慢性肾脏衰竭

慢性肾脏衰竭（精选7篇）

慢性肾脏衰竭 篇1

急性肾衰竭 (ARF) 预后差, 病死率高。慢性肾脏病 (CKD) 基础上出现的ARF (A/C) 是引起急性肾衰竭的重要病因。但对于A/C的相关研究不多, 而改善此病患者的预后情况最为关键的是加强对ARF的发生。为探讨分析慢性肾脏病基础上形成的急性肾衰竭 (A/C) 的相关发病情况与临床特点, 对2009年2月—2012年12月该院收治的96例A/C患者进行研究, 了解该病的临床特征及预防关键, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

把该院收治的96例A/C患者作为该次研究对象。将他们分为两组:肾科组44例 (A组) , 非肾科组52例 (B组) 。A组平均年龄 (35.8±11.4) 岁, 平均病程 (3.6±1.8) 年;B组平均年龄 (58.3±14.6) 岁, 平均病程 (10.2±2.4) 年;A组患者患有下列几种基础疾病, 如原发性肾病综合征, 慢性肾小球肾炎, 紫癜性肾炎, 狼疮性肾炎等;B组患者患有以下几种基础疾病, 如良性肾小动脉硬化症, 糖尿病肾病, 慢性肾小球肾炎等。见表1。

BN:良性肾小动脉硬化症;DN:糖尿病肾病;CGN:慢性肾小球肾炎;PNS:原发性肾病综合征;LN:狼疮性肾炎;HSP:紫癜性肾炎;MPA:显微镜下多血管炎;CPN:慢性肾盂肾炎。

1.2 ARF的具体诊断标准

该组患者中, 肾功能正常的有2种情况: (1) 入院前已检查肾功能处于正常; (2) 虽然入院前未检查过自己的肾功能, 但入院后经检查为正常水平。这类患者短时间内SCr会上升至176μmol/L;而曾有慢性肾脏病史的, 其基础SCr保持在132~264μmol/L, 短时间内SCr会上升至超过50%。

1.3 关于ARF/CKD的诊断标准

对于有慢性肾脏病史, 但肾功能保持正常的患者, 短时间内, 其SCr升高到超过176μmol/L, 其肌酐清除率较前减少50%;对于慢性肾功能不全的患者, 短时间内SCr较前上升50%左右, 而其肌酐清除率较前会减少15%;如果患者没有慢性肾脏病或不存在慢性肾功能不全史, 他的SCr并未在短时间中增加到>176μmol/L, 但通过专门的检查后查出有慢性基础疾病。

1.4 统计方法

研究所得数据采用SPSS10.0软件进行处理分析。计量资料都采用 (±s) 表示, 进行t检验, 计数资料进行χ2检验。

2 结果

2.1 治疗与转归

肾科组中有42例患者都属于入院前发病, 由于部分患者病史较为隐蔽, 给诊断带来了极大的困难。其中, 28例利用肾活检后确诊。有13例经确诊后被修正, 31.1%的实际误诊率。某些系统性疾病和原发性肾病 (炎) 是该病的基础病因。因此, 治疗关键是将这些具体诱因都去除, 同时治疗选择免疫抑制剂与激素。由于患者肾功能恢复速度较慢, 病死2例, 均患有狼疮性肾炎合并严重感染。

非肾科组中多数患者的病史与诱因都很明确, 便于确诊。绝大部分都属于院内发病, 38例, 比重为73.6%。经检查得知, 他们发病的主要诱因是由于某些肾损害药物或出现肾后梗阻问题, 当消除上述因素后, 绝大部分病例的肾功能都基本达到原来水平, 甚至可以恢复至正常水平。主要为老年人, 极易受到手术打击或感染等影响而出现多器官功能衰竭而死亡, 相关病死率15.1%。见表2、表3。

注:对比两组情况, *P<0.05。

注:对比两组情况, △P>0.05。

2.2 对诱因分析

诱发ARF在肾科组中主要因素为下列几种:严重感染有16例;有13例属于原发病进展;有8例属于恶性高血压;有6例由于使用肾损害药物造成;还有2例是伴有其它疾病, 如心衰或上消化道出血。为原发病进展的疾病主要为:狼疮性肾炎9例, 原发性小血管炎和紫癜性肾炎各2例。

有效率= (总人数-病死人数-进入维持透析人数) /总人数×100%。

非肾科组中主要的诱因如下:应用肾损害药物23例, 比重为43.4%;出现严重感染或肾后梗阻的各有9例;行手术的有5例, 其它突发情况, 如心衰或休克的有6例。其中, 使用肾损害药物情况如下:使用甘露醇12例 (52.2%) ;造影剂3例 (13.0%) ;, 非甾体消炎药2例 (13.0%) 氨基糖苷类2例 (8.7%) , 其它药物如利尿剂、抗结核药、头孢菌素类各1例。

2.3 误诊分析

有14例被误诊, 其中, 有2例狼疮性肾炎并急性药物肾损伤被误诊成狼疮活动, 12例肾脏疾病被误诊为慢性肾衰竭。

3 讨论

诱发A/C的高危因素一般有下列几种“高龄、伴发糖尿病、缺血性疾病、严重感染、使用肾损伤药物、实施血管介入性治疗或手术等。根据国内目前对A/C病因的研究表明, 该病最为常见的病因是由于CKD本身或伴发相关疾病, 在治疗用药时引起的药物性肾损害。这类病因所占比重约30%~38%, 并且, 还经常和造成ARF的相关因素并存[1]。在判断某种药物是否就是导致A/C的主要因素时, 一般都根据患者病情情况及其肾功能发生的动态变化进行综合分析判断。现在, 还未形成一套具体的用于鉴别的指标。因此, 要求临床医师必须要仔细观察、作好病情记录及分析工作。根据相关统计表明, 造成A/C的药物分为下列几种:β内酰胺类及氨基糖甙类抗生素、解热镇痛药 (或非甾体消炎药) 单用或与抗生素联合应用、某种中草药或中成药、造影剂、化疗药等;还有部分虽然少见, 不过经常在内科可见的药物有用于抗病毒药物、甘露醇、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、某些调脂药物、利尿剂或抗血小板药及抗凝药等[2]。由药物引起的A/C一般常见于高危人群。这里的高危人群主要是针对年龄大、患有糖尿病、低血容量状态的人群。另外, 高血压患者或其它心血管疾病的患者, 出现药物性肾损害的几率也较大。部分患者的易感性也可能是由于某些药物代谢或免疫状态处于异常而引起的。因此, 针对该类病的防治措施核心在于, 提高对药物不良反应的认识, 增强警惕性, 重视对CKD患者在用药方面的指导。针对存在的高危因素或当CKD病情出现改变时, 及时做好对患者肾功能监测, 同时, 及时调整相应的用药方案。

