耐药肺炎链球菌肺炎（共10篇）
耐药肺炎链球菌肺炎 篇1
肺炎链球菌是临床常见的致病菌, 其容易诱发化脓性脑膜炎、鼻窦炎、中耳炎、和院外获得性肺炎。近年来, 肺炎链球菌对青霉素等多种抗菌药物耐药性在全球普遍呈上升趋势。为探讨襄樊市东风公司襄樊医院近年来的肺炎链球菌对青霉素的耐药情况, 指导临床合理用药, 现将襄樊市东风公司襄樊医院肺炎链球菌实验分析报道如下。
1 材料与方法
1.1 菌株来源
收集襄樊市东风公司襄樊医院门诊及住院患者2006年7月至2009年6临床送检标本中肺炎链球菌共204株, 标本主要来自于血液、痰、各种引流、液鼻咽拭子及脓汁。
1.2 试剂与材料
药敏培养基:MH基础琼脂+5%脱纤维绵羊血。肺炎链球菌培养基:Columbia基础培养基+5%脱纤维羊血。万古霉素、氧氟沙星、氯霉素、头孢噻肟、克林霉素、红霉素、四环素、苯唑西林、药敏纸片均购自英国OXOID公司。Optochin纸片 (5μg/片) , MH琼脂为法国生物梅里埃公司产品。VITEK-2全自动鉴定仪为法国梅里埃公司产品, E-test试纸条购自瑞典ABBIODISK公司。
1.3 细菌鉴定
依据《全国临床检验操作规程》进行菌株分离与鉴定, 标本收集后立即接种于培养平皿上, 置于5%CO2, 35℃过夜孵育18~24h。观察菌落, 挑选a溶血, 依据菌落特征, 进行革兰染色、Optochin试验, 抑菌环≥14mm为阳性菌落, 再用胆汁溶解试验鉴定确认为肺炎链球菌。
1.4 药敏试验
药敏试验采用Kirby-Bauer (K-B) 纸片扩散法, 药敏结果按照美国临床实验室标准化研究所 (CLSI) 2005年判断标准。培养基本试剂:加5%脱纤维绵羊血的MH (水解酪蛋白琼脂培养基) 培养基和细菌药敏测试纸、抗菌药敏纸, 菌液浓度0.5麦氏单位。其对青霉素的敏感性的测定用1μg苯唑西林 (OX) , 当OX≤19mm的菌株测定青霉素的MIC, 用E-test测试其最小抑菌浓度 (MIC) , 然后判定其对青霉素的耐药性, MIC≤0.06μg/m L为敏感、0.12~1μg/m L为中度耐药、≥2.0μg/m L为高度耐药。采用美国国家临床实验室标准化委员会 (NCCLS) 推荐的琼酯二倍稀释法进行。质控菌株ATCC49619跟随整个过程。
1.5 统计分析
药敏结果使用WHONET 5.4软件进行分析, 抗生素分界值设为2006年CLSI的分界值标准。耐药率采用χ2检验。
2 结果
2.1 204株肺炎链球菌的耐药率
襄樊市东风公司襄樊医院万古霉素敏感率最高, 耐药率为0%。其余7种抗生素均有不同程度的耐药。其中肺炎链球菌对克林霉素、红霉素、四环素, 有较高的耐药率, 分别为90.2%、89.2%、83.3%。肺炎链球菌在不同时期对青霉素的耐药情况:2006年7月至2007年6月、2007年7月至2008年6月、2008年7月至2009年6月青霉素对肺炎链球菌耐药率分别为42.2% (27/64) 、51.1% (45/88) 、67.3% (35/52) , 见表1。
2.2 PNSSP菌株的青霉素MIC值分布
襄樊市东风公司襄樊医院2006年7月至2009年6月共检出107株PNSSP菌株, 其青霉素MIC值分布见表2, 其中耐药34株 (31.8%) , 中介73株 (68.2%) 。2006年7月至2007年6月耐药株占PNSSP的比率为22.2% (6/27) , 2007年7月至2008年6月比率为26.7% (12/45) , 2008年7月至2009年6月为45.7% (16/35) 。由此可见, 每年PNSSP菌株呈上升趋势, 2009年PNSSP的MIC值更是高达6μg/m L。
3 讨论
肺炎链球菌 (SP) 是老年人和小儿感染的常见病菌, 可致急性肺炎、支气管炎、鼻窦炎及中耳炎, 且近年来的研究报道其对青霉素的耐药性逐渐增加。据有关数据统计, 某院呼吸病区感染PNSSP的老年人及儿童分别占37.3%、21.6%[1]。这与老年人和新生儿抵抗力较低, 易受肺炎链球菌的侵袭有关。青霉素属于毒性较低的β-内酰胺酶类抗生素, 是治疗SP的首选药物, 常用于治疗老年人和新生儿感染, 特别是近年来儿科大量使用氨卞青霉素。由于抗生素的大量应用, 导致肺炎链球菌对抗生素产生不同程度的耐药。肺炎链球菌对青霉素的耐药性形成几乎完全是由于5种高分子量青霉素结合蛋白 (PBP) 对抗生素的亲和力改变所致。耐青霉素肺炎链球菌的发生率在不同的国家甚至在同一国家的不同地区都存明显的差异。因此, 对肺炎链球菌耐药性的检测显得越来越重要。本文结果表明, 襄樊市东风公司襄樊医院青霉素的耐药率为52.5%, 表明肺炎链球菌对青霉素的存在严重的耐药性。本文统计襄樊市东风公司襄樊医院3年来肺炎链球菌对青霉素的耐药率, 2006年7月至2007年6月耐药率为42.2%, 2007年7月至2008年6月耐药率51.1%, 到2009年6月升至67.3%, 呈上升趋势。因此, 严格控制抗生素的使用, 避免耐药菌的产生已成为医院管理和感染控制的重要内容。应根据药敏试验结果有针对性选择敏感高的抗菌药物或交替使用抗菌药物。本研究中, 头孢噻肟的耐药率为15.7%, 因此, 对青霉素不敏感的菌株, 对头孢菌素进行体外药物敏感试验是必要的。
MIC的测定可鉴别出SP对常用抗生素的敏感性, 指导临床用药。襄樊市东风公司襄樊医院最大青霉素MIC值逐年增加, 2009年PNSSP的MIC值更是高达6μg/m L, 显示PNSSP对青霉素的耐药性增强, 呈上升趋势。且分离的PNSSP以中介菌株为主, 73株 (68.2%) 。提示青霉素若加大剂量联合用药仍可作为经验治疗并要对其进行耐药性监测。
本研究中肺炎链球菌对克林霉素、红霉素、四环素的耐药率分为90.2%、89.2%、83.3%, 表明大环内酯类、克林霉素、四环素已不适于治疗肺炎链球菌感染。而肺炎链球菌对头孢噻肟、氧氟沙星和万古霉素对有较高的敏感性, 尤其是万古霉素的耐药性为0%。但由于万古霉素存在耳毒性、肾损害等不良反应, 其在临床上的使用受到了限制, 头孢噻肟和氧氟沙星可用于治疗肺炎链球菌的感染及青霉素过敏患者治疗选用药物。且近年来有研究表明喹诺酮类抗生素不会对造成儿童软骨发育损害[2], 随着对这个问题的研究的深入和此类新药的开发, 它的应用前景十分乐观。
综上所述, 襄樊市东风公司襄樊医院肺炎链球菌耐药情况较为严重, 万古霉素、氧氟沙星、氯霉素保持较好的抗菌活性, 对头孢噻肟还比较敏感, 对红霉素、四环素、克林霉素普遍耐药。迄今为止, 尚无真正的万古霉素耐药的报告, 但细菌对万古霉素耐受已经有报道。因此, 治疗肺炎链球菌感染抗生素的选择应该慎重[3]。肺炎链球菌对抗菌药物的耐药状况已非常严峻, 必须严格规范抗菌药物的使用和加强肺炎链球菌耐药性和抗菌药物使用情况的监测, 提高监测范围广泛性和时间连续性, 及时调整经验用药方案和公共卫生策略[4], 从而阻止细菌耐药状况的进一步恶化。
摘要：目的 了解襄樊市东风公司襄樊医院肺炎链球菌分布和耐药情况。方法 应用K-B纸片扩散法检测对襄樊市东风公司襄樊医院2006年7月至2009年6月从临床分离的204株肺炎链球菌对青霉素等8种抗生素的敏感度, 用E-test法检测对苯唑西林耐药的肺炎链球菌青霉素的MIC值。结果 青霉素的耐药呈上升趋势, 尤其是2008年7月至2009年6月。肺炎链球菌对克林霉素、红霉素、四环素的耐药性较高, 分别为90.2%、83.3%、89.2%;对青霉素的耐药率为52.5%, 对头孢噻肟的耐药率为15.7%;对氯霉素、氧氟沙星的耐药率较低, 分别为23.5%、5.4%, 未检出对万古霉素耐药的菌株。青霉素不敏感肺炎链球菌 (PNSSP) 的E-test检测结果以中介菌株为主, PNSSP的MIC值最高达到6μg/mL。结论 襄樊市东风公司襄樊医院分离的肺炎链球菌耐药较为严重, 耐青霉素的肺炎链球菌不断上升, 有必要对其进行耐药性监测, 指导临床合理选择抗菌药物。
关键词：肺炎链球菌,耐药性,分析
参考文献
[1]王辉, 俞云松, 刘勇.2002-2003年中国社区呼吸道感染常见病原菌的耐药性监测[J].中华结核与呼吸杂志, 2004, 27 (3) :55-60.
