心房组织（共7篇）
心房组织 篇1
心律失常以心房颤动最为常见, 心房颤动的发生机制十分复杂, 目前还没有明确的解释[1]。大部分学者认为, 心房颤动的发生主要与心房内的折返发生基质、心房电重构及结构重构有关。现有研究显示, 在众多心血管疾病中, 微小RNA都与患者的生理、病理发展有着密切联系[2]。探讨金属基质蛋白酶-2和微小RNA-21在心房颤动患者心房组织中的表达变化, 报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院在2012年10月-2013年10月收治的行瓣膜置换术的110例心脏瓣膜病患者作为研究对象, 其中有55例合并慢性心房颤动 (观察组) , 55例为窦性心律 (对照组) , 两组患者的NYHA分级均为Ⅱ级或Ⅲ级。经实验室检查、体格及病史检查, 两组患者均无肾脏病、心肌病、冠心病、肺源性心脏病、甲亢、高血压等疾病。观察组男29例, 女26例, 年龄53~78岁, 平均 (63.8±5.1) 岁, 心房颤动持续时间均超过6个月;对照组男28例, 女27例, 年龄55~77岁, 平均 (64.2±4.8) 岁, 均无心房颤动病史。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者均在行瓣膜置换术时, 采集约200 mg右心耳组织, 使用生理盐水冲洗干净, 剔除脂肪, 然后使用液氮保存。 (1) 微小RNA-21检测。取100 mg左右的心肌组织, 使用min Rcte微小RNA分离提取试剂盒, 从组织中提取RNA。转录RNA, 获得c DNA, 然后使用Allinone micro RNA q RT-PCR检测试剂盒, 进行微小RNA表达检测。 (2) MMP-2检测。取50 mg左右的心肌组织, 剪碎后放入蛋白抽提缓冲液中, 离心20 min, 转速1200 r/min, 离心操作在4℃下进行, 取上清液, 测定蛋白质含量。在蛋白上样缓冲液中加入等量的蛋白质样品, 煮沸3 min, 做SDS PAGE电泳, 将蛋白质转移到PVDF膜上, 封闭2 h, 过夜。洗膜后将抗兔单克隆Ig G加入其中, 常温放置1 h后, 使用化学发光试剂进行检测。并取适量心肌组织, 做免疫组化检测。
1.3 统计学处理
采用SPSS 17.0软件分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组患者的MMP-2水平、CVF及微小RNA-21水平均高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
在心房组织发生纤维化改变后, 就会对心房内的电信号传递产生影响, 导致心房肌活动增加不均一, 从而形成心房颤动基质[3,4,5]。心肌纤维化与基质降解有着密切关联, MMPs (基质金属蛋白酶) 作为胶原降解的关键水解酶系统, 其维持着胶原重组与降解间的平衡, 是心房结构重构的关键。micro RNA (微小RNA) 是单链RNA分子, 其含有22个核苷酸, 能在与m RNA碱基配对后, 抑制靶m RNA翻译或使其降解, 以调控基因转录表达[6]。
近年来, 微小RNA已经成为了医学界的一个研究热点, 肿瘤领域对微小RNA-21的相关研究较多, 大量的研究结果, 都证实在多种恶性肿瘤中, 都可检测到微小RNA-21表达异常, 微小RNA-21表达异常可能与癌症的发生、进展有着某种联系, 其在癌细胞的转移、浸润、凋亡中发挥着调控作用[7]。目前, 心血管领域也研究证实, 心肌梗死胶原重构、血管平滑肌增殖、心肌细胞肥厚等均与微小RNA-21表达有关。据相关研究显示, 微小RNA-21在正常人体中, 会随着年龄的增长而降低, 在婴儿、未成年人的心肌细胞中, 检测的微小RNA-21表达要明显比成年人更高[8,9]。在本次研究中, 两组患者的年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。但观察组患者微小RNA-21表达水平却明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 这也表明心房颤动与微小RNA-21表达有直接关系。国外有研究显示, PTEN (张力蛋白同源基因) 、磷酸酶是微小RNA-21作用的靶基因, 在心肌纤维细胞中, 微小RNA-21转录后, 可降低PTEN水平, 介导金属基质蛋白酶-2上调, 从而参与心室重构和心肌细胞胶原代谢。
MMP-2可对Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅶ型明胶、胶原产生持续性降解、变性作用, 其在ECM (细胞外基质) 胶原重构中发挥着重要作用。据国外文献[10-11]报道, 对于合并房颤的心脏移植患者, 其MMP-9、MMP-2表达均明显比窦性心律患者更高。在本次研究中, 观察组患者的MMP-2水平也显著高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 这与文献报道一致。这表示MMP-2水平上升, 会导致胶原降解过度, 致使心肌细胞间丧失连接结构, 造成心房扩大, 引发房颤。
综上所述, 心房组织MMP-2正向上调及微小RNA-21水平上升会对胶原代谢产生影响, 导致心房重构, 其与心房颤动的发生、发展有着密切关系。
摘要：目的:分析金属基质蛋白酶-2和微小RNA-21在心房颤动患者心房组织中的表达变化。方法:选取笔者所在医院在2012年10月-2013年10月收治的行瓣膜置换术的110例心脏瓣膜病患者作为研究对象, 其中有55例合并慢性心房颤动 (观察组) , 55例为窦性心律 (对照组) , 对两组患者心肌组织中的微小RNA-21及MMP-2 (金属基质蛋白酶-2) 进行检测、分析。结果:观察组患者的MMP-2水平、CVF及微小RNA-21水平均高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:心房组织MMP-2正向上调及微小RNA-21水平上升会对胶原代谢产生影响, 导致心房重构, 其与心房颤动的发生、发展有着密切关系。
关键词：金属基质蛋白酶-2,微小RNA-21,心房组织,心房颤动
心房组织 篇2
1 材料和方法
