肺孢子菌肺炎(精选7篇)
肺孢子菌肺炎 篇1
艾滋病是获得性免疫缺陷综合症,是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染后,导致由于人体免疫系统遭到破坏使得各种细菌、病毒等微生物的侵入[1]。肺孢子菌属于真菌类,其感染常发生于免疫力低下的患者,尤其是艾滋病患者,引起肺孢子菌肺炎。艾滋病合并肺孢子菌肺炎的患者临床表现为干咳、喘息、进行性加重的呼吸困难,其病情危重,影响患者生活质量[2]。目前,临床上对于艾滋病合并肺孢子菌肺炎的治疗,尚无较为有效的方法,但有报道说明早期诊断,并及时应用HAART抗病毒治疗有一定的疗效[3]。为探究分析艾滋病合并肺孢子菌肺炎的临床特点,笔者回顾性分析了我院在2013年1月至2014年1月间收治的108例艾滋病合并肺孢子菌肺炎患者的临床资料,现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 基本资料
以我院在2013年1月至2014年1月间收治的108例艾滋病合并肺孢子菌肺炎患者为观察对象,其中男性58例,女性50例,年龄18-62岁,平均年龄(32.5±3.6)岁。患者来自农村的有98例,来自本市的有10例。
1.2 诊断标准
根据患者的病史、临床表现及相关实验室和影像学检查,并参照国家发布的相关疾病的诊断标准,对所有患者的患病情况进行诊断,包括:AIDS、肺孢子菌肺炎、细菌性肺炎、巨细胞病毒肺炎、口腔念珠菌病、带状疱疹、胃肠道感染、神经系统病变、丙型病毒性肝炎以及患者的免疫功能情况。
2 结果
2.1 感染途径
调查分析本组108例患者艾滋病的感染途径,结果显示:血液传播引起的有86例,占79.63%,均有过输液或献血史;性传播有17例,占15.74%;原因不明者有5例,占4.63%。由此可知,艾滋病患者的主要感染途径为血液传播。
2.2 临床表现
患者的病程时间不等,和患者自身的情况有关:病程<0.5个月的患者有14例,在0.5-1个月之间的有42例,1-3个月的有31例。超过3个月的有21例。患者最先表现出的症状:发热有72例,占66.67%;咳嗽咳痰有16例,占14.81%;喘息或呼吸困难有8例,占7.41%,上述症状同时出现的有12例,占11.11%。其中发热患者最高体温达到40.1℃,几乎所有患者均伴有食欲不正体重减轻的症状。
2.3 合并感染情况
分析患者所合并的感染情况,结果显示:有102例患者合并有其他感染,占94.44%,其中合并细菌性肺炎的患者较多,占93.52%。结果见表1。
2.4 免疫功能情况
通过测量患者体内CD4+的细胞数目来分析评价患者的免疫功能情况,结果显示:患者的体内CD4+的细胞数目普遍小于200个/mm3,其中小于50个/mm3的患者最多,有71例,占65.74%。结果见表2。
2.5 胸部CT检查
给予所有患者胸部CT检查,分析其结果:CT影像显示肺间质弥漫性浸润的患者有65例,占60.19%,局部斑片状的实变影的患者有29例,占26.85%,没有发现异常改变的患者有14例,占12.96%。结果见表3。
3 讨论
当HIV病毒进入人体后,破坏CD4+T淋巴细胞[4],使其数目不断减少并且出现功能障碍,继而不能完成正常的免疫防御功能,使得人体受到外界多种细菌和病毒的侵害,发生各种机会感染[5],其中肺孢子菌肺炎最为常见。为了探究分析艾滋病合并肺孢子菌肺炎的临床特点,本文以我院在2013年1月至2014年1月间收治的108例艾滋病合并肺孢子菌肺炎患者为观察对象,调查分析结果显示:本组108例患者中,艾滋病患者的主要感染途径为血液传播,有86例,占79.63%;病程主要集中在0.5-3个月之间;首发症状以发热为主;有102例患者合并有其他感染,占94.44%,其中合并细菌性肺炎的患者较多,占93.52%;患者的体内CD4+的细胞数目普遍小于200个/mm3,其中小于50个/mm3的患者最多,有71例,占65.74%;患者行胸部CT检查多可发现弥漫浸润影或斑片状实变影;及时给予者HAART抗病毒治疗对于病情有所缓解。
综上所述,滋病合并肺孢子菌肺炎的病情严重,患者死亡率高,同时易并发多种感染,导致值难度加大,患者预后较差。早期诊断艾滋病,并及时给予患者HAART抗病毒治疗,可以提高患者生活质量,延长患者寿命。