[2]李海永, 邢莉.氟哌酸对儿童骨关节影响的临床观察[J].中国厂矿医学, 2003, 16 (4) :296.
[3]Novak R, Henriqueres B.Emergence of uoroquino loner esistance[J].Natrue, 1999, 399 (6736) :593-595.
[4]吴本权, 唐英春, 朱家馨等.广州市区两幼儿园2～6岁健康儿童肺炎链球菌携带状况调查[J].中国当代儿科杂志, 2001, 3 (5) :529-531.
肺炎球菌的自由 篇2
在那位老者的呼吸道里，我赶紧清点剩余的球菌弟兄的数量，铺排潜伏计划，盘算着何时东山再起……
好在这位老者的体质孱弱，因而呼吸道的防御功能低下。老弱病残这些人类的“弱势群体”，是我们潜伏保持实力的最好对象，他们全身抗病能力低下之特征，恰好是我们进行游击战争的“青纱帐”。我等肺炎球菌，在他们的呼吸道里支气管中繁衍生息，开辟“根据地”，等待着“大闹天宫”兴风作浪时机的成熟。
机会来了!当我们的队伍兵强马壮，“球菌兵团”正式成立那天，老人外出喝喜酒时淋雨着凉，感冒了!得到情报之时，我们正游离于老人身体的呼吸道、支气管和肺叶之中分散作战。有情报部门通过“密电码”遥感技术测定报告的“老人急性支气管发炎”的信息，使“球菌兵团”的一号首长定下了出击的战略决心与作战方案。于是，我们由浅人深，步步为营，向肺部各叶的纵深发起了“总攻”!
战争是残酷的!当我们与白细胞你死我活进行决斗、打得头破血流难分难解之时，我们随着老人来到医院。挺好!接诊的是一位乳臭未干的年轻医生。人倒白净斯文，说是什么刚从医学院毕业的研究生，可比上次那位医生的临床经验差多了。“小白脸”用一块木片撬开老人的嘴，只是例行公事瞄了瞄，甚至连让老人“啊”的机会也不给，更遑论想到让老人去胸透了。仅凭老人的口述和表象便诊断了个“感冒”，开出我们渴望已久的“潘高寿”，还有能置老人呼呼入睡有利我们打歼灭战的常规感冒药，便OK了。
老人特遵医嘱，仿佛那白大褂说的都是圣旨，服药准时又够量。美味的甜糖是我们的给养，可口的维C银翘片对我们不起作用。感谢误诊，侥幸没有对症，我们的队伍在扩大，我们的后代在繁衍。眼看“大决战”的时机成熟，我们发威了!
兵分两路。一路是乘人之危，当人体呼吸道患轻微疾病如感冒、支气管炎时，乘其痰液不易排出，在支气管内抗战(人称“作祟”)，通过发炎使病者咳嗽、胸痛，直至休克，人类将我们的这种进攻战略称为“支气管性肺炎”……另一路直抵老人肺脏，繁殖弟兄，释放毒素，将病变的范围扩及肺部的一叶或更多的叶，通过发炎使病者发热、寒战，直至血压下降，人类将我们的这种进攻战略称为“大叶性肺炎”。如此等等，不一而足。
老人脆弱得不堪一击，这次的肆虐捷报频传。老人自认为是感冒，不肯再到医院去就诊。老人未等我们多施伎俩，便出现意识障碍，白细胞飙升，病人膏肓。
说实在的，不是我们自吹自擂，如果我们实施“大叶性肺炎”战略，可让2／3的患者在2—3天即出现咳出铁锈色痰的症状。据考证，人类对我们的威力做过调研，在63年前，感染肺炎的每4个人中，就有一个死亡!尤其当症状不明显或病人被我们的伪装所迷惑，将肺炎的症状误当感冒去医治时，病者死亡的比例会更高。
耐药肺炎链球菌肺炎 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年9月至2012年3月于我院儿科就诊的社区获得性细菌性肺炎 (CAP) 患儿60例, 其中男孩38例, 女孩22例, 年龄0.5～12.6岁。所有病例的诊断均符合《儿童社区获得性肺炎管理指南》[3]中关于儿童CAP的诊断标准。
1.2 标本采集和处理
所有患儿入院后清洁口腔, 在使用抗生素前即采用无菌吸管吸取痰液1～3mL。痰液标本经检验合格后接种于血琼脂平板培养基和巧克力平板培养基上, 分别置入37℃的恒温培养箱和CO2培养箱中。培养18～24h后对可疑菌进行人工鉴定和分纯, 再使用法国生物梅里埃公司ATP鉴定卡进行进一步的菌种鉴定, 最后对分离出的优势致病菌进行常用抗生素的药敏试验。
1.3 统计学处理
计数资料采取χ2检验, 组间比较采用t检验。采用SPSS17.0软件包进行统计学分析。
2 结果
2.1 致病菌分布情况
60例CAP患儿痰标本培养菌株69株, 致病菌分布前5位的分别是:肺炎链球菌 (SP) , 占比26.1%;肺炎克雷伯菌 (KNP) , 占比18.8%;大肠杆菌 (E.coli) , 占比15.9%;流感嗜血杆菌 (Hib) , 占比13.0%;金黄色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus) , 占比8.7%, 详见表1。
2.2 肺炎链球菌耐药性试验结果
对检出菌株最多的肺炎链球菌进行药敏试验, 亚胺培南未检出耐药菌株, 头孢哌酮/舒巴坦 (11.1%) 、左氧氟沙星 (11.1%) 、哌拉西林 (14.8%) 等耐药性较低, 庆大霉素、四环素、红霉素耐药性较高, 详细数据见表2。
3 讨论
小儿肺炎起病急、病情进展快, 如不及时采取敏感抗生素进行针对性的治疗, 常可引发严重后果[4,5]。而随着近年来第三代头孢菌素等广谱抗生素的广泛使用, 以及临床上现实存在的抗生素滥用现象, 使临床上小儿CAP发生抗生素耐药的情况愈发严重。
因此, 对小儿CAP常见致病菌的分布和耐药性观察在指导临床用药方面的作用就显得尤为重要。儿科医务工作者在工作中应严格掌握抗生素使用适应证, 并遵循安全、经济、有效的原则。可以使用口服制剂达到治疗效果的就不用针剂;可以使用肌内注射的就不用静脉滴注。应用抗生素必须保证足量 (在体内达到一定的血药浓度) 、足疗程, 做到既能有效控制感染, 又不会造成细菌耐药性的产生。
本次研究显示, 肺炎链球菌 (SP) 在儿童社区获得性肺炎中属于常见致病菌株, 药敏试验显示, SP头孢哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星、哌拉西林等抗生素较敏感, 可作为临床上应对小儿CAP的一线用药。
参考文献
[1]安淑华, 宋庆, 史玲艾, 等.我院小儿肺炎致病菌分布及其耐药性现状[J].儿科药学杂志, 2008, 14 (2) :14.
[2]Falguera M, Carratala J, Ruiz Ganzalez A, et al.Risk factors andoutcome of community acquired pneumonia due to Gram-negativebacilli[J].Respirology, 2009, 14 (1) :105-111.
[3]中华医学会儿科学分会呼吸学组, 《中华儿科杂志》编辑委员会.儿童社区获得性肺炎管理指南[J].中华而科学杂志, 2007, 45 (2) :83-90.
[4]王丽, 杨永弘, 路权, 等.儿科常见革兰阴性杆菌耐药性现状分析[J].中国感染与化疗杂志, 2008, 8 (3) :177.
耐药肺炎链球菌肺炎 篇4
【摘 要】目的 探讨肺炎克雷伯菌感染特点及耐药性情况，为临床合理选用抗菌药物提供实验依据。方法 应用回顾性调查分析方法，对我院3年间住院病人及门诊病人标本分离的1595株肺炎克雷伯菌进行统计并对常用的抗菌药物药敏试验结果进行分析。结果 内科系统共分离出624株（占38.93%）、外科系统共分离出467株（占29.13%）、儿科共分离出337株（占21.02%）；检出该菌最多的部位是呼吸道，占83.97%；药敏结果中：肺炎克雷伯菌对亚胺培南以外的20种抗菌药物均表现不同程度耐药，耐药率前三位依次为氨苄西林（89.99%）>哌拉西林（60.88%）>头孢唑林（38.3%）。结论 肺炎克雷伯菌常表现为多重耐药，临床应加强对肺炎克雷伯菌的耐药性监测并预防耐药菌株的传播流行。
【关键词】肺炎克雷伯菌 感染特性 耐药性
【Abstract】 Objective To investigate the characteristics of Klebsiella pneumoniae
Infection and drug resistance for clinical rational use of antimicrobial drugs and provide experimental evidence. Methods Retrospective analysis of survey 3 years in our hospital in-patients and outpatients samples isolated 1603 strains of Klebsiella pneumoniae statistical and antimicrobial agents commonly used to analyze the results of susceptibility testing. Results Medical system were separated out 624 strains （accounted for 38.93%） Klebsiella pneumoniae， surgical system were separated from 467 strains （accounted for 29.13%）， pediatric were separated out of 337 strains （21.02%）； detected bacteria at most parts of the respiratory tract， accounting for 83.97%；susceptibility results： outside of the 20 imipenem showed varying degrees of antimicrobial resistance. The first three were resistant rate to ampicillin（89.99%）>piperacillin（60.88%）>cefazolin（38.3%）.Conclusion The multi-drug resistant Klebsiella pneumoniae usually manifested clinical Klebsiella pneumoniae should strengthen monitoring of drug resistance and prevent the spread of epidemic resistant strains.
