流行性肺炎

2024-07-29

流行性肺炎(精选8篇)

流行性肺炎 篇1

猪地方流行性肺炎, 是猪的慢性呼吸道疾病。又称为猪支原体肺炎或猪霉形体肺炎, 俗称气喘病。本病还可以使感染猪发育迟缓, 降低饲料转化率, 给规模化养殖业造成严重的经济损失。近年养猪场该病发生十分突出。

1 病原

霉形体又称支原体, 是一种没有细胞壁结构的多形态微生物, 具有多形性的特点。对外界抵抗力不强, 常用的消毒药可将病原体杀死, 但在低温和冻干下可保存较长时间, 对土霉素、卡那霉素、防线菌素D、大观霉素、丝裂菌素C敏感。带菌猪为主要传染源, 且主要由于引入后备猪, 肥育眼小猪与原猪群混群所致, 其次是发病猪散毒。传播途径主要通过猪呼吸道分泌物直接接触, 还可通过空气传播。

2 流行病学特点与危害

猪地方流行性肺炎是一种全球广泛流行的疾病, 它感染率高, 流行性广;在规模化养猪场的猪群中, 猪肺炎支原体引起的气喘病十分普遍。猪群在饲养管理条件差的情况下, 如通风不良、饲养宽度过大、气候突变、卫生条件恶劣等, 都可促使本病发生加重病情, 使猪群发病率上升。患猪长期生长发育不良, 生长速度缓慢, 饲料转化率降低, 出栏时间延长, 导致养猪场生产成本增加。

3 临床症状与病理变化

3.1 临床症状

本病的主要症状为咳嗽和气喘, 体温无多大变化, 病初食欲正常, 咳嗽次数逐渐逐渐, 特别是早上急剧烈运动后和喂食时, 发生连续性咳嗽。随着病程发展而发生呼吸困难, 表现为明显的腹式呼吸, 急促而用力, 张口喘气, 精神委顿, 食欲下降, 身体日渐消瘦, 皮毛粗糙, 走路时拱背, 步伐缓慢, 喜卧怕冷。一般病程比较长, 大多拖延2~3个月, 常由于抵抗力降低发生猪肺疫, 这是促使病猪死亡的主要原因。以仔猪、妊娠母猪和哺乳仔猪多发, 妊娠后期重病母猪可导致流产或因窒息缺氧造成死胎, 有少数病猪病初体温稍有升高, 病程较短, 为7d左右, 常因衰竭和窒息而死亡, 死亡率高。慢性发病猪体温不高, 咳嗽、次数逐渐增加。尤其是早晨活动后和采食时, 连续咳嗽、咳嗽时站立不稳、低头、伸颈、拱背, 直到把分泌物咳出并咽下为止;严重的精神萎靡, 采食量下降、行动无力、可视黏膜发绀、呼吸困难, 有慢性的腹式呼吸困难, 呼吸快而用力、张口喘气、有继发感染时体温升高。

3.2 病理变化

肺的尖叶、心叶、中间叶、膈叶前缘呈“肉样”式虾肉样变。肺心叶、中间叶和尖叶的腹面, 膈叶的前部, 肉眼病变类似膨胀不全的肺, 特别是慢性阶段。切开肺的感觉质地似肉状, 在早、中期气管有卡他性分泌物、支气管淋巴结入纵隔淋巴结通常肿大。两侧肺的心叶、尖叶和膈叶的前下部见有融合性支气管肺炎病变。

4 诊断与鉴治疗

4.1 诊断

本病根据剖检的变化和临床症状基本上可以确诊, 坚持自繁自养, 杜绝疾病传入, 需要引入时严格检疫, 引入后要隔离饲养, 隔离期为3个月, 混群前要进行2~3次的X线检查, 确认无阴影, 方可转入生产群。猪圈舍要保持洁卫生干燥通风, 勤垫圈, 避免阴湿, 注意保温, 防止冷风侵袭, 气候骤变时, 在饲料中加入泰妙菌素、土霉素、泰乐菌素等药物都有很好的预防作用.

4.2 治疗

方剂1:盐酸土霉素, 10 mg/ (kg体重) , 肌肉注射, 1 d 2次, 连用5~7 d为1个疗程。必要时可间隔2 d可再注射1个疗程。盐酸金霉素, 5~10 mg/ (kg体重) , 肌内注射, 每日2次, 连用5~7 d。硫酸卡那霉素, 5~15 mg/ (kg体重) , 肌内注射, 5 d为1个疗程。四环素, 30~40 mg/ (kg体重) , 肌内注射, 每日2次, 连用5~7 d为1个疗程。

方剂2:贝母50 g、黄芩100 g、厚朴50 g、知母50 g、槟榔50 g、木通50 g、煎水内服。党参15 g、五味子10 g、麦冬20 g、麻黄10 g、款冬花15 g、白果20 g、白术15 g、茯苓15 g、甘草10 g、半夏10 g, 共研细末掺入饲料里喂, 10 kg体重的猪用15 g, 日服2次。

猪地方流行性肺炎只感染猪。病猪与健康猪接触通过呼吸道传染, 病原体在外界生存时间不长, 一般的理化因素都能将其杀灭, 这都是控制猪地方流行性肺炎的有利因素, 只要能够重视, 科学管理, 统筹规划, 坚决贯彻综合性的防治措施, 就可以从根本上控制和净化本病。

流行性肺炎 篇2

【摘要】探讨杭州地区儿童肺炎支原体肺炎的流行病学特征,指导临床防治。方法:选取2010年1月~ 2014年12月被诊断为肺炎住院患儿,用ELISA检测血清MP特异性抗体IgM。结果:5年共监测患儿16036例,其中2220例阳性,总阳性率为13.84%。2010年到2014年的阳性率分别为5.66%,7.33%,9.11%,17.83%,26.86%,逐年升高,差异有统计学意义(p<0.01)。男、女患儿阳性率分别为12.81%、15.74%,差异有统计学意义(p<0.01)。各年龄组差异有统计学意义(p<0.01),学龄前儿童阳性率最高。季节发病率有统计学差异,夏秋季显著高于冬春季(p<0.01)。结论:杭州地区儿童MP感染率较高,女童感染机会高于男童,学龄前儿童是感染好发期,并以夏秋季高发。

