期炎症呈大片浓密模糊影, 边缘不清, 分布在一个或数个肺段, 影像学跟踪观察在肺组织坏死、肺脓肿形成后, 脓液经支气管排出, 脓腔可出现圆形透亮区及气液平影等典型征象, 可与老年肺炎相鉴别。

摘要：目的:老年人慢性肺炎临床症状不典型, 并发症发生率高, 极易引起临床误诊误治, 评价影像检查 (以全胸片及CT为主) 在该病的诊断与鉴别诊断中的作用, 以减少临床误诊误治。方法:将116例经临床证实的老年慢性肺炎患者影像检查结果与临床资料进行回顾性分析。结果:老年患者慢性肺炎常发生于下肺及肺根部, 一般可见含气支气管影, 影像学动态跟踪观察, 病灶大部分可逐渐吸收消散。结论:影像学动态跟踪观察是老年慢性肺炎的诊断以及避免误诊的一种最简便有效的方法。

关键词：老年慢性肺炎,影像学诊断,鉴别诊断

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:17-18.

[2]黄遥.慢性肺炎的影像学表现[J].临床放射学杂志, 2001, 20 (7) :500-503.

慢性肺炎 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

2011年1月至2012年12月我院肝病科住院的慢性肝病患者30例, 均经细菌培养确诊为肺炎克雷伯菌感染。患者符合2005年中华医学会肝病学分会和感染病学分会联合制定的《慢性乙型肝炎防治指南》诊断标准, 院内感染的诊断标参照中华医学会制定的相关标准。其中失代偿肝硬化22例 (73.3%) , 慢性重型肝炎8例 (26.7%) 。

1.2基本情况

30例中男24例, 女6例;年龄35~63岁, 平均49岁。患者均有发热, 腹痛2例 (6.7%) 。外周血W B C下降2例 (6.7%) , 正常1 0例 (3 3.3%) , 升高18例 (60.0%) 。X线胸片显示有斑点状、斑片状阴影10例 (33.3%) 。菌株来源:痰液15株 (50.0%) , 血液10株 (33.3%) , 导管尖端3株 (10.0%) , 穿刺液2株 (6.7%) 。C D4+/C D8+下降2 6例 (8 6.7%) , 有严重并发症, 包括消化道出血、肝性脑病等1 0例 (3 3.3%) 。

1.3 治疗史

有创伤性操作史, 包括腹腔、胸腔、深静脉穿刺24例 (80.0%) ;细菌培养前使用过抗生素20例 (66.7%) ;有糖皮质激素使用史6例 (20.0%) ;手术史5例 (16.7%) 。

1.4 检测方法

菌种鉴定采用梅里埃公司 (法国) 的V I T E K-A M全自动微生物鉴定系统。使用美国国家临床实验室标准委员会 (2 0 0 2年N C C L S K-B法) 推荐的标准纸片扩散法, 对产超广谱β内酰胺酶 (E S B L s) 的检测进行筛选和确证试验。药物敏感试验采用K-B法 (K B纸片, 英国O X O I D公司) 进行判读。

2 结果 (表1)

检出不产E S B L s肺炎克雷伯菌24株 (80.0%) , 产ESBLs肺炎克雷伯菌6株 (20.0%) 。 (1) 30株肺炎克雷伯菌对氨苄西林均耐药, 而对哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦钠、亚胺培南/西司他丁均不耐药。 (2) 产ESBLs肺炎克雷伯菌对头孢唑林、头孢曲松、头孢噻肟均耐药。 (3) 不产ESBLs肺炎克雷伯菌对头孢他啶、妥布霉素、呋喃妥因、氨苄西林/舒巴坦、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、头孢吡肟均不耐药。

3 讨论

本组病例以失代偿肝硬化患者为主。其肺炎克雷伯菌感染可能与慢性肝炎患者抵抗力下降, 加上创伤性操作、抗生素的使用、伴有严重的并发症、糖皮质激素的使用等有关。肺炎克雷伯菌是肠杆菌科的革兰阴性杆菌, 是引起导管感染、败血症、呼吸道感染等社区感染和医院内感染的重要致病菌之一。本组的肺炎克雷伯菌菌株来源以痰液最多, 其次是血液、导管尖端、穿刺液。