【Key words】Klebsiella pneumoniae infection characteristic Drug resistance
肺炎克雷伯菌為G –球杆菌，无鞭毛，无芽胞，有明显的荚膜，多数菌株有菌毛，兼性厌氧，营养要求不高，在普通培养基上生长的菌落较大，呈黏液状，以接种环挑之易拉成丝为特征有助于鉴别[1]。肺炎克雷伯菌是临床标本中常见的细菌，可引起典型的原发性肺炎。该菌在正常人口咽部的带菌率为1%～6%，在住院病人中可高达20%，是酒精中毒者、糖尿病和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在的危险因素，其还可引起各种肺外感染，包括肠炎和脑膜炎（婴儿），泌尿道感染（儿童和成人）及菌血症[2]。随着近年来抗菌药物、特别是第三代头孢菌素在临床的广泛大量使用，肺炎克雷伯菌的耐药性日趋严重，给临床治疗带来了极大困难。我们对临床标本分离的1603株肺炎克雷伯菌的感染特性及药敏进行分析，现将结果报道如下：
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 标本来源 1603株肺炎克雷伯菌来自我院门诊和住院的感染患者送检的痰液、尿液、胆汁、分泌物、血液、腹水等标本中。
1.1.2 仪器及试剂VITEK-AMS 32 全自动微生物分折仪及配套试剂；DADE BEHRING WA40微生物鉴定药敏分析仪及配套试剂。
1.1.3 质控菌株 肺炎克雷伯菌ATCC700603，购自卫生部临检中心和四川省临检中心。
1.2 方法
1.2.1 细菌分离鉴定严格按照《全国临床检验操作规程》[3]进行分离、培养、鉴定，采用法国1生物鉴定药敏分析仪、DADE BEHRING （PC12（PC20）、NC21（NC31））鉴定药敏复合板进行鉴定。
1.2.2 用法国生物梅里埃公司的VITEK32微生物鉴定药敏分析仪、VITEK药敏卡和DADE BEHRING WA40微生物鉴定药敏分析仪、DADE BEHRING （PC12、NC21）鉴定药敏复合板采用稀释法，按照美国2006年CLSI标准对抗生素进行耐药（R）、（I）、（S）判读。
1.2.3 所有原始数据采用WHONET 5.4分析系统统计分析。
2 结果
2.1 肺炎克雷伯菌分布的科室构成：1595株肺炎克雷伯菌分布在10多个科室，以内科系统为主，共分离出624株（占38.93%）；外科系统分离出467株（占29.13%）；儿科分离出337株（占21.02%）。分布构成（见表1）。
2.2 肺炎克雷伯菌的临床标本分布：肺炎克雷伯菌的感染来自临床各类标本。其中以痰标本为主，分离出1162株（占72.49%）；口腔分泌物分离出102株（占6.36%）；咽拭子分离出78株（4.87%）；尿分离出57株（占3.56%）；其他标本分离出204株（占12.73%）。
2.3 1603株肺炎克雷伯菌对抗菌药物的药敏结果（见附表）：药敏结果中：肺炎克雷伯菌仅对亚胺培南有90%以上的敏感率外，其余20种抗菌药物均有不同程度的耐药。
3 讨论
3.1 肺炎克雷伯菌的感染特性
调查表明各病房和门诊患者均有分离出肺炎克雷伯菌，说明这种条件致病菌的感染比较普遍，在分离的1603株肺炎克雷伯菌中，病房占1534株，说明住院患者感染明显多于门诊患者，医院环境是引起肺炎克雷伯菌感染的一个重要途径，也是引起医院感染的重要致病菌之一。肺炎克雷伯菌感染的患者主要分布在儿科病房，这些患者大多是由于呼吸系统生理解剖上的特点，如气管、支气管管腔狭窄，纤毛运动差，肺泡数少，间质发育旺盛等，1岁以下婴儿免疫差，防御功能尚未充分发育，合并有肺炎高危因素[4]如早产儿、营养不良、佝偻病、贫血、先天性心脏病等疾病时，患儿更易感。其次分布在呼吸内科、神经外科、胸外科，这些科室的住院患者普遍存在病情严重、自身免疫水平低、住院时间较长、多有同时接受多种药物治疗（抗菌药物、激素以及免疫抑制剂等）和有创性诊疗操作的病史等危险因素[5].
本研究显示，临床送检的痰液、咽拭子和分泌物标本分离的肺炎克雷伯菌占全部菌株的83.97%（1346），，痰液的分离菌株最多（1162株），与文献[6]报道一致，表明肺炎克雷伯菌导致院内感染仍以呼吸道感染最为多见[7]。医院内呼吸道感染的肺炎克雷伯菌主要来源于患者自身口咽部定植的肺炎克雷伯菌。在各种因素破坏口咽部正常定植的菌群后进入呼吸道导致感染。此外，使用呼吸机的患者尚可发生肠道肺炎克雷伯菌经胃、咽、下呼吸道的逆向移行和移位导致院内感染性肺炎[8]。
3.2 肺炎克雷伯菌的耐药特性
从附表一可以看出，肺炎克雷伯菌对除亚氨培南以外的20种常用抗菌药物均存在不同程度的耐药，我们以平均耐药率来探讨，其耐药水平排序依次为氨苄西林（89.99%）>哌拉西林（60.88%）>头孢唑林（38.3%）>氨苄西林/舒巴坦（33.66%）>头孢噻肟（28.97%）>呋喃妥因（28.35%）>复方新诺明（28.26%）>头孢曲松（26.51%）>庆大霉素（23.41%）>氨曲南（18.62%）>阿莫西林/克拉维酸（17.79%）>头孢西丁（17.56%）>头孢吡肟（16.02%）>替卡西林/克拉维酸（15.65%）>头孢他啶（13.40%）>环丙沙星（13.03%）>妥布霉素（12.61%）>左旋氧氟沙星（11.13%）>哌拉西林/他唑巴坦（6.23%）>阿米卡星（6.17%），只有碳青霉烯类抗生素亚胺培南基本上全部敏感，与文献报道相同[6]。亚胺培南可作为治疗高耐肺炎克雷伯菌，特别是产ESBLs肺炎克雷伯菌的首选药。产ESBLs肺炎克雷伯菌占27.14%，与其他文献报道相似[7]，说明本地区存在一定的产ESBLs肺炎克雷伯菌的流行，开展产ESBLs的检测势在必行。根据美国全国临床实验室标准委员会（NCCLS）[9]的推荐意见，所有的ESBLs菌株均应视为对所有青霉素类、头孢菌素类（包括第三、四代头孢菌素）和氨曲南耐药。因此，对于头孢菌素不敏感的产ESBLs菌株不宜采用头孢菌素进行抗菌治疗。[10]同时该研究也显示出该类菌中的部分菌株为多重耐药菌株，与其他院内感染的耐药机会菌相似[11]，除产β-内酰胺酶外，可能还同时存在其他耐药机制，如产生对氨基糖苷类药物的钝化酶或发生了喹诺酮类药物作用靶位的改变，因此在临床选用抗菌药物时应根据药敏试验结果进行选择，不能不切实际地盲目应用强效、光谱的抗菌药物。[12]
综上所述，肺炎克雷伯菌在临床上感染逐年增多，对常用的抗菌药物具有不同的程度的耐药性，合理有效的用药是减少耐药菌株增多的有效途径，因此根据药敏试验合理用药对治疗肺炎克雷伯菌感染是非常重要的。
參考文献
[1] 李凡，谷鸿喜，黄敏主编.-5版 医学微生物学，-北京：高等教育出版社，2003.4 ISBN 978-7-04-012164-3
[2] 倪语星等主编.-4版 临床微生物学与检验，-北京：人民卫生出版社，2007.7 ISBN 978-7-117-08917-3
[3] 中华人民共和国卫生部医政司编.《全国临床检验操作规程》（第二版）[S].东南大学出版社出版发行.南京.1997，540-548
[4] 侯爱红.医院获得性肺炎危险因素分析[J].中华医院感染学杂志，2002，12（10）
[5] LIJB，MA YL，WANG ZX，et al Klebsiella pneumoniae： epidemiology and anylysis of risk factors for infections caused by resistant strains[J].Chin Med J，2002，115（8）：1158-1162
[6] 李兰娟，吴瑶.医院内感染及细菌耐药谱研究[J].中华传染病杂志，1998，16（2）：97 100
[7] 邓敏，刘莹，曾吉，等.肺炎克雷伯菌分布特征及耐药性分析[J].中国抗感染化疗杂志，2001，1（2）：98 99
[8] 代芊，邓宏，黄汉朝，等.院内感染性肺炎逆行感染途径的基因多态性研究[J].第三军医大学学报，2000，22（6）：565 567
[9] Nation Committee for Clinical Laboratory Standards . Performance standards for antimicrobial susceptibility testing ：ninth inform ation supplement（M100 S9）.NCCLS，1999，19：32 35，72 75.