目前, A/C是引发肾衰竭的第三大主要病因, 前两大病因分别为ATN、肾前性急性肾衰竭。对于该类患者, 在治疗过程中应尽量去除诱因, 这具有十分重要的意义。由于各种诱因治疗措施具有极大的差异性, 很多病例在消除主要诱因后, 其肾功能便有极大的改善, 相关功能恢复, 有的甚至还能恢复到正常程度。笔者统计分析常见诱因结果后认识到, 统计结果也会有一定的差异, 这是由于医院、科室间的不同, 导致治疗水平与病例构成的差异, 最终反应到统计结果上。

经过该研究可知, 肾科组和非肾科组, 致病的主要诱因存在极大的差异性。无论哪组患者, 严重感染都属于是一种主要的致病因素。它还是慢性肾脏病中最常见的一项病死因素。一般使用免疫制剂患者和CKD伴有慢性肾功能不全患者, 其有较弱的免疫功能, 合并感染几率偏高。失水现象在感染时更为明显, 患者逐渐扩张的外周血管, 使有效血容量和肾灌注的减少, GFR也相应减少。在该过程中, 肾小管上皮细胞由于急性缺血出现如肿胀、变性或坏死等问题。而肾素活性直接受到血容量不足的影响, 致使肾小动脉不时收缩, 因而, 出现了更为严重的肾缺血现象。这也导致肾前性氮质血症发展为急性肾小管坏死, 同时, 变态反应性急性间质性肾炎也会由感染本身造成。对于肾科组来说, 主要的诱因包括原发病竞争与恶性高血压的。CKD患者极易出现高血压这一并发症[3]。肾功能损害会在高血压时加重, 尤其是患有恶性高血压后悔导致肾小球、肾小动脉纤维素发生坏死, 促使ARF在短时间内出现在CKD患者身上。对于原发病进行性进展, 如系统性红斑狼疮伴有很多新月体的出现, 属于ARF/CKD最应引起重视, 最为关键的因素之一。对于该类患者, 多数都需采用激素以及免疫抑制剂进行治疗。若能把握好治疗时机, 便能取得不错的疗效。我们发现非肾科组中有高达43.4%的患者都曾使用过肾损害药物。并且, 对于某些问题重视度不高, 如单纯血尿、蛋白尿、血肌酐有轻微增加等。一些非肾科医师没有引起足够的重视。这也表明这些医生没能足够重视慢性肾脏病。如果医生能足够认识该病, 可以完全防止让部分患者发展为急性肾衰。

对于A/C患者的诊断, 综合他们明确的病史及典型的临床表现, 一般都比较容易。对于部分患者如病史不明确、病史期较短、病情急剧发展、病情严重、具体的临床症状不明显等, 都容易出现误诊误治, 错失最好的治疗时间。必须采用肾脏病理诊断狼疮性肾炎、系统性小血管炎等。但在该次研究中, 在没有行肾脏病理检查前, 肾科组的误诊率高达32%。该研究有2例患者出现肾功能急性损害的狼疮性肾炎, 在临床上认为这是新月体性肾炎, 而病理报告确定为狼疮性肾炎并急性肾小管坏死。再次询问患者入院前情况, 了解是否使用过某些解热镇痛类药物, 尽量避免在采用大剂量激素治疗过程中引起的不良反应。因此, 在临床方面出现下列问题必须引起注意: (1) 他们病史中存在致使肾功能发生恶化的相关因素; (2) 肾脏基础病发展规律和肾功能的进展不符; (3) 患者肾脏形状大小依然处于正常水平。若条件允许, 可利用肾穿刺活检来进行确定, 不可轻易地判断为慢性肾功能不全。

由于诸多因素都会干扰A/C患者的预后恢复, 情况较为复杂。特别是对于高危人群的预后要更加重视。在此次研究中, 两组尽管基础病因各不相同, 具体诱因也有差异, 不过, 两组的治疗效果差异无统计学意义。因此, 对于A/C病, 只要能做到早期诊断、及时治疗, 大部分患者的肾功能都能有一定的恢复, 甚至恢复完全。

摘要：目的 探讨分析慢性肾脏病基础上形成的急性肾衰竭 (A/C) 的相关发病情况与临床特点。方法 回顾性分析该院2009年2月—2012年12月收治的96例ARF/CKD患者的临床资料, 将他们分为两组, 肾科组与非肾科组, 再分析病因、和基础肾脏病的关系及影响预后的因素。肾科组中28例利用肾活检后确诊。有13例经确诊后被修正, 实际误诊率31.1%。某些系统性疾病和原发性肾病 (炎) 是该病的基础病因。因此, 治疗关键是将这些具体诱因都清除掉, 选择激素与免疫抑制剂治疗。非肾科组经检查得知, 他们发病的主要诱因是由于某些肾损害药物或出现肾后梗阻问题, 当消除上述因素后, 绝大部分病例的肾功能都基本达到原来水平, 甚至可以恢复至正常水平。结果 肾科组的常见病因为:严重感染有16例;有13例属于原发病进展;有8例属于恶性高血压;有6例由于使用肾损害药物造成;还有2例是伴有其它疾病, 如心衰或上消化道出血。非肾科组中主要的病因如下:应用肾损害药物23例, 比重为43.4%;出现严重感染或肾后梗阻的各有9例;行手术的有5例, 其它突发情况, 如心衰或休克的有6例。肾科组中有2例病死, 均患有狼疮性肾炎合并严重感染。结论 A/C是导致急性肾衰竭的重要因素, 对于该病的治疗预防是关键, 应尽量消除各种致病因素。

关键词：慢性肾脏病,急性肾衰竭,分析

参考文献

[1]廖家贤, 韦东艳, 韦银霞, 等.98例慢性肾脏病的急性肾衰竭临床分析华夏医学, 2012, 25 (3) :380-383.

[2]李晓玫.慢性肾脏病基础上急性肾衰竭的诊断与防治中华肾脏病杂志, 2006, 22 (11) :652-654.

[3]章圣泽, 董芍芍, 王牡丹, 等.123例慢性肾脏病基础上急性肾衰竭临床分析浙江临床医学, 2009, 11 (7) :682-684.