摘要:目的 探究分析艾滋病合并肺孢子菌肺炎的临床特点。方法 回顾性分析了我院在2013年1月至2014年1月间收治的108例艾滋病合并肺孢子菌肺炎患者的临床资料,分析其临床特点。结果 本组108例患者中,艾滋病患者的主要感染途径为血液传播,占79.63%;病程主要集中在0.5-3个月之间;首发症状以发热为主;有102例患者合并有其他感染,占94.44%,其中合并细菌性肺炎的患者较多,占93.52%;患者的体内CD4+的细胞数目普遍小于200个/mm3,其中小于50个/mm3的患者最多,有71例,占65.74%;患者行胸部CT检查多可发现弥漫浸润影或斑片状实变影;及时给予者HAART抗病毒治疗对于病情有所缓解。结论 艾滋病合并肺孢子菌肺炎的病情严重,患者死亡率高,同时易并发多种感染,使治疗难度加大,患者预后较差。早期诊断艾滋病,并及时给予患者HAART抗病毒治疗,可以提高患者生活质量,延长患者寿命。
关键词:艾滋病,肺孢子菌肺炎,临床特点
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肺孢子菌肺炎 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集整理我院2010年4月-2012年12月收治的21例AIDS并肺孢子菌肺炎患者, 所有患者均符合2009年版艾滋病诊治指南肺孢子菌肺炎诊断标准, 所有患者入院前均在其他医院反复就诊住院, 应用大量亚胺培南-西司他丁、万古霉素等高档抗生素无效。其中有16例男性患者, 5例女性患者, 年龄在25-46岁之间, 平均年龄为 (35.2±2.6) 岁。18例患者已婚, 2例患者未婚有性伴侣, 2例患者离异;6例患者为静脉吸毒感染, 11例患者为性传播感染, 4例患者感染方式不明 (患者不愿告知) 。将这些患者作为观察组, 另选取我院同期收治的21例肺孢子菌肺炎患者作为对照组, 两组患者在性别、年龄、感染方式等方面的差异均没有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 临床诊断方法
(1) 起病隐匿或亚急性, 有气短、干咳症状, 活动后加重, 还有发钳、发热等症状, 严重时会发生呼吸窘迫; (2) 具有较少的肺部阳性体征, 或可闻及少量散在干湿罗音。疾病症状的严重程度并不随着体征的加重而加重, 减轻而减轻; (3) 胸部X线检查显示双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润, 有时呈毛玻璃状阴影; (4) 血LDH常常升高; (5) 动脉血气分析显示有低氧血症, 病情严重的患者的PaO2明显降低, 常<60mmHg[1]。
1.2.2 临床治疗方法
首先给予两组患者一般治疗及对症支持治疗, 嘱患者绝对卧床休息, 鼻导管吸氧, 维持水和电解质平衡。如果患者具有明显的进行性呼吸困难, 则给予人工辅助呼吸, 少量多次输新鲜血浆;如果患者合并了细菌感染, 则用该选用合适的抗生素进行抗感染治疗[2]。然后, 给予对照组患者一般治疗基础上使用克林霉素治疗, 本组患者静脉滴注0.6~0.9, 每6-8小时1次, 或0.45口服, 每6小时1次, 疗程21天;给予观察组患者一般治疗基础上仅使用复方磺胺甲噁唑治疗。让本组患者口服复方磺胺甲噁唑, 每天8小时1次, 每次3粒, 每粒0.48, 连续服用21天[3]。
1.3 疗效评定标准
如果患者症状消失, X线检查显示肺部病变吸收, 经痰、气管内吸取物等多于两种方法没有找到肺孢子菌, 则评定为显效;如果患者的症状减轻或消失, X线检查显示肺部病变好转, 则评定为有效;如果患者的症状没有改善, X线检查肺部病变没有好转, 甚至有加重的迹象, 则评定为无效。
1.4 统计学方法
运用SPSS13.0统计学软件对所有数据进行处理, 用率或百分比表示计数资料, 用χ2检验, 如果P<0.05, 则说明差异具有统计学意义。
2 结果
观察组患者的治疗总有效率为90.5%, 对照组患者的总有效率为76.2%。和对照组相比, 观察组患者的总有效率明显较高, 二者差异具有统计学意义 (P<0.05) 。具体情况如附表所示。
3 讨论
3.1 肺孢子菌肺炎的发病机制
肺孢子菌主要有两种形态, 即包囊和滋养体, 均有感染力。肺孢子菌黏附寄生在人体肺泡Ⅰ型上皮细胞表面, 如果人体的免疫功能极为低下, 则其极易大量繁殖, 对肺泡Ⅰ型上皮细胞造成直接的损伤, 使细胞坏死并剥离毛细血管内膜, 滋养体酸性渗出及纤维蛋白和脱落的上皮细胞充满在肺泡腔内, 对气体交换造成严重的不良影响, 从而诱发低氧血症;Ⅱ型肺泡上皮细胞增生, 对损伤的肺泡毛细血管膜进行修复, 巨噬细胞和浆细胞在间质内增生, 引起间质细胞炎, 间质纤维化在肺脏修复的结果的作用下发生[4]。
3.2 肺孢子菌肺炎的临床表现