随着抗生素的广泛应用, 尤其是第三代头孢抗菌药的大量使用, 慢性肝炎患者肺炎克雷伯菌耐药情况日益严峻。其耐药机制主要有[1]: (1) 产生相应的灭活抗生素和灭活酶。 (2) 使靶位蛋白发生显著改变, 降低了抗生素与靶位蛋白之间的亲和力, 导致二者不能结合, 进而影响了杀菌作用的发挥。 (3) 外膜蛋白的表达降低或缺失, 细菌的外膜通透性发生了明显改变, 致使抗生素进入菌体内的数量锐减或不能进入菌体, 导致抗菌作用无法发挥。 (4) 菌体内的抗生素通过菌体内流出泵系统被泵出菌体外, 导致抗生素不能在菌体内发挥作用。 (5) 形成生物膜。

本组的30株慢性肝病肺炎克雷伯菌对氨苄西林均耐药, 而对哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦钠、亚胺培南/西司他丁均不耐药。慢性肝炎伴肺炎克雷伯菌感染重在预防, 合理应用抗生素, 掌握糖皮质激素使用指征, 加强医护人员的无菌观念, 严格执行无菌操作和医院消毒制度是预防和减少肺炎克雷伯菌感染的有效途径。

摘要：目的 观察慢性肝病患者并肺炎克雷伯菌感染的耐药情况。方法 30株肺炎克雷伯菌, 分析其来源, 并对其进行药敏试验。结果 检出不产超广谱β内酰胺酶 (ESBLs) 肺炎克雷伯菌24株, 产ESBLs肺炎克雷伯菌6株。①30株肺炎克雷伯菌对氨苄西林均耐药, 而对哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦钠、亚胺培南/西司他丁均不耐药。②产ESBLs肺炎克雷伯菌对头孢唑林、头孢曲松、头孢噻肟均耐药。③不产ESBLs肺炎克雷伯菌对头孢他啶、妥布霉素、呋喃妥因、氨苄西林/舒巴坦、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、头孢吡肟均不耐药。结论 慢性肝病伴肺炎克雷伯菌感染重在预防, 合理应用抗生素, 掌握糖皮质激素使用指征, 严格执行无菌操作和医院消毒制度是预防和减少肺炎克雷伯菌感染的有效途径。

关键词：慢性肝病,肺炎克雷伯菌,药物敏感试验

参考文献

慢性肺炎 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院在2010年10月至2013年1月收治的72例慢性肾病并发重症肺炎患者, 其中男性患者占28例, 女性患者占44例, 患者的年龄在16~54岁之间。所有患者均符合以下诊断标准:有机械通气需求的患者;呼吸频率每分钟>30次的患者;感染性休克有血管收缩剂进行治疗需求的患者;意识障碍、低血压、血小板减少等患者。从患者的原发病分析, Ig A肾病的患者占20例, 肾病综合征患者占12例, 难治性狼疮性肾炎患者占28例, 系膜增生性肾炎患者占12例。对所有患者使用免疫抑制剂治疗的临床资料进行回顾性分析, 探讨免疫抑制剂治疗慢性肾病并发重症肺炎的临床疗效。

1.2 方法

早期先给予广谱抗菌的药物进行经验性治疗, 之后根据患者的病原学检查、药敏试验、疗效给予相应的调整。对于真菌敏感的患者使用氟康唑0.2~0.5mg抗真菌治疗, 对于CMV感染患者使用5~10mg/kg更昔洛韦进行治疗。根据患者病情对免疫抑制剂的使用剂量进行相应调整, 给予90~160mg/d甲泼尼龙进行静脉注射治疗, 待患者的症状有所好转之后甲泼尼龙的使用剂量减少到40mg/d, 改服40mg/d Pred进行治疗, 之后对使用剂量进行逐渐减量。给予患者持续给氧治疗, 必要的时候给予通气支持, 72例患者中给予面罩吸氧治疗的患者占36例, 给予无创正压通气治疗的患者占12例, 给予气管插管机械通气治疗的患者占4例。最后给予患者营养支持, 补充能量, 对低蛋白血症进行纠正[2]。

2 结果

通过适当的抗菌药物的治疗, 治愈的患者占62例, 治愈率为86.1%, 从病原菌构成分析, 革兰阴性杆菌感染诱发重症肺炎的患者占47例, 革兰阴性杆菌感染率为65.3%, 革兰阳性球菌感染诱发重症肺炎的患者占11例, 革兰阳性球菌感染率为15.3%, 巨细胞病毒感染诱发重症肺炎的患者占8例, 巨细胞病毒感染率为11.1%, 真菌感染诱发重症肺炎的患者占6例, 真菌感染率为8.3%, 病原菌总体的耐药性比较高。