慢性肾脏衰竭 篇2

1 材料与方法

1.1 材料

体质量250~300 g雄性SD大鼠50只,由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供;Lipo-PGE1由北京泰德制药有限公司提供;肾衰丸为华中科技大学同济医学院附属协和医院自制中药丸剂;兔抗大鼠纤维连接蛋白(FN)抗体、兔抗大鼠转化生长因子(TGF-β1)抗体和兔抗大鼠结缔组织生长因子(CTGF)抗体、SABC试剂盒和相应第二抗体,均购自武汉博士德生物工程有限公司。

1.2 方法

1.2.1 动物模型复制

在麻醉和无菌条件下先行左肾2/3切除,1周后行右肾全切除,2次手术共切除肾脏约5/6,假手术大鼠仅剥离肾包膜,不做肾脏切除。

1.2.2 动物分组及给药

将40只肾切除大鼠于第2次手术后1周随机分为4组:模型组10只,肾衰丸治疗组10只,Lipo-PGE1治疗组10只,Lipo-PGE1+肾衰丸联合治疗组(联合治疗组)10只,并以假手术大鼠作为对照(假手术组,10只)。术后4周开始用药,Lipo-PGE1治疗组大鼠给予Lipo-PGE1尾静脉注射,剂量为每天40μg/kg。肾衰丸治疗组给予肾衰丸灌胃,剂量为每天3.13 g/kg,联合治疗组给予同等剂量Lipo-PGE1尾静脉注射及肾衰丸灌胃,模型组和假手术组大鼠给予尾静脉注射等容生理盐水及等容生理盐水灌胃作对照。

1.2.3 标本收集和检测

8周后处死全部大鼠,处死前1天用代谢笼收集大鼠24 h尿,采用coomassie亮蓝法检测24 h尿蛋白定量,处死当天下腔静脉采血,分离血清测定血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)。

1.2.4 肾脏病变和肾小球硬化指数

肾组织经10%中性甲醛固定,常规制备石蜡切片(4μm),进行masson 3色染色,观察肾脏病变。按RAIJ等的记分法评价肾小球硬化程度,每个肾脏组织切片至少随机检查45个肾小球,根据肾小球硬化区占肾小球面积的比例分为0~++++。0表示肾小球无病变,+表示硬化区占肾小球面积小于25%,++表示占26%~50%,+++表示占51%~75%,++++表示占76%~100%,然后计算肾小球硬化指数(GSI)。

1.2.5 免疫组织化学

肾组织经10%中性甲醛固定,石蜡包埋,制备4μm切片(间隔100μm),免疫组织化学染色采用SABC法检测肾小球FN、TGF-β1和CTGF的表达,其中用于TGF-β1染色的切片置于10 mmol/L枸橼酸缓冲液(pH=6.0)中加热修复抗原20 min,室温冷却,漂洗,免疫组织化学染色主要步骤为:(1)切片脱蜡至水后充分水洗;(2)滴加3%过氧化氢-甲醇溶液,室温孵育20 min,以阻断内源性过氧化物酶活性;(3)滴加非免疫动物血清,室温孵育20 min;(4)移去血清,滴加工作浓度第一抗体4℃过夜;(5)滴加工作浓度生物素标记的第二抗体,室温孵育20 min;(6)滴加SABC复合物,室温孵育30min;(7)滴加新鲜配制的二氨基联苯胺溶液显色,镜下监控;(8)苏木素复染细胞核、脱水、透明、封片,每步之间用PBS漂洗3次,以PBS代替第一抗体作为阴性对照。应用生物医学图像分析系统,每张切片观察5个视野,每个视野内选5块染色阳性区域,根据积分A值与面积的比值,计算单位面积阳性染色区域平均光密度,以各组的均值进行组间比较。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行分析,数据以均数±标准差表示,组间均数差异显著性比较用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 尿蛋白和肾功能检测及分析

模型组大鼠24 h尿蛋白定量较假手术组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.05),治疗组大鼠24 h尿蛋白定量与模型组相比有一定程度的下降(P<0.05),而联合治疗组尿蛋白降低更加明显(P<0.05)。模型组大鼠血尿素氮和血清肌酐水平显著高于假手术组,治疗组血尿素氮和血清肌酐水平显著低于模型组(P<0.05),而联合治疗组血尿素氮和血清肌酐降低更加明显(P<0.05)(见表1)。

2.2 肾脏病理改变观察和肾小球硬化指数分析

模型组大鼠肾小球明显增大、系膜增生,少数可见局灶节段性肾小球硬化,部分肾小球可见球囊粘连,肾间质纤维组织增生并伴炎症细胞浸润,部分肾小管腔内可见蛋白管型,治疗组大鼠肾小球增大、系膜增生及肾小球硬化程度明显减轻,肾间质可见少量炎症细胞浸润,肾小管内蛋白管型较少,模型组大鼠肾小球硬化指数为(215.7±24.1),假手术组为(6.6±2.1),两组比较差异有统计学意义(P<0.05),Lipo-PGE1治疗组大鼠肾小球硬化指数为(123.2±45.4),肾衰丸治疗组大鼠肾小球硬化指数为(140.5±44.8),与模型组相比均有一定程度的降低(P<0.05),联合治疗组大鼠肾小球硬化指数为(106.3±35.1),与Lipo-PGE1治疗组及肾衰丸治疗组相比有一定程度的下降(见图1)。

2.3 免疫组织化学检测及分析

模型组大鼠肾小球TGF-β1、CTGF、FN免疫染色从强度和面积均明显增加,显著高于假手术组(P<0.05),且其染色浓重的部位通常与肾小球硬化区域有关,治疗组大鼠肾小球TGF-β1、CTGF和FN的表达从免疫染色的强度到面积均较模型组明显减轻(P<0.05),而联合治疗组与Lipo-PGE1治疗组及肾衰丸治疗组相比,TGF-β1、CTGF和FN的表达减轻程度更为明显(见表2和图2~4)。

注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与模型组比较,P<0.05;3)与联合治疗组比较,P<0.05

注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与模型组比较,P<0.05;3)与联合治疗组比较,P<0.05

3 讨论

肾脏纤维化是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路,它主要表现为肾小球硬化及肾间质纤维化两方面。据统计,每1万人口中,每年约有1人发生慢性肾衰竭。寻找可以延缓肾脏纤维化的有效药物,改善各种肾脏疾病的预后,提高患者生存率,是目前医学界面临的巨大挑战。祖国传统医学在慢性肾衰竭治疗中的疗效已经得到临床公认,因此中西医联合治疗慢性肾衰竭成为肾脏病领域一项充满前景的重要课题。