1.1 动物分组
健康家兔按月龄分为幼龄组(5～10d)、中龄组(4～6月)、老龄组(30～34月),每组各6只[4]。幼龄、中龄兔购于西安交通大学实验动物中心,老龄兔购于陕西省闫良种兔场。
1.2 免疫组织化学染色
家兔开胸,分离肺静脉及左右心房组织。把取得的肺静脉及左右心房组织块分别放入4%多聚甲醛溶液中固定24 h,常规石蜡包埋制备石蜡切片。石蜡切片脱蜡至水,室温3%H2O2处理5 min,以灭活内源性酶,微波修复抗原,滴加5%BSA封闭液,室温20 min,甩去多余液体,不洗,每只家兔取2张心肌切片适当滴加1:400稀释的Cx40多克隆抗体(美国Santa Cruz公司),另2张切片滴加1:350稀释的CX43抗体(武汉博士德试剂公司),置于冰箱中4℃过夜。PBS洗2 min×3次。滴加生物素化羊抗兔IgG,37℃1h,PBS缓冲液清洗2 min×3次。滴加链霉亲和素生物素过氧化物酶复合物(strept avidin biotin complex,SABC)试剂,37℃20 min,PBS清洗5 min×4次。二氨基联苯胺(diaminobenzidine,DAB)显色。每2张切片中的1张再经苏木素轻度复染,用于观察Cx40及Cx43的分布。光镜下Cx40、Cx43阳性着色均表现为棕黄色颗粒。
1.3 图像分析
每张组织切片上采用OLYMPUS倒置显微成像系统随机选择5个视野,每个视野拍摄5幅照片。用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件对所采集的图象进行分析。免疫组化切片测定每个视野下阳性物质的累积光密度(integrated optical density,IOD),对家兔Cx40、Cx43的光密度参数进行半定量分析。
1.4 统计学处理
所有数据均采用均数±标准差()表示,用SPSS 13.0软件分析数据。3组均数的比较采用单因素方差分析,若3组之间差异有显著性,则进行两两比较,两两比较用LSD-t检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
随着增龄,左、右心房和肺静脉肌袖组织Cx43的表达量均呈现明显的下降趋势(P<0.05)。见表1。在左、右心房组织内Cx40表达量随着增龄有明显减少的趋势(P<0.05),但肺静脉肌袖组织内Cx40表达很弱,变化不明显,各年龄组间比较无统计学差异。见表2。各组家兔Cx43、Cx40免疫组化染色如图1～6(封二)所示。
注:与幼龄组比较,*P<0.05;与中龄组比较,△P<0.05
注:与幼龄组比较,*P<0.05;与中龄组比较,△P<0.05
3 讨论
心肌细胞间连接处的闰盘中有特化组织,称之为缝隙连接(gap junction,GJ),GJ允许动作电位从一个细胞扩布到邻近的另一个细胞,是含有多种细胞间通道的特殊膜结构,由Cx所构成,研究提示Cx的变化可能与一些心律失常有关[5,6]。心房的GJ主要存在于闰盘,是心肌细胞端-端连接的特有结构[7]。研究证实肺静脉肌袖是人类心脏正常结构的一部分,心肌袖内同样也有Cx表达[8]。
家兔左、右心房肌均有Cx43和Cx40的表达,同年龄组左、右房Cx43表达量多于Cx40,说明Cx43是心房主要的连接蛋白。肺静脉肌袖主要表达Cx43,说明Cx43是肺静脉肌袖主要的连接蛋白;而为何肺静脉肌袖CX40的表达极差。既然肺静脉肌袖组织在解剖上是心房肌的延续,而为何在表达Cx方面存在差异呢?这可能正是局灶性房颤起源于肺静脉的机制之一,仍需要进行进一步研究。
本研究发现,随着增龄,心房及肺静脉心肌细胞中Cx43和Cx40的表达逐渐减少。增龄引起肺静脉肌袖细胞Cx表达降低,导致细胞间电耦联性的进一步下降,改变了心肌的电传导性,使传导速度减慢或发生传导阻滞的程度加重,易于形成折返[9,10]。由于折返的波长等于传导速度与不应期的乘积,增龄引起的Cx重构使传导速度减慢,从而进一步使折返的波长缩短,易于在缓慢传导区内形成多个微小折返子波。Cx表达水平越低,相邻心肌之间的这种传导性能的差异可能越明显,这样就容易形成引起房颤的折返环路。研究表明,房性心律失常都需要解剖基础上的冲动不连续传导,其范围决定心律失常的类型,这种解剖基础就是Cx表达量和分布上的增龄性变化[11,12]。心房内或者肺静脉内都可以同时存在多个小的折返环,也可以存在少数几个大的折返环,当折返环范围小到一定程度时,单个大折返环在一定程度上变得不稳定,或者分裂成数个小折返环,折返环进一步减小并弥散时,即可导致细颤。
摘要：目的 通过研究家兔心房及肺静脉肌袖连接蛋白的增龄性改变,探讨增龄与房颤的关系。方法以家兔为研究对象,分离不同年龄组家兔心房及肺静脉肌袖组织,用免疫组化的方法检测心房及肺静脉肌袖连接蛋白Cx43和Cx40的表达。结果 随着年龄增加,心房及肺静脉肌袖组织Cx43的表达量呈明显的下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 兔心房及肺静脉肌袖连接蛋白存在增龄性改变,可导致房颤的发生。
关键词：增龄,肺静脉肌袖,连接蛋白,心房颤动
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心房组织 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
该研究按照随机数字表法选取该院收治的108例阵发性房颤患者, 其中男68例, 女40例, 平均年龄 (56.3±10.6) 岁, 平均房颤病程 (63±14.1) 月。均采用经胸超声心动图进行术前检测, 并采用手术治疗、药物治疗无效的阵发性房颤患者。
1.2 标测及消融
所有患者均在电解剖标测结合图像融合的指导下进行环肺静脉电隔离术 (CPVI) 操作[4,5,6], 10极标测电极导管;Swartz长鞘;3.5 mm的冷盐水灌注标测消融导管;应用电解剖标测系统。
1.3 消融术后随访
所有患者进行射频消融术手术后的1、2、3、6、9和12个月后进行复查, 然后每6个月1次复查。消融手术完成2个月之后出现了复发的症状、心电图上出现AF/AT的记录、24小时动态监测到或者便携式心电图监测到则确定为复发。3个月后患者未出现AF/AT复发, 则停止抗凝治疗, CHADS2评分≥2的患者不停止治疗。根据随访结果将患者分为AF/AT复发和未复发两组。