3 讨论

肾脏疾病在临床上的症状通常表现为排尿异常、尿量异常和腰痛等, 慢性肾病的发病率和死亡率逐年增加, 对肾病患者的身体健康造成了极大危害。目前被广泛应用于治疗肾脏疾病的方法就是免疫抑制剂, 能够通过对机体免疫功能的调节作用对机体免疫异常反应进行纠正, 达到治疗的目的[3]。免疫抑制剂应用于治疗慢性肾病并发重症肺炎的原因主要包括以下几个方面:长期应用免疫抑制剂会对患者的机体功能造成影响, 降低了机体的免疫力, 容易导致肺部感染疾病;慢性肾病常常会伴低蛋白血症、贫血以及肾功能不全等, 进一步降低了慢性肾病患者的整体免疫能力, 不能够对感染进行有效控制;广谱抗菌药物的广泛使用容易增加病原菌的耐药性, 导致菌群失调。如果得不到及时有效地治疗, 对患者身体健康和生活质量会造成极大影响, 严重的情况会导致死亡。

免疫抑制剂在临床使用中要根据患者病情的具体情况及时减少或者停止使用免疫抑制剂, 使用其他合适的抗菌药物进行治疗, 根据患者病原学诊断的结果对药物的使用情况进行相应调整, 加上科学的护理和营养支持, 能够改善重症肺炎患者的病情, 能够促进患者身体的恢复, 提高临床治疗疗效。通过上述结果显示:治愈的患者占62例, 治愈率为86.1%, 从病原菌构成分析, 革兰阴性杆菌感染诱发重症肺炎的患者占47例, 革兰阴性杆菌感染率为65.3%, 革兰阳性球菌感染诱发重症肺炎的患者占11例, 革兰阳性球菌感染率为15.3%, 巨细胞病毒感染诱发重症肺炎的患者占8例, 巨细胞病毒感染率为11.1%, 真菌感染诱发重症肺炎的患者占6例, 真菌感染率为8.3%, 病原菌总体的耐药性比较高。说明了免疫抑制剂应用于治疗慢性肾病并发重症肺炎有多种病原菌, 且耐药性均比较强, 在临床治疗中应该给予重视。

摘要：目的 探讨免疫抑制剂治疗慢性肾病并发重症肺炎的临床疗效。方法 选取我院在2010年10月至2013年1月收治的72例慢性肾病并发重症肺炎患者使用免疫抑制剂治疗的临床资料进行回顾性分析。结果 治愈的患者占62例, 治愈率为86.1%, 从病原菌构成分析, 革兰阴性杆菌感染率为65.3%, 革兰阳性球菌感染率为15.3%, 巨细胞病毒感染率为11.1%, 真菌感染率为8.3%, 病原菌总体的耐药性比较高。结论 免疫抑制剂应用于治疗慢性肾病并发重症肺炎有多种病原菌, 在临床治疗中应该给予重视。

关键词：免疫抑制剂,慢性肾病,并发重症肺炎,疗效

参考文献

[1]杨文杰, 陶家驹.医院获得性肺炎病原菌耐药性及危险因素分析[J].中华医院感染学杂志, 2008, 18 (4) :586-588.

[2]刘建华.免疫抑制剂治疗慢性肾病并发重症肺炎的临床分析[J].中外医学研究, 2011, 9 (36) :126-127.

慢性肺炎 篇7

资料与方法

2009年9月-2012年9月收治卒中患者80例, 年龄>60岁, 病程>180天, 符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2];SAP符合《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》的临床诊断标准[3]:胸部影像学检查显示新出现或进展性浸润病变, 同时合并>2个临床感染症状: (1) 出现发热症状, 体温≥38℃; (2) 新出现咳嗽、咳痰症状或原有症状加重; (3) 外周血白细胞≥10×109/L, 或<4×109/L; (4) 肺实变体征和 (或) 湿啰音; (5) 同时排除与肺炎临床表现相似的疾病, 如肺结核、肺不张、肺水肿、非感染性肺间质病等。把SAP患者40例设为观察组, 男26例, 女14例, 年龄60~98岁, 缺血性卒中22例, 出血性卒中18例。对照组40例, 男24例, 女16例, 年龄60~85岁, 缺血性卒中21例, 出血性卒中19例。两组相关危险因素构成比, 见表1。