肺孢子菌肺炎的发病没有性别、季节等差异, 而与年龄、免疫功能受损类型等紧密相关, 潜伏期在2周-2个月之间。发热、干咳、肺部体征少等是其主要的临床表现。其影像学具有多样的表现形式和较快的变化速度, 肺泡和肺间质改变是其主要涉及的, 早期肺门周围网状或斑点状阴影为其典型表现, 在肺泡内大量渗出后形成实质性均匀阴影, 由肺门向外扩散;肿块样病灶、肺气囊等是其主要非典型性表现。一些患者常规X线胸片正常, CT检查可将其病灶特点和范围更加清楚地显示出来。
3.3 复方磺胺甲噁唑在肺孢子菌肺炎治疗中的作用
复方磺胺甲噁唑是治疗AIDS合并肺孢子菌肺炎的首选药物, 在高度怀疑患者有该病但还没有确定的情况下, 该药物可以作为首选实验性治疗药物。复方磺胺甲噁唑能够干扰叶酸代谢, 从而有效灭杀肺孢子菌。有医学学者认为, 复方磺胺甲噁唑只能对滋养体增殖进行有效的抑制, 但是并不能杀灭滋养体的增殖。复方磺胺甲噁唑具有高效、抗菌、价廉等优势, 药物过敏是其主要不良反应, 通常发生在用药后一周左右, 皮疹是其最主要的表现。如果不太严重, 则会出现红斑性药疹;如果十分严重, 则会出现Stephens-Johnson综合征, 表现为剥脱性皮炎、大孢性表皮松解等, 甚至会对患者的生命安全造成严重威胁。贫血、血小板、白细胞减少等血象变化、肝功能异常、血钾升高、发热、肾功能损伤等也是其不良反应[5]。本研究结果表明, 观察组患者的治疗总有效率为90.5%, 对照组患者的总有效率为76.2%。和对照组相比, 观察组患者的总有效率明显较高, 二者差异具有统计学意义 (P<0.05) , 充分说明了其在肺孢子菌肺炎的治疗中具有无比的优越性。
3.4 肺孢子菌肺炎的预防性用药
目前, CD4+T淋巴细胞计数在<200个/μL的AIDS患者的预防性用药已经得到医学界的广泛认同, SMZ-TMP是首选药物, 疗程为CD4+T淋巴细胞计数在200个/μL以上之后的3个月以上[6]。如果患者为AIDS合并肺孢子菌肺炎且CD4+T淋巴细胞计数在在200个/μL以下, 也有学者认为其完成治疗性疗程之后应该给予肺孢子菌肺炎的终生预防性治疗, 除非通过ART使机体免疫得以重建。如果患者具有严重的不良反应难以耐受, 则应该给予克林霉素静脉滴注或口服, 喷他脒气雾吸入等治疗。但是, 临床如果过度扩大SMZ-TMP的预防性使用适应证, 则可能造成人体微生态失衡, 甚至可能出现肺孢子菌肺炎染色体基因突变后的耐药现象。
综上所述, 早期诊断和及时治疗能够有效控制肺孢子菌肺炎的发展, 运用复方磺胺甲噁唑治疗具有良好的治疗效果, 临床医师应尽早诊断并积极治疗。
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肺孢子菌肺炎 篇3
1 临床资料
1. 1 一般资料选取我院2010 年12 月- 2014 年3 月收治的肺孢子菌肺炎患者25 例,其中男15 例,女10 例; 年龄为32 ~68 岁,中位年龄51. 2 岁。
1. 2 诊断标准所有患者均符合肺孢子菌肺炎的诊断标准[4]: ( 1) 起病隐匿或亚急性,干咳气短或活动后加重,可有发热、发绀,严重者发生呼吸窘迫; ( 2) 持续发热96h,经积极的抗菌及常规抗真菌治疗无效; ( 3) 胸部X线检查可见两肺出现毛玻璃样肺间质病变征象; ( 4) 外周血中性粒细胞减少,中性粒细胞计数< 0. 5 × 109/ L; ( 5 ) 动脉血气分析有明显的低氧血症,动脉血氧分压动脉血氧饱和度下降,常在60mm Hg以下,动脉血CO2正常或稍低,肺泡—动脉氧分压差增大,可有呼吸性碱中毒,晚期出现呼吸性酸中毒; ( 6) 支气管肺泡灌洗液或痰液中发现肺孢子菌包囊、滋养体或囊内小体。
1. 3 治疗方法所有患者均给予卧床休息、吸氧,改善通气功能,注意水电解质平衡等对症支持治疗,如出现严重低氧血症给予呼吸机辅助呼吸。小剂量复方新诺明2 片( 每片含磺胺甲口恶唑0. 4g、甲氨苄啶0. 08g) 口服治疗,每天3 次; 卡泊芬净首日70mg,以后50mg,静脉滴注,每天1 次; 胸腺肽200mg加入葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,每天1 次。治疗疗程为2 周。观察患者症状改善情况、血气分析动脉氧分压( Pa O2) 及胸部影像学阴影吸收情况。
1. 4治疗结果本组患者显效23 例( 92% ) ,有效1 例( 4% ) ,无效1 例( 4% ) ,总有效率为96% 。治疗过程中出现恶心3 例,呕吐1 例,皮疹2 例,上述症状经对症治疗后缓解或好转,未影响治疗过程。
2 讨论
