心房颤动的治疗进展

心房颤动的治疗进展（精选10篇）

心房颤动的治疗进展 篇1

心房颤动 (Af) 是临床上最常见的持续性室上性心律失常。在自然人群中的发病率是0.3%~0.4%, 但随着人口的老龄化及伴发冠心病等器质性心脏病, Af的发病率呈线性上升, 60岁以上者发生率达4%, 75岁以上者发生率可高达10%, 有Af者死亡危险较无Af者高2倍, Af所致脑卒中为无Af者5倍, 严重影响人类生命健康。近年来, 对于Af的临床治疗及研讨已取得了长足发展[1,2], 心房颤动急性发作是导致患者急诊就诊的主要原因, 有人称心房颤动的急性发作期为急性房颤。急性房颤包括新发生的房颤和阵发性房颤的发作期或持续性房颤的加重期[3]。处理原则宜个体化, 主要依据伴发的症状, 生命体征稳定与否, 此次房颤发作持续的时间, 此次发作的严重程度及伴发的基础疾病不同而不同。临床实用的分类是将患者分为血流动力学稳定的房颤和血流动力学不稳定的房颤。处理原则如下:

1 血流动力学稳定的急性房颤

1.1 控制心室率

一般房颤急性发作时心室率多在110~130次/min[4], 对于血流动力学稳定的急性房颤患者, 不论持续时间长短, 均宜控制心室率, 即将较快的心室率减慢至100次/min以下, 满意心室率控制标准是在安静.静息状态下心室率70~90次/min, 这样可以缓解症状, 保护心脏功能。

常用的控制心室率的药物包括:

1.1.1 β-受体阻滞剂

是房颤时控制心室率的一线药物, 可以很好地控制静息和活动时心室率。控制心室率效果要优于钙拮抗剂。与地高辛合用是控制心室率最好的选择[5]。注意要点是合用药物控制房颤心室率时应注意避免发生缓慢心律失常。β-受体阻滞剂禁用于严重的慢性阻塞性肺疾病和哮喘患者, 对于这类患者可使用钙拮抗剂。

β-受体阻滞剂中常用的药物有美托洛尔和艾司洛尔, 美托洛尔一般用量为4mg (国产制剂4mg/支) 或5mg (进口制剂5mg/支) 静脉注射, 间隔5min后重复, 总量可达到12~15mg。艾司洛尔的负荷剂量为0.5mg/kg, 静脉注射1~2min, 继以0.05mg/ (kg.min) 静脉注射4~5min, 如无效, 可重复负荷剂量并继以0.1~0.3mg/ (kg.min) 静脉注射4~5min或以0.05~0.2mg/ (kg.min) 静脉滴注.由于艾司洛尔半衰期极短, 用于控制心室率时需持续静脉用药, 且价格昂贵, 故一般不作为首选, 但对于病情不稳定的患者仍可应用。静脉用β-受体阻滞剂可迅速地产生控制心室率的作用, 一般在10min起效, 最长起效时间在30~60min。

1.1.2 洋地黄类药物

因为有更有效的药物, 洋地黄类药物目前已经不作为控制快速房颤的一线药物, 除非患者有心力衰竭或体力活动很少。地高辛可以降低静息时患者心室率4~21次/min, 但是不能降低活动时心室率, 静脉应用控制心室率的洋地黄制剂主要为毛花苷丙, 首次剂量0.4~0.8mg缓慢静脉注射, 主要减慢休息状态下的心率, 至少60min才能发挥其治疗作用, 且疗效持续时间小于6h。毛花苷丙可以和β-受体阻滞剂或钙拮抗剂联合应用。

1.1.3 非二氢吡啶类钙拮抗剂

是目前惟一证明有提高生活质量和运动耐量作用的药物。对于支气管痉挛或阻塞性肺部疾病患者而言, 其控制心室率效果优于β-受体阻滞剂。因有负性肌力作用, 应用于心力衰竭患者一定要慎重, 最常用的药物有地尔硫卓和维拉帕米。地尔硫卓可以给予10~20mg缓慢静脉注射, 15min后可以重复1次, 心室率控制后可5~15mg/h的速度维持静脉滴注。静脉应用维拉帕米对心肌的负性肌力作用较强, 可引起低血压, 临床上对潜在心功能受损和有器质性心脏病的患者应慎用, 但可用于孤立性和特发性房颤患者, 维拉帕米首次可给予5~10mg缓慢静脉注射, 15~30min后可再给予5mg静脉注射。也可以5mg/h的速度静脉滴注, 每日总量不超过50~100mg。

1.2 转复窦性心律[6]

临床试验表明, 心房颤动可导致心房的解剖重构[7.8], 而心房重构又加重了心电生理紊乱。所以, 对于房颤患者的长期治疗, 控制心室率和转复并维持窦性心律两种临床策略一直存在争议, RACE试验和AFFIRM试验均未发现转复窦性心律优于控制心室率, 并且维持时间越长的房颤患者, 维持窦性心律越困难。但对于新发生的房颤或阵发性房颤发作期以及持续性房颤患者的急性处理, 尚无大规模临床试验研究这两种策略的优劣, 至少其中一些患者可以尝试转复并维持窦性心律, 尤其是年轻的孤立性房颤患者;发作时症状严重的患者;伴有明显心力衰竭的患者;存在抗凝禁忌证的患者和控制心室率失败的患者。对于血流动力学稳定的患者, 如果症状不严重, 则应根据房颤发作的时间, 患者的年龄及以前转复的情况决定。对于房颤持续时间<24h的患者到达急诊后, 可以先控制心室率观察一段时间, 部分患者可以自动转复为窦性心律。对于>24h的患者, 复律应更积极一些, 因为房颤自动转复的可能性明显减少, 房颤一旦持续>48h, 可经食管超声检查排除心房血栓后进行复律或进行常规抗凝3~4周后转复窦性心律。复律前最好有临时体外起搏备用。

复律的方法包括药物复律和直流电同步电复律, 两种方法各有优缺点。药物复律不需要麻醉和镇静, 但会使患者恢复窦性心律有一定延迟, 并且药物的不良反应常见, 尤其是有致心律失常风险 (3%-5%) 复律后需要心电监护至少12h以上, 以期发现严重的心律失常, 药物复律成功率约在50%~80%。而电复律成功率约90%, 成功率高, 但需要镇静或麻醉。

药物复律及维持窦性心律的药物可选用Ⅰ类及Ⅲ类药物, 如奎尼丁, 普罗帕酮, 乙吗噻嗪, 胺碘酮及索他地尔。尽管这些药物中奎尼丁转复房颤成功率较高, 而且可有效维持窦性心律, 但近年来研究发现奎尼丁长期应用可增加促心律失常概率和患者死亡率[9], 故奎尼丁不宜作为房颤复律和维持窦性心律的首选药物。普罗帕酮与胺碘酮转复窦性心律的效果差不多, 普罗帕酮适用于无器质性心脏病的急性房颤患者, 首次给予70mg缓慢静脉注射, 必要时可以在15~30min重复1次;或150mg/次, 3次/d, 口服。近年来主张单剂口服450~600mg, 用于≤7d的阵发性房颤病例, 对于老年人禁用单剂口服法。由于普罗帕酮可加重室内传导阻滞及有负性肌力作用, 故禁用于束支传导阻滞, Ⅱ度以上房室传导阻滞, 不稳定型心绞痛及近期有心肌梗死史者。胺碘酮适用于心功能不全者, 其负性肌力作用较弱, 首先给予150mg缓慢静脉注射, 然后以1mg/mim的速度静脉滴注, 若转复窦性心律或达到6h, 可减慢滴注速度为0.5mg/mim, 24h总量在1 200~1 800mg为宜。对器质性心脏病者比普罗帕酮安全, 其不良反应为低血压, 尖端扭转性室速不多见。值得指出的是对于房颤持续时间>48h者, 由于心房内血栓形成的概率已存在, 做药物转复前要先行华法林抗凝治疗3周后才可复律, 复律成功后仍应继续华法林抗凝治疗4周。对于房颤持续时间>7d者, 一般讲药物复律成功率下降, 此类患者临床上必须要复律者, 可首选电复律, 其成功率可达90%以上。2006年心房颤动治疗指南-室率和节律控制中指出:新的抗心律失常药物多非利特和依布利特在转复房颤及维持窦性心律作用均明显优于传统药物, 60%~70%的患者可于1年内仍能维持窦性心律。但国内资料尚少。近年研究表明[10]随着心房颤动的发生和发展 (频度和发生时间的不断延长) , 心房的有效不应期缩短, 心房肌结构也发生改变, 表现为心房扩大胶原沉着, 心房肌纤维化, 导致阵发性房颤发展成持续性或永久性房颤。在此过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心房电重构及结构重构中起到一定作用, 因此, 在阵发性房颤和持续性房颤的治疗中应用血管紧张素转换酶抑制剂或AT-I受体阻滞剂有助于维持窦性心律。

