非瓣膜心房颤动(共7篇)
非瓣膜心房颤动 篇1
心房颤动 (房颤) 是常见的心律失常类型, 也是影响老年患者健康的主要因素之一。随着风湿瓣膜性心脏病患病率的逐渐减少, 非瓣膜病房颤成为目前的主要问题。非瓣膜病房颤的发生率随年龄增长而急剧增加, 房颤的主要并发症——卒中的发生率也随年龄增加而升高。此外, 老年人共患其他疾病的机会较多, 如高血压病、糖尿病、器质性心脏病合并心功能不全等, 也都是卒中的危险因素, 患者具有的危险因素越多, 发生卒中或栓塞的可能性也越大, 因此对有抗凝适应证的患者抗凝治疗至关重要。但是在我国, 有抗凝适应证的房颤患者中, 华法林的使用率却很低, 笔者就此对我市2010年非瓣膜病心房颤动患者抗凝治疗的现状进行了调查分析, 现将结果报道如下:
1 资料与方法
1.1 资料来源
统计2 0 1 0年1-1 2月我市3家综合性医院住院治疗的非瓣膜病心房颤动患者的临床资料共计169份 (重复住院的患者只记录1次) 。对于住院病历中不能体现的相关信息通过电话咨询或来院检查的方式获得。
1.2 统计方法
分别对入选的非瓣膜病心房颤动患者进行危险分层评估及应用华法林出血风险评估。同时统计患者是否应用华法林或/和阿司匹林等。
1.2.1 危险分层评估
采用CHADS (非瓣膜性房颤卒中风险评分表) 对患者血栓栓塞发生危险进行危险分层评估。C H A D S 2评分包括心力衰竭 (指左室收缩功能受损, 射血分数≤35%或短轴缩短率≤25%, 伴或不伴有心力衰竭症状) 、高血压病、年龄大于75岁、糖尿病和既往卒中或一过性脑缺血发作, 前4个危险因素各1分, 最后1个危险因素2分, 共计6分。
CHADS2得分越高, 血栓栓塞发生的危险性越大, 提示抗凝治疗的潜在益处越大。0分属低危, 1分属低中危, 2分属中危, 3分属高危, ≥4分属极高危。根据房颤治疗指南, 其中评分为0分的房颤患者推荐应用阿司匹林预防卒中;评分为1分的房颤患者可选择阿司匹林, 对阿司匹林不能耐受者可用氯吡格雷替代, 或选用华法林[维持国际标准化比值 (INR) 2.0~3.0]治疗;评分≥2分者, 以华法林 (INR2.0~3.0) 治疗为宜;如患者大于7 5岁, 部分专家推荐I N R 1.6~2.5。
1.2.2 应用华法林出血风险评估
使用华法林绝对禁忌证:出血素质、血小板减少 (<50×109/L) 、未治疗或难以控制的高血压 (>160/90mmHg) 。使用华法林相对禁忌证:大量酗酒 (>60ml/d) 、常规使用非类固醇类抗炎药 (无细胞保护作用) 、参加容易造成外伤的活动。
2 结果
CHADS2得分与用药情况见表1。使用华法林禁忌证的有2例, 评分分别为3分和6分, 原因分别为大量酗酒, 未治疗或难以控制的高血压。
由表1可见, CHADS2得分为0分的7例中只有2例应用了阿司匹林进行了卒中的预防, 余5例均未应用任何抗栓药物;得分为1分的25例, 应用阿司匹林者有19例 (76.0%) , 余6例均未应用任何抗栓药物。得分≥2的有137例, 除有华法林禁忌证的2例, 应使用华法林治疗的应为135例, 但实际使用华法林的只有20例 (14.8%, 20/135) , 应用阿司匹林和/或氯吡格雷者有103例 (76.3%, 103/135) , 余12例 (8.9%, 12/135) 未应用任何抗栓药物。
评分≥3分的高危、极高危者共有98例, 除有华法林禁忌证的2例外, 只有14例 (14.6%, 14/96) 使用了华法林治疗;应用阿司匹林和/或氯吡格雷者有75例 (78.1%, 75/96) , 余7例 (7.3%, 7/96) 未应用任何抗栓药物。评分≥4的极高危者有46例, 除外华法林禁忌证1例, 只有3例 (6.7%, 3/45) 使用华法林治疗;应用阿司匹林和/或氯吡格雷者有41例 (91.1%, 41/45) , 余1例 (2.2%, 1/45) 未应用任何抗栓药物。
3 讨论
房颤时心房失去收缩能力, 容易导致心房内血栓形成, 并引起脑梗死或其他外周血管栓塞。国外研究提示, 在非瓣膜病房颤患者中, 对照组 (未用抗栓药) 年卒中发生率约为4.5%, 而口服抗凝药治疗的患者约为1.4%, 脑卒中危险下降约为68.0%, 抗凝治疗的患者大出血并没有显著增加[1], 而阿司匹林效果不如抗凝药[2]。2010年欧洲心脏学会 (ESC) 房颤指南中抗凝治疗更是跃居房颤治疗策略的首位。虽然循证医学已经证实, 对房颤患者进行抗凝治疗是非常必要的, 但在有抗凝适应证的房颤患者中, 华法林的使用率却十分不理想。我国2001年发表的一项横断面调查显示, 有抗凝适应证的房颤患者华法林使用率仅为7.1%, 甚至既往有血栓栓塞病史的高危患者中, 使用率也只有29%, 在75岁以上老年人中仅有20%使用[2]。
本文调查显示, 有抗凝适应证的房颤患者中华法林的总使用率为14.8%, 高于我国的一项横断面调查结果。这提示, 房颤患者的抗凝治疗现状正在逐步得到改善。但是其中CHADS2评分≥3分的高危、极高危患者华法林使用率为14.6%, 评分≥4分的极高危者华法林使用率仅为6.7%。以上数字表明, 随着非瓣膜病心房颤动患者血栓栓塞发生危险的增加, 华法林的使用率反而降低。造成临床工作中华法林使用率如此之低, 尤其是随着危险级别的增加, 华法林的使用率反而下降的原因, 可能与临床医生对房颤所致血栓栓塞的并发症以及抗栓治疗的重要性认识不够有关。近年来随着循证医学的发展, 许多疾病的治疗理念不断发生变化。如果医生不能坚持学习, 更新医学认识, 没有认识到房颤所致血栓栓塞并发症的危害, 没有认识到房颤患者抗栓治疗的重要性, 就不会给予患者抗栓治疗。笔者所调查的3家三级医院, 华法林的使用率尚不足15%, 可想而知在下级医院乃至边远地区, 华法林使用率会低到何种程度。