2. 1 病原学及易感人群肺孢子菌肺炎是由卡氏肺孢子虫引起的呼吸系统感染,又称卡氏肺孢子虫肺炎或卡氏肺囊虫病,目前统称为肺孢子菌肺炎,而其致病菌称为肺孢子菌[5]。肺孢子菌为真核单细胞生物,属真菌类。该菌常寄存在肺泡内,通过空气飞沫传播。在健康宿主通常不致病,当宿主出现免疫功能低下时,处于潜伏状态的病原体即大量增生,在肺组织内扩散从而引起弥漫性肺泡损害,从而导致呼吸衰竭,甚至危及生命。肺孢子菌肺炎主要的病理变化为肺内弥漫性、间质性、肺泡性肺水肿,肺泡内充满泡沫样水肿液及大量肺孢子菌。本病可见于恶性肿瘤、器官移植术后、恶性营养不良、胶原性疾病者及大量的免疫抑制剂、抗肿瘤药物的应用及放射线照射等导致机体免疫低下者[6]。
2. 2临床特点肺孢子菌肺炎的临床表现无特异性,易造成漏诊、误诊[7]。患者多以发热为首发症状,继而出现胸闷、气短等,随着病情的进一步发展,气短逐渐加重,尤其是活动后,可出现进行性呼吸困难,而肺部体征少,体征与症状的严重程度不成比例是该病的典型临床特点。近年来,由于免疫抑制剂的使用、恶性肿瘤的放化疗以及器官移植患者数量的增加,本病的发病率有所升高。
2. 3 辅助检查与诊断肺孢子菌肺炎的确诊依靠病原学检查。肺孢子菌目前尚不能在体外培养获得,涂片检查是主要确诊方法。肺孢子菌肺炎患者的痰少,常规痰标本涂片肺孢子菌检出率很低,可予诱导痰。支气管肺泡灌洗液和经支气管肺活检敏感率可高达90% ~ 95% 。近年来开展的痰肺孢子菌PCR检查明显提高了肺孢子菌的检出率。
2. 4预防及治疗本病尚无有效可靠的预防和治疗方法,本病患者抵抗力较差,且常合并有严重的基础疾病,故预后较差,未经适当治疗,病死率可达100% 。但药物预防可显著降低免疫力低下者肺孢子菌肺炎发生率,延长患者生存期。临床上一旦确诊为肺孢子菌肺炎,就需要进行药物治疗。肺孢子菌感染临床表现多无特异性,经普通抗菌药物治疗,效果不佳,病情进展迅速,如无及时有效的诊断与治疗,病死率极高。因此,早期诊断和治疗是改善病情预后、降低病死率的关键。目前最常首选药物为复方新诺明,其主要作用机制是抑制肺孢子菌的叶酸代谢,从而达到治疗效果。但目前有些患者表现对磺胺类药物耐药、重症肺孢子菌肺炎疗效不佳,且大剂量应用易增加不良反应的发生率,因此寻找新的抗肺孢子菌的药物是目前有待解决的重要问题。卡泊芬净是一种抑制真菌细胞壁合成的棘白菌素类抗真菌药,在动物实验中发现其具有抗肺孢子菌感染的作用,毒性低、不良反应小是其重要特征。胸腺肽为免疫调节药物,可通过连续诱导T细胞分化、发育的各个阶段,维持机体免疫平衡状态,增强T细胞对抗原的反应,从而提高机体免疫功能。胸腺肽作为一种小分子活性多肽,可调节机体免疫功能,降低促炎因子水平,减轻炎性递质作用,改善危重患者预后。
2. 5 预后由于发生肺孢子菌肺炎之前患者多有免疫功能低下的基础疾病,且常合并其他病原体感染,临床及影像学表现可不典型,所以往往延误诊断。有研究显示,非HIV感染肺孢子菌肺炎的预后较HIV感染肺孢子菌肺炎患者更差[8]。最可能的原因是后者的炎性反应严重,从而导致严重的肺损伤。
总之,非免疫缺陷病毒感染患者肺孢子菌肺炎起病急,早期呼吸困难明显,容易并发呼吸衰竭,肺部影像学主要表现为双肺弥漫性渗出样改变,经纤维支气管镜支气管肺泡灌洗是肺孢子菌肺炎病原学诊断的重要方法。磺胺类药物联合卡泊芬净治疗有一定疗效,两者间有不同的作用机制,可起到协同作用,从而取得良好的治疗效果; 同时注意加强支持治疗,胸腺肽辅助治疗可增强患者免疫功能,保护其他器官功能,提高治疗效果。
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肺孢子菌肺炎 篇4
1 资料与方法
1.1一般资料
本组共收集2 0 1 1年9月~2 0 1 3年3月天津市第二人民医院(原天津市传染病医院)收治的部分艾滋病相关性卡氏肺孢子菌患者8 0例,其中男6 0例,女2 0例,年龄2 3~6 6岁。
1.2临床表现
所有患者均有不同程度的发热、干嗽、胸痛、呼吸急促、室内缺氧等症状。多数患者最显著的实验室检查异常为低氧血症。多数患者合并多菌种的肺部感染。
1.3影像学检查
全部患者均用东芝4排螺旋CT扫描,层厚、层距均为1.0 c m。管电压1 2 0 K V,管电流2 2 0 m A。4 2例患者行2次或以上CT检查,以观察病变发展变化。
2 结果
2.1 早期(渗出期):
3 0例。肺野内多发边界清楚的粟粒样小结节及斑片影,以两肺中下野分布为主,可伴有肺门影增大。气管、支气管通畅。见图1。
2.2 中期(浸润期):
4 7例。双肺病变多呈弥漫并以肺门为中心对称分布的磨玻璃样改变。中、下肺早期受累,肺尖则较晚。也可见肺实变及双肺野外带代偿性肺气肿表现。部分有支气管或细支气管管壁增厚、扩张表现。见图2。