【关键词】肺炎支原体;ELISA;流行病学;儿童

【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2015)05-0144-02

急性下呼吸道感染是儿科的常见病,多发病,其中肺炎占全球5岁以下儿童死亡率的19%,位居死因首位。肺炎支原体( Mycoplasma pneumonia,MP) 感染是小儿肺炎的重要病原体,MP肺炎占非细菌性肺炎的1/3以上,或各种原因引起的肺炎的10%~30%[1]。近年来,随着对其发病机制尤其是免疫学方面发病机制的深入研究,发现MP肺炎患儿不仅可出现严重的肺部病变尚可发生全身炎症综合征等重症表现,并且和儿童支气管哮喘有密切的关系,因此MP感染与儿童健康有着密切的关系。研究表明,MP肺炎的发病率近年来存在明显的增加和流行趋势,然而本地区尚缺乏大样本流行病学调查资料。本研究收集了5年间临床患儿资料,对MP感染做了大规模的流行病学分析,以指导临床防治。

一、对象和方法

1、对象

我院2010年1月—2014年12月住院确诊的肺炎患儿,共16036例,年龄<18岁,肺炎诊断标准参照实用儿科学[2]。

2、检测方法

用ELISA法进行抗体检测,选用德国欧蒙公司生产的试剂盒,采用纯化MP抗原包被板条,定性检测患儿血清中MP-IgM特异抗体,严格按照试剂盒说明进行操作。

3、统计学方法

采用SPSS11.5软件录入数据并进行统计学分析。计数资料组间比较采用χ2检验。

二、结果

1、2010年-2014年各年度肺炎患儿MP—IgM 检出率比较

2010年1月到2014年12月我院共送检肺炎患儿血清16036份,2220份MP—IgM 阳性,总阳性率为13.84%。其中2010年3093份,阳性175份,阳性率为5.66%,2011年2948份,阳性216份,阳性率为7.33%,2012年3094份,阳性282份,阳性率为9.11%,2013年3394份,阳性605份,阳性率为17.83%,2014年3507份,阳性942份,阳性率为26.86%,5年期间阳性率逐年升高,有统计学差异(χ2=880.064,p<0.01)。

2、不同性别肺炎患儿MP—IgM 检出率比较

10395例男性患儿,检出阳性1332例,阳性率为12.81%,5641例女性患儿,检出阳性888例,阳性率为15.74%。结果显示女性患儿阳性率显著高于男性患儿,差异有统计学意义

3、不同年龄肺炎患儿MP—IgM 检出率比较

将患儿按照年龄段分为四个组:〈1岁、~3岁、~7岁和 〉7岁。其中〈1岁送检7252

例,MP—IgM阳性480例,阳性率为6.62%,~3岁3705例,MP—IgM阳性625例,阳性率为16.87%,~7岁2705例,MP—IgM阳性700例,阳性率为25.88%,〉7岁2334例,阳性415例,阳性率为17.78%。~7岁组即学龄前儿童的阳性率显著高于其它三组,差异有统计学意义(χ2=689.781,p<0.01)。

4、不同季节MP—IgM检出率比较

5年共送检标本16036例,按季节统计,春季(3-5月)送检3984例,MP—IgM阳性452例,阳性率为11.34%,夏季(6-8月)送检3932例,MP—IgM阳性643例,阳性率为16.35%,秋季(9-11月)送检4134例,MP—IgM阳性663例,阳性率为16.00%,冬季(12-2月)送检3986例,MP—IgM阳性462例,阳性率11.59%。夏秋季的阳性率(16.19%)显著高于冬春季(11.47%),差异有统计学意义(χ2=74.988,p<0.01)。见图1。

三、讨论

MP是介于病毒与细菌之间的无细胞壁的超滤过性病原微生物,是引起儿童下呼吸道感染的重要病原体,一年四季均可发生,每隔3~7年可产生一次地区性流行,且持续时间可長达1年以上[2]。本研究资料显示,我院5年间肺炎住院患儿MP-IgM阳性率为13.84%,与本地区王汉斌等[3]的研究资料相一致,比国内其它地区的同类研究资料稍偏低[4-5],可能与不同地区MP感染的流行高峰不同,检测手段不同有关。从2013年5月开始,本地区MP感染阳性率明显升高,一直延续到2014年,这与MP的流行特征相一致。

从性别来看,女性患儿阳性率比男性患儿要高,与大部分文献报道的一致[4],其机制有待进一步研究。本地区研究资料从年龄分布来看,婴儿(<1岁)阳性率最低,学龄前儿童(~7岁)阳性率最高,幼儿和学龄儿童的阳性率处于较高的水平,年龄分布于文献报道基本一致[3]。1岁以内婴儿感染率低可能与婴儿从母体带来的抗体仍起作用,并且婴儿的活动范围比较小,被感染的概率小有关,并且我们检测的指标是IgM抗体,婴儿免疫系统尚未发育完善,初次感染支原体后不一定产生足量的抗体,影响检出。因此对了婴儿抗体检出阴性,应注意结合其它如DNA检测结果,以及临床表现加以考虑。

季节发病率各地报道不宜,与我国的气候多样性有关,我国北方以冬季为多,南方则以夏秋季较多。本研究资料杭州地区,从图1结果可示,夏秋季的阳性率明显高于冬春季节,与杭州地区夏秋季节气候干燥,适于MP生存有关。

MP感染的临床表现缺乏特异性,如果不做病原学检查,很难与一般病毒引起的呼吸道感染相区别,血清学抗体检测是目前国内为应用最多的诊断MP感染的实验室方法。人体感染MP后一般1周出现血清特异性IgM抗体,3~4周达到高峰,以后逐渐降低,12~16周左右消失。由于MP感染潜伏期为2~3周,但患者出现症状就诊时,IgM抗体已达到较高的水平,因此检测特异性IgM抗体可作为急性期MP感染的诊断指标。MP抗体的检测结合一定区域大样本流行病学资料对预防以及临床诊断治疗具有非常重要的意义。

参考文献:

[1]M. Korppi, T. Heiskanen-Kosma, M. Kleemola,et al. Incidence of community-acquired pneumonia in children caused by Mycoplasma pneumoniae: serological results of a prospective, population-based study in primary health care[J].Respirology 2004,9: 109-114.

[2]胡亚美,江载芳。诸福棠实用儿科学[M], 北京人民卫生出版社,2008:1204-1205.

[3]王汉斌,华春珍,刘霞,等,我院2011-2013年咽拭子肺炎支原体DNA阳性309例分析[J],健康研究,2013,33:419-423.