导致华法林使用率低的原因, 笔者认为还与华法林治疗窗口窄, 多种食物、药物均可与华法林发生相互作用, 影响I N R指标有关。因此, 达到同样的I N R指标, 不同个体、同一个体的不同时期, 所需的华法林剂量都不相同, 基于此, 华法林使用过程中需要频繁抽血监测INR指标, 给患者带来诸多不便及一定的经济负担, 降低了患者长期服药的依从性, 有些患者因此拒绝使用华法林抗凝治疗。再者, 华法林的主要不良反应是出血, 大出血是最危险的并发症, 一旦出现出血, 尤其是颅内出血, 病死率很高。因此, 医患双方对安全性的顾虑成为房颤抗凝的主要障碍之一。危险分层高的患者多合并其他疾病, 使用的其他药物较多, 与华法林发生相互作用的可能性也较大, 加上患者年龄相对较高 (年龄越大, 华法林的剂量越小) , 达到同样的INR指标, 药物剂量更难调整。同时, 华法林所致出血的危险性随年龄增高而增加, 大于75岁, 出血发生率更高[3]。虽然从风险获益比来看, 抗凝治疗的益处远超过风险, 但出血不能不成为医生及患者都担心的一个问题。尤其目前中国医疗环境尚不尽如人意, 有些医生为了避免由此导致的医疗纠纷或麻烦, 在医患沟通时没有特别坚持或强调应用华法林抗凝的重要性, 或者过分强调了华法林所致出血的危险性, 使患者放弃应用华法林治疗。以上种种, 可能是随着危险级别的增加, 华法林的使用率反而下降的原因之一。
其实, 华法林作为抗凝药, 疗效确切, 口服效果好, 长期耐受, 已成为房颤治疗的代表性用药之一。房颤患者血清中纤维蛋白原、D-二聚体含量升高, 易形成血栓, 而华法林可使其降低, 进一步达到抗血栓形成作用。到目前为止, 尚无其他药物可以替代华法林。笔者通过对169例非瓣膜病房颤患者抗凝治疗现状的分析, 以点代面, 提示房颤治疗指南与临床实际工作中存在严重脱节。在目前情况下, 如何尽快将《房颤治疗指南》落实到临床工作中是临床医生、医疗管理者都应高度重视并积极为之努力的事情。
(收稿:2011-06-03)
参考文献
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[2]许俊堂, 胡大一.非瓣膜病性房颤的抗栓疗法[J].中华心血管杂志, 2001, 29 (2) :126.
[3]杨藻宸.药理学和药物治疗学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:983-987.
非瓣膜心房颤动 篇2
关键词:非瓣膜病心房颤动,华法林,抗凝疗法,系统性
非瓣膜病心房颤动主要是因心脏电活动传导系统紊乱造成传导速度异常而致
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料为本院2013年1月~2014年2月收治的63例非瓣膜病心房颤动患者,均为持续性心房颤动,其中男32例、女31例;年龄45~78岁,平均年龄(61.4±5.4)岁。将患者随机分成对照组(31例)和研究组(32例)。研究组患者中男15例、女17例;年龄45~77岁,平均年龄(61.7±5.6)岁,其中14例冠心病,8例高血压病,7例脑卒中,3例糖尿病;对照组患者中男17例、女14例,年龄26~68岁,平均年龄(61.5±5.5)岁,其中15例冠心病,6例高血压病,6例脑卒中,4例糖尿病。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
研究组用药前先测定国际标准化比值(INR),初始给予华法林(拜耳医药保健股份有限公司)剂量为2.0 mg/d;根据INR调整华法林剂量,0.5 mg/次为最小调整单位,使INR稳定在1.7~2.5;INR达到目标值后,每周测定1次,连续2周在目标值范围内,则每个月进行2次随访。若发生出血等情况会对INR水平造成影响,要及时监测凝血功能。对照组给予阿司匹林(上海信谊制药有限公司)剂量为150 mg、1次/d。不进行INR监测,按常规随访,直至试验结束。
1.3 观察指标
观察服用华法林初期血液INR改变情况,比较两组患者在治疗中出现的血栓栓塞、不良反应及出血情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 服用华法林初始阶段血液INR的变化情况
服用华法林后第3天测INR值:INR<1.6有7例,INR在1.6~2.0有16例,INR在2.1~2.5有9例。所有患者均未发生出血情况,1周后所有的患者INR值均>1.6。
2.2 两组患者治疗后血栓栓塞发生情况
63例患者,随访时间为5~18个月,平均随访13月。研究组患者未发生血栓栓塞并发症。对照组患者6例发生心源性脑栓塞,其中4例为冠心病患者,1例为脑卒中患者,1例为糖尿病患者,栓塞年发生率为19.4%。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.3 两组患者不良反应情况
研究组1例出现牙龈出血(当时INR值为2.3),1例出现皮下出血(INR值为2.5),出血发生率为6.25%;对照组发生上消化道出血病例1例,牙龈出血1例,皮下出血1例,出血发生率为9.68%。两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组患者栓塞事件和出血并发症情况比较[n(%)]
注:与对照组比较,aP<0.05
3 讨论
非瓣膜病心房颤动在临床上十分常见,其中老年患者占大多数,心绞痛、冠心病等疾病发病率日益增长,出现非瓣膜病心房颤动的几率呈上升趋势
目前治疗非瓣膜病心房颤动中比较常用的药物是阿司匹林,其虽能减轻心律失常,不过疗效较差,药效时间短,难以使病死率下降。近几年发现逐渐得到应用的华法林疗效更好,其具有各类抗心律失常药物电生理作用,半衰期更长,可以有效使心肌组织动作电位延长,对心房传导纤维钠离子内流发挥抑制效果,进一步减少窦房结自律性。华法林属于香豆素类抗凝药,抗凝作用十分显著,可以对维生素K合成凝血因子发挥抑制作用,大大减轻凝血酶诱导血小板反应。华法林治疗心房颤动患者中,对生成凝血因子的抑制作用使血栓栓塞减弱,防止血栓进一步扩展,以免血栓脱落形成栓塞。另外,华法林还可以完善缺血细胞内能量代谢,磷脂损坏减轻,从而对细胞结构、细胞膜起到更好的保护作用。从本次研究结果来看,采用华法林的研究组患者减少血栓栓塞效果好于使用阿司匹林对照组。同时研究组治疗后的不良反应发生率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),可见华法林疗效较佳。
综上所述,华法林抗凝疗法治疗非瓣膜病心房颤动是一种更理想的方案,减轻临床症状,安全性高,可以有效提高患者生活质量,值得临床推广。