方法:一旦临床上怀疑SAP的患者, 立即调整治疗方案, 采用综合治疗措施, 合理使用抗生素, 积极控制感染, 消除诱发因素, 退热, 祛痰, 降压、调节血糖, 合理使用胰岛素, 纠正水电解质紊乱, 监控心肺肾功能, 治疗基础病。

结果

两组治疗结果比较, 见表2。

观察组长期期卧床, 吞咽功能障碍、糖尿病、鼻胃管、高血压、冠心病、意识障碍、气管切开、ADL评分<60的患者是老年慢性SAP的高危因素, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。慢性老年SPA病死率较对照组高, 差异有统计学意义 (P<0.05)

讨论

通过观察研究慢性老年卒中SAP有以下临床特点: (1) 长期卧床的发病率高, 反复发作。卒中患者多因肢体瘫痪卧床而引起排痰不畅, 气管内分泌物因重力作用淤滞坠积于肺底, 细菌容易繁殖引起SAP。 (2) 卒中后吞咽功能障碍:有的是高龄生理性吞咽功能减退, 在进食或饮水时发生呛咳导致吸入性肺炎的发生。 (3) 合并高血压、糖尿病者, 因大多属于老年高龄患者, 在血压血糖控制指标上适当放宽, 血压血糖不能达标, 血管壁损伤, 血管壁血栓形成, 卒中反复发作, 神经功能缺失严重。升高的血糖水平能够对白细胞的吞噬功能起到抑制作用, 对抗体的形成产生影响, 从而降低机体的免疫功能;糖尿病容易引发肺部微血管发生病变, 从而造成肺功能下降, 导致呼吸道的免疫功能发生缺陷, 从而对细菌的杀灭和清除产生不利的影响;而且, 升高的血糖水平能够促进细菌生长, 从而显著升高肺炎的发生率。 (4) 鼻饲管卒中后患者因吞咽功能障碍不能进食, 或有意识障碍的患者, 为保证患者的营养, 通常放置鼻饲管进行流质饮食喂养, 对急性脑卒中患者经积极治疗后神经功能症状的改善可以将鼻饲管拔掉, 经口进食, 达到生理状态。老年慢性卒中患者因神经功能恢复较慢, 鼻胃管需要长期放置, 才能保证患者的营养。经研究发现, 在卒中组患者中, 鼻胃管肠内营养与较长的住院时间具有相关性。采用鼻胃管给予患者肠内营养 (EN) , 更加容易引发患者发生误吸[4,5]。鼻胃管留置在患者的鼻咽腔及食管内, 对正常的消化道生理环境产生一定的破坏作用, 产生以下改变:鼻胃管对食管下端括约肌产生扩张作用, 导致食管下括约肌发生功能障碍, 食管处于相对关闭不全的位置, 增加胃内食物反流, 容易发生误吸入肺。对咽反射产生减弱的作用。对口腔及呼吸道分泌物具有刺激的作用, 导致分泌增多。鼻胃管的直径越粗, 对食管下端括约肌的扩张作用也越大, 从而大大增加了反流, 从而导致患者更容易发生误吸。 (5) 营养不良性低蛋白血症:慢性脑卒中后伴意识障碍或吞咽功能障碍, 摄取食物慢而少, 营养物质的吸收减少不能满足机体的需要, 低蛋白血症的发生率较高, 机体免疫能力下降, 容易发生水肿, 并发肺部感染。 (6) 气管切开:属于侵袭性操作, 气道与外界开放, 反复吸痰, 室内空气质量, 护理人员或医护人员之间容易发生交叉感染, 增加了SAP的发病率。 (7) 老年慢性卒中后日常生活能力 (ADL) 改良Barthel指数评分标准评定满分100分, <60分的慢性卒中患者SAP的发病率明显增加。 (8) 医源性因素, 慢性老年卒中患者病程长, 大多数有广谱抗菌药物的使用史, 有的患者由于反复使用抗菌药物, 从而导致体内细菌耐药性大大增加, 是医院感染九大因素中最主要的原因。目前研究显示, 可以通过对广谱抗菌药物应用进行限制, 从而起到预防控制SAP的作用[6]。广谱抗菌药物的长期使用, 导致体内免疫功能的下降, 故医院内的呼吸系统感染位于我国医院感染的首位[7]。