[4]冯志敏,程伟,周祖发,等,呼吸道感染患者肺炎支原体抗体检测结果分析[J],中华实验和临床病毒学杂志,2011,25:137-139.

猪地方流行性肺炎的临床诊治 篇3

2012年4月初, 英俊镇某规模养猪场发生以持续高温和呼吸道症状为主要特征的传染病, 通过现场询问, 临床观察, 病理解剖等诊断措施, 诊断为猪地方流行性肺炎。

1 发病情况

该猪场共存栏1 356头猪, 其中母猪和后备母猪115头, 哺乳仔猪283头, 生长和育成猪918头。4月初, 部分生长和育成猪开始发病, 并迅速传染, 到中旬, 怀孕母猪、哺乳母猪亦发病, 部分哺乳仔猪也出现症状, 发病率高达60%, 死亡率5.2%。发病后曾用土霉素、卡那霉素等药物治疗。

2 临床症状

本病的主要病状为咳嗽、呼吸增快和气喘。病初可见精神稍不振, 头下垂, 呼吸次数剧增。随后出现呼吸困难, 张口喘气, 或呈现犬坐姿势, 并发出喘鸣声。腹式呼吸, 咳嗽次数少而低, 体温一般在40℃以下;有少数病例, 病初体温稍升高, 短时后即回落, 病猪呼吸极度困难时, 食欲大减。多数病猪发生便秘, 小便次数和量均减少, 尿色黄。病程长的仔猪, 常见自鼻孔流出粘液或粘液脓性分泌物, 甚至鼻腔阻塞, 睡时发生“呼呼”的响声。

3 剖检变化

肺脏显著膨大, 在心叶、尖叶、中间叶及部分病例的膈叶呈现融合性肺炎的病变, 其中以心叶最为显著, 尖叶和中间叶次之, 而隔叶的病变则集中于其前下部, 在背缘部膈面较少。这些病变在左右两侧肺脏基本上对称。肺脏的病变部分与正常的分界比较明显, 病变的颜色以淡灰、红色或灰红色为主, 呈半透明状。病变部切面自肺组织或小支气管内流出微浑浊的灰白色浆液。

喉头、气管、支气管和小支气管内充满浆液性粘液, 肺门淋巴结显著肿大, 呈灰白色, 切面外翻而湿润, 边缘部可见轻度充血。

4 诊断

根据发病季节和天气情况, 病猪以咳嗽、气喘为特征, 但体温、食欲和精神等变化不大, 结合剖检变化, 诊断为猪地方流行性肺炎。

5 防治措施

目前对该病尚无有效疫苗用于防治, 主要采取以对症治疗和控制继发感染为主的综合性防治措施。

5.1 建议猪场实行封闭式管理, 建立健全并严格执行兽医卫生防疫制度, 防止外来疫源传入。

加强饲养管理, 隔离病猪, 并将其他猪舍封闭, 停止周转, 圈舍及用具彻底消毒。发病期间不得骚扰或移动病猪, 并供给充足的清洁饮水, 可减轻症状, 缩短病程。

5.2 坚持对症治疗, 抗菌素选用盐酸土霉素、喹

诺酮和普鲁卡因, 此外还可选用止喘、祛痰、镇咳、强心、利尿药。

5.3 药物预防和净化。

猪传染性胸膜肺炎的流行情况调查 篇4

1 材料与方法

1.1 调查时间及地点

2010年7月至9月在永安市的大湖、小陶、西洋、洪田4个乡镇进行调查。

1.2 调查对象

在4个乡 (镇) 随机抽调32个行政村, 70个养殖户, 共调查了7130头猪。

1.3 调查与研究的方法

先对各乡镇畜牧兽医技术人员集中培训, 然后深入调查乡镇询问记录或让养猪户书面填写调查表, 并根据临床症状、病理剖检、实验室诊断确定猪传染性胸膜肺炎类型, 统计发病情况。

1.3.1 临床诊断

根据临床症状可分为3种类型。

(1) 最急性型:猪群中突然有1头或几头猪发病, 病猪体温升高至41.5℃以上, 鼻盘、耳朵、可视粘膜发紫, 可于24~36h内死亡。有的病猪死前见不到明显的可见症状;

(2) 急性型:病猪表现严重呼吸困难, 咳嗽, 常取站立或犬坐姿势;一些病猪从鼻孔中流出血水或粘液并带泡沫, 有的猪四肢、腹下有瘀血斑, 体温升高至40.5~41.5℃, 如果治疗不及时, 可在1~2日内窒息死亡;

(3) 亚急性型和慢性型:开始症状较缓和, 主要表现如咳嗽, 精神沉郁, 食欲减退等, 临床症状不明显, 如能耐过4~5天, 则症状消退, 但病程较长, 病猪生长缓慢, 许多猪感染后症状轻微, 取慢性经过, 在本病流行地区多呈隐性感染, 当受到严重应激或其他病原侵染时, 可激发而使之转化为急性。

1.3.2 病理剖检

(1) 最急性型:鼻流淡红色鼻液, 多数为两侧性肺炎病变, 肺组织呈紫红色, 切面似肝组织, 肺间质内充满血色胶样液体。病程达1天以上者, 肺炎区出现纤维素性附着物附着于表面, 并有黄色渗出物渗出;

(2) 急性型:病变主要见于胸腔, 表现不同程度的肺炎和胸膜炎, 特征性病变是肺叶和肺小叶出现纤维素性胸膜肺炎, 大多数为双侧性并有许多突起, 肺门淋巴结肿大、切面多汁, 呈“髓样变”, 肺两侧的尖叶、心叶和膈叶的前下部出现炎症变化, 表现为紫红、坚实、切片易碎、轮廓清晰, 肺间质增宽, 并积聚红色样液体, 胸腔中有红色胶冻样液体和渗出的纤维素, 纤维素性胸膜炎极度明显, 腹腔有时也有纤维蛋白渗出, 肝与腹膜有时粘连, 肾发生脂肪变性;

(3) 亚急性型:肺有大块干酪样坏死灶, 常因化脓菌感染而变脓肿, 有时可见胸腔中有微黄色的脓样液体, 心外膜与心包膜、肺膜有纤维素粘连, 甚者整个肺与胸壁粘连;