1.4 统计方法
数据均采用SPSS17.0软件进行分析, 计量数据采用平均值±标准差表示, 连续正态分布变量间差异采用t检验, 不对称变量采用Mann-Whitney检验, 计数资料采用χ2检验。Cox比例风险模型用于预测消融手术后AF/AT复发因素。
2 结果
2.1 患者基本特征及术后快速心律失常复发情况
该研究手术后平均随访时间为 (20.2±8.9) 月, 64%的窦性心律患者未服用AAD药物, 10%的患者有器质性心脏疾病。相较于维持窦性心律的患者, AF/AT复发患者的LAVI明显增大 (P=0.03) , PA-TDI持续时间显著延长 (P=0.003) 。两组患者手术前各变量间均差异无统计学意义。见表1和表2。
2.2患者LAVI和PA-TDI持续时间之间相关性
结果表明LAVI和PA-TDI间具有极弱的相关性 (r=0.2532, P=0.0091) 。采用单因素和多因素Cox比例风险分析来确定消融手术后出现AF/AT复发的术前预测因素, 单因素结果表明LAVI和PA-TDI是消融手术后出现AF/AT复发的术前预测因素, 而多因素分析确定PA-TDI是消融手术后出现AF/AT复发的术前预测独立因素。见表3。
2.3 根据患者LAVI中间值和PA-TDI持续时间中间值的分组
根据患者LAVI中间值和PA-TDI持续时间中间值将所有患者分为4组:第1组[LAVI<29 m L/m2, PA-TDI持续时间<143 ms, N=24 (22.22%) ], 第2组[LAVI≥29 m L/m2, PA-TDI持续时间<143 ms, 27例 (25%) ], 第3组[LAVI<29 m L/m2, PA-TDI持续时间≥143 ms, N=28 (25.9%) ], 第4组[LAVI≥29 m L/m2, PA-TDI持续时间≥143 ms, N=29 (26.9%) ]。第3组和第4组患者比第1组患者的年纪更大、房颤时间更长、身体质量指数更高 (P<0.05) ;第3组和第4组患者LAVI和PA-TDI参数显著高于第1组和第2组 (P<0.05或P<0.01) 。见表4和表5。
注:与第1组相比, aP<0.05, bP<0.01, cP<0.001;与第2组相比, dP<0.05, e P<0.01, fP<0.001;与第3组相比, gP<0.05, hP<0.001。
2.4 根据LAVI和PA-TDI分组的各组患者的单因素和多因素分析
术前变量和组别的多变量分析表明分组变量是消融手术后AF/AT复发的独立预测因素 (P=0.003) 。其他临床变量调整后, 第2组、第3组、第4组患者AF/AT复发的可能性分别是第1组患者4.0倍 (P=0.046) , 6.8倍 (P=0.002 7) 和10.9倍 (P=0.0012) 。见表4。
3 讨论
该研究结果表明LAVI和PA-TDI持续时间是AF/AT复发的独立预测因素。AF/AT复发组LAVI水平明显高于未复发组, 且AF/AT复发组PA-TDI水平明显高于未复发组, 进一步单因素和多因素分析均证实LAVI和PA-TDI持续时间是AF/AT复发的预测因素。而尽管LAVI和PA-TDII持续时间均可作为AF/AT复发的独立预测因素, 但是如果将这两个指标结合起来可能具有重要的预测价值。Berruezo等[7]对接受CPVA手术的患者进行了持续6个月的随访, 其单因素分析发现房颤术后复发的风险随年龄增加而增大 (HR 1.03;95%CI 1.00~1.06, P=0.031) 。但是该研究结果中无论是单因素分析还是多因素分析的结果并没有得出类似结论, 其原因可能是与入选患者的年龄宽度有关。该研究中, LVEF的两组比较分析和单因素、多因素分析均为得出统计学差异, 这与崔永亮等对于环肺静脉电隔离术治疗阵发性房颤后早期及晚期复发的临床预测因素的分析结果一致[8]。
为了进一步阐明LAVI和PA-TDI的预测作用, 该研究根据LAVI和PA-TDI值进行分组比较, 结果第3组患者AF/AT的复发率 (6.8倍, P=0.002 7) 高于第2组患者 (4.0倍, P=0.046) 。虽然差异无统计学意义, 但是在多因素分析中PA-TDI持续时间对预测复发有相关性的趋势。这些结果提示, PA-TDI持续时间相较于LAVI在预测不服用AAD药物的PAF患者行单次RFCA后AF/AT复发具有的优势, PA-TDI持续时间是心房重塑及心电重塑的综合参数。这2个超声心动图参数是PAF行单次RFCA后AF/AT复发的独立预测因素。在临床工作中, 无论是超声心动图参数、LAVI和PA-TDI, 都很容易在RFCA和PAF消融前的临床程序中获得。使用这2个超声心动图参数的分类作为AF/AT复发独立预测因子是在RFCA和PAF消融后。该项研究的结果将有助于预测患者的病程进展及预后结果, 并帮助考虑入选的附加消融手术方案 (例如神经节丛消融) , 指导合理使用心房重构的药品 (例如肾素-血管紧张素) 。作为心房重构的标志物, 总心房传导时间通过使用信号平均电图确定P波的持续时间, 并成为房颤发展的可靠预测指标P。Maruyama等报告了通过使用信号平均电图确定P波的持续时间成功预测了PAF患者的肺静脉电隔离术结果。
PA-TDI持续时间作为一种无创超声心动图方法已被验证用于评估心房激动时间总量。PA-TD持续时间可以很容易地被记录下来, 并能在临床实践中得到应用, 已有报告显示其可作为新发房颤的发展的独立预测因素。在该研究中, 虽然单因素分析单独的LAVI和PA-TDI持续时间与AF/AT复发均具有显著的相关性, 而在多因素分析中, 这两个因素无法预测AF/AT的复发 (P=0.40;P=0.09) 。Den Uijl等人已经描述了LAVI和PA-TDI持续时间是消融术后房颤复发的独立预测因素, 并且与LAVI比较, PA-TDI持续时间对于预测房颤的复发具有更高的精度。该研究与Den Uijl等结果之间的差异可能是由于较少患者数量所致。该研究通过术前超声心动图参数、LAVI和PA-TDI持续时间来预测未服用AAD药物患者行RFCA术后AF/AT的发作情况。心律失常很大程度上与RFCA对AF的有限疗效相关。报道显示, LA大小是RFCA术后AF复发的独立预测因素, 相关研究报道了磁共振成像延迟增强的空间范围或者三维标测系统评估的LA瘢痕与AF患者行导管消融的结果之间的相关性。