防治策略:目前防治SAP需综合治疗, 多管齐下。在临床工作中, 许多方法对SAP的防治有所帮助, 如翻身拍背、加强呼吸道及口腔分泌物的引流、防止通过医务人员的操作引起交叉感染等。根据以上SAP的特殊性, 我们的经验如下: (1) 卒中患者多肢体瘫痪卧床, 从而导致痰液无法顺畅排出, 气管内分泌物由于受到重力的作用, 在肺底淤滞坠积, 容易发生细菌的大量繁殖, 从而导致SAP的发生。需要定期翻身拍背, 拍背后有痰者及时吸出, 仰卧位的误吸风险显著高于半卧位或侧卧位, 对伴有意识障碍者采用侧卧体位有利于痰液的排出。 (2) 早期处理吞咽障碍:观察发现对饮水或稀流质容易发生呛咳, 对半流质食物发生呛咳相对较少。早期进行吞咽功能评价、筛查和康复, 对于意识清楚且能配合的患者, 进行吞咽功能训练, 可以达到缩短插管时间的效果, 早期康复训练能减少卧床时间, 是预防感染的有效措施。 (3) 正确喂养:许多卒中患者病情较重, 不能自主进食, 导致营养不良, 使免疫力下降, 故放置喂养管是必不可少的手段, 正确鼻饲, 避免误吸。需要留置鼻饲管的患者, 应注意经常检查鼻胃管的长度, 经常发现, 鼻胃管向外脱出, 此时进行流质极易发生呛咳误吸, 特别要注意, 应用小口径鼻饲管进行持续少量喂饲, 严格控制每餐进食量 (<300 ml) , 应少量多餐。鼻饲时将床头抬高30°~45°, 餐后30分钟内避免翻身和吸痰。对于放置鼻胃管卒中患者要定期做口腔护理, 我院通常用生理盐水, 2次/日, 进流质后半小时, 是预防SAP切实有效的措施。 (4) 对卒中后气管切开伴意识障碍患者, 加强气道的管理, 定期对气管套管清理消毒, 及时吸痰, 气道湿化护理, 通常用0.9%氯化钠注射液500 ml+庆大霉素80 000 U, 严格无菌操作, 医护人员及护理人员经常洗手, 尽量避免交叉感染。 (6) SAP的抗菌素治疗:在体温>38℃时, 一旦临床上怀疑卒中相关肺炎, 应该经验性选择抗生素治疗。初始经验性抗生素选择应该考虑到药物的抗菌谱、抗菌活性、药物动力学以及当地流行病学特点等因素。通常选择静脉给药, 一般选择舒巴坦制剂+喹诺酮类合用, 一旦临床症状改善且胃肠道功能正常即改为口服制剂。 (6) 基础治疗:在吸氧, 吸痰, 止咳化痰必要时解痉平喘, 控制血压, 降糖基础上, 我院最常用的是加强偏瘫肢体功能训练, 翻身拍背加盐酸氨溴素氧气驱动雾化吸入治疗, 取得明显效果。

老年慢性卒中患者病史一般都较长, 6个月~15年, 年龄越大, 发病率较高, 老年慢性SAP危险因素较多, 既有外源性因素, 也有内源性因素, 卒中后神经功能缺失后遗留后遗症, 如意识障碍、吞咽障碍、半身不遂后卧床, 生活自理能力大部分丧失, 需要人照顾。不但给患者带来躯体上的残疾, 造成不同程度的日常生活能力下降和劳动能力的丧失, 使患者的社会功能丧失, 还存在不同的心理障碍, 严重影响了患者的生存质量。SPA是脑卒中患者最常见的一种合并症, 同时也是加重患者病情甚至引起患者死亡的重要原因, SAP的发生大多数是多种危险因素共同存在, 在SAP发生率、病死率较高。对高危因素早期识别, 正确诊断, 及早积极干预综合治疗, 个体化治疗, 从躯体上、心理上、社会上综合治疗是减低SAP的发生率、病死率切实有效措施。

参考文献

[1]Hilker R, poetterc, Findeisen N, et a1.Nosccomia pneumonia after acute stroke:implications forneurolagjcal intensive cBre mendieine[J].Stroke, 2003, 34 (4) :975-981.