(4) 慢性型:肺叶有结节状病变, 周围有厚层纤维结缔组织包绕, 整个胸腔器官 (心脏、心包、肺、肋胸膜) , 可发生纤维素粘连。

1.3.3 实验室诊断

(1) 取病猪肺病变部组织、血液、胸腔渗出液涂片, 革兰氏染色、镜检, 可见到红色革兰氏阴性的小球杆菌;

(2) 分离培养、生化试验参考有关资料进行。

1.3.4 药敏试验

将分离的细菌按常规方法做药敏试验, 其试验结果:链霉素、红霉素、复合磺胺等不敏感;庆大霉素低敏;丁胺卡那霉素、多西环素、土霉素中敏;氟苯尼考高敏。

1.3.5 确诊方法

最急性型:主要根据病理剖检结合实验室诊断进行确诊;急性型:主要根据临床症状、病理剖检及实验室诊断进行确诊;亚急性型和慢性型:主要根据临床症状、病理剖检即可初步确诊, 结合实验室诊断就可确诊。

2 结果

2.1 调查结果

在被调查的7130头猪中, 共计发生猪传染性胸膜肺炎3138头, 其中最急性型发病率仅0.98%, 但病死率高达91.43%;急性型发病率为36.03%, 病死率为33.98%, 见表1。

调查中可见各年龄段猪均可发病, 断奶猪与架子猪发病率最高, 发病率达24.25%, 见表2。

2.2 防治结果

2.2.1 根据药敏试验结果治疗

(1) 最急性型病例, 可用氟苯尼考注射液 (10%) 按0.2m1/kg体重肌肉注射, 每天2次, 连用3天;

(2) 急性型可用氟苯尼考注射液 (10%) 按0.1~0.2m1/kg体重肌肉注射, 配合丁胺卡那霉素注射液0.2m1/kg体重肌肉注射, 每天1次, 连用3~5天;

(3) 亚急性型或慢性型可用氟苯尼考注射液 (10%) 配合丁胺卡那霉素按0.1~0.2m1/kg体重分别肌肉注射, 每天1次, 连用5~7天。

2.2.2 大群用药预防

可用5%氟苯尼考粉按1000g拌料1000kg, 连用5天, 间隔6天, 再用1次。或用延胡索酸泰妙菌素25g添加强力霉素50g拌料1000kg, 连用1周, 停药1周, 再用1周, 效果较好。

3 讨论与小结

3.1 猪传染性胸膜肺炎的危害性大

猪传染性胸膜肺炎是国际上公认的危害现代养猪业的五大疾病之一。本病病原为胸膜肺炎放线杆菌, 又称胸膜肺炎嗜血杆菌。病猪和带菌猪是本病的传染源, 各种年龄、性别的猪都有易感性。主为气源性感染, 直接、间接均可感染, 有时呈“跳跃式”传播, 应激因素可促进本病的发生和传播, 使发病率和死亡率升高, 一般病死率在50%以上[2]。由于本病经空气和接触传播, 以致使养猪集约化程度高的国家和地区发病更为严重。近年来随着我国养猪业规模的逐渐扩大, 加上国家对外引种及地区间交易频繁, 该病在我国规模化养猪场的危害逐年增大, 有关报道也很多。但是, 对农村小规模猪场及散养户的发病情况却很少报道, 从我们的调查情况看其发病率也很高, 不容忽视。

3.2 养殖条件差是发病率高的重要原因

农村小规模猪场及散养户的发病率高的原因表现在以下方面:

(1) 引种传播:在接诊及调查的70个养殖户中, 由于新引进猪为感染源的有34家, 因此严把引进关, 尽量做到自繁自养, 可有效的减少该病的感染发病机会;

(2) 单位面积饲养密度大:农民养猪数量不多, 却局限于一个小圈舍内, 相互拥挤, 造成接触传播;

(3) 卫生条件差:由于农民是“业余”养猪, 粪便不能及时清理, 空气质量差;

(4) 防治不及时:广大农民相对比较贫穷, 思想落后, 猪群中个别猪有症状时舍不得花钱买药, 或买一些价格便宜的劣质药, 不能及时治疗, 以致传染整个猪群, 更谈不上早期未病时花钱买药预防。

3.3 在临床诊断上, 与其它呼吸道疾病的区别

比如, 猪传染性胸膜肺炎病和猪喘气病的临床症状和咳嗽、气喘有某些相似。猪喘气病, 则是一种慢性、传统传染病, 病原为猪肺炎支原体。其主要特征是病程长、呈慢性经过、体温和食欲一般无明显变化;咳嗽较轻, 主要喘气, 晴暖天气卧时似健康无病, 稍加驱赶惊忧即引起剧烈喘鸣;全身皮肤苍白, 腹下、鼻盘、耳朵不发绀, 死亡率很低。剖检可见肺尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘呈“熟肉”样变化。再比如, 猪胸膜肺炎与猪肺疫的症状和肺部病变都相似, 较难区别, 但急性猪肺疫常见咽喉部肿胀, 皮肤、皮下组织、浆膜以及淋巴结有出血点, 而猪传染性胸膜肺炎的病变往往局限于肺和胸腔。猪肺疫的病原体为两极着色的巴氏杆菌, 而猪传染性胸膜肺炎的病原体为小球杆状的放线杆菌。

摘要:猪传染性胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线杆菌引起的一种严重呼吸系统传染病。随着近年来养猪业的发展, 该病在全国各地均有发生, 并对养猪业造成巨大的经济损失。为了解该病在永安地区的流行情况, 笔者就猪传染性胸膜肺炎在农村的流行情况进行了调查, 并就本病的控制方法进行了初步研究并报告。

关键词:猪传染性胸膜肺炎,实地调查,流行情况,诊治方法,永安市

参考文献

[1]邓灶福, 彭运潮, 谭胜国.猪传染性胸膜肺炎的诊断与防治[J].中国动物检疫, 2010 (11) :61-62.