药物转复不成功的患者可继续应用电复律。电复律前应禁食, 尿排空, 备好急救药品。首先给予静脉注射安定, 患者处于睡眠状态后进行电复律, 使用除颤电极片复律首选采用胸背位置, 起始能量选择应根据患者房颤的类型、心房大小、房颤持续的时间以及是否能够自发转复确定, 一般情况下, 双相波复律能量多为100J, 单相波复律起始能量多为200J, 如果首次电复律不成功, 可增加能量再次转律, 直到最大360J。双相波复律较单相波复律更有效, 并且所需能量较低。首次使用较高的能量可以减少放电的次数, 也不失为明智的选择。如果复律后即刻房颤复发, 则不再增加能量电复律, 需要在应用药物的基础上再进行电复律。对于未应用抗心律失常药物的患者进行电复律一般是安全的, 在应用抗心律失常药物的基础上进行电复律可以减少复律后的复发, 对于应用多种抗心律失常药物的患者进行电复律可以增加心脏停搏的发生率[3]。

2 血流动力学不稳定的急性房颤

对于存在致命的临床情况 (如急性心肌梗死.急性心肌缺血肺水肿, 低血压或失代偿的心力衰竭等) 或血流不稳定的急性房颤患者, 如果没有禁忌证, 应即刻予以同步直流电复律;对于永久性房颤患者或电复律未成功者, 应立即控制心室率。如果患者的心室率不快, 或已控制了心室率仍伴有循环衰竭的表现, 应意识到房颤可能不是主要原因, 对这些患者应进行全面的临床评价, 尤其是心血管系统的临床评价, 并针对病因进行相应治疗。房颤合并预激综合证时, 如心室率过快 (>200次/min) , 应考虑同步直流电复律。如果房颤在转复前已持续24h, 紧急转复后首先应给予普通肝素或低分子肝素抗凝[3]。

3 急性房颤的抗栓治疗[11.12]

因为房颤持续时间超过48h, 则有可能形成血栓, 所以当房颤持续时间>24h, 建议开始抗凝治疗。可给予静脉滴注普通肝素或皮下注射低分子肝素。对房颤持续时间超过1周的患者, 必须给予肝素治疗, 然后给予华法林抗凝治疗3周, 排除心房血栓后才能转复。转复窦性心律后, 还应抗凝治疗至少4周, 因为抗凝治疗可以使复律后栓塞发生率降至1%以下。国际预防和防止房颤患者血栓栓塞的临床研究表明, 华法林抗凝治疗非常重要, 可使脑卒中发生率减少2/3, 而使用阿司匹林预防血栓栓塞发生其疗效仅为华法林的1/2[8]。尤其是老年人房颤发生缺血性脑卒中危险性明显加大, 所以, 不管老年人房颤表现形式如何, 均应使用华法林抗凝治疗。目前华法林的初始剂量推荐为2~3mg/d, 使INR (国际标准化比值) 维持于2.0~3.0之间, 在这个范围内可以发挥预防脑卒中最大疗效, 也能避免出血并发症。INR值<2.0时脑卒中有所增加, INR<1.5则华法林几乎无效;INR值>3.0时出血事件增加, INR>5.0时出血事件急剧增加。华法林治疗时需定期检测INR并根据INR值调整剂量。开始时至少每周测量一次, INR值稳定后每月测量一次[13]。阿司匹林应用时应注意下述高危因素: (1) 年龄>65周岁; (2) 既往有栓塞史; (3) 有心脏瓣膜疾病; (4) 高血压; (5) 左房直径>50mm或经超声检查已有心房血栓形成。阿司匹林应用剂量为100~325mg/d为宜[8]。值得指出的是:临床研究已表明, 华法林和阿司匹林联合应用, 抗凝效果并不好, 而且可大大增加出血并发症发生[8]。由于华法林治疗窗较窄, 出血的风险几率大, 一些食物及药物可影响其治疗效果, 且需要密切检测INR, 以不断修正华法林治疗剂量, 目前国外研制出一种口服凝血酶抑制剂Ximelagatran (希美加群) , 具有不受食物及药物影响, 不需要INR监测, 固定剂量服用, 出血风险小等优点, 但因有明显的肝毒性, 能否普遍应用于临床有待观察。

总之, 心房颤动急性发作期的治疗不同于心房颤动的长期治疗, 有不少患者需要转复窦性心律。电复律主要面临着房颤即刻复发或早期复发的问题, 药物复律的主要问题是药物的不良反应, 转复率也有待于进一步提高。不适合转复窦性心律或转复窦性心律不成功的急性房颤患者几乎都需要控制心室率, 对于持续性房颤患者, 长期节律控制并不优于控制心室率加抗凝剂治疗, 这些患者可以尝试导管消融治疗。心房颤动转复前后的抗凝治疗也不容忽视。所以, 对于效果评价不充分的治疗方法应充分考虑患者的选择取向, 而医生不应该强力推荐[13]。

摘要：目的总结近年来急性心房颤动的临床治疗进展。方法根据血流动力学稳定与否将心房颤动急性发作期分为两类, 据此决定处置原则与流程。结果血流动力学稳定的急性房颤, 药物控制心室率与转复窦律, 两种策略目前尚无优劣可比;血流动力学不稳定的急性房颤如无禁忌证需即刻直流电复律。两种情况复律后均需抗栓治疗。结论急性心房颤动的临床治疗取得了长足发展。

关键词：急性心房颤动,血流动力学,复律,抗凝,华法林

导管消融治疗心房颤动 篇2

75岁以上人群房颤患病率高达10％

心房颤动(房颤)是临床上最常见的一种心律失常。国内的流行病学资料显示，我国成年人房颤的患病率为0.7％，据此估计我国的房颤患者可能会接近千万。此外，房颤的患病率还随着年龄的增长而呈上升趋势，60岁以下人群的患病率为1％，而75岁以上人群的患病率高达10％。

房颤患者脑卒中发生率是正常人的5～17倍

房颤时心房失去了正常的收缩功能，而且会出现明显的心率增快(多在120～200次／分钟之间)和严重的心律不整齐(即时快时慢)，所以患者会出现心慌、乏力、头晕，甚至晕厥等临床症状。如果房颤患者的心脏还同时合并其它心脏疾患，比如冠心病或心力衰竭，那么房颤发作时还会明显加重这些疾病。然而，房颤最严重的危害还不是它对患者生活质量造成的影响，而是脑卒中。房颤患者脑卒中的发生率是正常人群的5～17倍。脑卒中患者的临床预后差，致死致残率高达25％。

房颤无根治性药物

目前房颤的治疗方法主要有两种：药物治疗和非药物治疗。药物治疗是目前最常用的治疗方法，主要包括抗心律失常药物治疗以及抗凝药物治疗。药物治疗虽然最常用，但其不足是副作用大，临床效果欠佳，仅在30％左右，而且因无根治性药物故需长期服药。在非药物治疗方面，虽然有起搏治疗、外科治疗等多种方法，但最受瞩目的则属导管消融治疗。

导管消融：根治性治疗

据北京安贞医院房颤中心的马长生教授介绍，导管消融治疗是目前治疗房颤最为理想的非药物治疗方法，尤适用于那些药物治疗无效的房颤患者。该方法是通过把一根很细(直径接近圆珠笔芯)的导管经人体的静脉系统送到心脏，然后在X线影像和心脏三维标测系统指导下把该导管送至心脏内那些和房颤发作有密切关系的部位(特别是肺静脉)，最后通过导管的远端释放射频流毁损这些部位，从而实现“根治”房颤的目的。

心房颤动发病机制的进展 篇3

关键词：心房颤动,发病机制

心房颤动即心律失常, 属于临床常见病, 致残以及致死率均非常高, 房颤患者卒中风险、痴呆风险以及心衰风险比非房颤患者分别高大约4~5倍、2倍、3倍, 全因死亡率可增加40%~90%[1]。缺血性卒中是该疾病最严重和常见的一种并发症, 尤其是在高危患者中。现今, 关于该疾病发病机制的研究主要涉及四个方面即电重构、结构重构、炎症及基因等, 现将相关情况报道如下。

1 电重构

电重构, 即使房颤得以发生以及维持的所有心房电生理特性方面发生的改变比如动作电位传导变慢、心房有效不应期减少、不应期离散度上升以及动作电位时程减少等, 这些变化会缩短心房电活动波长, 促进折返形成, 推动房颤的发生以及维持[2]。张莹等[3]在1995年利用山羊房颤模型提出一个理论即“房颤导致房颤”理论, 主要观点是:阵发性房颤时间越久则发展为持续性房颤的可能性越大;如果房颤时间长, 则转复几率就低。通过山羊房颤模型还可以知道, 心房有效不应期越短, 则心房肌细胞关于异常电活动所做出的反应就越强, 这样就促成了房颤的发生以及发展[4]。现今研究显示, 影响心房电重构的离子通道有四个即钙离子通道、钾离子通道、氯离子通道以及钠离子通道[5]。