参考文献
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非瓣膜心房颤动 篇3
1 对象和方法
1.1 研究对象
选择2012年11月-2013年11月就诊于保定市第一中心医院心内科未经华法林治疗的非瓣膜病房颤住院患者230例, 将纳入的患者根据有无缺血性脑卒中发生分为脑卒中组 (40例) 和非脑卒中组 (190例) 。患者具有以下条件者予以排除:风湿性心脏病、人工瓣膜置换或修补术、重度二尖瓣返流、由可逆性的病因 (急性心肌梗死、急性心肌炎、未经正规治疗的甲亢、电生理检查、血管造影术等) 引起的房颤、严重的肝肾功能不全、血液透析、贫血、近3个月有输血史、急性感染、严重外伤或外科手术2周以内的、风湿性疾病、免疫系统疾病、血液系统疾病、恶性肿瘤或行放化疗的、随访期间因缺血性脑卒中以外的原因导致死亡的患者、未能完成随访的患者。
1.2 研究指标
统计纳入患者的一般情况、入院后血常规、肝功能、肾功能、血脂, 并建立表格记录。肾小球滤过率 (e-GFR) =186× (血肌酐) -1.154× (年龄) -0.203× (0.742女性) 。体重指数 (BMI) =体重 (kg) /身高2 (m2) 。
1.3 随访
患者出院后每3个月于保定市第一中心医院门诊随访1次, 随访时由研究者询问患者病史及查体, 同时行头颅CT或MRI检查, 明确有无缺血性脑卒中发生。对超过约定时间未随诊的患者进行电话随访。随访期间患者发生缺血性脑卒中或随访期满1年则随访结束。
1.4 统计学处理
用SPSS17.0软件分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验或非参数检验。计数资料用百分比 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。应用Logistic回归分析及ROC曲线分析研究RDW对非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的预测价值。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者一般情况、入院后实验室指标的比较
共纳入患者230例, 男139例, 女91例, 平均年龄 (65.85±10.92) 岁。非脑卒中组患者190例, 男118例, 女72例, 平均年龄 (64.84±10.92) 岁;脑卒中组患者40例, 男21例, 女19例, 平均年龄 (70.65±9.72) 岁。脑卒中组患者的RDW、中性/淋巴细胞比较非脑卒中组患者偏高, e-GFR较非脑卒中组患者偏低。余指标两组间差异无统计学意义, 见表1。
2.2 非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的危险因素
将表1中两组间比较有统计学差异的指标作自变量, 将是否发生缺血性脑卒中作应变量, 进行Logistic回归分析, 结果显示在校正了e-GFR后, 高RDW仍为非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的危险因素。中性/淋巴细胞比无统计学意义。见表2。
2.3 RDW对非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中风险的预测价值
RDW预测非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的ROC曲线下面积为0.758, 最佳截断值为13.55 (敏感度为62.5%, 特异度为83.2%) 。见图1、表3。
3 讨论
RDW是反映外周血红细胞体积异质性的参数, 通过血细胞分析仪即可测到, 直接、客观地反映了红细胞大小不等的程度, 过去通常认为RDW增高反映了红细胞生成障碍或破坏增加, 因此在贫血的鉴别诊断上起到较好的辅助作用[9]。近年来国内外众多研究发现RDW与心脑血管疾病、糖尿病等疾病的发生、预后、病变程度密切相关。
由于缺血性脑卒中在非瓣膜病房颤患者中发生率较高, 且对患者危害严重, 因此国内外研究者对非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的危险因素进行了大量的研究, 结果证实高血压、糖尿病、既往脑卒中或短暂脑缺血发作病史、心力衰竭等是非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素。刑洲等[4]对脑梗死患者的研究发现因脑梗死再发住院或死亡患者的RDW明显高于只有一次住院的患者, RDW与脑梗死患者的预后明显相关。Felker等[5]对有症状的慢性心力衰竭患者的实验室指标进行分析, 发现高RDW是患者预后最强的独立预测因子之一。Tanindi等[6]研究发现在校正了可能的危险因素后, 高血压和高血压前期患者的RDW较健康对照者高, 且高水平的RDW与更高的收缩压和舒张压显著相关。RDW与糖尿病[7]、糖尿病患者血管并发症[8]也具有相关性。邵清淼等[2]的研究中发现非瓣膜病阵发性房颤患者的RDW明显高于非房颤患者, 证实RDW可能是阵发性房颤发生的独立预测因子, 王丽娟等[3]研究发现病态窦房结综合征患者心房颤动高负荷组患者RDW明显高于低负荷组。本研究中发生缺血性脑卒中的非瓣膜病房颤患者的RDW较未发生脑卒中者高, 且经Logistic回归分析证实其是非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素, 经ROC曲线分析RDW预测非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的曲线下面积为0.758, 最佳截断值为13.55, 本研究证实RDW对非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中有预测价值。