[10] 李华，林斌，戴媛媛.肺炎克雷伯菌耐药性分析.实用医技杂志
[11] 罗羽，夏培元，王仙国，等.院内感染耐药黄杆菌携带β-内酰胺酶基因的研究[J].第三军医大学学报，2004，26（9）：827-829.
耐药肺炎链球菌肺炎 篇5
1 材料与方法
1.1 研究对象
2006年7月至2009年6月自贡市第四人民医院门诊和住院患者分离、培养肺炎链球菌共204株,其中痰标本67.2%(137/204)、鼻咽拭子24.5%(50/204)、血液标本7.3%(15/204)、引流液和脓汁1.0%(2/204)。
1.2 试剂与材料
MH基础琼脂加5%绵羊血、肉汤、optochin纸片(5μg/片)、苯唑西林、四环素、红霉素、克林霉素、头孢噻肟、氯霉素、氧氟沙星、万古霉素药敏纸片均购自英国OXOID公司。
1.3 细菌鉴定
将采集的标本接种于血平板,置于5%CO2,35℃过夜孵育18~24h。挑选菌落周围有草绿色溶血环、细小、灰白色、表面光滑、扁平的可疑菌落,或中央塌陷、边缘隆起、呈脐窝状的可疑菌落,或表面光滑、湿润有粘液的可疑菌落,进行革兰染色、optochin试验胆汁溶解试验、菊糖发酵试验,还可结合荚膜染色、触酶试验和其他生化反应进行手工鉴定,也可利用VITEK-2全自动鉴定仪进行鉴定。质控菌株ATCC49619跟随整个过程。
1.4 药敏试验
用改良Kirby-Bauer法和微量肉汤稀释法进行抗生素敏感性试验,试验操作及结果判读按美国临床试验室国家标准化委员会(NCCLS)制订的最新规则及标准进行。用1.5×108CFU/m L肺炎链球菌悬液接种于含5%羊血的MHA上,然后贴1μg/片的苯唑西林纸片,35℃温育24h,如果抑菌环直径≥20mm为青霉素敏感,<20mm者,测定对青霉素的MIC值,如果MIC≤0.06μg/m L为敏感、0.12~1μg/m L为中度耐药、≥2.0μg/m L为高度耐药。结果判断按照NCCLS2005年标准。质控菌株ATCC49619跟随整个过程。
1.5 统计分析
使用WHONET 5.3微生物实验室数据管理软件处理数据。
2 结果
2.1 204株肺炎链球菌的耐药率
自贡市第四人民医院万古霉素敏感率最高,无耐药株,其他抗生素都有,见表1。
对四环素、红霉素、克林霉素有较高的耐药率,分别为83.3%、89.2%、90.2%。肺炎链球菌对青霉素的耐药情况:2006年7月至2007年6月、2007年7月至2008年6月、2008年7月至2009年6月青霉素对肺炎链球菌耐药率分别为42.2%(27/64)、51.1%(45/88)、67.3%(35/52)。
2.2 PNSSP菌株的青霉素MIC值分布
2006年7月至2009年6月共检出PNSSP菌株107株,其青霉素MIC值分布见表2,中介73株(68.2%),耐药34株(31.8%)。2006年7月至2007年6月耐药株占PNSSP的比率为22.2%(6/27),2007年7月至2008年6月比率为26.7%(12/45),2008年7月至2009年6月为45.7%(16/35)。每年PNSSP菌株呈上升趋势,到2009年PNSSP的MIC值更是高达6μg/m L。
3 讨论
随着对青霉素耐药性的升高,肺炎链球菌对头孢霉素、四环素和氯霉素的敏感性下降,抗生素耐药菌株亦随之增多。此外,对多种抗生素耐药的肺炎链球菌均为耐青霉素株。据此我们认为,由于对青霉素耐药株对其他多数抗生素亦不敏感,因此无论临床还是实验室都应将肺炎链球菌的青霉素耐药株与敏感株严格区分,以便针对用药。
肺炎链球菌对青霉素的耐药机制是,青霉素结合蛋白(PBP)是β-内酰胺类抗生素的作用靶点。肺炎链球菌对青霉素耐药的机制主要是细菌细胞壁上的PBP基因发生变异,随即高分子量PBP的结构发生改变,使其对抗生素分子的亲和力降低而产生耐药。通常单独的PBP基因变异只会造成低耐药菌株,而高水平耐药通常是多个PBP联合变异的结果。因为PRSP由PBP变异所致,所以或多或少涉及到头孢菌素,这就是PRSP对头孢菌素耐药的根本原因。不同地区肺炎链球菌的耐药性不一样。自贡市第四人民医院青霉素的耐药率为52.5%,表明自贡地区肺炎链球菌对青霉素的耐药情况严重。统计自贡市第四人民医院3年来肺炎链球菌对青霉素的耐药率,2006年7月至2007年6月耐药率为42.2%,2007年7月至2008年6月耐药率51.1%,到2009年6月升至67.3%,呈上升趋势。因此,抗生素的选择通常以达到有效治疗并尽可能少地诱导耐药产生为原则,凡青霉素MIC≤2μg/m L的敏感和中介菌株感染仍可选择高剂量青霉素G、阿莫西林、氨苄西林或头孢菌素中的头孢丙烯、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟以及头孢泊肟等对肺炎链球菌有良好抗感染活性的口服二、三代头孢菌素。2007年美国感染病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS)在CAP指南中建议:高水平耐药PRSP感染或存在耐药高危因素的CAP患者,可选用呼吸氟喹诺酮类或β-内酰胺类联合大环内酯类治疗。我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率普遍在60%以上,且多呈高水平耐药,因此在疑似肺炎链球菌所致CAP时不宜单用大环内酯类治疗。PNSSP菌株的青霉素MIC值分布特点:自贡市第四人民医院PNSSP耐药菌株比率增加,最大青霉素MIC值逐年增加,且菌株青霉素MIC值分布逐渐向较高数值范围移动,显示PNSSP对青霉素的耐药性增强,呈上升趋势。自贡市第四人民医院分离的PNSSP以中介菌株为主,占72.9%。提示青霉素若加大剂量联合用药仍可作为经验治疗并要对其进行耐药性监测。
本资料中,肺炎链球菌对红霉素、四环素、克林霉素的耐药率分为89.2%、83.3%、90.2%,表明大环内酯类、克林霉素、四环素不适于肺炎链球菌感染。本资料显示,氯霉素、氧氟沙星和万古霉素对肺炎链球菌有较高的抗菌活性,尤其是万古霉素未见耐药株。但由于万古霉素的不良反应限制其在临床的使用,氯霉素和氧氟沙星可作为青霉素不敏感菌株及青霉素过敏患者治疗选用药物,而且近年来有人认为喹诺酮类抗生素并不会对儿童软骨发育造成损害[1],随着对这个问题的研究的深入和此类新药的开发,它的应用前景十分乐观。
综合以上分析,自贡市第四人民医院肺炎链球菌耐药情况较为严重,万古霉素、氧氟沙星、氯霉素保持较好的抗菌活性,对头孢噻肟还比较敏感,对红霉素、四环素、克林霉素普遍耐药。肺炎链球菌对抗菌药物的耐药状况已非常严峻,必须严格规范抗菌药物的使用和加强肺炎链球菌耐药性和抗菌药物使用情况的监测,提高监测范围广泛性和时间连续性,及时调整经验用药方案和公共卫生策略[2],从而阻止细菌耐药状况的进一步恶化。
摘要：目的 了解自贡市第四人民医院肺炎链球菌分布和耐药情况。方法 对自贡市第四人民医院2006年7月至2009年6月从临床分离的204株肺炎链球菌采用K-B纸片扩散法检测其对青霉素等8种抗生素的敏感度,用E-test法检测对苯唑西林耐药的肺炎链球菌青霉素的MIC值。结果 青霉素的耐药呈上升趋势,尤其是2008年7月至2009年6月。肺炎链球菌对四环素、红霉素、克林霉素有较高的耐药率,分别为83.3%、89.2%、90.2%;对青霉素的耐药率为52.5%,对头孢噻肟的耐药率为15.7%;对氯霉素、氧氟沙星的耐药率较低,分别为23.5%、5.4%,未检出对万古霉素耐药的菌株。青霉素不敏感肺炎链球菌(PNSSP)的E-test检测结果以中介菌株为主,PNSSP的MIC值最高达到6μg/mL。结论 自贡市第四人民医院分离的肺炎链球菌耐药较为严重,耐青霉素的肺炎链球菌不断上升,有必要对其进行耐药性监测,指导临床合理选择抗菌药物。
关键词：肺炎链球菌,耐药性,分析
参考文献
[1]李海永,邢莉.氟哌酸对儿童骨关节影响的临床观察[J].中国厂矿医学,2003,16(4):296.