2 结构重构

房颤患者心房结构重构包括:心肌间分布的质胶原纤维二次分布亦或是纤维化以及心房肌细胞关于超微结构方面发生的改变等。现今据有关研究可知, 结构重构能造成局部心肌电活动发生传导异常, 这通常体现为激动传导变慢、路径变得更加曲折以及复杂, 进而促进较多微折返环的形成, 并最终导致房颤的出现[6], 不过到现在为止上述变化和房颤的联系还不是很明确。心房扩大—房颤发病的一个危险因素, 其与心房纤维化 (心房结构重构的标志) 之间的关系已得到证实。同时, 胶原蛋白—细胞外基质基本成分与房颤之间的关系也得到证实, 据一项关于房颤患者的研究可知, 其Ⅰ型胶原蛋白浓度变大[7], 与此同时, 胶原蛋白不管是合成还是降解均与基质金属蛋白酶 (MMP) 密切相关, 且基质金属蛋白酶抑制物2的表达降低, 但和心房纤维化关系密切的MMP-2的表达升高。转化生长因子β-1通过对细胞外基质蛋白进行刺激促进其产生同时促进纤维化, 极有可能加入了心房结构重构, 并最终引发房颤。肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 也是房颤发病机制的一个重点[8]。血管紧张素Ⅱ能给心房施压, 并利用扩大心房以及对心房电生理重构进行改变而导致房颤。此外, 文献[9]研究显示房颤患者左心房内的血管紧张素受体1 (AT1) 表达大大上升, 这也许是AT1活性变强致使细胞外基质成分发生改变, 进而促进房颤的出现。

3 炎症

现今据有关研究可知炎症在房颤出现过程中占据着重要地位。在房颤患者中, 白细胞介素6上升, 且与左房直径密切相关[10]。另据文献[11]报道可知, 肿瘤坏死因子也叫TNF它的过表达能使层连蛋白40下调, 以减少有效不应期同时还易引发房性心律失常。目前还有相关研究证实房颤和炎症指标——C反应蛋白 (CRP) 存在关联性。胡大一等[12]通过研究发现CRP上升可作为一个独立因素预测房颤。殷跃辉等[13]通过胺碘酮转复房颤的研究中得知转复成功患者其CRP水平低于转复失败患者, 进而由此得知CRP也许在房颤的维持方面占据着重要地位。上述研究均证实房颤的出现和炎症密切相关, 炎症也许在房颤的出现过程中发挥了重要作用。而炎症引起房颤出现的机制, 现今认为炎症既可以导致电重构也可以导致心房结构重构, 这样就引发了房颤并使之得到维持, 例如CRP属于炎症因子能加入凋亡细胞清除工作。现今研究发现若房颤患者伴有CRP上升, 则抗炎药物也许可以用来治疗, 一项关于用辛伐他汀以及抗氧化剂对房颤心房重构进行阻止的对比实验显示辛伐他汀可使L型钙通道电流亚单位的降低得到极大削弱, 所以认为辛伐他汀不仅具有抗氧化性, 而且还可能经由抗炎作用对L型钙通道电流亚单位进行了调整。另外, 因为皮质醇的抗炎性, 目前有研究表明运用皮质类固醇进行治疗有利于降低关于心脏手术的房颤发生率[14]。RAAS阻断剂对房颤的出现具有抑制作用, 这也许和结构重建以及逆转心房电重构分不开, 且RAAS阻断剂之所以能抑制房颤也许是利用抗炎以及抗氧化作用得以实现的。最后, 纤维化以及炎症既能使心房解剖以及电生理基质发生变化, 又可以相互作用, 既是房颤组成部分又是房颤反应。

4 基因易感性

尽管大部分房颤和电异常以及心房结构异常分不开, 可并不是全部房颤患者都伴随基础心脏疾病, 一些患者也许有房颤出现的易感基因[15]。林文辉等[16]通过相关研究发现房颤和ras系统基因多态性有关。殷锡虎等[17]的研究显示心房电活动较差的稳定性和Cx40基因多态性相关, 这极有可能引起房颤。同时, 杜以梅等[18]关于G蛋白亚单位基因多态性的实验证实GNB3-TT基因型有利于降低房颤发生率。此外, 房颤也许还和家族遗传有关, 现今国内外不少研究显示家族性房颤属于常染色体显性遗传, 编码钾离子通道基因是主要致病基因[19]。6q14~16、5p13、1lp15.5、21q22、17q和7q35~36是现今得到报道的家族性房颤的基因突变, 其中KCNJ2、KCNQ1、KCNH2以及KCNE2经过证实为编码钾离子通道基因[20]。

胺碘酮治疗58例心房颤动患者 篇4

资料与方法

本院从2004年1~12月收治老年心房颤动（房颤）住院58例，其中男36例，女22例，年龄68~80（65.4±6.28）岁,房颤病程6个月~15年，阵发性房颤37例，持续性房颤21例。其中冠心病28例，高血压心脏病19例，老年退行性心瓣膜病11例。阵发性房颤发作时间少于2年。心功能分级 （NYHA）标准^[1]，心功能II级47例，III级7例，IV级4例。入院后常规作胸部X线正常，腹中彩超排除胆囊疾患，游离甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）检查正常，心脏检查50例有心房增大，房颤均经心电图或24小时动态心电图证实。

所有患者均给予胺碘酮（天津市中央药业有限公司，国药准字H12020263）治疗。胺碘酮负荷量0.2g每日3次，1周后0.2g，每日2次，从第3周开始服用维持量0.2g，每日1次，半年后再减量，每3~6个月减1次，每次减量为每周0.4g。持续性房颤患者同时服用华法林2~2.5mg（根据凝血功能），每日1次。同时治疗高血压、心绞痛、纠正心力衰竭等。阵发性房颤不发作或偶有发作（<1次/2月，<1小时），持续性房颤转为并维持窦性心律或变为偶有发作的阵发性房颤。

疗效评价标准：①有效：阵发性房颤发作减少60%（时间和次数），持续性房颤转为阵发性房颤；②无效：阵发性房颤发作减少小于60%，持续性房颤存在；③复发：在药物减量过程中房颤发作增加1~2次/周。服药后患者每日记录心悸发作次数及持续时间，有条件在心悸发作时做心电图监测，出院后每周门诊就诊1次，了解房颤发作次数、持续时间、毒副作用，调整药物用量，根据情况每3~6个月复查胸部X线、T3、T4、TSH。58例随访时间为0.9~2.9（1.9±0.9）年。

结 果

58例患者经治疗后，显效39例、有效11例、无效8例。其中有3例在停药半年后复发，1例经加用药物后显效，2例转为持续性房颤。有20例同时合用β受体阻滞剂（美托洛尔）。显效时间最快2小时2例，1天内显效9例，2天内显效13例，1周内显效10例，2周以上5例。

在服药过程中，有1例在随访1年时作胸部X线发现有间质性肺炎，无症状即停药，半年复查胸部X线正常，2例服药1.5年时TSH轻度升高，无症状，停药后3个月恢复正常，1例出现恶心、呕吐、头晕，经停药后恢复正常。

讨 论

房颤常发生于器质性心脏病。目前，在老年人其他心脏病如冠心病、高血压心脏病、老年退行性心瓣膜病、甲亢性心脏病引起的房颤发病率越来越高，房颤可导致血栓栓塞和心功能不全，因此应采取积极治疗，目前治疗房颤虽然有许多方法如射频消融、迷宫术等，但均不能完全根治，且治疗成功率不大，故目前仍以药物治疗为主。

有资料表明，胺碘酮转复房颤维持窦性心律成功率为53%~87%。本组资料有效率为86.2%，与此相符^[2]，口服胺碘酮，负荷量0.2g，每日3次，5~7天，继之0.2g，每日2次，5~7天，以后0.2（0.1~0.3）g，每日1次维持。本组资料负荷量0.6g/日，控制房颤的成功率与文献报道相似。在本组资料中，有20例同时合并β受体阻滞剂（美托洛尔）后显效，提示交感神经张力升高在患者的房颤发生中起着不可忽视的作用。作为抗心律失常药物，胺碘酮的致心律失常作用较其他药物低。主要为心外不良反应，较为常见的甲状腺功能障碍、眼部碘沉着和肺部的毒性反应。且不良反应发生率呈明显的剂量相关性，随着维持剂量的下降，不良反应的发生率也明显下降。本组资料中，仅4例因不良反应停药，其中1例胸部X线发现间质性肺炎，2例有甲状腺功能异常，未发现有眼部碘沉着，均经停药后恢复正常。