流行性肺炎 篇5

1材料与方法

1.1资料来源哈医大一院、哈尔滨市第四医院和哈尔滨市儿童医院。

1.2方法收集3家医院(哈医大一院、哈尔滨市第四医院和哈尔滨市儿童医院)纳入符合重症肺炎病例定义的新入院患者呼吸道标本(鼻咽拭子、痰液、鼻咽抽吸物)及人口学资料、流行病学信息和临床信息。

1.2.1提取病毒RNA采用QIAGEN公司的核酸提取试剂配套应用于该公司生产的核酸提取系统,按照试剂盒说明书和仪器操作规程提取病毒RNA。

1.2.2实时荧光定量聚合酶链反应 (PCR) 采用呼吸道病毒RNA检测试剂盒(Real-time PCR法,北京金豪),反应体系按照试剂和说明书配制。反应条件:50℃ 30min,95℃ 3min,1个循环;95℃ 15s,50℃ 30s, 72℃ 1min,5个循环;95℃ 10s,55℃ 40s,40个循环;在55℃ 40s处收集荧光信号。PCR扩增仪为ABI 7500。

1.2.3结果判断阴性对照无Ct值或Ct值为0;阳性对照Ct≤30,并生成标准扩增曲线。待检标本无Ct值或Ct值为0,结果报告为阴性;待检标本Ct≤37, 并生成标准扩增曲线,结果报告为阳性。Ct值在37~40之间为灰区,实验需要重复。

1.2.4统计分析采用Excel录入数据,并用SPSS17.0软件进行统计分析,分析该地区重症肺炎住院病例的流行病学特征。

2结果

2.1流行特征113例重症肺炎住院患者中男性54例(阳性19例),女性59例(阳性24例),男女比例为1∶1.25。年龄构成以0岁~组最多,为29例;5岁~ 组10例,10岁~组7例,20岁~组4例,30岁~组13例,40岁~组9例,50岁~组11例,60岁~组16例,70岁~组6例,80岁以上8例。

2.2临床信息113例重症肺炎住院患者中,入院时体温超过38℃的患者占53.10%,咳嗽(78.76%)、咳痰 (47.79%)是最常见的症状,出现呼吸急促、呼吸困难的患者分别占32.74%和30.09%,也有较低比例的患者出现腹胀、腹痛、腹泻等消化道症状。其中,患者进行肺部听诊,出现音的患者占38.05%。

2.3病原学检测结果113例重症肺炎住院患者中,至少一种病毒检测阳性患者为42例(阳性率为37.17%), 有两种混合病毒阳性者1例(SWH1+PIV)。阳性毒株中,流感病毒(SWH1)26株,占阳性的59.09%;腺病毒 (Adv)10株,占阳性的22.73%;流感病毒(H3N2)4株,占阳性的9.09%;人偏肺病毒(h MPV)2株,占阳性的4.55%;副流感病毒1株,占阳性的2.27%;鼻病毒1株,占阳性的2.27%;呼吸道合胞病毒(RSV)和人博卡病毒(HBOV)未检出。优势毒株为SWH1和Adv。

2.4各月份七种呼吸道病毒检出情况见表1。

2.5七种呼吸道病毒在各年龄段分布情况见表2。

3讨论

113例重症肺炎住院患者中,阳性病例中男性19例,女性24例,重症肺炎住院患者男女性阳性率差异无统计学意义(χ2=0.36,P>0.05)。0~5岁和60岁以上年龄组患者所占比例较大,为25.66%和26.55%;阳性病例中0~5岁患者占34.88%,60岁以上年龄组患者占18.60%,说明0~5岁儿童及60岁以上老年人是重症肺炎呼吸道病毒感染的高危人群,与其他文献报道一致[4,5]。

七种呼吸道病毒的检出率从高到低的顺序依次为SWH1、Adv、H3N2、h MPV、PIV和HRV,RSV和HBOV未检出。另外,从重症住院肺炎患者的年龄构成看,病毒检测阳性患者在5岁以下年龄组和60岁及以上年龄组,均高于相同年龄组中病毒检测阴性患者的构成比。相反,较高年龄组儿童(5岁~组、10岁~组)、成年人(20岁~组、30岁~组、40岁~组、50岁~组)病毒检测阳性患者的构成比均低于后者。病毒检测阳性的患者中,流感病毒感染患者集中在5岁以下年龄组, 其他年龄组均有检出;腺病毒集中在三个年龄段(0岁~组、5岁~组、10岁~组),其他年龄组未检出;人偏肺病毒和鼻病毒均在50岁~组检出,其他年龄段未检出。病毒在肺炎发生中的致病地位引起了越来越多的关注,尤其是SARS冠状病毒、禽流感病毒A(H5N1)和2009年流行性流感病毒A(H1N1)的出现,再次引起人们对于呼吸道病毒感染导致重症肺炎的重视。

流行性肺炎 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月~2014年1月我院收治的儿童肺炎患者共2644例为对象。其中:男1432例, 女1212例。年龄3个月~16岁, 平均7.3±2.5岁。其中:<1岁240例 (9.08%) ;1~3岁654例 (24.74%) ;4~6岁737例 (27.87%) ;3~9岁466例 (17.62%) ;10~12岁284例 (10.74%) ;>12岁263例 (9.95%) 。从入院季节来看, 冬季752例 (28.44%) , 春季744例 (28.14%) , 夏季573例 (21.67%) , 秋季575例 (21.75%) 。

1.2 方法

本研究采用回顾性分析方法, 通过统计支原体感染阳性率、不同季节、性别、年龄支原体感染阳性率总结儿童肺炎支原体感染的流行病学状况。支原体感染监测方法如下:于清晨未进食前, 清理患儿口腔后, 在无菌条件下使用棉签采取患儿咽喉部分泌物。PCR检验, 仪器为上海宏石实时荧光扩展仪。试剂由中山大学达安基因股份有限公司提供。操作严格按照试剂盒说明书进行。

1.3 统计学处理

所有数据使用SPSS 18.0进行统计学处理。采用卡方检验, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

本组MP阳性人数检出865例, 阳性率为32.72%。按照性别进行分组, 男性儿童支原体感染阳性率人数为437人, 阳性率为30.52%, 女性儿童阳性率为35.31%。χ2=3.876, P=0.032。按照年龄分组, 4~6岁支原体感染阳性率最高, 为39.76%。其次为1~3岁儿童阳性率为38.99%。7~9岁儿童感染率为34.12%。<1岁和>12岁儿童的感染率则最低, 分别为20.00%和16.73%。整体来看, 1~6岁是支原体感染的易发群体。各个年龄段的支原体感染阳性率有统计学差异, χ2=17.325, P<0.05。按照季节分组来看, 春季和冬季是支原体感染阳性率最高的季节, 感染率分别为38.31%和后39.76%。夏、秋季感染率相对较低, 分别为25.31%和23.65%。各个季节的支原体感染阳性率有统计学差异, χ2=16.248, P<0.05。见附表。