耐药肺炎链球菌肺炎 篇6
1 资料和方法
1. 1 一般资料
选择2012 年8 月至2015 年5 月在我院住院治疗的耐药SP肺炎患儿120 例,其中男69 例,女51 例; 年龄7 个月~ 9 岁,平均( 3. 2 ± 0. 4) 岁。入选标准:( 1) 符合WHO关于耐药SP肺炎的相关诊断标准[3,4]; ( 2) 年龄> 6 个月; ( 3) 经X线胸片等影像学检查手段及痰培养等实验室检查证实; ( 4) 临床病历资料完整; ( 5) 两组患儿的家属均已签署知情同意书。排除标准: ( 1) 合并其他类呼吸道疾病的患儿; ( 2) 有心、肝、肾等相关重要器官的器质性病变者; ( 3) 有恶性肿瘤或精神类疾病者。根据数字表法随机将120 例患儿分成观察组( 应用临床护理路径) 及对照组( 应用常规护理) ,各60 例。观察组男35 例,女25 例; 年龄7个月~8 岁,平均( 3. 1 ± 0. 9) 岁。对照组男34 例,女26 例; 年龄7 个月~ 9 岁,平均( 3. 2 ± 0. 2 ) 岁。两组患儿的基线资料相比,差异无统计学意义( P > 0. 05) 。
1. 2 研究方法
两组均给予常规SP肺炎的药物治疗措施及常规护理措施,具体包括: ( 1) 协助患儿家属办理入院手续,为其介绍医院环境以及各规章制度,并带领其到达病房。( 2) 为患儿以及其家属做简单健康教育指导,并告知家属日常照顾患儿所需注意事项。( 3) 为患儿提供舒适住院环境,病房内保持干净卫生,不大声喧哗,并且确保空气温度以及湿度等维持在合适范围。( 4) 密切观察并记录患儿生命体征各指标,如有突发变化立即通知主治医生。协助患儿保持口腔卫生,一旦发现呼吸道受阻,帮助患儿进行口腔清理工作。( 5) 督促患儿合理进食,全面摄取营养,且忌食辛辣食物。( 6) 对患儿及其家属进行心理护理,并为其讲解疾病及治疗相关知识,缓解内心压力。( 7) 介绍用药方法,叮嘱按时用药,并详细解释用药后反应情况。对照组给予常规性护理干预,主要包含密切关注患儿生命各项体征指标变化、注意用药规范、预防发生各类并发症以及给予常规性心理指导以及健康知识教育等。观察组患儿在对照组各项护理干预基础上,自入院当天起,即选择临床护理路径方式进行护理干预,主要操作包括: ( 1) 在儿科中挑选骨干精英护士,针对小儿肺炎疾病的护理工作,组织建成临床护理路径专员小组。组员共同讨论制定出合理护理干预措施流程图,且对其进行多次探讨以及改进。对护理干预过程中可能发生情况进行预测,并制定出相应解决方案。组员全面掌握整体流程,严格按照流程实施护理干预。( 2) 定期为组员进行肺炎患儿护理专业知识培训,并宣教临床护理路径确切实施对提高患儿临床治疗效果的重要性。( 3) 根据所收入患儿的实际病情,为其制定合适的护理路径流程,包括患儿及其家属入院指导、治疗前各项检查相关护理、健康知识宣教以及心理护理、治疗期间护理工作以及用药指导、饮食调节护理以及运动护理、出院后电话随访及恢复指导等。( 4) 邀请患儿主治医生以及护士长针对患儿实际资料,对上述小组预先所指定的临床护理路径流程进行评估,并给出指导建议。( 5) 实施之前将该具体流程告知患儿及其家属,并为其进行细致讲解,患儿及其家属进行签字确认后投入实施。( 6) 各护理干预阶段提前制定护理与其目标,并在一个阶段完成之后进行必要评价,具体可包括患儿病情发展、营养吸收效果、睡眠质量、治疗和护理依从性以及日常精神状态和各项自理能力表现等,并结合评价结果进行总结和改进。( 7) 患儿治疗结束出院之前,给予必要的出院指导,出院后定期电话随访。
1. 3 观察指标
对比两组患儿护理相关指标( 住院时间、体温恢复所需时间、血常规恢复所需时间及肺呼吸音恢复所需时间) ,利用意大利COSMED公司的肺功能仪对护理前后患儿的肺功能指标[达峰时间比( t PTEF/t E) 、呼出75% 潮气量时的呼气流速/潮气呼气峰流速( 25 /PF) 、平均呼气流速( MEF) 及平均吸气流速( MIF) ]进行比较,另对比患儿家属对护理工作的满意度情况。
1. 4 效果评价[5,6]
患儿家属对护理工作的满意度评价利用医院自拟满意度测评量表,此量表信度为0. 736,效度为0. 814。总计20 个条目,每个条目计5 分,总分100 分。分值超过90 分记为非常满意; 超过80 分为满意; 超过60分为一般; 低于60 分为不满意。将非常满意以及满意者所占比例记为满意度。
1. 5 统计学处理
采用SPSS 13. 0 统计软件,计数资料比较采用 χ2检验,计量资料以 ± s表示,行t检验。P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患儿护理相关指标对比
观察组住院时间、体温恢复所需时间、血常规恢复所需时间及肺呼吸音恢复所需时间均显著少于对照组,差异均有统计学意义( P < 0. 05) 。见表1。
d
2. 2 两组护理前后患儿的肺功能指标对比
两组护理前的肺功能指标对比,差异无统计学意义( P > 0. 05) 。护理后t PTEF/t E、25 /PF、MEF及MIF水平观察组均显著高于对照组,差异均有统计学意义( P < 0. 05) 。见表2。
2. 3 两组患儿家属对护理工作的满意度对比
观察组患儿家属对护理工作的满意度为90. 00% ,显著高于对照组的63. 33% ,差异有统计学意义( t =11. 925,P = 0. 05) 。见表3。
例
3 讨论
SP是革兰阳性兼性厌氧菌,由国外的Sternberg及Pasteur等在100 多年前分离发现,人类是SP唯一宿主。SP常可定植在人体鼻咽部,在儿童群体的鼻咽拭子中定植比例甚至高达20% ,还可下行入侵肺部,导致SP肺炎[7]。近年来,随着应用抗生素治疗小儿SP肺炎的情况越发普遍,耐药SP肺炎患儿的比例亦逐渐增高,增加了临床治疗难度,若处理不当,对患儿肺功能可造成较大损伤。国外有报道指出,针对耐药SP患儿在科学治疗的同时给予合理的护理措施,有助于患儿症状得到更快恢复[8,9]。鉴于国内在此方面鲜有报道,我们将临床护理路径应用于耐药SP患儿的护理过程中,目的在于分析此种护理模式对患儿肺功能的改善作用,以及对护理满意度的影响,从而更好地促进患儿康复。
本研究结果显示,观察组住院时间、体温恢复所需时间、血常规恢复所需时间及肺呼吸音恢复所需时间均分别显著少于对照组,提示观察组应用的临床护理路径方案能够更好地促进患儿机体症状的恢复,与Ma等[10]的相关报道一致。同时,护理后观察组的t PTEF / t E、25 / PF、MEF及MIF水平均显著高于对照组,表明观察组患儿经护理后肺功能改善效果更佳。耐药SP肺炎患儿病情较为特殊,治疗效果欠明显,这就对护理工作提出了更高的要求。观察组应用的临床护理路径方案采用循序渐进式的护理措施,将患儿在住院期内可能发生的各种情况进行整理并制定护理路径,而后根据此程序严格地落实具针对性的护理服务,相对于其他护理措施,更具科学性、全面性以及可操作性。此种护理模式不仅使耐药SP肺炎患儿得到更加优质的护理,而且能够促使相关护理人员更加清晰地掌握护理全程的整体思路以及相关护理措施的主要作用,这同时有利于护理人员根据患儿实际病情进行合理的护理调整,从而获得最佳护理效果[11]。Ishida等[12,13]报道证实,临床护理路径是住院期间应用的新型护理模式,对于儿科而言,其主要将患儿的住院时间作为横轴,将各类护理手段作为纵轴,针对各重要时间节点设置相应的护理内容,以获得最具效果的护理价值。此外,本研究结果还显示,观察组患儿家属对护理工作的满意度为90. 0% ,显著高于对照组的63. 3% ,提示实施临床护理路径之后,患儿家属对护理工作的理解及支持情况更好,这有利于护患关系的和谐,对医疗纠纷也有较为明显的规避作用。
综上所述,对耐药SP肺炎患儿给予临床护理路径模式,能够较好地促进患儿肺功能的改善,提升患儿家属对护理工作的满意度,效果明显,值得推广。
摘要：目的:探讨临床护理路径对耐药肺炎链球菌(SP)肺炎患儿的肺功能改善及护理满意度的影响。方法:选择2012年8月至2015年5月在我院住院治疗的耐药SP肺炎患儿120例,根据数字表法随机分成观察组(应用临床护理路径)及对照组(应用常规护理),各60例。对比两组患儿护理相关指标、护理前后患儿的肺功能指标以及患儿家属对护理工作的满意度情况。结果:观察组住院时间、体温恢复所需时间、血常规恢复所需时间及肺呼吸音恢复所需时间均显著少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。护理后观察组的达峰时间比(t PTEF/t E)、呼出75%潮气量时的呼气流速/潮气呼气峰流速(25/PF)、平均呼气流速(MEF)及平均吸气流速(MIF)水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿家属对护理工作的满意度为90.0%,显著高于对照组的63.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对耐药SP肺炎患儿给予临床护理路径模式,能够较好地促进患儿肺功能的改善,提升患儿家属对护理工作的满意度,效果明显,值得推广。