该研究也存在一定的局限性, 接下来的研究中应增加入组患者数量, 提供样本量。且该研究是一个单中心研究, 应开展多中心的合作研究, 使数据更有说服力。总之, 采用2个超声心动图参数LAVI和PA-TDI持续时间对心房重构进行术前评估, 有利于预测未服用AAD药物的PAF患者行RFCA术后的复发情况。
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心房组织 篇4
1 资料与方法
1.1 研究对象
选则2012-11~2013-07河南省人民医院收治的31例慢性肾功能衰竭血液透析患者作为血液透析组, 均符合美国国家肾脏基金会的肾脏病生存治疗指导 (K/DOQI) [4]的诊断标准, 并接受规律的血液透析治疗, 年龄21~63岁, 透析时间0.5~8年;11例伴有肾性贫血, 21例伴有肾性高血压, 9例伴有二尖瓣轻度反流;颈内静脉置管透析19例, 自体动静脉内瘘12例。所有患者于透析后2 h内行超声心动图检查, 排除有严重心脏瓣膜疾病、瓣膜关闭不全、原发性高血压继发肾病、特发性心肌病、冠心病、糖尿病、心律失常及左心室收缩功能减退者[左心室射血分数 (LVEF) <50%]。选择32例健康志愿者作为对照组, 年龄21~62岁, 均经体格检查、实验室检查、心电图及超声心动图检查排除慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病等其他器质性疾病。两组受检者年龄、性别及体表面积 (BSA) 比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。所有患者均知情同意。
1.2 仪器与方法
采用日立HI VISION Preirus超声诊断仪, 2.5 MHz扇形探头。每例患者常规测量体重、身高、血压, 并计算BSA。
二维图像采集:患者取左侧卧位, 同步连接心电图, 测量心率 (HR) 、左心房内径 (LAD) 、左心室舒张末期内径 (LVIDD) 、室间隔厚度 (IVSD) 、左心室后壁厚度 (LVPW) 、LVEF、二尖瓣口血流E峰、A峰、e' (组织多普勒二尖瓣侧壁瓣环运动速度及间隔壁瓣环运动速度的平均值) , 计算E/e'和E/A。
采集动态心尖四腔心与两腔心图像, 启动LAVT技术并手动描计左心房内膜曲线。软件自动分析, 得到两腔、四腔及平均左心房容积曲线, 获得心室收缩末期左心房最大容积 (LAVmax) 、心电图p波对应容积 (LAVp) 、心室舒张末期左心房最小容积 (LAVmin) 、左心房储存容积 (LAVtotal=LAVmax-LAVmin) ;以上均用BSA标准化得到LAVImax、LAVIp、LAVImin、LAVItotal, 并计算以下指标: (1) 反映左心房储存功能的指标:左心房扩张指数 (expansion index, EI) =LAVItotal/LAVImin, 左心房整体排空率 (LA total empting fraction, LATEF) =LAVItotal/LAVImax; (2) 反映左心房管道功能的指标:舒张早期被动排空率 (passive emptying fraction, PEF) = (LAVImax-LAVIp) /LAVImax; (3) 反映左心房输泵功能的指标:舒张晚期主动排空率 (active emptying fraction, AEF) = (LAVIp-LAVImin) /LAVIp。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0软件, 两组计量资料比较采用成组t检验, LAVT技术观察者内及观察者间的一致性检验采用Bland-Altman分析法, E/e'与左心房参数的相关性采用Pearson相关分析, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组常规超声心动图参数比较
与对照组相比, 血液透析组HR、LAD、IVSD、LVIDD、LVPW、E峰、A峰、E/e'测值增大, 而e'峰减小, 差异有统计学意义 (t=6.05、9.26、7.87、5.38、7.72、3.24、5.85、-8.35、-8.87, P<0.05) ;两组E/A及LVEF比较, 差异无统计学意义 (t=-1.73、-1.34, P>0.05) 。见表2。
2.2 两组左心房容积指标比较
与对照组相比, 血液透析组LAVImax、LAVIp、LAVImin、LAVItotal显著增加, 差异有统计学意义 (t=9.489、8.146、7.228、8.178, P<0.01) , EI、LATEF、PEF显著降低, 差异有统计学意义 (t=-2.071、-2.236、-2.763, P<0.05、P<0.01) ;两组AEF差异无统计学意义 (t=-0.576, P>0.05) , 见表3及图1。
图1 LAVT测得的肾功能衰竭血液透析患者与健康人的左心房容积曲线。A.男, 22岁, 左心房容积曲线图, E/e'=4.5, BSA=1.60 m2, LAVImax=23.13 ml/m2, LAVImin=5.29 ml/m2, LAVIp=6.88 ml/m2, EI=3.37, PEF=70%, AEF=23%;B.男, 23岁, HD。E/e'=13.3, BSA=1.76 m2, LAVImax=33.18 ml/m2, LAVImin=9.89 ml/m2, LAVIp=16.7 ml/m2, EI=2.35, PEF=49.7%, AEF=40.7%;C.女, 33岁, HD。E/e'=19, BSA=1.67 m2, LAVImax=38.02 ml/m2, LAVImin=18.26 ml/m2, LAVIp=27.54 ml/m2, EI=1.08, PEF=27.5%, AEF=33.7%;D.男, 25岁, HD。E/e'=12.7, BSA=1.73 m2, LAVImax=29.6 ml/m2, LAVImin=9.54 ml/m2, LAVIp=18.27 ml/m2, EI=2.1, PEF=38.28%, AEF=47.8%