2.3 晚期(代偿修复期)3例。
表现为双肺透过度减低,见大片状高密度影、索条影及网格状改变。并可合并气胸、肺气囊、胸腔积液等[3]。见图3。
以上各期患者均可有不同程度淋巴结肿大,主要位于纵隔、肺门及颈部。
3 讨论
艾滋病的传播途径为性传播、血液传播和母婴垂直传播三种方式。其中以性传播为主要传播方式。我院上述入组病例中同性恋青年男性占比较大。H I V病毒侵犯患者T淋巴细胞C D 4。C D 4计数明显降低,导致机体免疫力低下,使条件致病菌有了致病条件,并发多种机会性感染。P C P是人类免疫缺陷病毒(H I V)感染者中最严重、最常见的机遇性感染,成人艾滋病患者的P C P发病率高达6 0%~8 5%,是为最常见的威胁患者生命的肺部机会性感染。
卡氏肺孢子菌过去认为属于原虫,现有学者根据其超微结构和对肺孢子菌核糖体R N A种系发育进行分析,认为肺孢子菌属真菌类,对肺组织有高度亲和力[1]。绝大多数发病患者的C D 4计数低于2 0 0 c e l l s/μl。
H I V感染者发生P C P最常见的表现为逐渐进展的呼吸困难亚急性发作、多为进行性加重,亦可表现为发热、干嗽、胸闷、呼吸急促、室内缺氧等。症状于数日或数周内加重。轻症患者的肺部检查多为阴性,随病情进展可出现上述症状。患者常伴消瘦、乏力、贫血、体重下降、淋巴结肿大等[1]。P C P的确诊依靠痰液或肺组织内找到卡氏肺孢子菌。P C P是艾滋病患者晚期的肺部继发感染,患者以干咳为主,痰检的检出率较低。其次为纤维支气管肺泡灌洗、活检或经皮肺穿刺活检,虽然检出率高,但由于多数患者一般情况差,较难做此项检查。在医疗技术和设备发展迅速的今天尽可能为患者着想、减少或避免有创检查,因而影像学检查就成为极为重要的检查方法[4]。
P C P影像表现特点是范围大、面积广、发展快。影像学中通常根据胸部C T表现将P C P分为三期。早期双肺多发弥漫分布粟粒样小结节,并以中下肺野为主,可伴有肺门影增大。中期随着病情进展阴影融合扩大呈均匀致密的浸润影,成磨玻璃样表现,H R C T可见碎路石征。晚期代偿修复、纤维化[5]。本组病例中见上述之表现。通过临床治疗2~3周后患者肺部症状及体征不同程度好转,4 2例患者复查胸部C T显示肺内感染较前吸收好转,也进一步证实了之前的诊断。影像学检查方法能发现P C P患者的肺内病变,胸部C T检查则能尽早发现患者肺内细微病灶,为患者得到及时、正确的治疗提供较大帮助。
总之,艾滋病患者因免疫功能严重缺陷,常发生各种机会性感染。以肺部最为常见,其中P C P是最常见的威胁生命的机会性感染,是导致患者死亡率上升的主要原因。影像学检查可以及早发现肺内微小病变,短期随访复查可以观察病情的动态变化,为临床诊断及治疗疾病提供较大帮助,对于提高患者生存质量、减少病死率十分重要。
摘要:目的 探讨艾滋病相关性卡氏肺孢子菌肺炎(P CP)的胸部影像表现。方法 回顾20 1 1~20 1 3年确诊的8 0例艾滋病相关性卡氏肺孢子菌患者的胸部CT资料。结果 患者的胸部CT表现可概括为早期呈粟粒样及斑片影表现,随病情进展表现为由肺门区向肺野辐射发展的大片状磨玻璃密度影。结论 通过学习艾滋病相关性卡氏肺孢子菌肺炎的胸部CT表现提高了对该病的认识,有助于疾病的诊断。
关键词:获得性免疫缺陷综合征,卡氏肺孢子菌肺炎,胸部CT表现
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肺孢子菌肺炎 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
将本院2013年1月~2015年1月非AIDS PCP患者10例作为治疗组,2000年1月~2012年12月非AIDS PCP患者24例作为对照组,两组患者均有不同程度发热、呼吸困难、胸片提示间质性炎症,动脉血氧分压降低。两组患者年龄、病情等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者治疗前均完善肝肾功能、血常规、尿常规、肺部CT等检查,均给予一般治疗,包括休息、营养支持、减轻胃肠道反应、保护肝功能,合并其他病原微生物感染的给予相应抗感染治疗。在此基础上,治疗组给予TMP-SMZ 120 mg/(kg·d),分3次口服,卡泊芬净60 mg加入250 ml生理盐水静脉滴注,1次/d,14 d为1个疗程。对照组单独给予TMP-SMZ治疗,方法同治疗组。两组中出现严重呼吸困难,动脉血氧分压<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者,予辅助通气。14 d后存活患者均复查肝肾功能、血常规、尿常规、肺部CT。