总之，胺碘酮治疗老年房颤有较高的疗效，患者有较好的耐受性，但需定期检查肺和甲状腺功能，以便早期发现和处理相关的毒副反应。

参考文献

1 王吉雅.内科学.北京:人民卫生出版社,2002，185

2 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,抗心律失常藥物治疗专题组.抗心律失常药物治疗建议.中华心血管病杂志,2001,6:323

甘肃处理徽县血铅

超标事件责任人

据新华社兰州8月15日电记者宋常青从甘肃省政府办公厅了解到，甘肃省已于日前正式对陇南市徽县368人血铅超标特别重大环境事件责任人处理情况进行了通报，相关责任人受到处理。

2006年3月至8月，甘肃省陇南市徽县水阳乡新寺村、牟坝村、刘沟村共查出368人血铅超标。监察部执法监察室和国家环保总局环境监察局联合调查组调查认为，这次血铅超标事件是特别重大环境事件。

通报指出，造成污染的徽县有色金属冶炼公司自1996年建成到2004年间，违反有关法律法规，长期不按规定运行治污设施、超标排放是事件发生的主要原因。徽县人民政府、环保局、经贸局和发展计划局、陇南市环保局等部门及主要领导，对这次事件的发生负有不可推卸的责任。

在涉及此次事件的相关责任人中，徽县有色金属冶炼公司原经理、董事长冉宏涉嫌构成破坏环境资源保护罪，被移交司法机关处理；对在职或已经另任他职的原陇南行署环保处负责人、陇南市环保局环境管理科负责人、陇南市交通局局长、徽县原县长、徽县原副县长、徽县原计委主任、经贸局局长等7人分别处以党内警告、严重警告、行政记大过和撤职处分；对其他8人进行了组织处理，另有4人正在进一步调查之中，将依据法律法规提出处理意见。

心房颤动的临床治疗 篇5

1 房颤的临床评价原则和治疗原则

心律失常临床治疗的最大进展是将患者进行危险分层，然后进行不同的治疗。对任何一种心律失常，首先需要评价的不是心律失常本身，而是它造成的血流动力学状态。对于房颤患者，首先要评价患者的房颤是否产生了不可接受的血流动力学改变，例如:晕厥、休克、诱发了更严重的心律失常(如室性心动过速、室性颤动)。上述这些情况常见于心肌梗死急性期新出现的房颤，预激综合征合并房颤伴室性心律失常，肥厚梗阻性心肌病突然发生房颤等。对这些情况，没有时间进行仔细评价，也没有机会使用药物，如果不进行立即电复律转复治疗突然发生房颤，则会危及患者生命。对于血流动力学稳定的患者，首先要通过病史、体检和必要的辅助检查以了解患者是否伴有器质性心脏病，特别要注意是否伴有心肌缺血和心功能不全，然后判断房颤与疾病加重之间的关系。房颤的治疗原则，如果房颤只是伴随的因素，而主要情况是疾病本身，首先是基础心脏病和诱发因素的治疗，然后是房颤的治疗。如果患者以往没有心衰或心衰不重，此次为新发生的房颤，也许后者就是前者的原因，首先就要更加积极地治疗房颤。房颤的治疗原则包括:治疗基础心脏疾病和诱发因素;控制快速的心室率;转复并维持窦性心律;预防血栓栓塞。

2 房颤的节律控制(转复)和室率控制

2005年美国心脏病学会(AHA)心肺复苏指南中规定，房颤的治疗原则有两点:血流动力学稳定的房颤应该以控制心室率为主，转复适用于血流动力学不稳定的房颤。血流动力学稳定的房颤要以控制心室率为主，首先，这是因为部分患者是阵发性房颤，一般会自行转复，控制了心室率，虽然不能达到自行转复的目的，但可以减轻症状，同时使疾病向好的方向演变，有利于自行转复。其次，如果房颤患者合并器质性心脏病或心肌缺血或心功能不全，在没有得到相应的治疗而急于转复，有时结果会适得其反，出现抗心律失常药物的副反应，造成新的血流动力学不稳定。但对于血流动力学不稳定的房颤，特别是发生了不可接受的血流动力学改变的房颤，药物转复或电复律转复治疗是必要的。在药物使用方面，静脉普罗帕酮、胺碘酮，同时具有转复和控制心室率的作用，而β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄类药物主要用于心室率的控制。

3 预激综合征合并房颤患者的治疗

预激综合征合并房颤患者，由于快速的心房激动可以通过旁路下传，造成快速室率，甚至诱发室性心律失常而危及患者的生命。目前临床所使用的药物，还没有一种可以像终止室上速那样可以十分有效地终止房颤，等待时间越长，出现问题的可能性越大。现在主张，可以试用一种药物(如普罗帕酮、胺碘酮)转复，但不要对药物终止房颤寄托太大希望，应该考虑同步电复律，既安全又有效。

4 房颤的抗凝治疗

房颤是缺血性脑卒中的一个重要的独立危险因素。房颤可使各年龄段的发生脑卒中的危险增加4～5倍，由非瓣膜病性房颤引起的缺血性脑卒中占15%～20%。由于老年人房颤发病率增加，使房颤引起脑卒中成为老年人发生脑卒中的一个重要原因。因此，对房颤患者，尤其是老年房颤患者，预防缺血性脑卒中的发生尤其重要。除非患者为孤立性房颤或存在禁忌证，所有房颤患者，均应进行抗凝治疗。房颤患者选择抗凝治疗方案之前应进行房颤患者卒中危险因素分层。目前通常采用2006年ACC/AHA/ESC更新的房颤指南中制定的分层标准，对于低危险因素或有抗凝禁忌证的房颤患者可采用80～325 mg的阿司匹林预防缺血性脑卒中，存在1项以上中危险因素或任何一项高危险因素的房颤患者应使用华法林。口服华法林的有效时间窗是国际标准化比率(INR)2.0～3.0,INR<2.0时抗凝不足，>3.0时又增加出血并发症发生率。华法林抗凝治疗的独立危险因素为:年龄>75岁、收缩压>160 mm Hg、血肌酐升高、INR>3.0。如伴有肾功能异常应严密监测。华法林的起始剂量为2.5～3.0 mg/d，起效时间2～3 d，达峰时间5～7 d。在开始治疗时应隔天监测INR，直到INR连续两次在目标范围内，然后每周监测2次，稳定后每月复查1次[1]。抗凝治疗是降低房颤致残率、致死率，提高生活质量的关键。

5 讨论

心房颤动是临床上常见的一种心律失常。发病率随年龄增大而提高[2]，成人房颤发病率为0.3%～0.4%,60岁以上达到2.0%～4.0%,70岁以上达到8.0%～11.0%。常见病因包括风湿性心脏病二尖瓣病变、冠心病、心肌病、肺心病、先天性心脏病、甲亢，另有6%～15%为孤立性房颤，无明确的病因。其发病机制尚无定论，但多源折返、局灶起源异常导致心房肌电重构已被大多数人所接受。多数房颤患者有心悸、胸痛、呼吸困难、乏力、头晕等症状，并可引起血流动力学异常和血栓栓塞，从而增加致病率、死亡率和医疗费用。

参考文献

[1]朱俊.心房颤动的急诊处理.中国实用内科杂志,2007,27(7):505-506.

心房颤动的治疗进展 篇6

1 病因及危险因素

房颤的发病率随年龄、肺部疾病、各种心脏疾病及一些代谢、毒物、内分泌或基因异常升高,不仅加重原有的心脏病,而且促进心力衰竭,导致患者猝死。房颤本身及其引起的并发症,严重威胁人们健康。房颤可引发血栓栓塞,增加中风、痴呆危险性,使患者死亡率增加[2]。既往最常见风湿性心脏病合并心房颤动,随着对风湿热防治加强,风湿性心脏病发病率显著降低,非瓣膜病房颤所占比例逐渐升高,各类心血管疾病及其他系统许多疾病、吸烟等均可诱发房颤[3]。

年龄是心房颤动独立危险因素,房颤相关性卒中发生率随着年龄增加而增加,由50-59 岁区间的4.9%增加到80-89 岁区间的20.2%[4]。研究表明,不同年龄段房颤病因有明显差别,≤60 岁多数患者并未合并冠心病等疾病,房颤病因多为风湿性心脏病、先天性心脏病、甲亢等;>60 岁患者心血管方面的危险因素较多,最常见高血压、冠心病、糖尿病等引起房颤;男性患者中缺血性心脏病患病率较高,女性患者中高血压患病率较高[5]。手术(尤其是心脏手术)、交感神经兴奋等可使房颤发生率和复发率升高[6]。研究表明未控制糖尿病病程增加一年,房颤风险增加3%[7]。孤立性房颤通常指年龄小于60 岁,排除一切心肺、甲状腺和高血压等疾病后的房颤,但随着越来越多因素证实与房颤有关,业界对孤立性房颤的诊断是否真的存在产生了质疑。