祖国传统医学认为慢性肾衰竭(CRF)的本质是脾肾虚损,尤以肾虚为主,以致不能升清降浊,导致湿浊、溺毒潴留。这些浊邪物质一方面可以侵犯心、肝、脑、胃、肠等脏腑,引起各种临床表现;另一方面又使脾肾功能进一步损伤,即所谓正虚则邪实,因实致虚,形成恶性循环,最终造成阴阳紊乱、气血双亏[5,6,7]。肾衰丸根据中医对慢性肾衰竭“虚、浊、瘀、毒”四大病机,以扶正攻下立法组方,主要由大黄、黄芪、水蛭等组成,大黄具有攻下、泻毒、导滞、活血化瘀等作用,黄芪具有益气固表、敛汗固脱、托疮生肌、利水消肿等功效,而水蛭能够通经活血,本实验也证实肾衰丸可以通过促进有毒代谢废物的排出,降低24 h尿蛋白、血清尿素氮和血肌酐,对5/6肾大部切除大鼠有确切的治疗作用。

前列腺素E1是多不饱和脂肪酸二-γ-亚麻油脂酸(DGLA)的氧化产物,具有舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集、调节细胞因子的生成等复杂多样的生理功能,在延缓肾脏纤维化的过程中发挥重要的作用[8,9],笔者的实验也证实了前列腺素E1能够明显降低蛋白尿,延缓肾功能的进展。

细胞外基质(ECM)积聚是肾小球疾病发展至肾小球硬化的病理基础。TGF-β1是肾小球硬化发生发展中起关键作用的细胞因子,TGF-β1过度表达时则可引起ECM积聚和组织器官纤维化[10,11]。CTGF是近年发现的一种新的生长因子,其在肾脏纤维化的进程中起着重要的作。近年研究表明,CTGF在TGF-β1下游起作用,CTGF是TGF-β1介导的肾脏纤维化的重要下游效应因子,它能够促使FN等ECM的合成,导致ECM堆积[12,13,14]。通过研究笔者发现,模型组大鼠肾脏TGF-β1表达上调的同时,伴随着CTGF的高表达,证实了CTGF-TGF-β1信号途径在慢性肾衰竭肾脏纤维化中的作用[15,16]。在研究中,5/6肾大部切除的大鼠肾脏TGF-β1表达明显上调,ECM成分如FN的表达明显增高,肾小球系膜区增生,ECM积聚。Lipo-PGE1及肾衰丸治疗组能同时部分地下调它们的表达,减轻ECM积聚,而Lipo-PGE1及肾衰丸联合用药能够更大程度地抑制TGF-β1、CTGF的表达,更有效地延缓或减轻肾脏纤维化的程度。

慢性肾脏病患者贫血的治疗 篇3

1 CKD贫血的治疗目标

关于成人CKD贫血的治疗目标, 不同的指南给了不同的参考值。欧洲慢性肾衰竭患者贫血治疗最佳实践指南认为, 血红蛋白 (Hb) 应>110g/L, 对无并发症 (心血管疾病、糖尿病) 的患者未设上限。2007年美国肾脏病临床实践指南, 推荐Hb值为110~120g/L, 不要超过130g/L。2010年中华医学会肾脏病学分会专家共识, Hb靶目标值也为110~120g/L。2012年改善全球肾脏病预后组织指南, 建议使用红细胞生成刺激剂 (ESAs) 维持Hb浓度, 且不应超过115g/L, 对所有患者推荐不应试图使用ESAs将Hb浓度升高超过130g/L。Hb>130g/L会显著增加严重不良反应, 甚至发生威胁生命的不良事件, 如心肌梗死、中风、血栓栓塞、高血压恶化、肿瘤增长加速等[1,2,3,4,5]。但有研究者持不同观点, 虽然Hb>130g/L与心血管事件发生风险增加相关, 但若患者Hb达到此目标, 则死亡率明显降低;心血管事件发生风险的增加可能是ESAs或铁剂等药物本身的副作用所致。因此, 治疗肾性贫血在指南推荐的范围内, 应根据患者的性别、年龄、原发疾病、并发症、合并症及血管通路情况等调整靶目标, 权衡利弊再进行个体化调整[6,7,8]。

2 CKD贫血的治疗

2.1 ESAs在CKD贫血治疗中的应用

促红细胞生成素90%由肾脏产生。肾性贫血与肾实质破坏导致其形成减少有关。重组人促红细胞生成素 (r Hu EPO) 能有效纠正慢性肾脏病患者贫血, 改善血透患者生活质量[9]。ESAs是肾性贫血治疗的重要药物, 其中r Hu EPO最常用, 临床已应用20余年;长效ESAs:包括达依泊汀ɑ和持续性红细胞生成素受体激动药等。

r Hu EPO半衰期较短, 通常每周给药2~3次, 频率取决于慢性肾脏病的分期、临床症状、有效性、r Hu EPO类型;也有用大剂量如10000U每周1次给药。达依泊汀ɑ、持续性红细胞生成素受体激动药使用更方便, 大多数肾衰竭患者只需每2~4周皮下注射1次, 即可维持Hb水平稳定。

2010年我国在肾性贫血合理应用r Hu EPO方面制定了专家共识, 无论透析还是非透析的CKD患者, 间隔2周及以上连续2次Hb低于110g/L, 并除外铁缺乏等其他原因, 开始r Hu EPO治疗。初始剂量皮下给药:每周100~120U/kg, 分2~3次给药。静脉给药:每周120~150U/kg, 分3次给药。根据Hb增长速率调整剂量, 增长速度应控制在每周10~20g/L范围内稳定提高, 4个月达到目标值, 进入维持治疗期后可适当减少给药频率。

对于使用ESAs疗效不佳的肾性贫血患者, 除注意是否存在ESAs剂量不足或铁缺乏等因素外, 尚需注意以下状况: (1) 感染和炎症; (2) 慢性失血; (3) 继发性甲状旁腺功能亢进; (4) 铝中毒; (5) 抗促红素抗体的产生; (6) 其他:如血红蛋白病、叶酸和维生素B12缺乏、多发性骨髓瘤、严重营养不良、溶血和血管紧张素转化酶抑制药的应用等, 均可影响r Hu EPO的疗效。