1.3 疗效判定标准
有效:临床症状消失,无发热、咳嗽及呼吸困难,肺CT提示较治疗前明显吸收;无效:临床症状无改善、加重或死亡。
1.4 不良反应判断标准
重度:出现肝坏死和(或)急性肾衰竭,伴或不伴恶心、呕吐、皮疹;轻度:有转氨酶升高但无肝坏死和(或)蛋白尿、血肌酐升高但未达到肾衰竭水平,伴或不伴恶心、呕吐、皮疹;轻微:有恶心、呕吐或皮疹,无肝肾损害。
1.5 统计学方法
采用SPSS15.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
治疗组有效率80.00%明显优于对照组45.83%,差别有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.2 两组不良反应比较
对治疗有效患者,治疗组总不良反应发生率25.00%高于对照组18.18%,但差异无统计学意义(P>0.05);两组均未出现重度不良反应。见表2。
注:与对照组比较,aP<0.01
注:与对照组比较,aP>0.05
3 讨论
PJ广泛存在于人和哺乳动物肺组织内,当宿主免疫功能低下时,可诱发PCP,PCP一旦发生,病情进展迅速,不经治疗,几乎100%死亡。TMP-SMZ长期作为抗PCP的一线药物,其作用机制为TMP和SMZ分别作用于耶氏孢子菌的二氢叶酸还原酶和合成酶,双重阻断其叶酸合成,干扰蛋白质合成,从而起到杀灭病原体作用。但近年伴随二氢叶酸合成酶基因突变,对TMP-SMZ的耐药的PCP增多[4]。卡泊芬净可通过抑制真菌细胞壁上的β-(1,3)-D-葡聚糖合成导致真菌细胞壁的完整性和渗透性破坏,引起细胞溶解。PJ的细胞壁中也含有β-(1,3)-D-葡聚糖,因此卡泊芬净对PJ也同样有效。TMP-SMZ干扰PJ的营养,卡泊芬净对包囊更有效,TMP-SMZ联合使用卡泊芬净可以抑制PJ的整个生命周期,这在对抗PJ时也许可以起到协同效应[5]。本实验观察到两药联合应用,提高了非AIDS PCP疗效,且不良反应无明显增加。非AIDS PCP患者临床多表现为重症,病死率极高,TMP-SMZ联合卡泊芬净为较好的治疗方案。
参考文献
[1]李晓亮,马希涛.国内近5年肺孢子菌肺炎4153例分析.医药论坛志,2014,35(5):61-63.
[2]杨岩,孙健,薛祖光,等.23例血液病患者侵袭性真菌感染临床分析.临床血液学杂志,2011,24(2):135-138.
[3]Beltz K,Kramm CM,Laws HJ,et al.Combined trimethoprim and caspofungin treatment for severe Pneumocystis jiroveci pneumonia in a five year old boy with acute lymphoblastic leukemia.Klin Padiatr,2006,218(3):177-179.
[4]Kazanjian PH,Fisk D,Armstrong W,et al.Increase in prevalence of Pneumocystis carinii mutations in patients with AIDS and P.carinii pneumonia,in the United States and China.J Infect Dis.2004,189(9):1684-1687.
肺孢子菌肺炎 篇6
肺孢子菌肺炎是由肺孢子菌引起的急性肺炎, 最初常见于早产儿、器官移植及肿瘤、免疫缺陷的患者[1]。肺孢子菌肺炎临床症状无特异性, 病程进展快, 易发展为低氧血症、呼吸衰竭, 误诊率和病死率均高[2]。高剂量复方磺胺甲口恶唑 (复方新诺明) 是治疗肺孢子菌肺炎的一线药物, 但是, 有些患者表现对磺胺耐药或有应用磺胺药物的禁忌证。因此, 如何提高治疗肺孢子菌肺炎的特异性药物的疗效及安全性仍是值得深入研究的问题[3]。我院应用卡泊芬净联合胸腺肽及小剂量复方新诺明治疗肺孢子菌肺炎25例, 取得较好效果。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2010年12月-2014年3月收治的肺孢子菌肺炎患者25例, 其中男15例, 女10例, 年龄32~68岁, 中位年龄51.2岁。所有患者均符合肺孢子菌肺炎的诊断标准[4,5]: (1) 起病隐匿或亚急性, 干咳气短或活动后加重, 可有发热、发绀, 严重者发生呼吸窘迫; (2) 持续发热96h, 经积极的抗菌及常规抗真菌治疗无效; (3) 胸部X线检查可见两肺出现毛玻璃样肺间质病变征象; (4) 外周血中性粒细胞减少, 中性粒细胞计数<0.5×109/L; (5) 动脉血气分析有明显的低氧血症, 动脉血氧分压动脉血氧饱和度下降, 常在60mm Hg以下, 动脉血CO2正常或稍低, 肺泡-动脉氧分压差增大, 可有呼吸性碱中毒, 晚期出现呼吸性酸中毒; (6) 支气管肺泡灌洗液或痰液中发现肺孢子菌包囊、滋养体或囊内小体。