虽然国内外研究证实RDW与心脑血管疾病、糖尿病等疾病相关, 但目前确切机制尚不十分明确, 研究者多认为RDW的升高与患者机体的炎症状态、神经内分泌系统激活有关。研究证实[10~12]炎性细胞因子抑制骨髓的造血功能以及使骨髓红系祖细胞对促红细胞生成素 (EPO) 不敏感, 从而影响了红细胞成熟, 导致RDW升高。Lippi等[13]的研究发现随着RDW的增加, 高敏C反应蛋白 (hsCRP) 和红细胞沉降率 (ESR) 逐渐升高。研究还证实长期神经内分泌系统激活对骨髓的造血有抑制作用[14]。血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素等激素通过EPO影响红细胞生成, 导致RDW升高[15]。另有资料显示房颤的发生和持续与炎症的激活、肾素-血管紧张素系统的激活、脑钠肽有关[16], 房颤患者高敏C反应蛋白、白介素6等炎症因子的升高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变等共同参与推动血栓形成的进程[17]。综上所述, RDW与非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中风险之间的关系, 可能涉及房颤患者机体炎症状态、神经内分泌系统的激活, 尤其是对于非瓣膜病房颤伴有心力衰竭、高血压、糖尿病、脑卒中病史的发生缺血性脑卒中高危因素的患者, 可能是机体病理生理的改变影响了红细胞生成或代谢造成的RDW升高, 当然具体机制还需进一步研究证实。
RDW检测方便、价格低廉, 尤其在基层医院也可以广泛应用。RDW成为非瓣膜病房颤患者缺血性脑卒中风险预测的指标之一, 并将其与现有的预测方法或指标相结合, 将有助于临床医生更加准确地判断房颤患者发生缺血性脑卒中的风险, 及时给予相应的抗凝治疗, 防止缺血性脑卒中给患者带来的严重不良后果。由于本研究条件所限, 还需进一步的大规模临床研究对RDW与疾病之间的相关机制进行研究, 从而更好地指导临床。
摘要:目的:探讨红细胞分布宽度 (RDW) 与非瓣膜病心房颤动 (房颤) 患者发生缺血性脑卒中的关系。方法:入选2012年11月-2013年11月诊断为非瓣膜病房颤的住院患者, 患者出院后每3个月随访1次, 随访期间患者发生缺血性脑卒中或随访期满1年则随访终止, 根据随访结果将患者分为脑卒中组和非脑卒中组。通过Logistic回归分析及ROC曲线分析研究RDW对非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的预测价值。结果:脑卒中组患者的RDW较非脑卒中组患者偏高 (P<0.001) 。高RDW是非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素 (OR=2.465, P<0.001) , 其预测非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的ROC曲线下面积为0.758 (P<0.001) 。结论:RDW对非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中有预测价值, 预测的最佳截断值为13.55。
非瓣膜心房颤动 篇4
1资料与方法
1.1研究对象
选取2013年1月至2014年12月在我院心内科门诊就诊或住院的未行导管消融的非瓣膜性阵发性AF连续186例患者(AF组),另选84例无AF患者为对照组。入选标准:①心功能正常,排除先天性心脏病、冠心病、心肌病、伴发的瓣膜性心脏病、心脏外科术史、严重感染、严重代谢紊乱、严重肝肾功能不全及急性脑血管病等;②超声心动图检查左房及左心耳无血栓;③年龄≥18岁。所有患者至少有一张AF发作时的心电图。阵发性AF患者登记时都是窦性心律。AF是根据2014年美国心脏协会、美国心脏病协会、美国心律学会(AHA/ACC/HRS)AF指南[3]的定义。入选患者签署伦理委员会批准的知情同意书。
1.2方法
入选的患者,详细记录临床资料、12导联心电图、经胸超声心动图和经食道超声心动图等检查。体质指数(BMI)=体质量/身高2(精确到0.1kg/m2)。全血细胞分析采用流式细胞计数法。标准化体表面积(BSA)=0.0061×身高+0.0124×体质量-0.0099。采用Philipssi E-Elite彩色多普勒超声诊断仪,S5-1探头,频率2~4MHz。Simpson法于心尖左心两腔和心尖四腔心切面时勾画得出左心房面积(A1、A2),并记录二尖瓣瓣环连线中点至左心房顶部的距离(L1、L2)。所有数据取3个心动周期的平均值。计算LAV,LAV=0.85×A1×A2/L,(L为L1、L2中较小者),LAVI=LAV/BSA[4]。所有心脏超声检测均由同一名超声心动图医师完成。采用免疫透射比浊法检测hs-CRP。AF发作次数来自于病历记录和患者自我报告发作超过30秒的AF。
1.3统计学方法
采用SPSS16.0统计软件包分析,正态分布的连续性资料以(±s)表示,组间比较采用t检验;非正态连续性资料以中位数(IQR)表示,组间比较用Mann-Whitney U检验。计数资料采用卡方检验。二分类Logistic回归分析临床参数和AF之间的关系,ROC曲线来评价区分AF和对照的RDW的最佳切点,和LAVI的最佳切点,以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组临床资料、超声心动图、实验室参数比较(表1)
共186例符合入选标准的AF患者进入该研究。表1显示:除了AF组LAV、LAVI、RDW和hs-CRP均显著高于对照组(P<0.05)外,两组其余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)
2.2阵发性AF发作次数比较及Logistic回归分析(表2)
⑴AF组1年的发作AF的次数是(3.6±2.5)次。以1年的AF发作次数对阵发性AF患者进行分组,RDW值在1年发作次数≥4次的患者(n=45)明显高于1年发作次数≤3次的患者(n=63),平均值是13.5%vs.13.2%;P<0.05。其他变量在两组间差异无统计学意义。⑵以阵发性AF为因变量,RDW、LAVI和hs-CRP为自变量,进行Logistic回归分析显示:升高的LAVI、RDW和hs-CRP是独立预测非瓣膜性AF发生的预测因子。