2.2 铁剂在CKD贫血治疗中的应用

皮下注射r Hu EPO每周达300U/kg (20000U) 或静脉注射达500U/kg (30000U) 治疗4个月后, 无法使血红蛋白及红细胞压积达到或维持靶目标值称促红细胞生成素抵抗或低反应性, 其中最常见的原因是铁缺乏。因此, 合理补充铁剂在治疗CKD贫血中非常重要。CKD患者常常胃肠功能减退、铁吸收不良, 同时服用碳酸钙等治疗药也会减少铁的吸收, 此外还存在铁代谢异常、再利用异常、需求增加和丢失过多等, 导致大部分存在不同程度的缺铁。缺铁的表现有两种:储备不足和利用障碍。反映铁储备的指标是血清铁蛋白 (SF) , 其降低提示绝对性缺铁。反映利用状态的有转铁蛋白饱和度 (TSAT) 、网织红细胞血红蛋白容量及低色素红细胞百分比, 上述指标降低提示功能性缺铁。目前国内常用的检测铁代谢的指标是SF和TSAT。一般建议是CKD血液透析患者SF水平在200~500μg/L, TSAT水平在30%~50%为宜;非透析者SF>100μg/L, TSAT>20%为宜[2]。同时应防止铁负荷过度。目前国内外CKD贫血治疗指南均明确强调了SF为500μg/L作为补充铁剂的上限。临床上对铁剂状态的评估, 要停用铁剂1周后留血标本测定, 并要结合患者的个体情况动态观察, 综合评价。

临床上使用的铁剂有口服铁剂和静脉铁剂。口服铁剂有硫酸亚铁、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、琥珀酸硫酸亚铁、多糖铁复合物等。静脉铁剂有蔗糖铁、右旋糖酐铁、葡萄糖酸铁等。由于CKD患者口服铁剂吸收差, 故血液透析患者要达到血红蛋白靶目标值, 需要定期静脉补铁。所以, 2004年欧洲最佳实践指南和2006年美国肾脏病临床实践指南均建议, 血液透析患者静脉补铁, 而腹膜透析和非透析患者可口服铁剂或静脉补充铁剂。无论是透析还是非透析CKD患者, 静脉补充铁剂疗效明显优于口服补铁。静脉补铁后, 铁剂可迅速与转铁蛋白结合, 供给骨髓造血, 较快发挥ESAs的作用, 还可降低ESAs的剂量 (减少30%~50%) [10], 从而节约医疗费用。静脉铁剂胃肠道刺激的不良反应也比口服铁剂少。目前我国常用的静脉铁剂有右旋糖酐铁和蔗糖铁。右旋糖酐铁起效慢, 最大的缺点是引起过敏反应, 轻则皮肤潮红、瘙痒、水肿及哮喘等, 重则呼吸困难、血压下降甚至心脏骤停[11]。所以使用右旋糖酐铁前需做过敏试验。蔗糖铁起效快, 安全性好, 较少引起过敏和铁中毒[12]。另一种静脉铁剂——葡萄糖酸铁可迅速释放铁离子, 需警惕剂量过高引起急性铁中毒。

目前已认识到, 在铁代谢异常尤其是功能性缺铁中, 铁调素发挥重要的调节作用[13]。炎症可刺激铁调素的增加, 大多数CKD患者可能存在铁调素的异常高表达。铁调素拮抗剂对缺铁和贫血的防治有何价值, 有待进一步研究。

针对补铁效果差的原因, 应采取相应措施改善疗效: (1) 如剂量偏小, 则合理增加补铁的剂量; (2) 如透析患者口服铁吸收差, 一般可改为静脉补铁给予纠正。如非透析患者口服铁吸收差, 则一般宜改进服用方法, 如将铁剂与维生素C同时服用, 以促进铁吸收;而避免将铁剂与碱性药、磷结合剂 (如钙剂、铝制剂等) 、抗生素、茶水等同时服用, 必要时也可改用静脉补铁; (3) 如CKD患者存在铁利用障碍, 则应分析其原因 (如是否存在感染、炎症、免疫失调等) , 并及时采取措施去除或纠正相关因素; (4) 某些情况下, 贫血难以纠正的原因与缺铁无关, 则需采取其他措施解决。2.3其他输注红细胞存在感染、高钾血症、容量超负荷等风险, 在条件许可的情况下尽量避免输注红细胞。改善全球肾脏病预后组织指南建议仅在患者出现急性临床状况 (例如急性出血、不稳定冠状动脉疾病、术前需快速纠正贫血等) 或特殊慢性临床状况 (ESAs治疗无效:血红蛋白病、骨髓衰竭、ESAs抵抗;ESAs治疗的风险多于优势:既往或现有恶性肿瘤、既往中风史等) 考虑输注红细胞。不建议使用雄激素、维生素C、维生素D、维生素E、叶酸、左卡尼丁和己酮可可碱等辅助ESAs治疗贫血。

慢性肾脏衰竭 篇4

关键词：连续性肾脏替代疗法,急性重症肾衰竭,治疗效果

急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF) 简称急肾衰, 是临床上常见的危重急性肾损害。发生急性肾功能衰竭后, 肾单位调节功能可能在数小时至数日内急剧减退, 导致患者代谢紊乱, 引起一系列疾病。临床上重症急性肾功能衰竭患者的病情远期预后一般较差, 病死率高达30%~70%, 已经成为现代医学亟需攻克的一个难题[1,2]。急性重症肾功能衰竭患者一般都伴有高分解代谢、容量负荷过重、血流动力学不稳定及多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 等问题。在治疗过程中, 疗程长、治疗药物复杂, 给患者带来巨大痛苦。采用传统的间歇性血液透析方法 (intermittent hemodialysis therapy, IHT) 具有安全可靠、操作简单等特点, 但仍存在不足之处;近年来随着医学技术的不断发展, 连续性肾脏替代疗法 (continuous renal replacement therapy, CRRT) 应运而生, 并且已经应用于急性肾衰竭患者的治疗中[3]。本研究中, 笔者对2012年2月至2014年9月收治的29例急性肾衰竭患者的临床资料进行回顾性分析, 观察连续性肾脏替代疗法对急性肾衰竭的治疗效果, 现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选取2012年2月至2014年9月我院诊治的急性肾衰竭患者29例作为研究对象, 其中男15例, 女14例;年龄23~67岁, 平均年龄38.8岁;原发性疾病包括:流行性出血热6例, 农药中毒15例, 急性胰腺炎3例, 肝肾综台征3例, 药物性肾损害2例;所有患者符合《肾脏病学》中急性肾功能衰竭的诊断标准。排除器质性疾病及自身免疫疾病患者;所有患者在此前均无感染性疾病, 近期未接受激素、细胞毒药物等药物治疗。