2.3 血液透析组左心房LAVT参数与E/e'的相关性
E/e'与LAVImax、LAVIp、LAVImin呈正相关 (r=0.656、0.734、0.765, P<0.01) , 与EI、LATEF、PEF呈负相关 (r=-0.492、-0.618、-0.742, P<0.01) ;与LAVItotal及AEF无明显相关性 (r=-0.06、-0.13, P>0.05) , 见图2。
2.4 LAVT技术的一致性检验
随机抽取血液透析组10例和对照组10例, 重复测量LAVmax进行一致性检验。Bland-Altman分析结果显示, LAVT技术测得的左心房容积LAVmax在观察者间及观察者内具有良好的一致性, 见图3。
3 讨论
左心房扩大与左心室舒张功能的变化及慢性肾功能衰竭患者的预后密切相关;慢性肾功能衰竭血液透析患者中, LAVI>32 ml/m2者7年生存率显著低于LAVI≤32 ml/m2者[5]。LAVT基于二维斑点追踪技术实时、自动追踪心动周期中左心房心内膜面的变化, 从而获取左心房容积-时间变化曲线, 该技术受左心房大小及形态的影响较小, 所测得的左心房容积与三维超声心动图测得的左心房容积具有良好的相关性[6];E/e'是反映左心室充盈压较好的指标, 与心导管测得的左心室充盈压具有良好的相关性, 同时也是舒张功能分级的重要参考指标之一[7]。因此, 本研究采用LAVT技术测量慢性肾功能衰竭血液透析患者心动周期中左心房容积参数的变化来评价左心房功能, 为评价患者的预后提供参考, 并通过分析左心房容积参数与E/e'的相关性来初步探讨左心房容积及功能改变的差异。
本研究结果提示, 与对照组相比, 血液透析组患者LAVImax、LAVIp、LAVImin、LAVItotal均增大, 其原因可能为:慢性肾功能衰竭患者长期在贫血、动静脉瘘、血压升高、二尖瓣反流及心肌损伤等综合因素的作用下, 循环血量及心脏前、后负荷增加, 房室间压差减小[8], 从而导致左心房排空受限、左心房肌纤维伸长、左心房扩大。本研究中, 不同患者左心房容积的变化程度差异很大, 部分患者主要表现为LAVImax增大, 部分患者LAVImin增大较为显著。Pearson相关分析结果显示, LAVImax、LAVIp、LAVImin与E/e'呈正相关, LAVImin与E/e'的相关性最高 (r=0.765, P<0.01) , 这可能与舒张末期左心房需承受更高的左心室充盈压有关[9], LAVImin较LAVImax更能反映出舒张功能的异常。
本研究结果显示, 血液透析组患者左心房PEF较对照组减低, 提示血液透析组患者左心房被动排空能力减弱, 管道功能下降;E/e'与PEF呈负相关, 表明左心房管道功能与左心室舒张功能紧密相关。舒张功能减退早期, 左心房输泵功能增强, 舒张功能减退到一定程度后, 左心房输泵功能趋于逐渐减弱[10]。本研究中, 血液透析组与对照组比较, AEF无显著差异, E/e'与AEF无显著相关性, 考虑与所选受检者中舒张功能改变不同步, 不同血液透析患者之间左心房主动排空能力差异较大有关。
此外, 血液透析组患者LATEF及左心房EI较对照组减低, 提示血液透析组患者左心房储存功能下降。慢性肾功能衰竭组患者容量负荷及压力负荷增加, 左心室舒张期充盈压升高, 导致舒张早期左心房排空减少, 舒张晚期左心房内储存血量增加, 根据FrankStarling机制[11], 左心房代偿性主动收缩加强, 维持左心室充盈。长期左心房重构, 左心房肌纤维伸长, 左心房扩大, 容积增加。然而, 随舒张功能进一步减退, 当左心房重构到一定程度时, 左心房肌纤维僵硬, 左心房肌的主动收缩能力及被动扩张能力均减弱, 失去了代偿能力, 表现为储存功能及输泵功能减弱。
然而, 慢性肾功能衰竭血液透析患者的心脏功能是一个动态复杂变化的过程, 尤其是左心房功能, 影响因素较为复杂。本研究样本量较小, 未进行纵向研究, 未对引起舒张功能受损的各种因素进行具体分析, 也未对舒张功能不同分级的患者进行分组以评价其左心房的变化, 有待进一步深入探讨。
总之, LAVT技术评价慢性肾功能衰竭血液透析患者左心房容积及功能变化具有良好的重复性与稳定性, 操作较为简便, 可以作为评价血液透析患者左心房功能变化的一种较好的检测方法, 为临床评价预后提供了重要指标。
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心房组织 篇5
1 材料与方法
1.1 研究对象及分组
入选患者共42例, 均为2012年2月-2012年8月我院收治的风心病二尖瓣狭窄行二尖瓣置换术的患者。其中, 男20例, 女22例, 根据是否合并Af分为两组。Af组23例, 男10例, 女13例, Af持续时间至少6个月以上;窦性心律组19例, 男10例, 女9例。入院后常规行心脏彩色多普勒超声、12导联心电图检查明确诊断, 所有患者均无肝肾功能损害、电解质紊乱及感染, 无冠心病、高血压病、甲状腺功能亢进、糖尿病, 心功能NYHA分级均在Ⅱ~Ⅲ级。
1.2 标本采集及保存
所有入选患者均在心脏瓣膜置换术术中建立体外循环插管前取右心耳组织约100 mg, 除去血液和脂肪组织后迅速置人液氮中速冻, 然后转入-80℃超低温冰箱冻存备用。实验方案符合《赫尔辛基宣言》所申明的原则和条款, 得到我院伦理委员会的批准, 所有标本取材前患者均提供书面知情同意书。
1.3 Western bolt法
1.3.1 样本制备及总蛋白浓度测定
称取右心耳组织约20 mg, 将组织置冰上剪碎后转移至已经高压灭菌的玻璃匀浆器中, 加入200μL含有1 mmol/L蛋白酶抑制剂 (PMSF) 的蛋白裂解液, 充分匀浆后, 转移至洁净EP管中冰上放置15 min, 使其充分裂解。然后4℃, 12 000 r/min离心5 min取上清。取上清5μL组织蛋白提取液, 按照BCA蛋白定量试剂盒使用说明操作, 测定总蛋白浓度。剩余蛋白提取液加上样缓冲液后, 放置-70℃备用。
1.3.2 聚丙烯酰胺凝胶 (SDS-PAGE) 电泳
配制浓度为10%的分离胶及5%浓缩胶的双层聚丙烯酰胺凝胶, 计算上样量使每个样品孔的总蛋白为20μg, 煮沸5 min变性上样后开始电泳。电泳时选择恒压模式, 浓缩胶电泳电压为80 V, 分离胶电泳电压为120 V, 待溴酚蓝电泳至胶底部时终止电泳。