[2]中华神经科学会.脑血管疾病分类及治疗诊断[J].中华神经外科杂志, 1997, 13 (1) :2.

[3]卒中相关性肺炎诊治中国专家共识组.卒中相关性肺炎诊治中国专家共识[J].中华内科杂志, 2010, 49 (12) :1075-1078.

[4]Finucane TE, ByriumJP.Useoftubefeedingtoprevent aspira2 tionpneumonia[J].Lancet, 1996, 348 (9039) :1421-1424.

[5]Dennis MS, Lewis SC, Warlow C, et al.Effect of timingand method of enteral tube feeding for dysphagicstroke patients (FOOD) [J].amulticentre randomised controlledt, 2005, 365 (9461) :764-772.

[6]吕一欣, 任南, 吴安华, 等.脑卒中患者医院内获得性肺炎危险因素探讨[J].中华神经科杂志, 2005, 38 (4) :258-260.

慢性肺炎 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

我社区自2006年1月至2010年7月共收治门诊或住院肺炎并慢性肺气肿的老年患者268例, 男149例, 女109例, 年龄59～87岁, 平均68.2岁, 病程6个月～10年。所有患者均有咳嗽、胸闷、气促等症状。常有其他内科合并症, 其中高血压病138例, 支气管哮喘31例, 糖尿病91例, 合并心力衰竭23例, 呼吸衰竭8例。体征检查:肺炎早期仅有呼吸音增粗或降低, 后期可出现管状呼吸音, 叩诊浊音;并发肺气肿时查体可出现呼吸运动减弱, 语音震颤减弱, 叩诊呈过清音, 心率增快。X线显示:肺纹理增粗, 肺门影加重, 透明度低, 边缘模糊。实验室检查:WBC增高, (4.0～10.0) ×109L158例, (10.0～12.0) ×109L110例, 多以中性粒细胞和淋巴细胞增高为主。将患者随机分为2组, 治疗组和对照组, 治疗组134例, 采用头孢呋辛与阿奇霉素联合治疗, 对照组134例, 采用阿奇霉素[1]治疗。2组患者在性别、年龄、病程、病情严重程度差异均无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患者均卧床休息, 保持呼吸道通畅, 维持体液平衡、止咳祛痰、平喘等常规治疗。对照组给予阿奇霉素0.5g加入到250mL或500mL的0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液中静脉滴注, 每日1次, 连用5d。治疗组在对照组的基础上给予头孢呋辛1.5g加入0.9%生理盐水250mL中静脉滴注, 每日1次, 连用5d。

1.3 效果判定

根据卫生部1993年颁发的《抗菌药物临床研究指导原则》进行疗效评价:显效:临床症状消失, 肺部啰音消失, 无胸闷、气促、血象正常, X线胸片肺部阴影完全吸收;有效:临床症状有所减轻, 咳嗽明显减轻, 胸闷、气促、血象好转, 肺部啰音消失, X线检查胸片肺部炎症较治疗前有大部分吸收;无效:治疗后临床症状没有任何好转, 甚至加重, X线胸片显示肺部阴影无任何改变。

1.4 统计学处理

应用SPSS 14.0统计软件, 计量资料用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果比较

从表1中可以看出, 治疗组总有效率为91.0%, 对照组总有效率为82.8%, 治疗组明显高于对照组, 有明显的统计学差异 (P<0.05) 。

2.2 不良反应

有57例 (治疗组29例, 对照组28例) 出现恶心、呕吐、胃肠道不适等消化系统症状, 减少剂量后症状减轻或消失, 所有患者均完成治疗, 没有发生任何并发症或不良反应。

3 讨论

随着社会人口的老龄化, 老年人越来越多, 加之环境的污染、天气的不正常变化, 老年性肺炎已成为老年人最常见、多发的疾病之一。特别是冬春季节发病, 严重威胁着老年人的身体健康, 也是有诱发阻塞性肺气肿的重要因素。由于老年人上呼吸道气管与支气管黏膜纤毛运动功能下降, 机体免疫功能下降, 使呼吸道中的痰液不易咳出, 炎症使管腔阻塞、破坏小支气管壁软骨、白细胞和巨噬细胞释放蛋白酶损害肺组织及肺泡壁毛细血管受压血供减少, 引起肺炎及肺气肿的发生[2]。由于治疗肺炎并发肺气肿的药物多种多样, 因此, 正确、有效地用药可以减轻患者的临床症状, 减少并发症, 提高治愈率。