1.2 治疗方法
所有患者均给予卧床休息、吸氧, 改善通气功能, 注意水电解质平衡等对症支持治疗, 如出现严重低氧血症给予呼吸机辅助呼吸[6]。小剂量复方新诺明2片 (每片含磺胺甲口恶唑0.4g、甲氨苄啶0.08g) 口服治疗, 每天3次;卡泊芬净首日70mg, 以后50mg, 静脉滴注, 每天1次;胸腺肽200mg加入250ml葡萄糖注射液中静脉滴注, 每天1次。治疗疗程为2周。观察患者症状改善情况、血气分析动脉氧分压 (Pa O2) 及胸部影像学阴影吸收情况。
1.3 疗效判定标准[7]
显效:临床症状消失, 无发热、咳嗽及呼吸困难, X线胸片恢复正常;有效:临床症状较前改善, 仍有发热, 但热峰下降, 咳嗽减轻, 呼吸困难有所改善, X线胸片提示较治疗前有所吸收;无效:临床症状无改善或加重, 甚至出现死亡。总有效率 (%) = (显效+有效) /总例数×100%。
2 结果
本组患者显效23例 (92%) , 有效1例 (4%) , 无效1例 (4%) , 总有效率为96%。治疗过程中出现恶心3例, 呕吐1例, 皮疹2例, 上述症状经对症治疗后缓解或好转, 未影响治疗过程。
3 讨论
肺孢子菌肺炎是由卡氏肺孢子虫引起的肺部感染, 又称卡氏肺孢子虫肺炎或卡氏肺囊虫病。目前统一称为肺孢子菌肺炎, 而致病菌称为肺孢子菌。1942年Vander Meet首次报告了由其引起的人体感染, 1981年艾滋病被发现以来, 已成为艾滋病患者最常见的机会感染和最主要的致死原因。此外, 本病可见于恶性肿瘤、器官移植术后、恶性营养不良、胶原性疾病者及大量的免疫抑制剂、抗肿瘤药物的应用及放射线照射等导致机体免疫低下者。肺孢子菌肺炎起病隐匿, 病情发展迅速, 临床表现缺乏特异性, 易造成漏诊、误诊[8]。近年来, 由于免疫抑制剂的使用、恶性肿瘤的放化疗以及器官移植患者数量的增加, 本病的发病率有所升高[9]。
本病尚无有效可靠的预防手段, 本病患者抵抗力十分差, 且往往合并有严重的基础疾病, 故预后较差, 未经适当治疗, 病死率可达100%。但药物预防可显著降低免疫力低下者肺孢子菌肺炎发生率, 延长患者生存期。临床上一旦确诊为肺孢子菌肺炎, 就需要进行药物治疗。肺孢子菌感染临床表现多无特异性, 经普通抗菌药物治疗, 效果不佳, 病情进展迅速, 如无及时有效的诊断与治疗, 病死率极高[10]。因此, 早期诊断和治疗是改善病情预后、降低病死率的关键。目前最常首选药物为TMP-SMX, 其主要作用机制是抑制肺孢子菌的叶酸代谢, 从而达到治疗效果。使用此药治疗期间, 应该严密监测患者肝肾等重要脏器功能, 发现异常时应及时调整药物[11]。近年来对肺孢子菌肺炎治疗的一个重要进展就是抗肺孢子菌药物的联合应用, 不但可以达到相当甚至更好的疗效, 而且可以在一定程度上降低药物不良反应, 提高患者耐受度。卡泊芬净是一种抑制真菌细胞壁合成的棘白菌素类抗真菌药, 在动物实验中发现其具有抗肺孢子菌感染的作用, 毒性低、不良反应小是其重要特征[12]。胸腺肽为免疫调节药物, 可通过连续诱导T细胞分化、发育的各个阶段, 维持机体免疫平衡状态, 增强T细胞对抗原的反应, 从而提高机体免疫功能[13]。胸腺肽作为一种小分子活性多肽, 可调节机体免疫功能, 降低促炎因子水平, 减轻炎性递质作用, 改善危重患者预后[14]。本文结果显示, 采用卡泊芬净与胸腺肽联合小剂量复方新诺明治疗肺孢子菌肺炎效果显著。
肺孢子菌肺炎 篇7
1 材料与方法
1.1 一般资料:
1 6 0例P C P患者中, 男性11 8例, 女性4 2例, 年龄23~77岁。临床以发热、乏力、咽痛、咳嗽、胸闷、气急伴有活动后加重为主要表现, 体温37.5~40.8℃, 其中伴有颈部或腋窝淋巴结肿大16例, 肝脾肿大12例, 口腔真菌感染者34例, 无明显异常体检发现肺部改变21例。
所有AIDS的诊断符合2011年卫生部发布的《艾滋病诊疗指南》中的诊断标准进行诊断[3,4]。
1.2 检查方法:
采用飞利浦16排螺旋CT扫描仪, 扫描层厚1 mm, 从肺尖到膈面连续扫描。
2 结果