1.3.3 转膜
取1张与胶同样大小的PVDF膜和6张滤纸, PVDF膜先在甲醇中浸湿, 然后与滤纸一起放入转膜缓冲液中, 至完全浸透。按照3张滤纸, 聚丙烯酰胺凝胶, PVDF膜, 另3张滤纸的顺序依次排列, 确保每层中间没有气泡后放入转膜槽。300 m A恒流转膜约35~90 min。转膜完毕后, 将膜取出放TBST洗液中漂洗5 min。
1.3.4 封闭和抗体孵育
先将膜浸入封闭液后置于摇床上室温封闭1 h, 再将膜与经一抗稀释液稀释到1∶2 000的一抗 (兔抗Ig G英国Abcam公司) 一起4℃孵育过夜, 孵育结束, 用TBST洗液洗膜3次, 每次5 min。洗膜后用经二抗稀释液稀释至1∶5 000的经辣根过氧化物酶 (HRP) 标记的二抗 (美国Santa Cruz公司) 室温孵育2 h。孵育结束, 再次用TBST洗液洗膜3次, 每次5 min。内参抗体 (上海康成公司) 不用孵育二抗, 稀释比例为1∶10 000, 其余过程与前相同。抗体孵育及洗膜均在摇床上进行。
1.3.5 ECL化学发光及胶片显影
按照超敏ECL化学发光试剂盒说明书配制ECL工作液, 取适量滴加至膜上, 待观察到荧光后于暗室内用X光胶片压片并显影定影。
1.3.6 数据分析
将定影后的胶片经BIO-RAD凝胶成像系统进行扫描后, 用Lab Works软件测定各蛋白条带的吸光度值。为校正每个条带上样量的误差和曝光时间不同所造成的差异, 每张膜同时检测β-Actin的表达量来作为内参照, 各样本HCN2的相对表达量以HCN2吸光度值/β-Actin吸光度值表示。
1.4 统计学处理
应用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 各组计量资料以均数±标准差 (±s) 表示。组间数据比较采用独立样本t检验, 相关分析采用直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床资料
两组年龄、性别构成、左右心房内径大小差异无统计学意义 (P>0.05) , 见附表。
2.2 Western blot法检测心房肌HCN2通道表达水平
电泳条带如附图所示, 与窦性心律组对比, Af组心房组织中HCN2通道表达明显增高, Af组和窦性心律组的HCN2相对表达量分别是 (0.45±0.19) 和 (0.24±0.12) , 差异有统计学意义 (t=4.489, P<0.05) , 提示风心病伴Af患者心房肌组织中HCN2通道表达上调。
1、2、3、4为Af组, 5、6、7、8为窦性心律组
2.3 患者的临床基线特征与HCN2通道表达水平的关系
直线相关分析显示, 房颤患者的年龄、左心房内径、右心房内径与HCN2通道表达均无明显关系 (各相关系数检验, P>0.05) 。
3 讨论
HCN通道属于电压门控性阳离子通道超家族成员, 是If形成的重要分子基础, 与钾通道和环核苷酸门控 (cyclicnucleotide-gated, CNG) 通道具有高度同源性。HCN通道与其他电压门控性阳离子通道家族成员一样是由4个亚基组成的四联体聚合而成, 每个亚基含有6个跨膜螺旋片段 (S1-6) , 其中S4片断带正电荷为电压感受器, 介于S5与S6之间为对离子通透的孔道, C端含有环核苷酸结合区 (cyclicnucleotide-bindingdomain, CNBD) , 可以与环磷酸腺苷 (c AMP) 结合而调节HCN通道的电压依赖性[1,7]。HCN通道家族包括HCN1、HCN2、HCN3、HCN4 4种亚型, 在哺乳动物中目前只有HCNl, HCN2及HCN4 3种亚型在心脏发现表达, 各个亚型表达的区域及量差异较大。人类正常心房肌细胞的自体HCN通道多是由HCN4和/或HCN2所组成的异源多聚体, 而HCN1并非主要的通道亚型[8]。总的来说, HCN4表达在传导系统中具有自发活动的细胞上, 而HCN2基本表达在非自发活动的心肌细胞中[9], 并且通过基因敲除动物实验发现HCN4对产生正常起搏电位和基础心率至关重要, 而HCN2亚型的主要作用在于稳定起搏节律[10,11]。
通常情况下, 除起搏细胞外, 正常心肌中的HCN通道表达较少, 通道激活的电压也远比正常静息电位更负。因此, 正常的生理条件下工作心肌细胞If电流较弱。心房的异常自律性被认为参与房颤的启动[12], ZORN-PAULY等认为心房肌If增大可能导致局部心房自律性增强和心房有效不应期缩短, 使心房肌细胞具有起搏细胞的特征, 从而诱导房性心律失常的发生[3]。本研究表明, 风心病Af患者心房肌中HCN2通道的表达水平明显增高, 而以往研究证实, 通过转基因技术使正常心肌组织中HCN2过度表达会导致局部If增大[13,14], 说明心房肌的HCN2通道表达增高与房颤的发生和持续有一定的关系。LAI等对包括左右心房壁及心耳部的心肌组织研究发现, 与窦性心律患者相比, 慢性房颤患者心房肌If的m RNA含量明显增高[15], 这与本研究的结果是相符的。但由于研究对象的种属、房颤的病理基础及持续时间等因素不同, 本研究与动物实验结果不一致。对心房增大的动物房颤模型的研究发现, HCN2通道的表达上调和左心房内径大小有一定相关性[16], 提示左心房内径增大可能是房颤易于发生和维持的危险因素, 而本研究未显示两者间有明确相关性, 可能与实验例数不足及未多部位取材有关。
尽管目前房颤的发生机制尚不清楚, 但心房电重构在房颤发生与持续中的作用已为众多学者所认同[17]。大量研究表明, 房颤可引起多种离子通道发生变化而改变心房电生理特性使房颤得以维持, 逐渐延长发作时间, 进一步加大心房电活动的不均一性, 使房颤由阵发性逐渐转变为持续性, 最终转化为慢性房颤, 也就是说房颤本身可以促进房颤的发作和维持, 即“房颤begets房颤”机制[18]。电重构是一个渐进性的过程, 早期的电重构依赖于房颤的发作而存在, 慢性房颤则由于离子通道动力学改变而使电重构相对稳定。同样的, 风心病Af患者心房肌HCN2通道表达增高既是心房电重构的起因, 也是其发展结果, 是促进房颤发生和维持的重要因素之一。其致病机制可能是通过心房肌HCN2通道表达上调导致局部If的增大, 使局部自律性增强, 心房电不均一性扩散, 有效不应期缩短, 从而易化房颤的发生和维持[19]。