头孢呋辛属于第二代半合成头孢菌素药物, 对金黄色葡萄球菌、革兰阴性菌、链球菌、流感嗜血杆菌、克雷白氏杆菌都有高度抗菌作用, 能快速进入血液循环作用于治病部位, 大剂量时能进入脑脊液中, 是治疗肺炎并肺气肿的有效治疗药物[3]。

综上所述, 头孢呋辛与阿奇霉素联合应用治疗老年性肺炎并慢性肺气肿, 可有效作用于病变部位, 提高患者治愈率, 提高老年患者生命生活质量, 值得在临床中推广应用。

摘要：目的 探讨头孢呋辛与阿奇霉素联合应用治疗老年性肺炎并慢性肺气肿的临床疗效。方法 回顾性分析我社区收治的268例老年性肺炎并慢性肺气肿患者, 治疗组134例, 采用头孢呋辛与阿奇霉素联合治疗, 对照组134例, 采用阿奇霉素治疗, 比较2组治疗效果。结果 治疗组总有效率为91.0%, 对照组总有效率为82.8%, 治疗组明显高于对照组, 有明显的统计学差异 (P<0.05) 。结论 头孢呋辛与阿奇霉素联合应用治疗老年性肺炎并慢性肺气肿, 可有效作用于病变部位, 提高患者治愈率, 值得在临床中推广应用。

关键词：头孢呋辛,阿奇霉素,老年肺炎,慢性阻塞性肺气肿

参考文献

[1]王明贵, 张婴元.新大环内酯类抗生素—阿奇霉素[J].新药与临床, 1997, 16:38.

[2]江惠玲, 邬志坚.中西医结合治疗慢性阻塞性肺气肿的临床疗效[J].中国基层医药, 2007, 14 (2) :289～290。

慢性肺炎 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年6月-2012年6月就诊于儿科的患儿,参照诸福堂《实用儿科学》第7版支原体肺炎诊断标准及中华医学会儿科学分会呼吸学组、《中华儿科杂志》编辑委员会《儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南(试行)》的诊断标准[1]筛选患儿90例,且每例患儿均符合以下3个条件:(1)患儿无哮喘病史;(2)近期无应用全身激素、β2受体和M2受体激动剂及抗白三烯药物者;(3)排除其他感染、上气道咳嗽综合征、咳嗽变异性哮喘、胃食管反流、支气管异物、肺结核、嗜酸性细胞支气管炎等疾病引起的慢性咳嗽。其中男52例,女38例;年龄13月~5岁;病程1~6个月,随机分为A、B、C 3个治疗组,每组30例。3组患儿肺部听诊均无湿啰音,X线胸片无肺炎征象。3组患儿在性别、年龄、病程方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

(1)单纯用阿奇霉素组(A组):10mg·kg-1·d-1,每天1次,治疗2周;(2)阿奇霉素+吸入用布地奈德混悬液组(B组):加布地奈德气雾吸入,每次100μg,每天2次,治疗2周;(3)阿奇霉素+孟鲁司特组(C组):加孟鲁司特咀嚼片口服,每次4mg,每天1次,治疗2周。

1.3 咳嗽症状评分方法

(1)0分:无咳嗽;(2)1分:偶有短暂咳嗽;(3)2分:频繁咳嗽,轻度影响日常生活或睡眠;(4)3分:频繁咳嗽,严重影响日常生活和睡眠。

1.4 疗效判定

(1)治愈:疗程结束后无咳嗽或偶咳嗽,日评分为0分;(2)有效:疗程结束后咳嗽明显减轻,日评分由3分减2分,或由2分减1分;(3)无效:疗程结束后仍然咳嗽,无变化,日评分无变化或增加。总有效=治愈+有效。

1.5 观察指标

记录治疗前及治疗后咳嗽症状,给予评分,判定疗效及随访3月内咳嗽是否有复发。

1.6 统计学方法

采用SPSS 14.0统计软件进行数据分析,计量资料以表示,组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患儿咳嗽症状评分比较

A、B、C 3组每组在治疗后的咳嗽症状评分较治疗前均有不同程度下降,3组组内咳嗽评分的改变差异均有统计学意义(P<0.05);与A组比较,B、C组均较A组下降明显,组间差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较下降差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