1.2 方法

所有患者均进行连续性肾脏替代疗法治疗, 采用CRRT机器 (德国贝朗) 和HF1200聚砜膜血滤器 (表面积1.25 m2, 美国MINNTECH公司) 进行治疗, 透析过程中留置右侧股静脉单针双腔导管, 建立血管通路, 更换置换液1次/d, 流速3~5 L/h, 根据患者的不同病情选择具体治疗方法, 透析过程中严密观察患者的生命体征变化, 总治疗用时8~12 h。无出血现象的患者多选择普通肝素抗凝, 首次剂量0.4 mg/kg, 之后追加3~11 mg/h;有出血倾向的患者采用低分子肝素抗凝, 首次剂量40 U/kg, 随后追加1000 U/h, 治疗过程中持续进行补液, 连续治疗2~4周。

1.3 疗效评价标准

对患者治疗前后的血钾 (K+) 、血钠 (Na+) 、血钙 (Ca2+) 、血清肌酐 (serum creatinine, Scr) 、内生肌酐清除率 (creatinine clearance rate, Ccr) 、尿素氮 (blood urea nitrogen, BUN) 、磷酸肌酸激酶 (creatine phosphate kinase, CPK) 、谷草转氨酶 (glutamic oxalacetic transaminase, GPT) 、C反应蛋白 (C-reaction protein, CRP) 等指标的变化进行检测。

1.4 统计学分析

本研究数据采用SPSS 18.0软件进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所有患者在治疗后病情均得到改善, 治疗后患者血K+、Na+、Ca2+、Scr、Ccr、BUN、CPK、GPT及CRP均显著优于治疗前 (P<0.05) 。说明连续性肾脏替代疗法用于重症治疗急性肾衰竭, 可显著改善患者的各项指标。见表1。

a为与治疗前比较P<0.05

3 讨论

连续性肾脏替代疗法是近年来血液净化领域的重要成就之一, 研究表明, 连续性肾脏替代疗法的最大优点在于其可以为患者提供稳定的血流动力学环境, 对机体内环境改变也相对较为温和, 不会引发机体明显的血压波动和血浆渗透压的快速下降, 因此, 更符合机体的生理状态[4]。

本研究将连续性肾脏替代疗法应用于对重症急性肾衰竭患者的治疗, 结果发现治疗后患者血K+、Na+、Ca2+、Scr、Ccr、BUN、CPK、GPT及CRP均优于治疗前, 说明连续性肾脏替代疗法用于治疗重症急性肾衰竭, 能够改善患者的各项指标。因此, 连续性肾脏替代疗法用于治疗重症急性肾衰竭, 疗效显著, 值得在临床上推广使用。

参考文献

[1]钟鸿斌, 黄硕, 廖爱能, 等.连续性肾脏替代疗法治疗重症急性肾功能衰竭[J].实用全科医学, 2007, 5 (2) :127-128.

[2]张欣娟, 张晨美.连续性肾脏替代疗法治疗重症急性肾功能衰竭临床分析[J].中国小儿急救医学, 2012, 19 (4) :417-419.

[3]李启春, 曾红, 王帅, 等.重症急性肾衰应用连续性肾脏替代疗法的疗效观察[J].现代诊断与治疗, 2014, (2) :351-352.

慢性肾脏衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年4月至2014年5月在本院心血管内科住院的90例心力衰竭患者作为研究对象, 将其按随机数字表法分为对照组和观察组, 各45例。观察组患者中, 男21例, 女24例, 年龄51~77岁, 平均 (68.4±2.3) 岁;对照组患者中, 男22例, 女23例, 年龄52~77岁, 平均 (68.5±2.1) 岁。所有患者的临床表现主要为心力衰竭, 脑利钠肽>3 000 ng/ml。本研究目的均已告知所有患者及其家属, 均自愿参加并签署了知情同意书。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 护理方法

对照组患者由血透室护理人员进行常规护理。观察组患者由心血管专科护理人员及血液透析室护理人员全程协同护理, 具体方法如下: (1) 在对患者进行床边CRRT治疗前, 心血管专科的医护人员以及急诊血液透析护理人员要对患者的病情进行交接, 血液透析过程中应重点关注患者的呼吸困难程度、心功能分级、水肿及其他护理问题。 (2) 专科责任护士应与急诊血液透析护士、管床医生进行有效沟通, 商议并确定最佳的治疗方案, 同时依据患者透析过程中病情的进展对置换液速度及血液透析实际参数进行调节。 (3) 在上机前血液透析护士要对患者的生命体征、心血管通路情况进行评估, 如果出现低血压情况要给予清蛋白预冲管路, 采用A-V直接连接。透析期间, 护理工作均由血液透析室的护理人员全权负责, 专科护士要对患者血液透析期间护理困难程度、水肿改善程度进行观察, 并根据病情及血氧饱和度适当调整用氧量, 观察心率、血压变化情况。并对CRRT机器的运行情况进行观察, 包括液体的出入量、血流量是否充足、是否出现透析并发症等。另外, 根据患者的实际情况进行适当调整, 并快速解决透析过程中可能出现的突发情况。 (4) CRRT治疗结束后, 血液透析室护士要与病房护理人员就患者的实时CRRT病情以及液体的出入量、血管的观察与护理等进行交接。对CRRT治疗后出现的并发症处理情况进行了解, 从而达到CRRT治疗前、中、后的无缝隙护理。

1.3 观察指标

观察并比较两组患者的并发症发生率以及护理质量评分, 护理质量评分标准将依据卫生管理部门颁布的《医院实施优质护理服务工作标准 (试行) 》中的护理质量评分标准进行评定[4]。对患者出院前病房内问卷调查的形式进行护理满意度调查, 问卷为本院自制, 共设3个选项:非常满意、满意以及不满意。总满意度 (%) = (非常满意例数+满意例数) /总例数×100%。

1.4 统计学分析

本研究数据采用SPSS 19.0统计软件进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 护理质量评分及并发症发生率比较

观察组患者的护理质量评分明显高于对照组, 并发症的发生率明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表1。

2.2 护理满意度比较

观察组患者的护理总满意度明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:与对照组比较, χ2=4.939, *P<0.05