耐药肺炎链球菌肺炎 篇7
1 发病情况
山西省太原市某狗场饲养犬80多只,其中2月龄幼犬20多只、成年犬30多只于2015年6月下旬出现咳嗽、流鼻涕、高烧等肺炎症状。狗场主人用头孢曲松和抗病毒药物治疗病犬5 d无效,最早发病的一窝幼犬中有2只死亡。
2 临床症状
症状较重幼犬体温升高达40~41℃,脉搏130~135次/min,呼吸50~65次/min,咳嗽、气喘严重,流大量脓性鼻液,分泌大量脓眼眵,食欲很差,精神沉郁;听诊肺部广泛湿啰音,不能站立。症状较轻幼犬高烧、咳嗽、流脓性鼻液。成年犬表现为咳嗽、流鼻涕症状。
3 病理剖解
病死犬尸体表面附有多个草蜱。病理变化主要发生在呼吸系统。表现为纤维素性肺炎病变:肺脏实质出血,表现灰肝变;胸膜腔积液,肺脏与胸壁黏连;心包增厚,心包脏面覆盖一层纤维性脓性渗出物。
4 实验室检验
1)犬瘟热病毒抗原检查。用生理盐水沾湿棉签收集病犬眼结膜上皮细胞、唾液、鼻腔分泌物,将棉签浸入装有缓冲液的样品收集管,充分混匀。取出犬瘟热病毒抗原快速检测试剂盒,用滴管向样品孔缓慢加入4滴混合液。10 min后观察结果窗出现“T”“C”两条带,呈阳性(犬瘟热病毒抗原快速检测试剂盒来自美国衡健生物科技有限公司)。
2)血常规检查,结果见表1。
3)X光片可见肺部大面积炎性浸润阴影或实变阴影。
4)细菌分离培养。无菌取咽喉部分泌物接种于血琼脂培养基上,37℃培养24 h,琼脂表面长出金黄色或白色菌落,大而凸起、表面光滑、周围有溶血圈。挑取可疑菌落进行革兰氏染色,显微镜下呈葡萄状排列,无芽孢、无荚膜,直径0.5~1.0μm的蓝色球菌。
5)生化鉴定。血浆凝固酶试验:挑取可疑菌落接种到葡萄糖肉汤培养基内,37℃培养24 h。吸取1∶4兔血浆0.5 m L,放入小试管中,再加入培养了24 h的可疑菌肉汤培养液0.5 m L,振荡摇匀,放置于37℃温箱。6 h后观察,发现试管中液体凝固,将试管倾斜,发现凝固块。
6)药敏试验(药敏纸片法)。在超净工作台中,用灭菌接种环取适量细菌分别在血琼脂培养皿边缘相对4点涂菌,以一点开始划线涂菌至培养皿的1/2,然后,找到第二点划线至平皿的1/2,依次划线,直至划线均匀密布于培养皿。将镊子于酒精灯火焰灭菌后略停,取药敏片贴到培养基表面,用镊子轻按几下药敏片。将药敏片等距离贴于平皿培养基周围一圈。将培养皿置37℃温箱中培养24 h,结果见表2。
根据药敏试验结果建议:首选盐酸左氧氟沙星,其次是庆大霉素,磺胺嘧啶钠低敏,青霉素钠、头孢曲松钠耐药。
5 防治
对发病幼犬、成犬用盐酸左氧氟沙星注射液(100 m L/0.2g)按体重10 mg/kg静脉注射1次/d,连用7 d;用1%伊维菌素注射液按体重0.03 m L肌肉注射1次/周,驱杀体表寄生虫;犬舍及周边环境用0.01%溴氰菊酯喷雾,杀死草蜱。采取上述综合措施3 d后,病情好转,7 d后痊愈。
mm
注:抑菌圈直径>20 mm,极度敏感;15~20 mm,高度敏感;10~14 mm,中度敏感;10 mm以下,低度敏感;0 mm,耐药。
6 小结与讨论
1)根据临床症状、病理解剖、实验室检验确诊为金黄色葡萄球菌引起的肺炎。金黄色葡萄球菌为自然界常见菌,对磺胺类药物、青霉素、红霉素、土霉素、新霉素等抗生素敏感,但易产生耐药性。该狗场没有兽医驻场,平时有狗生病都是狗场主人自己买药随意用药,从而导致细菌对青霉素类、头孢菌素类等药物产生耐药性。因此,动物用药也应该严格控制,规范用药。
耐药肺炎链球菌肺炎 篇8
关键词：金黄色葡萄球菌,耐药性,体外诱导耐药
金黄色葡萄球菌 (staphylococcus aureus) 是近年来临床常见的主要致病菌, 属于革兰氏阳性菌。 金黄色葡萄球菌可引起皮肤软组织感染、重型肺炎、导管相关性感染、感染性心内膜炎以及血液感染等疾病, 且其极易形成生物膜 (BBF) [1], 加大了治疗难度。 半个多世纪前, 抗生素的发现开辟了医疗革命的新时代, 但随着抗生素的广泛使用, 甚至是滥用, 导致了耐药菌的产生, 且数量在逐年增加[2]。 为了进一步了解金黄色葡萄球菌的分布和耐药性, 该研究整群选取该院2013 年3 月—2014 年3 月临床分离得到的58 株金黄色葡萄球菌进行分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
1.1.1 菌株来源该院临床分离得到的58 株金黄色葡萄球菌, 质控菌株ATCC25923 购自卫生部临检中心。
选取的58 株金黄色葡萄球菌主要分布在门诊、ICU病房、呼吸内科和神经外科, 见表1。 感染标本主要来自痰液和分泌物, 见表2。
1.1.2 药敏纸片万古霉素、青霉素、利奈唑胺、环丙沙星、莫西沙星、苯唑西林、替加环素、四环素、红霉素、庆大霉素均由英国Oxiod公司生产。
1.1.3 培养基MH肉汤、MH琼脂培养基和甘露醇氯化钠琼脂培养基均由自北京三药科技开发公司生产。
1.2 方法
分离的菌株经过微生物自动分析系统VITEK鉴定;药物敏感性实验采用K-B (Kirby-Bauer) 纸片法进行测定。 采用含药甘露醇氯化钠琼脂平板对MRSA进行体外诱导, 具体方法采用药物浓度递增方式进行。
1.3 观察标准
参照CLSI标准, 抑菌圈直径20 mm以上为极敏感菌, 15~20 mm为高度敏感菌, 10~14 mm为中度敏感菌, 10 mm以下为低敏感菌, 无抑菌圈则不敏感。
2 结果
2.1 金黄色葡萄球菌的耐药情况分析
分离到的58 株菌中MRSA32 株、MSSA26 株, 所有58 株临床致病菌对万古霉素和利奈唑胺均敏感, 但青霉素耐药率为98.3%, 其余7 种抗菌药对MRSA的耐药率均高于MSSA (非耐甲氧西林金黄色葡萄球菌) , 见表3。
2.2 利奈唑胺体外诱导6 株MRSA耐药情况分析
6 株对临床常用抗生素强耐药的MRSA体外诱导耐药显示, 经20 次体外耐药诱导后, 1、3、4 号菌株的MIC升高2 倍, 2、5 号菌株的MIC升高4 倍。 6 号菌株的MIC升高8 倍。 说明抗生素的不合理使用, 会导致耐药菌株的产生, 增加治疗难度。
3 讨论
金黄色葡萄球菌在革兰氏阳性菌感染中居首位, 是院内感染和社区内感染的主要致病菌之一[3]。 该研究表明, 金黄色葡萄球菌尤其是MRSA引起的感染已经日益严重, 且有报道称MRSA具有多重耐药性[4]。 随着抗生素的使用, 细菌在繁殖过程中, 后天性地获得了更多的耐药基因, 从而对越来越多的抗生素产生了耐药性[5]。 金黄色葡萄球菌在各科室的分布受多种因素的影响, 例如医院环境、患者体质等, 但主要取决于细菌本身的致病性和患者本身的免疫力[9], 该文研究结果显示, 金黄色葡萄球菌在门诊和ICU检出率较高。 有报道显示, MRSA的爆发已发生在ICU[10]。 这可能是由于ICU病房重症患者相对集中, 且长期卧床等原因[11], 因此, 减少机械性操作的使用很有必要, 保持室内空气流通, 创面严格消毒, 减小感染几率。 金黄色葡萄球菌易形成生物膜 (bacterial biofilm, BBF) , BBF会加大细菌的致病性和耐药性, 给治疗增加了新的挑战[12]。 因此, 在治疗金葡菌感染, 尤其是MRSA感染时, 应合理选择抗生素。
该研究从58 株金黄色葡萄球菌中分离得到32 株MRSA, 检出率高达55.17%, 说明耐药菌株的数量已不容小觑, 且有不断增加的趋势, 需引起足够的重视, 这与文献报道基本一致。 治疗MRSA感染主要依赖糖肽类抗菌药, 万古霉素就是其代表药物[6,7]。 该研究选取的58 株金黄色葡萄球菌均对万古霉素敏感, 因此, 万古霉素仍是治疗MRSA的有效药。
此外, 该研究还用利奈唑胺对6 株MRSA进行了体外诱导耐药实验。 利奈唑胺是一种新型噁唑烷酮类药物, 口服利用度好, 药效与万古霉素相当甚至更高[8], 其体外诱导试验结果显示, 在经20 次体外诱导后, 所有被诱导的菌株其MIC均有所上升, 升高倍数2~8 倍不等, 说明即使利奈唑胺是一种新型的抗菌药物, 但其在临床上也需合理使用, 否则将导致耐药菌株的产生, 增加治疗难度。
综上所述, 金黄色葡萄球菌导致的感染已经遍布了门诊、ICU等科室, 且MRSA占了临床感染金葡菌的很大比例, 并呈现像各科室扩散的趋势, 应该引起临床的足够重视, 加强抗生素合理使用、开发新型抗生素以及增强对金黄色葡萄球菌感染的监测力度。
参考文献
[1]Niederman MS, Chastre J, Solem CT, et al.Health economic evaluation of patients treated for nosocomial pneumonia caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus:secondary analysis of a multicenter randomized clinical trial of vancomycin and linezolid[J].Clin Ther, 2014, 36 (9) :1233-1243.