2 发病机制

近年随着对局灶驱动和折返机制、电重构、纤维化相关分子、离子通道等的认识,以及电学、导管消融治疗的不断深入,目前认为房颤是多种机制共同作用的结果。

2.1 分子遗传学机制

陈义汉等通过对房颤家系基因分析,认为11 号染色体KCNQ1 基因为房颤致病基因,Obeni等发现染色体5p13 是房颤致病基因位点;之后基因突变部位17q、21 其2、7q35-36 等为导致家族性房颤基因部位,以上基因均可编码钾离子通道;研究发现NUP155 基因位点、KCNA5 突变位点均与房颤有关[8]。

2.2 分子生物学机制

2.2.1 心房结构重构与心房电重构研究发现房颤时心房肌细胞的超微结构发生变化,心房肌细胞增大、溶解,心房连接蛋白发生改变,结构与收缩蛋白降解、离子通道蛋白降解、缝隙连接蛋白排列无序,心肌间质纤维化,这些分子与细胞学方面变化导致心肌传导速度下降、路径曲折,导致房颤发生。电重构包括动作到位缩短、有效不应期缩短、不应期离散度增大、动作到位传导下降,有助于折返导致房颤发生,机制为心房肌细胞钙离子超负荷,L型钙离子功能降低,使得心房肌细胞动作到位时程减短[9]。

2.2.2 炎症反应与心房颤动研究显示,炎症状态患者发生房颤频度增加,房颤患者心肌组织中发现白细胞侵润;与正常人比较,房颤患者血清CRP水平显著升高;Aviles等前瞻性研究显示CRP是预测房颤的独立因素,机制可能与其特异性与缩醛磷脂酰胆碱结合,通过抑制钠离子-钙离子交换,影响细胞膜功能,导致心律失常;患者发生房颤时,心房肌细胞激活导致钙离子超载,引发凋亡及纤维细胞增生,CRP参与清除凋亡细胞,炎症变化引发心房结构重构,维持房颤状态;Levick研究发现交感神经调节炎性反应促进心肌细胞纤维化,导致房颤复发及维持[10]。

2.2.3 氧化应激与心房颤动临床及动物实验证实氧化应激参与了房颤发生和维持,Robert等发现房颤患者血清中氧化代谢产物、抗氧化酶GSH与房颤相关,Kim等发现房颤患者产生氧自由基的基因表达上调,抗氧化基因表达下调,房颤患者心房NADPH氧化酶活性高于非房颤患者,房颤患者血浆蛋白质氧化产物及脂质氧化标志物含量升高;Samuel等发现猪房颤模型心脏组织中氧自由基水平升高[11]。

2.2.4 神经内分泌与心房颤动动物实验研究发现迷走神经张力增加可明显缩短肺静脉中、近端ERP水平,明显增加肺静脉ERP离散,利于肺静脉形成微折返,有助于房颤发生;交感神经可缩短动作到位时间、有效不应期,引发房颤,机制与肾上腺素较快控制慢速及复极钾电流有关[12]。

3 防治方法

3.1 治疗原则

3.1.1 恢复窦性心律及控制心室率房颤患者只有恢复窦性心律,才能达到完全治疗房颤的目的,因此对于有复律适应症的房颤患者应尝试恢复窦性心律。对于不能恢复窦性心律的房颤患者,可应用药物控制心室率。

3.1.2 防止血栓形成以及脑卒中房颤时如不能恢复窦性心律,可应用抗栓药物预防血栓形成以及脑卒中的发生。

3.2 药物治疗

目前治疗房颤的重要方法依然是药物治疗,药物可恢复及维持窦性心律,控制心室率及预防血栓栓塞并发症。转复窦性心律的药物:对于新发房颤患者由于其在48 小时内自行恢复窦性心律的比例较高(24 小时内约为60%),可先进行观察,也可采用普罗帕酮顿服;房颤持续>48h而<7d者,可应用的静脉药物复律包括多非利特、氟卡胺、伊布利特、普罗帕酮、胺碘酮等,成功率可达50%;房颤发作持续时间超过一周(持续性房颤)药物复律的效果大大降低,常用和被证实有效的药物包括伊布利特、胺碘酮、多非利特等。

3.2.1 控制心室率药物相关药物主要包括钙通道拮抗剂、β 受体阻滞剂及洋地黄等。其中 β 受体阻滞剂是最有效、最常用和常单独应用的药物;可有效用于房颤时心室率控制,尤其对于运动状态下的心室率的控制效果优于地高辛。β 受体阻滞剂对扩张型心肌病及心肌梗死患者为首选。钙通道拮抗剂应用较多的是非二氢吡啶类钙通道拮抗剂,如维拉帕米和地尔硫卓等,多用于无器质性心脏病或左室收缩功能正常以及伴有慢性阻塞性肺疾病的患者。洋地黄类药物在心衰伴有快速型心房颤动时,可作为控制心室率一线用药。

3.2.2 控制节律药物 ⅠA类抗心律失常药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺等,Ⅰc类抗心律失常药物包括普罗帕酮等,Ⅲ类抗心律失常药物包括胺碘酮、伊布利特、索他洛尔、阿齐利特等。胺碘酮:可降低房颤时的心室率,不建议用于慢性房颤时长期心室率控制,只在其他药物控制无效或禁忌时可选用。

3.2.3 抗炎药物临床常用几种药物有抗炎作用:多不和脂肪酸、他汀类、皮质类固醇激素、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂等[13]。

3.2.4 抗氧化应激药物对于房颤的治疗具有益作用,N-乙酰半胱氨酸可增加房颤患者离体心肌细胞钙离子电流;多不饱和脂肪酸可减轻心脏术后房颤发生,在缺血再灌注大鼠食用不饱和脂肪酸可使抗氧化酶含量增加。

3.2.5 中医药治疗房颤在中医中属于“心悸”范畴,经方:炙甘草汤对心力衰竭合并阵发性房颤安全有效;针灸内关穴治疗老年阵发性房颤可改善临床症状及心电图[14]。

3.3 非药物治疗

房颤非药物治疗包括射频消融治疗、电转复、外科迷宫手术治疗。

3.3.1 电复律体外直流电同步电复律可作为持续性房颤发作伴有血流动力学恶化的一线治疗手段。电复律不是根治房颤的方法,患者房颤会复发,且部分患者还需继续服用抗心律失常药物维持窦性心律。

3.3.2 导管消融治疗目前多数指南推荐作为一线治疗手段;2014 年AHA/ACC/HRS房颤治疗指南推荐:至少1 种以上Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物治疗无效或不能耐受的有症状阵发性房颤,应推荐射频消融(Ⅰa);至少1 种以上Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物治疗无效或患者不能耐受的有症状的持续性房颤患者可推荐射频消融(Ⅱa),有症状的阵发性房颤复发患者,优先考虑射频消融(Ⅱa);至少1 种以上Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物治疗无效或患者不能耐受的有症状且持续时间大于12 个月的持续性房颤,推荐射频消融(Ⅱb)[15]。目前房颤消融方法包括环肺静脉消融、局灶性消融、环肺静脉前庭环状消融电隔离、消融心房碎裂波、消融迷走神经节等,消融治疗在临床治疗阵发性房颤取得明显疗效,但仍存在一些问题,如慢性房颤患者个体化治疗很重要,如何量化迷走神经作用,房颤消融终点问题等。

3.3.3 外科迷宫手术主要用于因其他心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤患者,手术效果好,但是创伤大。

3.4 抗凝治疗

预防房颤患者血栓形成及栓塞的必要方法,应用华法林进行抗凝治疗可使患者脑卒中发生的危险性降低68%;但抗凝治疗不能消除房颤,不能改善患者的临床症状如乏力、心悸、心衰等。房颤患者如有下列危险因素:年龄≥65 岁;充血性心力衰竭;有过脑卒中病史;之前有过短暂脑缺血发作;糖尿病;高血压;女性;血管性疾病,根据CHA2DS2-VASC评分系统进行评分,进行抗凝治疗药物选择。抗凝治疗要有专科医生指导,抗凝过度可导致出血,抗凝强度不够则无预防作用,长期应用华法林需监测PTINR,特别是用药初期,需反复抽血化验;华法林的药理作用易受到其他饮食或药物影响,不好掌握剂量。无需监测PT-INR的新型抗凝药物如利伐沙班等在临床得到应用。研究提示,60%的风湿性心脏病房颤心源性血栓来自左心耳,90%以上的非瓣膜性房颤的血栓形成于左心耳[16]。因此,左心耳封堵术对预防房颤患者血栓栓塞具有重要理论依据。2014 年我国专家提出提出对CHA2DS2-VASC评分≥2 房颤患者,有以下情况之一:(1)不适合长期口服抗凝者;(2) 服用华法林,PT-INR达标者仍发生卒中或栓塞事件者;(3)HAS-BLED评分≥3,可建议左心耳封堵术[17]。