(1) 毛玻璃样病变:58例 (占36%) 表现为双肺门区可见弥漫性磨玻璃样密度增高影, 自肺门区向双侧肺野纹理呈放射样改变, 肺野透亮度降低, 34例可见支气管气象, 26例可见肺大泡, 4例可见病变内空洞样密度, 空洞内无液气平面, 壁厚薄不均。 (2) 肺实性变:62例 (占39%) , 表现为双肺纹理增粗、增多、紊乱, 其中13例可见大小不等、边界不清的实变密度影, 32例可见大片样的实变密度影, 17例所谓的模糊的马赛克征或者铺路石征。 (3) 间质性病变:23例 (占14.4%) , 表现双肺纹理增多、增粗, 模糊, 双肺网织状结节可弥漫型网状影, 其内可见少许散在的斑片状渗出性病灶。 (4) 混合性病变:17例 (占10.6%) , 表现为双肺野纹理增多、增粗、模糊、紊乱, 呈斑片状实变影, 边缘模糊, 内可见支气管气象。
3 讨论
艾滋病 (AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒 (HIV) 感染所致的一种传染病, 又称为获得性免疫缺陷综合征。我国是最早在1985年报道第1例AIDS感染患者, 目前我国已经处于AIDS快速增长期国家[5], 云南地处我国边陲, 是艾滋病发病的重灾区。在艾滋病患者的病程中, 因为存在免疫缺陷常常是一个系统或器官发生并发症为主, 肺部是AIDS相关性并发症最常见的受累器官, 肺部感染是AIDS患者病死率上升的主要原因, 主要的病原体包括寄生虫、真菌、分枝杆菌、病毒、细菌以及弓形体等。随着免疫水平逐渐减低及生活质量的提高, 艾滋病人发生肺部多种病原体感染机会增多, 表现为多病原体、多元化影像表现[4]。PCP约占AIDS相关性肺炎的80%, 如能早期发现、早期诊断、早期治疗不仅可以控制病变的发展, 而且有希望治愈[6]。
卡氏肺孢子虫 (pneumocysfis carinii, PC) 是一种真菌, 广泛寄生在人和哺乳动物的肺泡内, 在健康宿主体内并不引起症状[7,8]。人体感染HIV, 随着机体免疫功能的不断下降, PC开始在肺泡内大量的繁殖, 侵犯肺泡间质, 引起肺泡渗出性病变, 肺泡上皮细胞和单核巨噬细胞增生, 导致肺间质增厚, 肺实变, 病情长期反复引起肺毛细血管纤维化, 低氧血症和呼吸衰竭。临床进展快, 通常持续几天至几周, 可并发肺气胸、皮下气肿或纵隔气肿等[9]。AIDS患者的病程中, 至少发生过1次PC感染, 25%的患者死于PC引起的呼吸衰竭。
AIDS合并PCP的临床表现无特异性, 临床表现为发热、咳嗽无痰、胸闷、进行性加重的呼吸困难, 常伴有消瘦、乏力、贫血、体质量下降、全身不适、淋巴结肿大等。肺部听诊无明显异常, 或仅有轻微干、湿啰音。本病的确诊有赖于病原学诊断。但是AIDS患者感染PC后常常伴有较明显的低氧血症, 对纤维支气管镜检查常常不能耐受, 而且肺泡灌洗或肺活检的阳性率不高[10,11], 因此, 在高危地区或高危人群中如能通过影像手段明确诊断, 将具有重要的意义。
PCP的影像学检查包括胸片和CT, 早期病变胸片往往显示阴性或仅表现为肺纹理增多, 肺透亮度减低, 对诊断未发现有任何价值, CT检查可以发现微小病变, 特别是HRCT的应用, 大大提高了病变的检出率。根据不同时期肺部CT的不同表现, 将PCP分为三期。早期表现为肺内多发粟粒状小结节, 以双肺的中下肺野分布为明细, 同时可见肺门影增大。中期表现为粟粒结节融合扩大, 呈弥漫性磨玻璃改变, 病灶自肺门向两侧肺野内浸润, 中下肺明显, 常呈地图样或铺路石征, 其内有时可见支气管气象, 肺野外带可出现代偿性肺气肿征象。晚期代偿修复期, 可见大片状高密度影及纤维索条影、网格样改变。
鉴别诊断主要与浸润型或粟粒型肺结核、细菌性肺炎及结节病鉴别, 双肺浸润型或粟粒型肺结核常有典型的结核症状, 痰内可找到结核杆菌, 但是25%的PCP可合并肺结核, 应引起重视。细菌性肺炎, 常常是链球菌、嗜酸性流感杆菌和金黄色葡萄球菌引起, 双肺显示节段性或大片肺实变阴影, 合并有胸腔积液, 重症肺炎表现为双肺弥漫不对称的磨玻璃影、内可见多发团块状影。结节病表现为两肺下野多发结节, 无肺气囊, 常合并关节炎、腮腺肿大, 用激素治疗有效。
总之, PCP的CT表现具有一定的特异性, 结合患者病史有助于早期诊断。
摘要:目的 探讨CT对HIV相关的卡氏肺孢子虫肺炎的诊断价值。方法 对160例我院诊治的卡氏肺孢子虫肺炎的CT资料进行回顾性分析。结果 58例表现毛玻璃样病变, 62例呈肺炎性实性变, 34例呈肺间质性炎症, 17例表现为混合性的实变和间质性病变。结论 卡氏肺孢子虫肺炎CT影像学表现有一定的特异性, 结合患者的病史, 有助于明确诊断。