注:与治疗前比较,*P<0.05;与A组比较,#P<0.05

2.2 患儿疗效比较

3组患儿治疗后进行疗效判断,B组和C组总有效率分别为86.7%、93.3%,显著高于A组的50.0%,差异有统计学意义(P<0.01);但B组和C组之间差异无显著性(P>0.05)。见表2。

注:与A组比较,*P<0.01

2.3 随访3个月复发人数比较

A组复发22例(73.3%),B组复发3例(10.0%),C组复发5例(16.7%)。B组与C组复发率分别与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组复发率与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.4 不良反应情况

2周的临床观察中,A组不良反应发生1例,发生率为3.3%;B组不良反应发生2例,发生率为6.7%;C组不良反应发生1例,发生率为3.3%,3组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。所有不良反应均较轻微,停药后自然消失。

3 讨论

MP是呼吸道感染的常见病原体之一,其中最突出的症状是刺激性干咳,且咳嗽持续时间长,表现为慢性咳嗽。部分患儿表现为感染、气道高反应性的反复循环发作,甚至MP感染与哮喘互为因果。研究发现MP可引起毛细支气管黏液分泌增加、黏膜细胞坏死脱落和纤维素堵塞、支气管周围细胞浸润、呼吸道水肿及痉挛[3]等;它又可作为变应原,在呼吸道促进淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润,促进细胞因子和炎性介质的释放(如组胺、白三烯、生长因子)等通过迟发型与速发型变态反应造成气道高反应性。由此可见治疗MP致慢性咳嗽除清除病原外抑制致敏及致炎性因子释放亦意义重大。

布地奈德是惟一获美国食品药品管理局(FDA)批准的用于小儿的吸入性糖皮质激素(ICS)。与糖皮质激素受体有较高的结合力,对气道局部有较好的抗感染作用,可抑制气道炎性细胞及递质的释放,减弱气道高敏反应,同时收缩气道血管,减少黏膜水肿及黏液分泌,降低气道阻力同时,布地奈德还有助于支原体肺炎病原体的清除[4]。白三烯受体拮抗剂如孟鲁司特等,其功能在于抑制白三烯TL-O4,主要作用于气道张力和炎性反应,服用后2h就有支气管舒张效应,它能抑制白三烯TL-O4引起的支气管收缩显著降低过敏原引起的速发相和迟发相变态反应,抑制炎性细胞和炎性介质的聚积并降低气道高反应性,抑制运动诱发的气管痉挛,明显改善肺功能,减少症状[5]。

本文在阿奇霉素抗感染基础上加入布地奈德雾化或加入白三烯拮抗剂孟鲁司特口服,治疗2周后观察咳嗽症状的缓解情况,发现咳嗽症状评分较单用阿奇霉素组下降明显,临床有效率明显提高。随访3个月观察咳嗽复发情况,加入布地奈德雾化组或加入孟鲁司特口服组咳嗽复发率均明显降低。

有研究表明,尽管吸入皮质类固醇疗法并不绝对安全,但严重不良反应多数发生在长期大剂量应用的患者中,常规剂量的不良反应很少[6]。本研究中所有患者均未出现口腔溃疡、咽部疼痛不适、味觉减弱、恶心等不良反应,以及口腔念珠菌病、精神症状、支气管收缩等其他严重并发症。

综上所述,在应用大环内酯类药物治疗MP感染致慢性咳嗽的同时,加用布地奈德雾化或加用白三烯拮抗剂孟鲁司特口服,均可提高咳嗽缓解率,并减少反复呼吸道感染。

参考文献

[1]陈志敏.小儿慢性咳嗽诊治中的若干问题[J].中华儿科杂志,2008,46(12):939.

[2]刘禧杰,辛德莉.肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药现状[J].中国医刊,2009,44(11):820-821.

[3]王佳贺,牛慧彦,白雪,等.3种肺炎支原体感染检测方法的临床效果比较[J].新乡医学院学报,2011,28(1):51-53.

[4] Matsuoka M,Narita M,Okazaki N,et al.Characterization and molecular analysis of macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae clinical isolates obtained in Japan[J].Antimicrob Agents Chemother,2004,48 (12 ): 4624-4630.

[5] Dicpinigaitis PV,Dobkin JB,Reichel J.Antitussive effect of the leukot-riene receptor antagonist zafirlucast in subjects with cough-variant asthma [J].J Asthma,2002,39(4):291-297.