3 讨论

肺炎支原体是常见的一种病原体, 在一年四季均可存在, 而且潜伏期较长。因此肺炎支原体感染引发上呼吸道感染的风险较大[3]。儿童由于自身的抵抗力较弱, 受到肺炎支原体感染后, 更容易发生各类上呼吸道感染疾病[4]。因此, 分析肺炎支原体感染的流行病学对于预防肺炎支原体感染和治疗具有重要的意义。

从本组资料的结果来看, 儿童肺炎支原体阳性人数检出865例, 占所有患者的比例为32.72%。这显示肺炎支原体感染是导致儿童上呼吸道感染的主要病原因素。从性别来看, 男女阳性率分别为30.52%和35.31%, 两组阳性率发生有统计学意义 (χ2=3.876, P=0.032) 。这表明女儿童更容易为肺炎支原体所感染。之所以女性儿童更容易感染肺炎支原体, 目前的研究认为女性的呼吸道结构对肺炎支原体更为敏感是主要的原因[5]。

从年龄来看, 1~3岁和4~6岁是支原体感染的主要群体, 其肺炎支原体阳性率分别为38.99%和39.76%, 与其他年龄群体阳性率发生有统计学差异 (χ2=17.325, P<0.05) 。此外, 研究还发现, 以6岁为界, 随着年龄的增长, 肺炎支原体阳性率逐步下降。年龄的逐步增长降低了阳性率, 应该与儿童年龄增长伴随着儿童机能和抵抗力不断完善有关。相反, 年龄越小, 由于抵抗力较弱, 儿童容易遭受感染。不过本研究发现<1岁的儿童支原体感染阳性率较低。出现这个情况, 应该在于<1岁儿童正在适应脱离母体后的环境, 加之在母体发育过程中, 胎儿储备了一定的抵抗力。

从季节因素来看, 春季和冬季是支原体感染阳性率最高的季节, 感染率分别为38.31%和39.76%。夏、秋季感染率相对较低, 分别为25.31%和23.65%。各个季节的支原体感染阳性率有统计学差异 (χ2=16.248, P<0.05) 。之所以冬春季肺炎支原体感染阳性率要高于夏秋季, 应该与肺炎支原体的繁殖特征有关[6]。肺炎支原体更习惯寒冷和潮湿的环境。冬季较为寒冷, 在春季由于雨季的影响, 则较为潮湿。因此冬春季肺炎支原体感染的阳性率较高。反之, 在夏秋季, 由于夏天气温较高, 秋季较为干燥, 因此肺炎支原体感染的阳性率较低。

综合本研究的结论来看, 支原体感染是导致儿童肺炎发生的主要病原体。年龄因素、性别因素和季节因素是导致儿童肺炎支原体感染的显著危险因素。1~6岁儿童、女性儿童和冬春季是发生肺炎支原体感染的主要危险因素。鉴于这一个结果, 有必要在冬春季对低龄儿童 (<6岁) 和女性儿童开展针对性的预防, 降低肺炎支原体感染的风险。

参考文献

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[2]杨震.昆明市儿童肺炎支原体肺炎的流行病学调查[J].实用预防医学, 2012, 19 (12) :1815-1816.

[3]陈妙, 邓在春, 范明亮, 等.2009~2011年宁波鄞州区肺炎支原体感染流行病学分析[J].中华医院感染学杂志, 2013, 23 (17) :4129-4131.

[4]万根平, 陈焕辉, 朱冰, 等.1995~2000年广州地区小儿肺炎支原体感染情况调查分析[J].实用医学杂志, 2002, 18 (3) :317-318.

[5]周芳.儿童肺炎支原体感染的诊治进展[J].黑龙江医药科学, 2013, 36 (3) :29-31.

流行性肺炎 篇7

1 资料与方法

1. 1 一般资料2012 年1 月- 2015 年12 月本院儿科收治住院的呼吸道感染患儿1 897 例, 其中男1 125 例, 女772 例, 男女比例为1. 46∶ 1, 年龄0 ~ 14 岁。

1. 2 检测方法所有患儿入院当日抽血检测血清MP-Ig M特异性抗体, 试剂盒由潍坊市康华生物技术有限公司生产, 用干燥管采外周静脉血3ml, 分离血清, 用金标法快速检测, 具体操作方法及结果分析按实验室标准。根据临床资料, 分析其发病率、年龄、性别、季节、年份、城乡差异等。

1. 3统计学方法应用SPSS 17. 0 统计软件进行数据处理。计数资料以率 (% ) 表示, 多组间两两比较采用 χ2检验。P <0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 不同年份患儿MP感染情况2012 年患儿MP感染率最高, 达25. 33% , 高于其他年份, 但差异无统计学意义 ( P >0. 05) 。见表1。

2. 2 不同性别患儿MP感染情况MP感染性别间差异无统计学意义 (P > 0. 05) 。见表2。

2. 3 不同年龄段患儿MP感染情况3 ~ 6 岁患儿MP感染率最高, 达27. 72% , 6 ~ 14 岁患儿感染率最低, 为13. 17% 。6 ~14 岁MP感染率与其他3 个年龄段感染率比较差异均有统计学意义 (P < 0. 05) 。见表3。

注:与6 ~ 14 岁比较, *P < 0. 05

2. 4 不同季节患儿MP感染情况秋季 (9 ~ 11 月) 患儿感染率最高, 达31. 03% , 明显高于其他季节, 差异均有统计学意义 (P < 0. 05) 。见表4。