3.5 预后

第五讲心房颤动治疗的新思路 篇7

一、心率的控制

(一) 主要药物

控制房颤患者心率的主要药物有:①β受体阻滞药, 如比索洛尔、美托洛尔, 主要是阻止交感神经兴奋, 在围术期、感染、发热等情况下用药效果好;②非二氢吡啶类钙拮抗药, 如硫氮卓酮、维拉帕米, 直接作用于房室结传导, 减慢心率效果好, 除外心功能不全患者;③洋地黄类, 如地高辛, 主要作用是兴奋迷走神经。

(二) 控制目标

房颤患者的心率应控制在多少?这个问题的答案在近年来国际医学界推出的多个房颤相关指南中并不一致。2014年, 美国心脏协会 (AHA) 、美国心脏病学会 (ACC) 、美国心律学会 (HRS) 和美国胸外科学会 (STS) 联合发布新的房颤患者管理指南, 认为把静息心率控制在80次/min以下作为控制目标是合理的 (Ⅱa类推荐) 。近日, 欧洲心脏病学会 (ESC) 发布的《2016年欧洲房颤管理指南》又发生新变化, 认为心率控制在110次/min以内是可以接受的。以往认为心率尽量控制在<80次/min的效果可能会更好, 但房颤宽松与严格控制心室率的对比研究 (RACEⅡ) 通过对静息心率控制在<110次/min人群和<80次/min人群的对照发现, 两组患者心血管死亡、心力衰竭住院等终点结果无明显差别[1]。

(三) 如何选择药物

《2016年欧洲房颤管理指南》指出, 对于阵发性房颤发作期的患者, 应以左心室射血分数 (LVEF) =40%为一条界线选择用药。如患者LVEF<40%, 心功能不全表现会相对明显, 可用小剂量β受体阻滞药;如血流动力学不稳定或LVEF严重降低, 可使用胺碘酮, 目标心率控制在110次/min以内, 必要时加用地高辛, 目标心率同前。如患者LVEF≥40%, 应用β受体阻滞药或硫氮卓酮、维拉帕米, 严密监控下也可联合用药, 必要时加用地高辛, 目标心率也是110次/min以内。

该指南还指出, 对于需长期用药控制心率的房颤患者, 先观察心脏超声LVEF值, 再控制心率, 需要时可选择联合用药, 目标心率控制在110次/min以内。如患者LVEF<40%, 先用β受体阻滞药或地高辛, 效果不好时可考虑小剂量联合用药;LVEF≥40%时, 先用非二氢吡啶类钙拮抗药、β受体阻滞药或地高辛, 如症状仍存在增加剂量, 心率超过110次/min则选择联合用药。

二、心跳节律的控制

(一) 节律控制是理想的房颤治疗

控制房颤患者心跳节律的主要手段是电转复和药物控制, 电转复成功率高达90%以上, 药物转复的成功率也很高, 但维持率较低。房颤会提高患者死亡率, 增加卒中的风险, 降低患者生活质量, 而维持窦性心律可以改善上述情况, 所以理论上节律控制是理想的房颤治疗。

(二) 节律控制与心率控制:孰优?孰劣?

通过房颤节律控制的随访研究 (AFFIRM) 对照药物节律控制和心率控制后发现, 两组患者死亡率、脑卒中发生率差别不明显, 其联合终点事件 (死亡、致残性脑卒中、缺血性脑病、心脏复苏及致命性出血等) 也无明显差异[2]。

一些高危房颤患者的节律控制比心率控制死亡率更高, 考虑是抗心律失常药带来的毒副作用所致。但在低危房颤患者中, 节律控制的效果更优于心率控制。理论上心率控制是一个可以接受的替代方法, 如无法使房颤患者保持窦性心律, 用心率控制替代节律控制。

(三) 如何选择药物控制心跳节律

在药物转复房颤方面, 维纳卡兰、氟卡尼转复率均较高, 但两种药物尚未进入国内。胺碘酮8~24小时转复率很高, 普罗帕酮2小时转复率约50%, 8~24小时转复率在80%左右, 这是治疗近期房颤发作的主要药物。

《2016年欧洲房颤管理指南》对房颤患者发作期复律推荐如下:血流动力学不稳定者应进行电复律, 血流动力学稳定者可自行选择转复方式, 如选择药物转复则根据心脏的不同状态分三种情况:①冠心病、中度心力衰竭 (LVEF30%~40%) 、左心室肥大 (LVH) 明显等患者可静脉注射维纳卡兰 (Ⅱ, B证据水平) 及胺碘酮 (Ⅰa) ;②严重心力衰竭或有主动脉狭窄患者需静脉注射胺碘酮 (Ⅰa) ;③无器质性心脏病患者可静脉注射氟卡尼 (Ⅰa) 、伊布利特 (Ⅱb, B) 、普罗帕酮 (Ⅰa) 或维纳卡兰 (Ⅰa) , 其中伊布利特有可能引起尖端扭转型室性心动过速 (尖端扭转型室速) 的风险, 或者口服大剂量氟卡尼 (Ⅱa, B) 、普罗帕酮 (Ⅱa, B) , 可起到快速转复房颤的效果。

对于长期心律控制, 同样分为三种情况:①无器质性心脏病或器质性心脏病轻患者可选择通过药物或导管消融维持心律, 药物主要包括决奈达隆、氟卡尼、普罗帕酮或索他洛尔, 均为Ⅰ类推荐。其中普罗帕酮在国内应用较普遍, 索他洛尔有一定引发尖端扭转型室速的风险。②冠心病、瓣膜病或LVH明显患者自行选择导管消融或药物治疗, 药物包括决奈达隆、索他洛尔、胺碘酮, 同样作为Ⅰ类推荐。③心力衰竭患者可选择导管消融或药物治疗, 但药物只有胺碘酮作为Ⅰ类推荐。

该指南中变化最大的是导管消融, 过去的指南将上述患者的导管消融治疗放在Ⅱb类推荐, 新指南则将其放在Ⅱa类推荐, 而且患者可在用药和导管消融中自行选择。

三、从“抗律”到“调律”

(一) 抗心律失常药的毒副作用

治疗房颤的药物有一定的致心律失常作用, 如奎尼丁是最早的抗心律失常药, 可引起尖端扭转型室速及晕厥, Ic类药能引起室速、传导阻滞。AFFIRM表明, 胺碘酮、索他洛尔、Ⅰc类等心律失常药都可以增加心血管风险。胺碘酮还有一些毒副作用, 包括对甲状腺、肺、胃肠道、皮肤、眼的毒性, 提高了心力衰竭患者死亡率, 然而临床抗心律失常药处方中胺碘酮将近占一半。由于西药中抗心律失常药的毒副作用严重, 目前美国房颤患者抗心律失常药应用率呈逐年下降趋势。此外, 部分抗心律失常药应用并不规范, 用药剂量很难掌握, 尤其是心脏存在病变者, 剂量过大会产生致命性心律失常。

AFFIRM发现, 维持窦性心律可以降低心血管患者死亡率约47%, 应用抗凝药能减少死亡风险约50%, 而应用地高辛、抗心律失常药都会增加死亡风险。

总体上, 患者如能维持窦性心律可以改善临床结局, 但抗心律失常药成功维持窦性心律比例低, 其毒副作用不可忽视。目前, 缺乏真正安全、有效的节律控制策略, 中药则为人们提供了从传统的“抗律”向“调律”转变的出路。

(二) 循证医学为房颤选好药

近年来, 由首都医科大学附属北京朝阳医院为组长单位, 联合国内其他10家三甲医院, 完成参松养心胶囊治疗阵发性房颤的多中心随机双盲对照临床研究[3], 结果发现普罗帕酮组、普罗帕酮+参松养心胶囊组、参松养心胶囊组患者阵发性房颤发作频率、发作时间均与基线资料相比有明显改善, 心悸、头晕等症状也有明显缓解, 但组间无明显差别;安全性方面, 前两组均有数名患者发生头晕、窦性心动过缓等不良反应, 而参松养心胶囊组患者均未见明显心脏不良反应, 表明参松养心胶囊治疗阵发性房颤效果与普罗帕酮相当, 有良好的安全性。

参松养心胶囊主要由人参、麦冬、山茱萸、丹参、炒酸枣仁、桑寄生、赤芍、土鳖虫、甘松、黄连、南五味子、龙骨等12味中药组成, 具有益气养阴、活血通络、清心安神作用。该药通过荣养气络、整合调节, 具有多靶点、多途径、多离子通道整合调节作用, 从而达到调节心脏传导系统功能、自主神经系统和多离子通道的目的。《心房颤动:目前的认识和治疗建议—2015》推荐阵发性房颤人群可单独使用中药, 如参松养心胶囊 (B) [4]。

参考文献

[1]Van Gelder IC, Groenveld HF, Crijins HJ, et al.Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation[J].N Engl J Med, 2010, 362 (15) :1363.