然而, ROBINSON等发现心力衰竭患者的心室肌上同样存在If密度的明显变化[5], CERBAI等研究也表明If在扩张型心肌病及缺血性心肌病患者衰竭心肌细胞中有过度表达, 并且与病因学相关, 认为可能是由于心肌重塑导致If表达上调[20,21]。这种If的变化是电重构的表现还是细胞自身的适应性代偿机制目前尚无定论, 有待进一步深入研究。但心力衰竭 (HF) 作为房颤发生的最重要的独立预测因素已被证实, 随着HF的进展发生房颤的相对危险性明显增高[22]。HF时为维护机体有效循环, 多种代偿机制被激活, 其中肾素-血管紧张素-醛固酮 (RAS) 系统的激活尤为重要, 可引起血循环中血管活性物质水平升高, 通过与受体作用引起心房肌多种离子通道电生理特性的改变, 例如β受体激动剂可激活腺苷酸环化酶上调心肌细胞内c AMP浓度改变HCN2通道动力学特征使If增大, 这些变化在实验性HF模型上已得到验证[23,24]。HF时心房组织离子电流强度的改变, 促进心肌细胞电不稳定性, 进而触发房颤的发生, 提示在房颤发生前尚保持窦性心律的器质性心脏病心力衰竭患者也存在心房电重构, 并可能是HF易发生房颤的重要机制之一。
本研究以风心病Af患者为研究对象, 因为取材的限制仅研究了右心耳HCN2通道的表达, 未能比较心房其他部位的表达情况。风心病患者尤其是二尖瓣狭窄者左心房增大出现较早, 合并有Af时左心房是否发生了与右房相似的电重构现象尚待研究。但早期研究表明[25,26], 无论是在动物模型还是房颤患者, 两侧心房电重构的变化特征是一致的, 电重构能否易化和维持房颤与左、右房无关, 而取决于重构的程度[27]。此外, 风心病合并房颤的心外膜标测显示:左房以规律反复的激动模式为主, 多表现为心房扑动;而右房的激动模式更复杂絮乱, 多表现为房颤[28]。因此, 本研究结果对探讨风心病Af患者心房电重构的分子机制很有意义, 心房肌HCN2通道表达增高作为If改变的分子基础参与了房颤的电重构过程, 是房颤得以发生和维持的一个因素。当然最终明确HCN2通道及If在房颤发生和维持中的作用还有待对房颤患者左右心房多部位取材进行对比研究。
摘要：目的 通过研究风湿性心脏瓣膜病 (风心病) 心房颤动 (Af) 患者心房肌超极化激活环核苷酸门控通道-2 (HCN2) 的表达变化, 探讨其与Af发生维持的关系, 为分析Af发生维持的机制奠定理论基础。方法 选取风心病二尖瓣狭窄患者42例, 根据是否合并Af将其分为两组, Af组23例, 窦性心律组19例, 术中取右心耳组织, 应用蛋白质免疫印迹法 (Western blot) 分别测定两组HCN2通道的表达水平。结果 Af组和窦性心律组中HCN2通道在心房肌组织中的相对表达量分别是 (0.45±0.19) 和 (0.24±0.12) , 两组间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 心房肌组织中HCN2通道的表达上调, 可能是风心病Af的分子机制之一, 参与调控Af的发生和维持。
心房颤动的临床治疗 篇6
1 房颤的临床评价原则和治疗原则
心律失常临床治疗的最大进展是将患者进行危险分层，然后进行不同的治疗。对任何一种心律失常，首先需要评价的不是心律失常本身，而是它造成的血流动力学状态。对于房颤患者，首先要评价患者的房颤是否产生了不可接受的血流动力学改变，例如:晕厥、休克、诱发了更严重的心律失常(如室性心动过速、室性颤动)。上述这些情况常见于心肌梗死急性期新出现的房颤，预激综合征合并房颤伴室性心律失常，肥厚梗阻性心肌病突然发生房颤等。对这些情况，没有时间进行仔细评价，也没有机会使用药物，如果不进行立即电复律转复治疗突然发生房颤，则会危及患者生命。对于血流动力学稳定的患者，首先要通过病史、体检和必要的辅助检查以了解患者是否伴有器质性心脏病，特别要注意是否伴有心肌缺血和心功能不全，然后判断房颤与疾病加重之间的关系。房颤的治疗原则，如果房颤只是伴随的因素，而主要情况是疾病本身，首先是基础心脏病和诱发因素的治疗，然后是房颤的治疗。如果患者以往没有心衰或心衰不重，此次为新发生的房颤，也许后者就是前者的原因，首先就要更加积极地治疗房颤。房颤的治疗原则包括:治疗基础心脏疾病和诱发因素;控制快速的心室率;转复并维持窦性心律;预防血栓栓塞。
2 房颤的节律控制(转复)和室率控制
2005年美国心脏病学会(AHA)心肺复苏指南中规定，房颤的治疗原则有两点:血流动力学稳定的房颤应该以控制心室率为主，转复适用于血流动力学不稳定的房颤。血流动力学稳定的房颤要以控制心室率为主，首先，这是因为部分患者是阵发性房颤，一般会自行转复，控制了心室率，虽然不能达到自行转复的目的，但可以减轻症状，同时使疾病向好的方向演变，有利于自行转复。其次，如果房颤患者合并器质性心脏病或心肌缺血或心功能不全，在没有得到相应的治疗而急于转复，有时结果会适得其反，出现抗心律失常药物的副反应，造成新的血流动力学不稳定。但对于血流动力学不稳定的房颤，特别是发生了不可接受的血流动力学改变的房颤，药物转复或电复律转复治疗是必要的。在药物使用方面，静脉普罗帕酮、胺碘酮，同时具有转复和控制心室率的作用，而β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄类药物主要用于心室率的控制。
3 预激综合征合并房颤患者的治疗
预激综合征合并房颤患者，由于快速的心房激动可以通过旁路下传，造成快速室率，甚至诱发室性心律失常而危及患者的生命。目前临床所使用的药物，还没有一种可以像终止室上速那样可以十分有效地终止房颤，等待时间越长，出现问题的可能性越大。现在主张，可以试用一种药物(如普罗帕酮、胺碘酮)转复，但不要对药物终止房颤寄托太大希望，应该考虑同步电复律，既安全又有效。
4 房颤的抗凝治疗