3 讨论

随着我国医疗卫生行业的不断进步, 护理工作的划分越来越明细, 专科护理人员虽然对本科室的护理工作较为熟悉, 护理效果也较为理想, 但跨科护理结果却往往差强人意[5,6]。有研究显示, 全程护理可在一定程度上弥补上述不足, 提高护理质量, 有效提高患者的诊疗效果以及预后, 具有较高的临床应用价值[7,8]。本研究中对观察组患者采用全程护理, 对照组患者给予常规护理。结果显示, 观察组患者并发症发生率明显低于对照组, 护理工作质量及总满意度均明显高于对照组。表明全程护理可在一定程度上提高患者的预后效果, 并改善护患关系, 降低护理纠纷的发生率。本研究结果与孙艳等[9]、南兴建等[10]的研究基本相似。除上述几点之外, 本研究还发现, 全程护理可为患者提供更具针对性的心理护理以及基础护理, 对消除其不良心理、, 提高患者的生活质量具有一定的积极意义。

摘要：目的 探讨全程护理在心力衰竭患者行床边连续肾脏替代疗法 (CRRT) 中的护理效果。方法 选取2013年4月至2014年5月接受治疗的90例心力衰竭患者作为研究对象, 将其按随机数字表法分为对照组和观察组, 各45例。对照组患者给予血透室常规护理, 观察组患者采用护理人员全程协同护理, 比较两组患者的护理效果以及对护理工作的满意度。结果 观察组患者的护理质量评分明显高于对照组, 并发症发生率明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) ;观察组患者的护理总满意度明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 全程护理应用于心力衰竭患者床边CRRT治疗中效果明显, 不仅可极大程度地提升护理质量以及患者对护理工作的满意度, 且有利于患者的康复。

关键词：全程护理,心力衰竭,连续肾脏替代疗法

参考文献

[1]陈引香, 陈建发, 王昱, 等.慢性心力衰竭患者全程护理的实施及效果观察[J].海军医学杂志, 2012, 30 (1) :86-87.

[2]王玲玲, 杨兰菊, 张秀华, 等.心理护理干预对心力衰竭患者疗效的影响[J].齐鲁护理杂志, 2010, 16 (7) :65-67.

[3]何秋娴, 高莉梅, 黄苏平, 等.护理干预对老年心力衰竭病人疗效的影响[J].全科护理, 2012, 10 (6) :507-508.

[4]孙雪春.全程关护理念对扩张型心肌病患者康复的影响[J].实用心脑肺血管病杂志, 2011, 19 (12) :2164-2165.

[5]刘丽.全程健康教育在心力衰竭患者中的应用[J].中国临床护理, 2013, 5 (3) :243-245.

[6]束旻, 王瑛.21例心力衰竭病人的心理护理体会[J].医学信息 (下旬刊) , 2010, 23 (12) :212-212.

[7]王珠英, 高淑霞, 黄丽花, 等.全程式护理干预对慢性心衰患者治疗效果的影响[J].中国保健营养 (中旬刊) , 2013, 12 (4) :318-319.

[8]张品.1例CRTD患者的全程护理[C].第六届华北长城心脏病学会议暨河北省心血管病学2013年会、第二届经前臂 (桡/尺) 动脉微创化冠脉介入治疗国际论坛论文集, 2013:423-424.

[9]孙艳.对心力衰竭患者全程管理的护理研究[J].中外健康文摘, 2011, 8 (4) :341-342.

慢性肾脏衰竭 篇6

1 材料与方法

1.1 材料

实验动物: 健康发育期Wistar大鼠,体重(100±10) g,共72只,由兰州军区兰州总医院动物实验科提供[SYXK(军)2002-026];醋酸铅(天津凯通),苏木素染色液、95%乙醇、萜品醇、萜品醇香胶(兰州军区兰州总医院病理科提供)。

1.2 实验方法

1.2.1 动物实验模型建立

健康Wistar大鼠72只,随机分为对照组、低铅、中铅、高铅剂量组分别给与0、0.002 %、0.02 %和0.2 %的醋酸铅水溶液自由饮用,进行铅的慢性染毒,分别染毒30、90和180 d。对所有容器均做无铅化处理。

1.2.2 一般毒性观察

实验期间观察大鼠的一般生长状况及体重变化,记录各组大鼠的饮水量、进食量。

1.2.3 标本的采集

分别于饮用不同浓度醋酸铅水后30、90和180 d时处死6只大鼠。即大鼠先经腹腔内注射2%戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉后,观察各个脏器,解剖取出肾脏,一侧肾行大体解剖观察,另一侧肾立即放入4%多聚甲醛的0.1 mol/L磷酸缓冲液(pH7.4)固定液中,备用。

1.2.4 Mallory-Parker染色法及病理观察

将多聚甲醛固定的组织切片水洗后,在50～60 ℃下在新配制苏木素染色液内染色二三小时,流水冲洗5～10 min,用95%乙醇脱水,最后用萜品醇透明并用萜品醇香胶封固。镜下观察铅颗粒染色情况。

2 结 果

2.1 铅对大鼠的一般毒性

整个实验期间,对照组大鼠皮毛有光泽,自主活动较多;实验组大鼠尤其是高铅染毒组自主活动普遍减少,神态萎靡,反应迟缓,皮毛无光泽。中、高铅暴露组动物染毒后摄食量、饮水量在整个实验过程中呈现下降趋势。染毒30～180 d,高铅组大鼠体重明显低于对照组。

2.2 大鼠肾组织染色结果

随着染毒时间的延长,不同浓度铅染毒组,均可见到肾小管管腔扩张,肾小管上皮细胞肿胀,管腔扩张并有深灰蓝色铅颗粒沉积,高铅染毒组比低、中铅染毒组更明显,见图1。

对照组 低铅组

中铅组 高铅组undefined

2.3 大鼠其他器官观察结果

染毒不同时间后,各组大鼠尤其是高铅组大鼠心、肝、肺等脏器有不同程度的损伤,大鼠肾脏受损最为严重,其次为心脏,再次为肝脏,肺影响最轻,高铅暴露180 d时,个别动物出现肺泡间隔增宽,肺充血、水肿。

3 讨 论

重金属铅不仅引起职业接触人群中毒,而且铅对环境的污染导致儿童铅中毒日益受到重视。研究表明,铅对全身各系统和器官均有毒性作用,主要累及神经、造血、胃肠道、肝脏、肾脏及心血管系统[2]。

本研究采用不同浓度的醋酸铅,以自由饮用不同时间的方法建立了铅中毒大鼠模型。此方法与自然条件下的铅中毒比较相似,为铅中毒的防治研究奠定了基础。通过本研究结果,肾小管管腔中以及肾小球附近出现明显的铅颗粒,铅致肾损伤不仅表现为肾小管上皮细胞变化,而且肾小管结构也发生改变,说明铅致肾损害程度与铅染毒剂量和时间长短明显有关。

从本研究的血铅结果表明,随染铅时间的延长、浓度的增加,大鼠各个脏器均出现不同程度的损伤,尤其是高浓度铅组,说明饮水高铅暴露可引起大鼠多器官损伤,产生慢性毒性。这与之前报道的研究结果相一致[3,4]。然而,铅致肾组织损害的分子毒理学具体机制还需要进一步论证,同时染铅时间的延长、浓度的增加对于其他系统功能的损伤程度也有待深入研究。

参考文献

[1]辛鹏举.铅的毒性效应及作用机制研究进展[J].国外医学卫生学分册,2008,35(2):70-74.