[2]Wyse DG, Waldo AL, Di Marco JP, et al.A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation[J].N Engl J Med, 2002, 347 (23) :1825.

[3]汪爱虎, 浦介麟, 齐小勇, 等.参松养心胶囊治疗阵发性心房颤动的多中心临床研究[J].中华医学杂志, 2011, 91 (24) :1677.

心房颤动的治疗进展 篇8

1 对象和方法

1.1 调查对象

1.1.1 患者

2007年1月至2009年10月在丽江市人民医院内三科住院及资料完整的门的患者均纳入调查分析范围, 反复住院者只做首次调查分析, 共计入选50例, 男27例, 女23例, 年龄35~86岁。

1.1.2 医师

对丽江市的丽江市人民医院、古城区人民医院、玉龙县人民医院、妇幼保健医院等2级及其以上的各专业的医师进行不记名问卷调查, 共入选100人。

1.2 调查方法

1.2.1 调查项目

(1) 对患者进行问卷调查、体格检查及心房颤动诊疗经过的了解, 掌握患者对心房颤动的常识、诊疗情况、卒中风险等的认知程度; (2) 对医师调查了解对循证医学心房颤动诊治指南的认知熟悉掌握程度, 了解医师在临床工作中按照循证医学的治疗指南的执行力度。

1.2.2 调查方法

(1) 对患者采用统一设计、统一方案的调查问卷, 查看患者携带历年体检及健康资料, 由本科医师填写问卷, 然后汇总分析, 调查在2年内完成。全部心房颤动病例均由本科室专门负责医师进行复核调查结果; (2) 对医师以统一设计、统一方案的不记名问卷进行调查。

1.2.3 心房颤动的诊治标准

具备以下条件之一确诊为心房颤动: (1) 现在的心电图为心房颤动; (2) 医师曾经告诉患有心房颤动且以前诊断为心房颤动的心电图Holter的记录仍然保留; (3) 有以前诊断为心房颤动的心电图或Holter记录。首次发现的心房颤动, 无论有无症状和能否自行转复者为初发性心房颤动;凡心房颤动能自动转复, 持续时间<7d者为阵发性心房颤动;心房颤动不能自动转复, 持续时间>7d者为慢性心房颤动, 其中持续时间≤1年者为持续性心房颤动, 持续时间>1年者为永久性心房颤动[4]。心房颤动的治疗:根据中国2006年心房颤动控制指南[5,6]。

2 结果

2.1 患者的调查结果

患者的文化层次 (表1) 、心房颤动的类型 (表2) 、持续时间 (表3) 、对心房颤动的认知情况 (表4) 、病因及危险因素 (表5) 、调查前已经存在的心房颤动合并症 (表6) 、调查前后诊疗经过 (表7、表8) 。

2.2 对医师的调查结果

2.2.1 概况

见表9。

2.2.2 具体调查内容

(1) 接诊心房颤动史:40名医师均接诊过心房颤动患者, 接诊率100% (表10) ; (2) 给予宣教最新心房颤动治疗指南后, 对改变心房颤动抗凝不足现状必要性的观点 (表11) ; (3) 能写出或说出哪类患者需要心房颤动华法林抗凝即 (学习过或掌握最新心房颤动治疗指南、知道抗凝适应证) :2人, 占总人数5%; (4) 学习心房颤动指南后, 对指南的建议, 有适应证的心房颤动患者应用华法林抗凝的观点; (5) 给患者做过CHADS卒中危险分层:0人, 占0%, 知晓率0%; (6) 建议过患者正规、非正规或合理、不合理使用过阿司匹林的情况 (表12) ; (7) 中成药或中药方剂对心房颤动治疗效果的评价 (表13) ; (8) 主动给患者使用过中成药或中药方剂 (表14) ; (9) 建议患者到上级有条件的医院进行射频消融:建议过18人, 占45%;未建议过55% (表15) ; (10) 建议过患者采取控制心室率治疗;给患者做过6min步行试验:给做过0人, 占总人数0%;建议过心房颤动患者使用华法林 (不论合适不合适) :0人, 占总人数0% (表16) 。

3 讨论

通过本次调查, 丽江市心房颤动调查治疗现状调查呈以下特点: (1) 心房颤动患者:a.文化层次低下的比例高;b.慢性心房颤动的比例高;c.对心房颤动的认知程度极低;d.病因及危险因素中以高血压比例高;e.合并心力衰竭的比例高;f.并发脑栓塞等卒中事件的比例较高;g.调查之前到2级以上医院就诊过的比例高;h.调查之前接受过华法林治疗的比例极低;i.调查后有适应症者同意抗凝的比例高;j.使用抗凝治疗后INR达标率高, 使用抗凝治疗后出血发生率低。 (2) 医师:a.认为需要改变抗凝治疗不足现状的比例高;b.同意抗凝能够改善心房颤动预后的比例高;c.CHADS评分知晓度极低, 几乎为零;d.建议过患者去行射频消融手术的比例低;e.建议过患者行控制心室率的比例低。

通过以上的调查及分析得出丽江市心房颤动患者治疗现状为: (1) 丽江市患者及医师对心房颤动的认知程度极低;丽江市医师对心房颤动治疗的理念和策略与循证医学的差距极大; (2) 导致丽江市心房颤动治疗现状中临床抗凝治疗严重不足的主要原因是医师对最新心房颤动治疗指南的学习熟悉掌握程度极为低下。所以丽江市心房颤动的治疗现状十分悲观, 极度需要采取积极的措施进行改善, 制定符合丽江市市情的心房颤动诊治思路。我们必需采取符合丽江市实际的心房颤动治疗对策:笔者认为应该重点在医师群体进行强化培训心房颤动控制指南, 通过培训使丽江市广大医务人员根据指南扩大使用华法林覆盖面, 改善抗凝治疗不足的现状, 真正使患者从中获益, 为社会节约医疗资源。

摘要：目的 结合最新诊治心房颤动循证医学指南, 调查丽江市心房颤动治疗现状。方法 对2007至2009年来丽江市人民医院就诊的心房颤动患者问卷调查, 了解患者对心房颤动认知程度;问卷调查医师, 了解医师对心房颤动的认知程度。结果 丽江市患者及医师对心房颤动的认知程度极低。结论 丽江市心房颤动的治疗现状极为悲观, 主要原因是医师对最新心房颤动治疗指南的学习熟悉掌握程度低下。

关键词：心房颤动,治疗现状,调查分析

参考文献

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[5]黄从新, 马长生, 杨延宗, 等.心房颤动:目前的认识和治疗建议 (二) [J].中华心律失常杂志, 2006, 10 (3) :167-197.