2.3 RDW和LAVI对阵发性AF发作的预测价值
受试者工作ROC曲线:RDW的ROC曲线下面积为0.687(P<0.05,95%CI 0.612~0.762),当最佳切点值RDW>13.0%时,预测AF发生的敏感度为63.9%,特性度为57.1%。LAVI的ROC曲线下面积为0.810(P<0.01,95%CI0.748~0.871),当最佳切点值LAVI>16.7ml/m2时,预测AF发生的敏感度为81.5%,特性度为64.3%。
3讨论
许多学者致力于寻找AF发生预测因素的研究。RDW作为血常规检测中的一项常规指标,近年来成为心力衰竭、稳定性冠心病、卒中和心肌梗死患者不良预后的强预测因子[5]。Adamsson等[6]对27124例无AF、心力衰竭、心肌梗死或卒中人群进行了平均6年的随访,发现RDW独立于一些心血管、营养及血液因素的影响,与AF的发生率密切相关。同样,本研究也得出了升高的RDW与AF的发生呈正相关。Agarwal等[7]研究发现,RDW>13%时与较低的心肺健康状态相关,可具有较高心血管疾病预测价值,与本研究RDW>13%时可以预测AF的发生相一致。RDW水平的增加和炎症标记物相关,反映了红细胞内稳态的异常,归因于各种各样基本新陈代谢的异常,如端粒长度的变短,氧化应激,炎症,血脂异常,高血压,红细胞破碎和红细胞生成素功能的改变,越来越多的证据表明,炎症和氧化应激在AF的发生和维持中发挥着重要作用[8]。这些解释了如果RDW增加,AF发生率会增加。因此,RDW可用于作为一个独立的危险因素预测AF的发生。
估测左心房大小的传统方法是使用二维超声心动图和M型超声心动图测量的左房前后径,方法方便简单,但不能准确地反应左心房的大小。我们选用的是LAVI对左心房大小的评价,LAVI可更加客观地反应左心房容积大小,明显缩小了性别,年龄,身高,体重等因素的影响,且变异系数较小,稳定向较高。国外研究提示,外科术前行超声心动图检查测量LAV与心外科术后AF的发生具有一定相关性[9]。Akdemir B等[10]对14例行电复律的AF患者在复律前行超声心动图检查,发现电复律前较低的LAVI是独立的电复律成功的强预测因子。本研究发现LAVI越高越易发生AF。当LAVI>16.7ml/m2时,预测AF发生的敏感度为81.5%,特性度为64.3%。较高的LAVI可以独立预测AF的发生。目前对于LAVI预测AF发生的切点值研究较少,尚无法比较,还有待今后扩大样本进一步分析,可更精确量化指标,为临床提供指导。
本研究为一项单中心研究,目前只有较少的研究进行了RDW和LAVI与AF发生的研究。本研究提示RDW和LAVI对预测AF发生具有较高的敏感性,尚需更大规模的临床前瞻性的研究来进一步验证。本研究样本量小,有一定局限性,未来还要进一步随访患者,进行更深入的研究。
参考文献
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非瓣膜心房颤动 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年12月~2013年12月在本院确诊收治的90例心脏瓣膜合并心房颤动患者, 其中男37例, 女53例;年龄23~66岁, 平均年龄 (40.38±4.70) 岁;平均病程 (26.17±16.23) 个月;心功能分级为:Ⅱ级42例;Ⅲ级48例。通过超声心动图检查显示:左心房直径为 (52.93±13.46) mm, 左心室直径为 (52.83±6.17) mm, 左心室射血分数为 (60.16±9.17) %。
1.2方法患者取胸骨正中入路建立常规的体外循环, 在心脏搏动下进行右心房射频消融, 右心房消融术完成后再进行升主动脉的阻断, 心脏停搏, 进行左心房射频消融。消融经线按照迷宫Ⅲ型术式进行操作简化, 其主要经线为:右心房切口到上腔、右心房切口到下腔、右心房切口到肺静脉以及右心房切口到三尖瓣环, 房间隔到三尖瓣环、左右肺静脉, 右上肺静脉左心引流管到二尖瓣环, 再切开左心耳, 左心耳到左肺静脉。采用Atricure双极射频消融设备, 消融前内嵌入的电极长度约为5 cm, 宽度为1 mm。将消融能量设置为75 W、750 m A。待双极射频消融术完成进行心脏瓣膜置换术, 术后常规的放置心脏起搏导线。
1.3 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件对数据进行分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 患者手术及术后恢复情况
所有患者均顺利完成手术, 转机时间为55~217 min, 平均 (20.8±2.9) min, 阻断主动脉时间为37~157 min, 平均 (84.3±25.3) min。其中BRFA增加阻断主动脉时间为16~31 min, 平均 (21.6±2.5) min, 未出现由BRFA引起的异常出血。术后对所有患者进行随访, 平均随访时间 (37.6±25.2) 周, 患者未出现死亡、抗凝相关并发症以及三度房室传导阻滞等并发症, 术后当天有80% (72/90) 的患者维持窦性心律, 术后1年有91.1% (82/90) 的患者维持窦性心律。
2.2 患者手术前后心室及心房经线变化情况
患者术后3个月给予超声心动图检查显示, 患者的术后左心房及左心室经线与手术前相比明显减少, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
心房颤动是心脏瓣膜疾病中较为常见的严重并发症。研究资料表明, 我国心房颤动的发病率为0.73%, 心房颤动的发病率随着年龄的增加而逐渐增长, 在60岁以上的人群中, 其男性发病率达到了1.83%, 女性为1.92%[3]。