[2]Bhan U, Podsiad AB, Kovach MA, et al.Linezolid has unique immunomodulatory effects in post-influenza community acquired MRSA pneumonia[J].PLo S One, 2015, 10 (1) :e0114574.
[3]刘小平, 樊尚荣, 徐桂彪, 等.168株金黄色葡萄球菌的临床分布及耐药性分析[J].中国全科医学, 2010, 13 (4A) :1211-1213.
[4]江华, 张玲, 尚碧莲, 等.101株金黄色葡萄球菌的耐药性分析[J].检验医学与临床, 2010, 9 (3) :194-195.
[5]黄正娟, 柯琴剑.285株金黄色葡萄球菌的分离及耐药情况分析[J].检验医学与临床, 2012, 9 (7) :802-803.
[6]王博文, 张智洁, 刘勇.420株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 的临床分布特点及耐药性分析[J].实用药物与临床, 2014, 17 (8) :1044-1047.
[7]梁蓓蓓, 王瑾, 白楠, 等.利奈唑胺与万古霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抗生素后效应的研究[J].中国临床药理学杂志, 2013, 29 (1) :31-33.
[8]李颖, 唐惠林, 胡永芳, 等.利奈唑胺与万古霉素对MRSA随机对照试验的治疗效果及安全性的Meta分析[J].中国药学杂志, 2011, 46 (13) :1041-1046.
[9]刘小平, 徐安平, 李建武, 等.细菌感染患者246例血培养阳性结果分析[J].中华检验医学杂志, 2005, 28 (2) :178-180.
[10]Khan A, Lampitoc M, Salaripour M, et al.Rapid control of methicililin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) outbreak in a medical surgical intensive care unit (ICU) [J].Can J Infect Control, 2009, 24 (1) :12-16.
[11]梅凌英.金黄色葡萄球菌的耐药性分析[J].Journal of Mathematical Medicine, 2015, 28 (7) :1014-1015.
耐药肺炎链球菌肺炎 篇9
肺炎球菌疾病是一组可能引发严重后果的感染性疾病。世界卫生组织(WHO)及国内外儿科专家均认为，接种肺炎球菌疫苗是预防婴幼儿肺炎球菌感染的最有效措施。
肺炎球菌是婴幼儿和儿童社区获得性肺炎的最主要致病菌之一，也是婴幼儿和儿童细菌性脑膜炎的主要致病菌。而2岁以下婴幼儿是肺炎球菌疾病重“灾”区。
真实案例——医院：上海南区某著名儿童医院
2008年7月23日14:00
收治患者：吴姓宝宝(7个月零7天大)被紧急送往感染科时已发烧7天，体温达到了40度，宝宝还出现了气急，喘鸣声；家长都很紧张。
医院收治室宝宝后：经检查发现宝宝患上的支气管肺炎正是由肺炎球菌引起的；鉴于病情的严重性，医院迅速将宝宝转入重症监护(ICU)病房……治疗过程医生采用的抗生素如优力新等在内都压不住病情，宝宝的病情多次出现反复，医院不得不采用更高级的抗生素。经过近三周治疗宝宝终于出院，但这次生病所引发的呼吸衰竭、心衰等问题会对其今后的身体健康留下很多隐患；如宝宝今后再次感染肺炎球菌疾病，恐怕只有采用更加高端的抗生素。
入院治疗时间：19天
医疗费用：超过2万5千元
2008年7月23日17:00
收治患者：胡姓宝宝(6个月大)
医院收治宝宝后：经检查发现导致宝宝患上肺炎的正是肺炎球菌。鉴于宝宝疾病已拖延多天，较为严重，医院直接采用了多种敏感性的抗生素；宝宝的体温23日为39度，一直到29日，整整过了7天，才恢复到正常的37度，宝宝这次生病，引发了合并心肌损伤。日后，其感染其他疾病(包括肺炎)的可能性要比其他孩子多、鉴于对抗生素的耐药性问题，日后治疗难度亦会增加。
入院治疗时间：8天
医疗费用：总计人民币近4,000元，其间其父母双双请假数日在医院看护，心力憔悴，备受精神煎熬。
以上案例可见肺炎球菌是儿童常见的呼吸道病原，而且对宝宝的健康有很大的威胁。那么什么叫做肺炎球菌疾病?为什么2岁以下的婴幼儿是该疾病的重“灾”区?婴幼儿父母又该如何来预防呢?针对妈妈们关于肺炎球菌疾病的疑问，我们特采访了请复旦大学附属儿科医院感染科赵国昌副教授。
专家QA
妈妈：肺炎球菌疾病到底有多严重?
专家：肺炎球菌疾病是一组可能引发严重后果的感染性疾病，包括由肺炎球菌引起的肺炎、菌血症、脑膜炎等；可引发呼吸衰竭、心肌受损等多种严重并发症，甚至是死亡。
尤其需要婴幼儿家长注意的是，约一半严重的儿童肺炎由肺炎球菌引起，这些重症肺炎，治疗难度高，甚至会引发呼吸衰竭、早期心衰、心肌损伤等严重问题。亚太地区每小时有49名幼儿死于肺炎球菌肺炎。
而肺炎球菌脑膜炎可导致瘫痪、发育延迟、癫痫、耳聋，其病死率和后遗症发生率甚至高于Hib和脑膜炎双球菌。
由于肺炎球菌疾病对抗生素耐药性的增加，导致该类疾病治疗难度增大，对患儿家庭造成的直接和间接经济负担不容低估。
妈妈：肺炎球菌是如何传播的?为什么2岁以下是重灾区?
专家：肺炎球菌广泛存在于健康成人和儿童的鼻咽腔中，可通过咳嗽或者打喷嚏时散布在空气中的飞沫微粒进行传播，约1/4健康儿童携带肺炎球菌。
初生至两岁间的婴孩，因缺乏相应抗体，是感染肺炎球菌的高危群体，最易受到肺炎球菌侵袭。
妈妈：如何预防肺炎球菌疾病，2岁以下婴幼儿的家长到底该为宝宝做些什么?