房颤是缺血性脑卒中的一个重要的独立危险因素。房颤可使各年龄段的发生脑卒中的危险增加4～5倍，由非瓣膜病性房颤引起的缺血性脑卒中占15%～20%。由于老年人房颤发病率增加，使房颤引起脑卒中成为老年人发生脑卒中的一个重要原因。因此，对房颤患者，尤其是老年房颤患者，预防缺血性脑卒中的发生尤其重要。除非患者为孤立性房颤或存在禁忌证，所有房颤患者，均应进行抗凝治疗。房颤患者选择抗凝治疗方案之前应进行房颤患者卒中危险因素分层。目前通常采用2006年ACC/AHA/ESC更新的房颤指南中制定的分层标准，对于低危险因素或有抗凝禁忌证的房颤患者可采用80～325 mg的阿司匹林预防缺血性脑卒中，存在1项以上中危险因素或任何一项高危险因素的房颤患者应使用华法林。口服华法林的有效时间窗是国际标准化比率(INR)2.0～3.0,INR<2.0时抗凝不足，>3.0时又增加出血并发症发生率。华法林抗凝治疗的独立危险因素为:年龄>75岁、收缩压>160 mm Hg、血肌酐升高、INR>3.0。如伴有肾功能异常应严密监测。华法林的起始剂量为2.5～3.0 mg/d，起效时间2～3 d，达峰时间5～7 d。在开始治疗时应隔天监测INR，直到INR连续两次在目标范围内，然后每周监测2次，稳定后每月复查1次[1]。抗凝治疗是降低房颤致残率、致死率，提高生活质量的关键。
5 讨论
心房颤动是临床上常见的一种心律失常。发病率随年龄增大而提高[2]，成人房颤发病率为0.3%～0.4%,60岁以上达到2.0%～4.0%,70岁以上达到8.0%～11.0%。常见病因包括风湿性心脏病二尖瓣病变、冠心病、心肌病、肺心病、先天性心脏病、甲亢，另有6%～15%为孤立性房颤，无明确的病因。其发病机制尚无定论，但多源折返、局灶起源异常导致心房肌电重构已被大多数人所接受。多数房颤患者有心悸、胸痛、呼吸困难、乏力、头晕等症状，并可引起血流动力学异常和血栓栓塞，从而增加致病率、死亡率和医疗费用。
参考文献
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心房颤动148例诊治体会 篇7
1 对象与方法
1.1 一般资料
收集本院2004～2007年期间住院患者中房颤患者148例。其中男性107例, 女性31例。年龄30～75岁。本次调查分为冠心病、风心病、肺心病、高血压、心肌病组。
1.2 治疗方法
1.2.1 在心室率快伴心悸、胸闷等症状的房颤患者采用静脉给药, 常用毛地黄类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂。如:西地兰0.4～0.8 mg静推, 美托洛尔5～15 mg静推 (心功能不全者慎用) , 硫氮FDA7酮10 mg静推 (对毛地黄类难以控制的肺部疾患、交感神经兴奋、发热等状态时的房颤心室率有较好的效果) 。
1.2.2 需长期控制心室率的房颤患者可用 维拉帕米120～480 mg, qd, 或氨酰心安25～100 mg, qd (降低活动后心室率) 或地高辛0.1～0.25 mg, qd (降低休息时心室率) 。
1.2.3 对药物治疗后仍有症状性的心室率快的房颤患者采用介入治疗。
1.2.4 恢复窦性心律 首先Ia类抗心律失常药物奎尼丁, 因为是传统药物, 使用上有许多经验, 一般病例选择好后给药3天, 从中午12点给药, 第一天0.2 g/次, 第二天0.3 g/次, 第三天0.4 g/次, 间隔2 h给药一次, 每天共5次, 转为窦性心律后随时停药, 第三天服药后仍未转复, 停止给药。转复率约为75～88%。也用Ic类抗心律失常药物普罗帕酮转复房颤的报道:普罗帕酮70 mg, 30～45 min静推一次, 共1～3次或口服450～600 mg, 顿服, 转复率可达70～80%。Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮150～300 mg静推, 或口服0.2 g, 3次/d, 用5～7天, 转复率也较高, 能达80%左右。也有报道用β受体阻滞剂心得安10 mg, 3次/d转复房颤, 转复率也较高。
2 结果
148例房颤中, 高血压并房颤47例 (占34%) , 冠心病44例 (占30%) , 风心病伴房颤30例 (占20%) , 肺心病伴房颤15例 (占10%) , 心肌病伴房颤12例 (占6%) 。
3 讨论
心房颤动简称房颤, 是临床最常见的心律失常之一。随着社会发展及人口老龄化, 近年来房颤的疾病谱也发生变化, 不是风心病占首位, 而是以高血压、冠心病占首位[2]。在一般人群的总患病率在0.4%, 成人患病率在0.5%～0.95%之间, 60岁以下的患病率为1%, 随着年龄增加, 房颤有逐渐增加的趋势, 在75岁以上人群可达10%。房颤时, 心房内激动传导的方向不一致, 频率快而且不规整, 这使心房丧失了有效的收缩功能。房颤时心房的激动频率高达300～600次/分, 虽然由于房室结的保护作用可使这些激动不能全部到达心室, 但是心室率 (心率) 仍然可达到100～160次/分, 不仅比正常窦性心律快得多, 而且节律绝对不整齐。
由于地区处于北方, 气候寒冷, 钠盐摄入增多, 高血压的发病率高, 加之人们对高血压的认识不足, 随着年龄的增长房颤的发病率也增高了。房颤的发生机制一直未得到阐明, 一直存在争议。房颤的机制研究多年来未获得根本性突破[3]。房颤的治疗包括药物治疗及非药物治疗两种。药物治疗包括控制心室率和转复窦性心率。非手术治疗包括射频消融, 外科手术等。抗凝治疗也是房颤治疗的重要组成部分。
房颤治疗仍是当前心律失常治疗中的最薄弱环节。三个主要策略为恢复并维持窦性心律, 控制心室率以及预防血栓栓塞形成。由于抗心律失常药物长期治疗的疗效较差, 而且可能有药物的副作用, 主要是致心律失常的副作用。因此, 非药物治疗引起人们的关注。
综上所述, 尽管房颤有多种治疗方法, 但迄今为止, 仍然危协着人们的健康。控制室率及预防血栓栓塞显得尤为重要。
摘要：目的对148例心房颤动患者进行分析, 总结临床诊治经验。方法①药物控制心室率;②恢复窦性心律。结果148例房颤中, 高血压并房颤47例 (占34%) , 冠心病44例 (占30%) , 风心病伴房颤30例 (占20%) , 肺心病伴房颤15例 (占10%) , 心肌病伴房颤12例 (占6%) 。结论心房颤动有多病因、发病率高、年青化特点。控制室率及预防血栓栓塞是治疗重点。
关键词：心房颤动,病因,防治
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学.人民卫生出版社, 2008:195.
[2]高大中, 王春彬, 等.心房颤动1533例病因及治疗策略变化分析.中国实用内科杂志, 2007, 27 (19) :1517-1518.