目前, 外科手术是治疗心房颤动的有效手段, 而迷宫手术是外科治疗心房颤动的金标准。迷宫手术的成功率极高, 能够有效维持窦性心律, 确保心房的正常收缩[4]。然而其手术操作复杂、手术时间较长、手术并发症较多且创伤大, 极难掌握。临床研究者在迷宫手术基础上采用双极射频消融术进行心房颤动治疗, 效果显著, 能够有效减少消融线的不连续性, 减少并发症发生, 提高消融成功率[5,6]。本次研究对心脏瓣膜合并心房颤动的患者给予心脏瓣膜置换术同期行双极射频消融术发现, 所有患者均顺利完成手术, 术后对所有患者进行随访发现患者未出现死亡、抗凝相关并发症以及三度房室传导阻滞等并发症, 术后1年有91.1%的患者维持窦性心律。患者术后3个月的左心房及左心室经线与手术前相比明显减少, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 心脏瓣膜置换同期行双极射频消融术治疗心房颤动具有良好的临床应用价值, 安全可靠且操作简便, 术后维持窦性心律较高, 值得临床大力推广。
摘要:目的 研究分析心脏瓣膜置换同期行双极射频消融术 (BRFA) 治疗心房颤动的临床效果。方法 90例心脏瓣膜合并心房颤动患者, 给予患者心脏瓣膜置换术同期进行双极射频消融术进行治疗, 术后给予常规胺碘酮维持窦性心律。结果 所有患者均顺利完成手术, 转机时间为55217 min, 平均 (20.8±2.9) min, 阻断主动脉时间为37157 min, 平均 (84.3±25.3) min。其中BRFA增加阻断主动脉时间为1631 min, 平均 (21.6±2.5) min, 未出现由BRFA引起的异常出血。术后对所有患者进行随访, 平均随访时间 (37.6±25.2) 周, 患者未出现死亡、抗凝相关并发症以及三度房室传导阻滞等并发症, 术后1年有91.1%的患者维持窦性心律。患者术后3个月给予超声心动图检查显示, 患者的术后左心房及左心室经线与手术前相比明显减少, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 心脏瓣膜置换同期行双极射频消融术治疗心房颤动具有良好的临床应用价值, 安全可靠且操作简便, 术后维持窦性心律较高, 值得临床大力推广。
关键词:心脏瓣膜置换术,双极射频消融术,心房颤动
参考文献
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非瓣膜心房颤动 篇6
关键词:风湿性心脏病,心房颤动,心脏瓣膜置换,射频消融,护理
心房颤动 (atrial fibrillation, AF) 是临床中一种极为常见且危害严重的心律失常。在接受风湿性瓣膜病手术的病人中79%伴有心房颤动, 而术前有心房颤动的病人中, 在心脏手术后有超过80%的病人仍然为心房颤动心律, 外科手术是治疗心房颤动最有效的方法[1]。在施行心脏手术的同时手术治疗心房颤动具有重要意义。2010年12月—2012年8月我院为15例风湿性心脏病伴心房颤动病人行瓣膜置换术加心房颤动射频消融术, 系统有效的围术期护理是病人手术预后良好的保证。现将护理总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
2010年12月—2012年8月我院行瓣膜置换术加心房颤动射频消融术治疗风湿性心脏病伴心房颤动病人15例, 男5例, 女10例;年龄32岁~67岁 (52.3岁±8.3岁) ;风湿性心脏病病史10年~22年;心房颤动病史3个月至3年;心功能分级 (NYHA) :Ⅱ级8例, Ⅲ级7例;有中度肺动脉高压2例;均在全身麻醉体外循环下施行手术。
1.2 手术方法
病人均在全身麻醉体外循环下行瓣膜置换术加心房颤动射频消融术。取胸骨正中切口。治疗心房颤动, 用Cardioblate冲洗式单极射频消融系统, 采用左房迷宫线路, 隔离两侧肺静脉口、左房耳, 连接3个隔离环, 连接肺静脉隔离环至二尖瓣环。二尖瓣置换+射频消融术6例, 二尖瓣置换术+左房血栓取出+射频消融术1例, 二尖瓣置换术+三尖瓣成型+射频消融术4例, 二尖瓣置换术+主动脉瓣置换术+射频消融术3例, 冠状动脉搭桥术+二尖瓣置换术+三尖瓣成型+射频消融术1例。术中安放心包、纵膈引流管各一根。体外机器运转时间90min~160min;心肌阻断时间50min~101min。
1.3 结果
经过积极的治疗及护理, 术后14例病人康复出院, 1例病人出现多脏器功能衰竭, 经积极抢救治疗无效死亡。
2 护理
2.1 术前护理
2.1.1 心理护理
风湿性心脏病病人病程较长、病情较重, 病人及家属对手术极度紧张和焦虑, 不利的心理因素会直接影响手术治疗的效果。护士术前应积极主动与病人及家属沟通, 认真倾听病人的主诉, 耐心回答病人提出的问题, 建立良好的信任感;向病人及家属介绍本院的医疗护理水平, 手术成功的病例, 增强病人对手术的信心;向病人解释手术是在全身麻醉下进行, 请同病种的其他病人现身说法, 消除其紧张、恐惧心理。做好家属的思想工作, 与医护人员共同配合做好病人的心理护理, 以消除病人的紧张、恐惧心理。
2.1.2 术前准备
(1) 术前嘱病人多卧床休息, 遵医嘱给予吸氧, 应用强心、利尿、补钾、抗心律失常及营养心肌的药物, 改善病人的心功能[2]。 (2) 精神紧张者可遵医嘱给予适量镇静剂, 保证良好睡眠及身心状态。 (3) 做抗生素过敏试验, 备皮, 配血。 (4) 术前禁食水4h~6h。 (5) 术前1d监测体温、脉搏、呼吸, 6h1次, 监测血压, 每天2次;术晨遵医嘱监测血气分析、电解质及血糖的变化, 如出现异常及时处理。 (6) 根据手术和病情及术后可能出现的护理问题, 分别采取不同的方法对病人进行术前指导以便病人更好地配合手术及术后的适应性训练。
2.2 术后护理
2.2.1 循环系统的监测
心脏瓣膜置换同期房颤射频消融术后, 易出现各种心律失常[3]。避免引起术后心律失常的诱因, 如低温、缺氧、电解质及酸碱平衡紊乱等。由于射频消融对心肌有损伤, 以及术后抗心律失常药物的应用, 都可以引起房室传导阻滞, 导致心动过缓。如出现Ⅲ度房室传导阻滞或心率<70/min, 应停止使用胺碘酮, 及时使用临时起搏器, 及时观察起搏器的使用情况, 发现异常及时处理。因此, 术后应持续心电监护, 12h描记12导联心电图1次, 发现异常及时处理。术后心率维持在80/min~120/min, 术后置动脉测压管和中心静脉导管, 连续监测动脉压及中心静脉压, 血压维持在 (90~130) / (50~70) mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 中心静脉压维持在6cmH2O~12cmH2O (1cmH2O=0.098kPa) 。血清钾一般要维持在4.0mmol/L~5.0mmol/L。本组有6例病人使用临时起搏器3d~14d。1例病人术后出现了严重的心功能不全, 给予主动脉内球囊 (IABP) 置入。1例病人是高敏体质对胺碘酮过敏, 术后出现窦性心动过速130/min~140/min, 口服普罗帕酮150mg, 每日3次。病人术后3d转为窦性心率90/min~105/min。