专家：由于2岁以下的宝宝是重灾区，要预防感染，就要保持良好的个人卫生习惯，如咳嗽或打喷嚏时，使用纸巾掩住口鼻，使用自己的水杯及碗筷、常用肥皂勤洗手等。当然，最有效的预防就是给孩子接种肺炎球菌疫苗。
目前唯一针对2岁以下婴幼儿有效的肺炎球菌疫苗已经在全世界80多个国家和地区广泛使用，并被其中25个国家和地区列入国家免疫规划，为全球婴幼儿安全接种了超过1亿8千万剂。
从宝宝月龄满三个月后，就应开始按照建议时段，及时进行接种。
小贴士：肺炎球菌脑膜炎(脑膜或脊髓膜感染)
症状：发烧，无精打采或瞌睡，呕吐，以及颈项强直或腿部僵硬。
肺炎球菌败血症(血液感染)
症状：寒战，高热，呼吸急促。
肺炎球菌肺炎(肺部感染)
症状：咳嗽，发热，呼吸困难、呼吸加快等。
肺炎球菌中耳炎(中耳感染)
肺炎链球菌肺炎患者的治疗及护理 篇10
1 临床表现
1.1 症状
(1) 临床典型特征:急骤起病, 以高热 (体温达39~41℃, 呈稽留热) 、寒战、咳嗽、发病2~3d咳铁锈色痰 (红色肝变期) 、胸痛 (可放射到肩部或腹部, 咳嗽或深呼吸时加剧) 。脉率随体温增高而增速。 (2) 胃纳差, 偶因有恶心、呕吐、右上腹痛或腹泻, 被误诊为急腹症。 (3) 本病自然病程约1~2周, 发病5~10d, 体温开始自行消退, 症状随之好转。使用抗生素后, 病程可缩短, 体温1~3d即可恢复正常。若经治疗后病情好转, 但几天后体温又开始升高, 提示可能出现了并发症。
1.2 体征
(1) 患者呈急性病容, 面色绯红、呼吸困难、鼻翼扇动、口周及鼻周可有单纯疱疹、皮肤灼热干燥、心率快。 (2) 早期:肺部无明显异常体征。 (3) 实变期:视诊呼吸运动减弱, 触诊语颤增强, 叩诊呈浊音, 听诊有支气管呼吸音。 (4) 消散期:可闻及湿啰音。 (5) 累及胸膜时可闻及胸膜摩擦音[2]。
1.3 并发症
(1) 休克中毒型肺炎 (又称休克型肺炎、中毒性肺炎) :此时肺炎典型症状并不突出, 主要表现为休克体征:a.意识模糊或昏迷、烦躁。b.血压降低。c.心动过速、脉搏细弱。d.体温不升或过高。e.面色苍白、四肢厥冷、冷汗、发绀。f.少尿或无尿等。g.白细胞过高 (>30×109/L) 或过低 (<4×109/L) 。 (2) 胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎等[3]。
2 配合治疗
2.1 抗菌药物治疗
本病一经诊断, 不必等待细菌培养结果, 需立即行抗生素治疗。常用制剂:首选青霉素G, 用药剂量及途径视病情轻重、有无并发症而定。轻症肌内注射青霉素, 重症静脉用药。若患者对青霉素耐药, 可用红霉素、林可霉素、头孢菌素或喹诺酮类药物。若抗生素有效, 用药后24~72h体温即可恢复正常, 抗菌药物疗程一般为7d, 或在退热后3d改为口服用药。
2.2 对症处理
(1) 胸痛时给予止痛剂。 (2) 高热者尽量不常规用退热剂, 以免过度出汗、脱水, 干扰真实热型, 导致临床判断错误。 (3) 烦躁、谵妄、失眠可酌用地西泮5mg或水合氯醛1~1.5g, 禁用抑制呼吸的镇静药。 (4) 根据中心静脉压调整输液速度, 若中心静脉压较高, 应慎重输液, 减慢输液速度。老年人及心肺功能不好者输液速度不宜过快, 以免发生急性心力衰竭。 (5) 使用血管活性药物时加强巡视, 防药液外渗引起局部组织损伤[4]。
2.3 休克中毒型肺炎抢救与护理
治疗原则为:休克未纠正以前, 着重治疗休克, 同时治疗感染。休克纠正后, 应着重治疗感染。 (1) 一般处理:立即给予中凹卧位 (头胸部抬高10°~20°, 下肢抬高20°~30°) , 保暖, 给氧。 (2) 立即补充血容量:迅速建立两条静脉通道, a.一条静脉通道用扩容及抗生素等药。一般先静脉输5%葡萄糖氯化钠溶液或低分子右旋糖酐, 维持血容量, 减低血液黏稠度, 预防血管内凝血。可根据中心静脉压调整输液量、输液速度等。老年人及心肺功能不好的患者输液不宜过快, 以免发生心力衰竭和肺水肿。b.另一条静脉通道用血管活性药。扩充血容量和纠正酸中毒后, 患者休克仍未纠正, 可采用血管活性药物, 如多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等, 使血压维持在90~100mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) 。必要时用血管扩张药改善微循环。 (3) 纠正酸碱、电解质失衡。 (4) 加大抗感染力度:选用2~3种广谱抗生素, 联合、大剂量、静脉用药。 (5) 酌情使用糖皮质激素。 (6) 密切观察病情变化:严密监测血压变化, 观察生命体征、神志、口唇、肢端温度、尿量, 记录每小时尿量及24h出入量, 若血容量已补足而24h尿量仍少于400m L, 应考虑有肾功能不全。注意监测血气分析及电解质情况。
3 护理措施
3.1 指导休息与活动
病房安静、环境适宜, 室温18~20℃, 湿度50%~60%。发热患者应卧床休息, 减少氧耗量。胸痛患者应患侧卧位或用胶布固定胸壁, 减轻疼痛。
3.2 饮食护理
(1) 早期给予高热量、高蛋白质、富含维生素及纤维素、易消化的流质或半流质, 补充高热引起的营养物质消耗。晚期恢复普食。 (2) 鼓励患者多饮水, 1500~2000m L/d以上, 明显失水者遵医嘱静脉补液, 补充失水量, 加快毒素排泄和热量散发。心、肾功能不全者酌情控制入水量。 (3) 避免辛辣食品, 戒烟酒, 少食多餐, 保持大便通畅。
3.3 用药护理
(1) 控制输液速度:根据中心静脉压调整输液速度, 若中心静脉压较高, 应慎重输液, 减慢输液速度。老年人及心肺功能不好者输液速度不宜过快, 以免发生急性心力衰竭。 (2) 使用血管活性药物:加强巡视, 防药液外渗引起局部组织损伤。
3.4 观察病情
观察生命体征、神志、面色、尿量的变化情况, 注意痰色、痰量、发绀、胸痛程度。若患者持续高热3日不退或体温降而复升、呼吸极度困难、神志明显改变、心悸不能随体温下降而缓解等, 提示可能有并发症发生。
3.5 对症护理
3.5.1 吸氧:
给予气急者半卧位及氧气吸入, 氧流量2~4L/min。
3.5.2 发热护理
(1) 评估患者:评估发热起始时间、持续时间、程度、诱因、伴随症状、意识状态、生命体征及检查结果。了解病因、病史、诱因等。监测体温变化, 观察热型。记录24h液体出入量。必要时留取血培养标本。 (2) 保暖:寒战时可用暖水袋或电热毯保暖, 并适当增加被褥。 (3) 降温:a.物理降温:可酒精擦浴, 也在头部、腋下、腹股沟等处放置冰袋、冰帽等。以逐渐降温为宜, 防止虚脱, 防止冻伤。b.药物降温:有高热惊厥史的患儿, 要及早遵医嘱给予药物降温。对原因不明的发热者慎用药物降温法, 以免影响对热型及临床症状的观察。c.注意降温后的反应:及时补充液体, 以防虚脱。降温处理30min后测量体温。 (4) 加强生活护理:a.卧床休息, 减少机体消耗。b.鼓励患者多饮水, 进食高热量、高维生素、营养丰富的半流质或软食。c.做好口腔护理, 鼓励患者经常漱口, 口唇疱疹者局部涂抗病毒软膏, 防止继发感染。d.在患者胸、背、颈处放置吸水强的干纱布或毛巾, 以便体温下降伴大量出汗时更换, 保持患者皮肤清洁干燥, 减少换衣服次数, 避免受凉。
3.5.3 正确采集痰培养及痰涂片标本
(1) 在用抗菌药物之前采集标本。 (2) 用清水漱口, 请患者深吸气后用力咳出气管深处痰液, 留于无菌容器内。 (3) 若患者不能合作, 可用吸痰法采集痰标本。 (4) 采集痰标本过程应注意保持无菌容器不受污染。 (5) 立即送检痰标本。
3.6 心理护理
本病起病急, 症状明显, 病情较重, 往往会给患者带来种种心理问题, 如怕耽误工作或学习, 担心预后等。护理人员要安慰患者, 解除患者顾虑, 使患者能以积极心态配合治疗、护理。
4 讨论
4.1 知识宣传:
向患者介绍本病基本知识, 使其了解肺炎的病因, 注意避免淋雨、疲劳、酗酒、精神刺激、上呼吸道感染等诱因。 (2) 使患者明确治疗、护理的目的, 主动配合休息、饮食、用药、观察、护理。配合正确留取痰培养标本。 (3) 患者能高度重视本病, 但又不过分紧张。对疾病预后有所了解, 以积极的心态对待疾病。
4.2 生活指导:
(1) 加强营养, 保持大便通畅。 (2) 生活有规律, 避免受凉, 不吸烟、酗酒, 防止感冒。 (3) 注意劳逸结合, 出院后适当参加体育锻炼。加强耐寒训练, 增强体质, 预防肺炎的发生。 (4) 注意保暖, 防止受凉。 (5) 对年老、体弱、免疫功能减退的患者, 可注射疫苗, 预防再次感染。
4.3 治疗指导:
遵医嘱用药, 了解药物的作用、用法、疗程和不良反应。
4.4 定期复查:
复查时携带X线胸片、病历等有关资料。
参考文献
[1]肖满田.肺炎链球菌耐药分析及抗感染用药探讨[J].重庆医学, 2002, 31 (2) :132-133.
[2]韩诗卉.87例支气管肺炎的临床护理体会[J].临床肺科杂志, 2010, 15 (10) :41-42.
[3]《现代临床护理》征订信息表[J].现代临床护理, 2011, 10 (7) :17-18.