注:与秋 (9 ~ 11 月) 比较, *P < 0. 05

2. 5 不同区域患儿MP感染情况MP感染率城乡差异无统计学意义 (P > 0. 05) 。见表5。

3 讨论

MP是介于细菌与病毒之间的一种最小病原微生物, 广泛分布于自然界, 对寒冷有较强的抵抗力, 一年四季均有散发。主要通过呼吸道飞沫传播, 是儿童呼吸道感染的常见病原体。据报道, MP感染有逐年增多的流行趋势。根据文献[3]报道, MP每隔3 ~ 4 年可发生一次地区性流行, 2 ~ 6 年一次世界性流行, 流行期间支原体感染率高达30% , 非流行年为10% ~20% 。不同的地区因气候、环境等因素的差异, MP感染情况也有所不同。Rastawicki等[4]报道, 1970 - 1997 年波兰华沙有6个流行高峰;在丹麦1946 - 1997 年长达50 年的研究显示, MP平均3 ~ 5 年有1 次流行[5]。中国医科大学附属盛京医院收治患儿中5 年以来MP感染情况, 显示自2008 年MP感染又有上升趋势, 到2010 年感染阳性率达到最高 (总感染率由2006 年的22. 4% 上升到2010 年的39. 2% ) [6]。本研究调查显示, 在河源市忠信地区2012 - 2015 年的4 年间, 1897 例呼吸道感染患儿中共检出MP抗体阳性417 例, 阳性率达21. 98% , 其中2012 年为最高, 达25. 33% , 这与阮继锋等[7]报道的罗定地区儿童肺炎支原体感染率相近, 证明MP是忠信地区儿童呼吸道感染的重要病原体, 而且每年均有发病。因此, 应引起本地区儿科医师的高度重视。

MP在不同的年龄段感染的发病率也有所不同, 据报道, MP感染多发于儿童和青少年, 血清流行病学调查显示以5 ~20 岁感染率最高。庞艳等[8]调查显示, 2010 年3 月- 2011 年2 月武汉地区儿童肺炎支原体感染以6 ~ 14 岁年龄段患儿MP的感染率为最高, 达到20. 5% 。本调查结果显示, MP感染率最高的年龄段为3 ~ 6 岁的学龄前儿童, 这与胡雨生等[9]报道的4 ~ 7 岁接近。3 ~ 6 岁是学龄前儿童, 常在幼儿园等人群密集的地方生活, 与人群密切接触, 呼吸道疾病易于传播;另外, 此时期儿童户外活动增多, 易于与外界环境的密切接触及患儿防御能力较差, 这些均可能是导致该年龄段高感染率的原因。近年来较多的文献[10]报道了婴幼儿期感染率增加, 认为MP感染发病率有前移的趋势。

既往文献[11]报道MP感染存在性别的差异, 女性患儿高于男性。本调查结果显示, MP在男性感染率为21. 78% , 女性感染率为22. 28% , MP感染性别间差异无统计学意义 ( P >0. 05) , 这与杨晓华等[12]报道相符。

不同季节患儿MP感染的情况不同, 文献报道以秋冬季节为主, 尤其是冬季较为明显, 可能与冬季天气干燥、寒冷, MP对寒冷有较强的抵抗力有关。章礼真[13]研究了2005 - 2010年铜陵地区儿童肺炎支原体感染流行病学, 结果显示以春夏季为多见。本调查显示, MP感染以秋季 (9 ~ 11 月) 为最高, 达31. 03% , 这与文献[6]报道相符, 可能与本地区地处粤北, 秋季气候干燥、寒冷致呼吸道感染增多, MP对寒冷有强的抵抗力及患儿免疫力低下容易感染MP有关。

不同区域患儿MP感染情况也不同, 胡雨生等[9]调查显示, 城区儿童MP的感染率高于乡村, 原因可能与城区人口密集, 患儿个体素质, 环境污染及教育等因素有关。本调查显示, 城镇患儿感染率为23. 17% , 农村患儿感染率为20. 73% , MP感染区域间差异无统计学意义 (P > 0. 05) 。这可能与本地区城镇化不明显有关。

MP感染的诊断方法有分离培养、免疫方法检测鼻咽分泌物或咽拭子的MP抗原、血清特异性MP-Ig M抗体检测、PCR技术检测MP-DNA等, 其中MP培养需特殊培养基, 时间长, 阳性率低, 不适用于临床常规诊断。由于取材部位的不同, 咽拭子检测的MP抗原或DNA不能完全代表下呼吸道的病原体, 而且由于MP感染后患者咽部可处于长期带菌状态, 致使其诊断价值受限。血清特异性Ig M抗体是机体感染后产生最早的抗体, MP感染后第3 天即可产生, 可持续1 ~ 3 个月, 目前被认为是诊断MP感染的较好指标[3]。因此, 血清MP-Ig M抗体检测特别适合于MP感染的流行病学监测。

此外, 本调查还发现, 在MP感染的呼吸道疾病中发生喘息的患儿明显增多, 而且发生反复喘息的几率也增加, 这可能与MP介导的免疫机制有关, 具体的原因有待进一步的临床观察。本调查未对种族间的差异进行深入的研究, MP感染是否与种族间存在差异, 需进一步的探讨。

流行性肺炎 篇8

胸膜肺炎放线菌 (早期称胸膜肺炎嗜血杆菌, 亦称副溶血嗜血杆菌) , 属于革兰氏阴性、有荚膜无芽孢的多形性小球杆菌, 有的呈丝状, 兼性厌氧, 无运动力, 生长需要V因子, 在普通培养基上不能培养, 在血液琼脂平板上呈不透明扁平的圆形菌落, 其大小为1~1.5毫米, 周围呈β溶血。到目前为止, 已发现两个生物型共15个血清型, 其中生物Ⅰ型中的1、5、9、10、11五种血清型致病力最强。根据近几年的流行病学调查, 我国发现或流行的血清型有1、2、3、4、5、7、8、9、10等型, 但以1、3、7型为主。免疫学研究证明, 主要血清型间缺乏交叉免疫性, 这给本病的诊断及疫苗防治带来困难。

本菌对外界的抵抗力不强, 干燥的条件下易于死亡, 对常用的消毒剂敏感, 一般60℃, 5~20分钟内死亡, 4℃下通常存活7~10天。

2流行特点

胸膜肺炎放线菌是一种呼吸道寄生菌, 主要存在于健康猪或病猪的上呼吸道、肺部和扁桃体。研究表明, 细菌在4周龄即可定居在猪的上呼吸道, 而发病一般在6~12周龄之后的生长育肥阶段, 同一猪群可同时感染几种血清型。病猪和带菌猪是本病的主要传染源。使机体免疫力致弱的任何应激因素, 如冷热极端气候的袭击、气温骤变、通风不良、潮湿闷热、关养密集、管理不善、转群并栏、长途运输等, 往往易于诱发本病。