2.2.2呼吸系统监测
本组15例病人术后带气管插管回重症监护病房 (ICU) , 根据病情给予呼吸机辅助呼吸5h~116h, 根据血气分析和血氧饱和度调整呼吸机各参数, 维持动脉血氧分压 (PaO2) 80 mmHg~120 mmHg, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 35mmHg~45mmHg, 保持呼吸道通畅。拔管后应加强体疗, 协助排痰, 防止肺部感染。本组7例病人术后发生肺部感染, 给予痰液细菌学培养, 根据培养的结果, 合理使用抗生素。严格执行无菌操作, 及早拔除各类置管, 防止感染的发生。本组6例病人肺部感染痊愈, 1例病人术后出现多脏器功能衰竭经积极抢救无效死亡。
2.2.3 血管活性药物的应用及护理
术后遵医嘱经中心静脉导管用微量注射泵推注正性肌力药物、血管扩张剂及抗心律失常药物。本组病例术后均使用多巴胺3μg/ (kg·min) ~8μg/ (kg·min) 泵入;硝酸甘油0.2μg/ (kg·min) ~1.4μg/ (kg·min) 泵入, 5例使用肾上腺素0.02μg/ (kg·min) ~0.08μg/ (kg·min) 泵入, 10例使用盐酸胺碘酮注射液 (5%葡萄糖+盐酸胺碘酮注射液300mg) 3mL/h~5mL/h泵入, 6例使用异丙肾上腺素0.03μg/ (kg·min) ~0.06μg/ (kg·min) 泵入, 2例使用前列地尔 (5%葡萄糖+前列地尔20μg) 3mL/h泵入, 1例使用多巴酚丁胺8μg/ (kg·min) 泵入, 4例使用米力农 (5%葡萄糖+米力农20mg) 2mL/h~4mL/h泵入。根据血压、心率的变化及时遵医嘱调整药物的剂量。药物的输入应独立静脉通路输注, 做好标识。几种药物同时使用时要注意药物的配伍禁忌。严格记录病人的出入量, 每小时记录微量泵药液的余量, 观察微量泵工作是否正常。本组14例病人用药后未出现不良反应, 1例病人术后出现多脏器功能衰竭死亡。
2.2.4 抗凝治疗的护理
本组14例病人术后均经口服用华法林, 5例换生物瓣的病人抗凝治疗时间是3个月~6个月, 10例换机械瓣的病人需要终生抗凝治疗。严密监测凝血酶原时间 (PT) 和国际标准化比值 (INR) , PT维持在24s左右, INR维持在2.0~2.5。1周后每周查3次PT, 2周后改1周查1次, 如抗凝治疗稳定, 可改每2周查1次, 出院后每月查PT加凝血酶原活动度1次或2次。由于术后住院期间抗凝药物剂量调整得当, 本组14例病人未发生出血或栓塞现象。1例病人术后出现了严重的心功能不全, 给予主动脉内球囊 (IABP) 置入。IABP病人, 需抗凝治疗。抗凝治疗前需按医嘱测活化凝血时间 (ACT) 。抗凝治疗后需观察有无出凝血现象。本例病人术后出现多脏器功能衰竭死亡。
2.2.5 基础护理
术后拔出气管插管无意外者, 取半卧位, 利于心包纵隔引流管及胸腔闭式引流管的引流, 术后严密观察引流液的量及性质, 定时挤压引流管, 保持引流管通畅, 引流液情况详细记录在护理记录单上。护理人员协助病人采用正确而舒适的体位。枕头高低应满足病人的习惯。年老体弱者给予气垫床以防止压疮。协助病人早期活动, 术后前3d协助病人在床上活动、翻身, 第4天开始协助病人在床边、床周围活动, 活动时应保证无胸闷、气促、乏力等不适表现, 且注意避免牵拉触碰切口以减轻疼痛。本组病人无护理并发症。
2.3 出院指导
(1) 加强抗凝药物的宣教, 向病人及家属讲解术后需终生服用抗凝药物的必要性, 告知病人如抗凝药物使用不当或过量容易引起血栓形成、出血等。同时教会病人平时自我发现问题, 注意观察皮肤有无出血点、牙龈出血、鼻出血或女性病人月经量增多或经期延长等症状, 如出现上述情况时立即通知医护人员, 及时调整治疗方案。 (2) 饮食应摄入高蛋白、低脂肪饮食, 术后宜吃低盐饮食以免引起钠潴留, 增加心脏负担;避免吃含有维生素K的食物, 与华法林有拮抗作用。黑木耳有抗血小板凝聚作用, 如过多服用会引起出血。应注意不宜进食大量稀饭和汤类, 以免增加心脏负担。 (3) 预防感染, 呼吸道炎症、牙周炎、皮肤疖肿、泌尿系统感染等一经发现, 及时就医。 (4) 最初在室内和房子周围走动, 开始时要扶着东西。感觉没有困难时, 可以开始散步, 以改善血液循环, 增加肌肉和骨骼力量。开始时行走的速度和步伐以感觉舒适为限度。一定要循序渐进, 逐渐增加, 以自己能够耐受为准。在完全恢复体力之前, 会感觉有些疲劳是不可避免的, 活动时感到心搏非常强, 但只要心律规则, 不特别快, 这是正常的。如果一般活动后感到心脏突然失控或跳动过快, 或有轻度头晕、乏力、脉搏不规律, 应及时看医生。 (5) 术后3个月到医院进行1次详细检查, 根据检查结果调整用药。
3 小结
心房颤动是临床中一种极为常见且危害严重的心律失常, 其中以风湿性心脏瓣膜病最为多见[4,5], 在施行心脏手术的同时手术治疗心房颤动是近几年外科手术治疗风湿性瓣膜病伴心房颤动的一种新技术[6,7]。在临床实践中发现此类病人病情重、并发症多、护理难度大, 对护理人员提出了更高的要求。要求护理人员在护理工作中充分了解病人的病情特点, 利用专科的理论知识, 掌握病人的监护工作重点, 及时发现病人的病情变化, 配合医生积极抢救治疗。
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非瓣膜心房颤动 篇7