心房颤动的治疗进展 篇9

(大庆市人民医院黑龙江大庆163318)【摘要】目的：探讨高血压合并阵发性心房颤动临床治疗措施及临床疗效。方法：90例原发性高血压合并房颤患者住院进行抗高血压及抗心律失常治疗，治疗方案采用胺碘酮、厄贝沙坦、非洛地平，对其临床资料进行回顾性分析。结果：患者的血压平稳地控制于正常水平，房颤转复率72小时内为82.2%(74/90)。结论：胺碘酮、厄贝沙坦、非洛地平合用治疗高血压合并阵发性心房颤动临床疗效较好，对临床无用药禁忌症的患者可推广应用。【关键词】高血压；心房颤动【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0192-01 心房颤动简称房颤，是一种十分常见的心律失常，60 岁以上人群中，房颤发生率为1%［1］，房颤的发作呈阵发性或持续性，阵发性房颤是指发作持续时间＜7d［2］。房颤发生机理是心房内多发性折返所致，其中高血压是导致心房颤动最主要因素之一，高血压与心房颤动均是脑卒中的高危因素，两者合并存在更增加了脑卒中的发生，而且高血压合并房颤时可相互影响。所以，必须对高血压合并房颤给予高度重视，联合用药治疗，既要控制高血压，又要控制和转复心房颤动。我科于2009年1月～2012年2月收治90例患者，临床获得满意疗效，报告如下。 1资料与方法1.1临床资料 90例患者，男58例，女32例，年龄49-76岁，平均65.5岁；所有患者均符合我国于2005年颁布的《高血压防治指南》中的高血压诊断标准；90例高血压合并阵发性心房颤动病史6月-11年。1.2 心电图表现 患者心电图P波消失，小而不规则的f波频率为380-570次/分，心室率为90-156次/分，QRS波群形态正常。1.3 方法① 治疗方法 ⑴抗心律失常治疗：胺碘酮，第一周600mg/d，第二周减至400mg/d，患者在转复窦性心律后减至每天200mg/d，继续应用6～12个月；⑵抗高血压治疗：应用厄贝沙坦75～150mg/d控制血压，非洛地平5 mg，1次/d控制血压。②记录方法 每天早晚各测血压2次，根据病情随时监测心电图，每月监测一次动态心电图。2结果 所有患者的血压均控制平稳，在正常范围。用药后的心电图表现恢复窦性P波，窦性心率69-98次/d，心室率68-96次/d，QRS波群形态正常。统计房颤转复率24小时内为57.8%(52/90)，48小时内为71.1%(64/90)，72小时内为82.2%(74/90)，74例房颤转复患者中8例又出现复发。3讨论房颤病因较多，高血压病现已超过风湿性心瓣膜病成为房颤的第二大主要病因，高血压病使房颤的发生率明显增加，高血压病患者发生房颤的机率比血压正常者高50%，高血压发生心房颤动的机理可能是：①高血压患者心房肌的很多小動脉管腔因内膜增厚而狭或完全闭塞，使心肌发生缺血变性及纤维化导致心房肌电活动不一致；②心肌增厚，心肌顺应性下降，心房压升高及左房增大，有研究表明，左心房大小是房颤发生的主要危险因素；③随着心脏结构与功能的改变，心肌出现代谢障碍和膜电位的异常；④心房纤维化可引起心房局部组织的传导性改变，以及心脏的神经重构，特别是心房的交感神经重构［3］。另外，肾素-血管紧张素系统激活是高血压和房颤共同的病理生理基础，大多数高血压病患者均合并有该系统的过度激活，而其主要效应成分血管紧张素II同时也对房颤的发生和维持发挥重要作用：①使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高，促进心肌肥大，纤维化；②作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，致血压升高；③强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，导致钠水潴留，升高血压。2005年美国心脏病学会(AHA)心肺复苏指南中规定，房颤的治疗原则有两点：血流动力学稳定的房颤应该以控制心室率为主，转复适用于血流动力学不稳定的房颤。在药物使用方面，胺碘酮同时具有转复和控制心室率的作用，而钙拮抗剂类药物主要用于心室率的控制［4］。胺碘酮可阻断钾通道，抑制慢、快成分尤其是开放状态的延迟整流钾电流，同时兼具I、III和IV类抗心律失常药物的电生理作用。另外，胺碘酮对超快激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流具有阻滞作用，也可抑制早期后除极和延迟后除极。但胺碘酮的窦性心律维持作用却不强。厄贝沙坦降低房颤复发率方面有较好作用，其机理为：(1) 降压作用，使心房压降低；(2)厄贝沙坦可改善心房肌电及结构重塑，避免或减轻了心房肌电重构的形成；同时厄贝沙坦可显著降低结构重塑的发生，其中尤以对心房间质纤维化的抑制最为重要［5］；(3)消退或逆转心肌肥厚，降低了心肌缺血发生；(4) 厄贝沙坦具有抑制交感神经作用，交感神经可能具有缩短心房有效不应期的作用，增敏压力反射，提高迷走神经张力。因此，厄贝沙坦不仅具有降血压作用，还有一定的抗心律失常作用，特别适于高血压病合并房颤者。　 根据本组患者治疗可见，胺碘酮是抗房颤一线药物，而钙拮抗剂非洛地平和血管紧张素II受体拮抗剂厄贝沙坦不仅具有稳定的降血压效果，还具有一定的抗房颤的作用，三者联合应用治疗高血压合并阵发性心房颤动疗效好，值得临床应用。参考文献［1］叶任高,陆再英, 内科学.北京:人民卫生出版社,2005:190.［2］宋文宣，张七一，孙玉安，等.实用心血管药物治疗学［M］.北京：人民卫生出版社，2001：170.［3］Chevalier P,Tabib A, Meyreanet D, et al. Quantitative study of nerves of the human left atrium［J］.Heart Rhythm,2005,2:518-522.［4］胡大一，马长生，心脏病学实践.北京：人民卫生出版社，2005，486-489.［5］戚文航，血管紧张素受体拮抗剂与心房颤动［J］.中华心血管病杂志，2004，32（1）：1042.

心房颤动抗凝治疗新进展 篇10

1房颤转律抗凝治疗

转率无论采用何种转复方式 (电击或口服、静脉用药) , 房颤持续≥48 h 或持续时间不详的患者在心脏复律前3周和复律后4周应进行抗凝药物治疗 (INR 2.0～3.0) 而对血流动力学不稳定需要紧急心脏复律的房颤患者, 可使用肝素, 紧急心脏复律, 再行OAC 治疗至少4 周。对于房颤持续时间明确<48 h或无血栓栓塞风险的患者, 可在复律前静滴肝素或根据体重调节低分子肝素治疗量, 复律后无需口服抗凝治疗。

2房颤抗凝非药物治疗

手术预防房颤血栓栓塞的非药物方法:目前的外科左心耳手术治疗分为经胸直视下切除/结扎左心耳。以及经胸腔镜切除/结扎和应用封堵材料经心耳穿刺封堵左心耳[2], 经皮左心耳封堵 (LAA) 目前发现越来越多的的非风湿性心瓣膜病房颤患者左心房血栓起源于左心耳。ACC/AHA 关于瓣膜性心脏病的指南中建议在二尖瓣手术中切除左心耳以减少中风的风险。

3房颤药物抗凝治疗

华法林-维生素K拮抗剂 (VKAs) 。华法令抗凝治疗的有效性和相对安全性, 成为目前大多指南推荐的口服抗凝药物。但其易受多因素影响, 要定时检测国际标准化比值以防引起出血或抗凝无效。非瓣膜性心房颤动抗凝研究 (CATAF) 结果证实, 华法令低抗凝强度组 (INR 值在1.6～2.0) 与标准抗凝强度组 (INR值在2.0～3.0) 比较, 血栓栓塞事件无差异。

利伐沙班在非心脏瓣膜病性房颤患者中抗凝治疗的III期临床研究其结果与华法林控制INR (2～3) 相比, 利伐沙班卒中和血栓发生率较低, 严重出血发生率相似, 提示在非瓣膜病性房颤患者中利伐沙班疗效与华法令相当, 且无需剂量调整, 无需监测INR, 可有望替代华法林。

阿哌沙班 AVERROSE 研究[3]研究提示阿哌沙班疗效明确优于阿司匹林。ARISTOTLE研究其研究结果显示明显优于华法林。基于AVERROSE、ARISTOTLE研究结果, 美国FAD预计在2012年批准上市。

依度沙班 与利伐沙班一样, 依度沙班也是一种口服Xa因子直接抑制剂。依度沙班的安全性和耐受性可与华法林相似。正在进行的III期、多中心、全球性研究, 该研究预期在2012年结束。

达比加群 (dabigatran etexilate) 为凝血因子Ⅱa, RE-LY研究提示达比加群优于华法林, 美国心脏协会 (AHA) /2011 房颤指南推荐达比加群酯可替代华法令用于房颤抗凝治疗。

AZD0837 (一种西美加群的化学衍生物) AZD0837是一种新型口服抗凝剂。目前Ⅱ期随机药物试验提示在非瓣膜病性房颤患者脑卒中和全身栓塞性疾病的预防中, AZD0837与华法林抑制血栓的疗效相近.且出血风险较低。

4特殊抗凝

4.1 房颤导管消融术后的抗凝治疗, 近年来房颤的导管消融治疗的发展。术后3个月抗凝治疗目前已达成共识, 3个月后的远期抗凝仍存在争议。HRS/EHRA/ESCA关于经导管和手术消融治疗房颤的专家共识推荐, 对所有患者在房颤消融术后常规使用华法林最少2个月, 之后是否应用, 应根据非瓣膜性房颤卒中风险评分表, 对于评分≥2的高危患者, 建议继续接受标准抗凝治疗。

4.2 急性冠状动脉综合征 (ACS) 随着冠心病二级预防措施使用, ACS房颤发病率在下降, 但仍有ACS患者患有房颤。房颤患者无论是否行PCI治疗, 应短期内 (3～6个月) 行三联治疗 (华法林、阿司匹林、氯吡格雷) , 此后长期应用华法林联合氯吡格雷。

4.3 经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) , 房颤患者PCI术后短期应联合应用华法林、阿司匹林及氯吡格雷治疗, 其中置入金属裸支架者三者连用1个月, 药物洗脱支架至少联用3个月, 此后使用华法林联合氯吡格雷或阿司匹林, 加质子泵抑制剂、H2拮抗剂或抗酸药治疗 (最多1年) , 一年后若无冠状动脉事件可长期单独服用华法林。

国内房颤抗凝治疗意识显著落后于西方国家, 有很多房颤患者未接受任何抗凝治疗。现今对房颤的发生机制的认识仍在不断地探讨与研究中。在目前阶段, 应根据具体的病例特点, 临床工作者的诊疗经验结合循证医学的指南来选择最优的抗凝治疗方法。

摘要：目前国内房颤抗凝治疗意识显著落后于西方国家, 通过系统介绍国际最新房颤的规范法诊断与治疗, 希冀为临床工作者的提供科学的药物与非药物抗凝的最优化方案。

关键词：心房颤动,抗凝治疗,进展

参考文献

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