一般无明显季节性, 但高温高湿或寒冷季节多发。接触感染是本病主要的传播途径, 即猪猪接触时, 通过咳嗽、喷嚏喷出带病原的分泌物和渗出物, 被直接吸入上呼吸道而得以传播, 也可通过吸入带有病原的尘埃或采食被污染的饲料而传播。研究及临床实践表明, 当猪群发生猪伪狂犬病、蓝耳病、多杀性巴氏杆菌病、喘气病、副猪嗜血杆菌病等呼吸系统疾病时, 易于继发或混合感染本病, 造成更大伤亡。本病发病率的高低, 因各个场家管理水平的高低和所采取预防措施的不同而各有所异, 但一般都较高, 常在8.0%~100%之间, 死亡率根据环境和菌株毒力强弱的不同而有所差异, 一般在0.5%~100%之间。据近几年各地的发病情况分析, 哺乳仔猪发病率与死亡率均较高, 而生长育肥猪死亡率并不高, 仅略高于正常死亡率。本菌在外界环境生存时间较短, 一般常用的化学消毒剂均可杀灭。

3 临床症状

3.1 最急性型猪群中1头或几头突然发病, 并在无任何明显征兆时就已急性死亡。

随后, 疫情很快传播, 病猪体温升高达41.5℃以上;精神萎顿、食欲明显减退或废食;张口伸舌, 呼吸极度困难, 常呈犬坐姿势, 有时出现疼痛性咳嗽, 口鼻流出带有血性的泡沫样分泌物;鼻端、耳尖及四肢末端皮肤发绀, 可于24~36小时内死亡, 死亡率高达80%~100%。

3.2 急性病猪体温40.5~41℃, 皮肤发红, 精神沉郁, 不愿站立, 厌食废饮。

严重的呼吸困难, 有时张口呼吸, 呈犬坐姿势, 咳嗽等, 极度痛苦, 若不及时治疗, 通常于发病后2~4天内死亡, 耐过者可逐渐康复, 或转为亚急性或慢性。

3.3 亚急性和慢性亚急性和慢性多在急性期后出现。

病程长达两周以上, 病猪轻度发热或不发热, 有不同程度的自发性或间歇性咳嗽, 食欲减退, 肉料比降低。病猪不爱活动, 驱赶猪群时常常掉队, 仅在喂食时勉强爬起。慢性期的猪群症状表现不明显, 若无其他疾病并发, 一般能自愈。

4 病理变化

主要病变见于肺和上呼吸道。肺呈紫红色, 肺炎多是双侧性的, 并多在肺的心叶、尖叶和隔叶出现病灶, 其与正常组织界线分明。最急性死亡时, 病猪气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及黏膜渗出物, 无纤维素性胸膜炎出现。发病24小时以上的病猪。肺炎区常出现纤维素性物质附于表面, 肺出血、间质增宽、有肝变。气管、支气管中充满泡沫状、血性黏液及黏膜渗出物, 喉头充满血性液体, 肺门淋巴结显著肿大。随着病程的发展, 纤维素性胸膜炎蔓延至整个肺脏, 使肺和胸膜粘连。常伴发心包炎, 肝、脾肿大, 色变暗。病程较长的慢性病例, 可见硬实肺炎区, 病灶硬化或坏死。发病的后期, 病猪的鼻、耳、眼及后躯皮肤出现发绀, 呈紫斑。

5 预防措施

5.1 预防

由于本病和其他呼吸道疾病一样, 无处不在, 长年不息, 要将其从猪场中净化, 并非易事, 要控制其发生和减少其危害, 必须采取综合的防制措施, 即在为猪群提供充足全价营养和清洁饮水、营造舒适环境、强化生物安全措施, 提高猪群健康水平, 增强机体非特异性免疫力的基础上, 切实做好如下工作。

5.1.1 免疫接种疫苗是控制猪胸膜肺炎放线杆菌感染的有效手段。

目前市场上有亚单位苗和灭活苗出售, 每种疫苗都有不足之处。由于本菌有许多血清型, 免疫的效果不够理想, 不能抵抗所有血清型的攻击, 不能消除患病动物的带菌状态。

根据近几年的流行病学调查和病原分离工作, 华中农业大学研制出APP 1、7两种血清型加上地方流行菌株的多价灭活苗, 免疫猪保护率达85%以上, 有效免疫持续半年以上, 在规模化养猪场应用效果显著。同时华中农业大学根据各场家的要求做的自家苗或组织苗, 配合药物, 能很好的控制该病, 对血清型不明的场家尤为有效, 但对于自家苗的制备与应用, 在业内人士中仍有多方争论。

伪狂犬病、猪瘟、蓝耳病、喘气病、副猪嗜血杆菌病等疾病, 破坏猪的免疫系统, 削弱猪肺脏的防御功能, 产生免疫抑制, 从而使猪只对本病的易感性增加, 因而对这些免疫抑制性疾病的基础免疫, 必须彻底到位。

5.1.2 药物预防

实践证明, 选用优质广谱抗生素, 实施混饲混饮, 对细菌性疾病的群体预防和治疗, 具有重要意义。据药敏试验和临床实践, 猪胸膜炎放线杆菌对头孢噻夫、氟苯尼考、替米考星、先锋霉素、环丙沙星、单诺沙星、蒽诺沙星、四环素、庆大霉素、卡那霉素等较为敏感, 可灵活选用。由于喘气病在猪场中普遍存在, 且往往扮演着猪呼吸道病传播流行的罪魁祸首, 在对本病实施药物预防时, 千万别忘了对喘气病防制的同步用药, 因此, 金霉素+泰乐菌素或金霉素+支原净的用药组方应予关注。

预防用药, 应于可预知的重大应激到来之前, 在饲料或饮水中添加如上敏感药物, 采用治疗剂量脉冲式给药至少5~7天。对于发病严重的猪场, 应于第一次用药后停药3天, 再继续以预防量用药1~2周 (每隔1周停药3天) 。因本病原容易产生耐药性, 且不同的菌株产生的耐药性也不相同, 因此, 用于预防的药物应有计划地定期交替使用或联合应用。

5.2 治疗

发病初期的病猪, 选用以上敏感药物进行口服和注射同时给药, 具有良好的效果, 但必须及早用药。

如上所述, 本病原对敏感性药物易于产生耐药性, 治疗时同样应注意药物的交替使用或联合用药, 否则治疗效果将大打折扣。

另外, 本病常与猪肺疫、猪瘟、链球菌病和副猪嗜血杆菌病等多种呼吸道疾病相互混淆, 或并发混合感染, 应对症下药, 联合用药, 只有这样, 才能取得良好的治疗效果。

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