1资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2005年1月-2008年12月治疗的非瓣膜病心房纤颤患者84例, 其中男48例, 女36例。入选标准:阵发性房颤共44例, 每周至少发作2次, 每次至少持续1h;或每天发作数次, 每次持续数分钟以上[根据自觉症状 (如心悸) 结合Holter统计其频度、持续时间]。持续性房颤40例, 房颤至少1个月, 但≤1年。将患者随机分为胺碘酮组和普罗帕酮组, 各42例。所有患者排除瓣膜性心脏病、病态窦房结综合征、甲状腺功能亢进症、心肌梗死和严重肝肾功能损害, 且不伴有发热、电解质紊乱、创伤、手术等急性病症。入院常规做心电图、心脏彩超及心功能测定、甲状腺功能测定、凝血4项、胸部X线片、肝功能、肾功能及血电解质, 测左房内径、左室射血分数。2组患者的年龄、性别比、阵发性房颤、持续性房颤、入院常规检查差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
所有入选的研究对象进入本试验前停用抗心律失常药物2周, >48h房颤先应用低分子肝素钙抗凝。胺碘酮组服胺碘酮负荷量每次200mg, 每8小时1次, 共1周;第2周200mg, 每天2次, 共1周;有效或显效者从第3周开始服用维持量。用药2周无效者继续200mg, 每天2次, 共1周。维持量:胺碘酮每次200mg, 每天1次, 6个月以后开始减量, 以后每3~6个月减量1次。普罗帕酮组服普罗帕酮负荷量每次200mg, 每6小时1次, 共1周;第2周每次200mg, 每8小时1次, 共1周;有效或显效者从第3周开始服用维持量。维持量:普罗帕酮200mg, 每天1次, 6个月以后开始减量, 以后每3~6个月减量1次。
1.3 判定标准
显效:阵发性房颤完全不发作或偶有发作 (≤1次/3个月, ≤1h/次) 或持续性房颤转为并维持窦性心律;有效:阵发性房颤发作减少>60% (时间和次数) , 持续性房颤转为阵发性房颤;无效:达不到显效或有效标准者。总有效率= (显效+有效) /总例数
1.4 统计学方法
计量资料
2结果
2.1 疗效比较
胺碘酮组总有效率85.71%明显高于普罗帕酮组66.67%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与普罗帕酮组比较, *P<0.05
2.2 不良反应
胺碘酮组:4例T4轻度升高, 2例促甲状腺激素轻度升高, 无临床症状及T3、T4改变, 未停药, 1例发生间质性肺病, 无肺功能异常及临床症状, 停药。4例发生恶心、腹胀、厌食, 在继续服药过程中症状消失。3例进行裂隙灯检查者全部发现角膜色素沉着。普罗帕酮组:2例出现一过性孤立性长R-R间期, 最长达2.0s, 停药。未发现宽QRS波、心动过速及低血压。
3讨论
心房纤颤的发生机制尚未完全明确, 多数学者认为是由于单灶起源及多源折返参与了心房纤颤的形成机制[3]。前者可能在阵发性心房纤颤中更为重要, 而慢性心房纤颤的发生可能需多源折返存在。但心房电重构近年来被越来越多的电生理研究者所关注[4,5,6]。心房纤颤持续>48h, 就可引起心房电重构。目前临床常用使房颤复律的药物有胺碘酮、普罗帕酮和β-受体阻滞剂。胺碘酮是多通道阻滞剂, 可表现出Ⅰ~Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。包括: (1) 轻度阻断钠通道, 作用于通道失活状态, 特点是心率快时阻滞作用强, 但无Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用; (2) 阻滞钾通道, 胺碘酮可同时抑制慢快成分的延迟整流钾电流; (3) 阻滞L型钙通道, 抑制早期后除极和延迟后除极; (4) 非竞争性阻断α受体和β受体, 扩张冠状动脉, 增加血流量, 减少心肌耗氧, 扩张外周动脉, 降低外周阻力。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性, 减慢心房、房室结和房室旁路传导, 延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期, 延长旁路前向和逆向有效不应期, 因此它有广泛的抗心律失常作用, 可抗房颤和室颤, 可治疗房速和室速, 也可治疗房室结、房室折返性心动过速等。普罗帕酮能延长心房肌的不应期, 增加折返环的周长, 同时还能阻断折返环中的兴奋间隙而减少折返环的数目。胺碘酮对心脏几乎无负性肌力作用, 可用于血流动力学不稳定及心肌梗死患者。胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢, 半衰期长, 且个体差异大, 其生物利用度30%~50%, 血药浓度和剂量呈线性相关。主要通过肝脏代谢, 几乎不经肾脏清除。胺碘酮口服起效及清除均慢, 其口服需数天至数周起效, 清除半衰期长, 长期口服治疗后清除半衰期可达60d。不良反应肝损害呈剂量依赖性, 多可逆, 多发生于数月后, 表现为肝炎等, 对肺的损伤是发生肺泡炎、肺炎。
本试验结果表明, 胺碘酮治疗非瓣膜病性房颤有较好的疗效, 可转复阵发性或持续性房颤, 并维持窦性心律效果确切。本试验属成功率较高者, 可能与本组病例中位年龄较小有关, 与心房纤颤病程、左房大小和胺碘酮的用量有关, 本试验表明房颤复律成功率与左房大小关系不大, 可能与研究对象阵发性房颤稍多, 左房增大不明显有关。患者对胺碘酮有较好的耐受性, 可在临床短期或长期应用, 但需要定期检查肺、肝和甲状腺功能, 以便早期发现和处理相关的不良反应。
摘要:目的评价口服胺碘酮治疗非瓣膜性心房纤颤的临床疗效及安全性。方法将84例心房纤颤患者随机分为胺碘酮组 (n=42) 和普罗帕酮组 (n=42) 。随访时间为1年, 比较2组患者转复为窦性心律的时间、阵发性房颤的发作次数和时间。结果胺碘酮组总有效率85.71%明显高于普罗帕酮组66.67%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论口服胺碘酮治疗非瓣膜性心房纤颤是有效、安全的治疗方法。
关键词:胺碘酮,普罗帕酮,心房纤颤
参考文献
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