[2]历有名,姜玲玲.铅中毒病理生理机制的若干研究进展[J].广东微量元素科学,2001,8(9):8-11.

[3]林艳丽,王丽曾,张新民.铅中毒肾脏改变的病理形态观察[J].细胞国防医学杂志,1999,20(4):272-273.

慢性肾脏病不合理联合用药分析 篇7

1 资料与方法

随机抽查2013年肾病内科及血液净化中心住院患者医嘱100例, 对肾内科医生在临床常见不合理联合用药问题进行分析。

2 结果

100例患者中不合理联合用药占20%, 主要体现在医师对药品在药代动力学、药物理化性质等方面的不合理联合使用。以下为常见用药不合理的分析。

2.1 药动力学方面的不合理联用

2.1.1 叶酸与苯妥英钠

慢性肾脏病患者常常伴有肾性贫血, 在使用红细胞生成素纠正贫血的同时需要补充叶酸, 而继发性癫痫为尿毒症的并发症之一, 需要口服苯妥英钠治疗。长期口服苯妥英钠可抑制二氢叶酸还原酶, 可致叶酸吸收及代谢障碍, 有时可发生巨幼红细胞性贫血, 同时大剂量叶酸能拮抗苯妥英钠抗癫痫作用, 使癫痫发作的临界值明显降低, 并使敏感患者的发作次数增多。因此两者联用时, 需减少叶酸的用量, 中间间隔时间最少1 h, 若发生巨幼红细胞性贫血, 可用甲酰四氢叶酸治疗[1]。

2.1.2 碳酸钙与苯妥英钠

慢性肾脏病患者为调节钙磷代谢, 需嚼服碳酸钙。碳酸钙与苯妥英钠均为碱性物质, 碳酸钙中和胃酸作用较强、持久且较快, 可降低苯妥英钠在胃肠道的吸收, 从而降低苯妥英钠的生物利用度。因此两者联用时, 需间隔至少2 h[3]。

2.1.3 氨氯地平与肾衰宁、尿毒清

慢性肾脏病患者伴有高血压, 常用的降压药有钙通道阻滞药 (以氨氯地平为例) , 而肾衰宁、尿毒清等中成药含有甘草成分, 甘草可诱导盐皮质激素, 使钙通道阻滞药的药效降低, 因此应避免合用。

2.1.4 钙剂与洋地黄类药物

慢性肾脏病患者为调节钙磷代谢, 需嚼服碳酸钙, 或对于高血钾患者, 为对抗血钾对心肌的毒性, 需用钙剂, 但当患者出现急性心功能不全时, 不宜同时使用洋地黄类药物。强心苷类药物的正性肌力作用的机制是通过抑制心肌细胞的Na+-K+-ATP泵, 促进Ca2+的内流, 使心肌细胞可利用的Ca2+量增加, 增强心肌收缩力, 洋地黄类与钙剂同用, 则对心脏产生协同作用, 增加洋地黄类毒性。同时洋地黄类药物主要经过肾脏排泄, 肾衰竭患者, 容易洋地黄蓄积中毒。如因病情需要, 一定要联合用药, 洋地黄类药物需减量, 口服钙剂[3]。

2.2 药物理化性质方面的不合理联用

碳酸氢钠与阿司匹林肠溶片慢性肾脏病患者为了纠正代谢性酸中毒, 需长期口服碳酸氢钠, 而有时因病情需要, 需口服阿司匹林肠溶片。虽然阿司匹林与碳酸氢钠联合使用, 可以减轻阿司匹林对胃肠道的刺激, 但碳酸氢钠为碱性药物, 阿司匹林为酸性药物, 两者同时服用, 会产生中和作用, 导致药效降低, 同时碳酸氢钠可碱化尿液, 促进阿司匹林经尿排出, 使血药浓度下降。另一方面, 当阿司匹林血药浓度已达稳态而停用碱性药物时, 阿司匹林血药浓度又会升高到毒性水平。所以这两种药物是不能同时服用的[4]。

3 小结

合理使用药物一直是全世界都关注的问题, 因为药物的不合理使用, 不仅造成药物资源的浪费, 更为关键的是还会引发因药物不良反应而带来的严重危害[1]。很多临床医生因自身知识结构受限, 不能很好地掌握以及运用现代药物的综合知识, 还有一部分医师在开处方或医嘱时, 盲目搬运经验处方, 而不是遵循药物的药理及药代学, 导致不合理用药。因此提高临床医生药物综合知识, 并在专业的临床药师的帮助下共同制定患者的药物治疗方案, 才能最大限度的保证药物在治疗过程中的安全、有效及合理。

摘要：目的 分析慢性肾脏病不合理联合用药医嘱, 减少不合理用药情况, 避免患者在用药时产生一些不良反应。方法 随机抽查2013年肾病内科及血液净化中心住院患者医嘱100例, 对肾内科医生临床常见不合理联合用药问题进行分析。结果 100例患者中不合理联合用药占20%, 主要体现在医师对药品在药代动力学、药物理化性质等方面的不合理联合使用。结论 提高临床医生药物综合知识, 并在专业的临床药师的帮助下共同制定患者的药物治疗方案, 最大限度的保证药物在治疗过程中的安全、有效及合理。

关键词：慢性肾脏病,联合用药

参考文献

[1]陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药物学.第17版.北京:人民卫生出版社, 2011:11.

[2]罗苏, 罗珊, 马爱霞.浅议合理用药与国家基本药物政策.中国执业药师, 2010, 7 (12) :46-47.

[3]向继洲, 王嘉陵, 江明性.药理学.北京:科学出版社, 2002:18.