非瓣膜病房颤（通用3篇）
非瓣膜病房颤 篇1
房颤是临床常见的心律失常之一, 但房颤的发病机制尚未完全明确。近年来相关研究[1]表明炎症和氧化应激作为始发因素, 引起L型Ga2+通道的改变, 从而导致心房的电重构和组织重构。C反应蛋白 (CRP) 是人体肝脏合成的急性期反应蛋白, 能够反映炎症变化程度。相关研究发现, 其与房性心律失常关系密切[2]。目前的证据提示氧化损伤是房颤发生的一种机制, 而血尿酸 (UA) 是氧化损伤的一种标志物[3]。该研究为探讨房颤患者血清UA及超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 水平的变化及其临床意义, 选取2012年12月—2013年6月该院心内连续住院患者为研究对象, 现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择该院心内连续住院患者, 经询问病史、体检、心电图、超声心动图、生化、血常规等检查, 符合房颤临床诊断标准的患者108例;根据2009年房颤指南, 按房颤持续时间不同分为阵发性房颤 (持续时间不超过48 h) 58例, 持续性房颤 (持续时间超过7 d, 需要药物或电击转复为窦性心律者年) 50例。所有患者停服抗心律失常药物在5个半衰期以上, 同时选取同期体检窦性心律、既往无房颤病史患者50例作为对照。排除标准:排除瓣膜性心脏病、急性心脑血管疾病、严重心脏传导系统病变, 严重感染及风湿热、水电解质代谢紊乱、严重肝肾功能不良、肿瘤、甲状腺疾病、血液性疾病、结缔组织疾病以及近期内服用调脂药和/或非甾体类抗炎药和/或抗凝药;孕妇、哺乳期妇女。
1.2 标本采集及相关指标检测
所有入选患者均于入院确诊后的第2天清晨空腹抽静脉血5 m L, 加EDTA抗凝。UA用尿酸酶法检测, 测试仪器为日立7060全自动生化分析仪, hs-CRP采用ELISA法通过Multiskan MK3酶标仪测定。
1.3 统计方法
使用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析。计量资料以 (±s) 表示, 行t检验;多组之间的比较采用单因素方差 (ANOVA) 分析, 多个样本均数的两两比较采用LSD-t或Bonferroni检验, 单因素相关性分析采用Pearson相关分析。
2 结果
2.1 临床资料比较
3组在性别、冠心病、糖尿病、高血压及高脂血症构成比之间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;持续性房颤组年龄与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:*表示与对照组比较, P<0.05。
2.2 3组间清UA及hs-CRP水平的比较
3组间比较结果显示:3组间血清UA、hs-CRP水平比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。两两组间比较显示:阵发性房颤及持续性房颤组血清UA、hs-CRP水平均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且持续性房颤组血清UA、hs-CRP水平高于阵发性房颤组, 见表2。
注:*表示与对照组比较P<0.05;▲表示与阵发性房颤组比较P<0.05。
2.3血清hs-CRP与UA水平相关性分析
采用相关性分析, 房颤组血清Hs-CRP与UA水平呈正相关, 差异有统计学意义 (r=0.824, P<0.01) 。
2讨论
大量临床研究提示, 炎症和氧化应激参与了房颤的发生和发展。Frustaci等[4]发现, 在孤立性房颤患者右房间隔心房肌组织中有炎症细胞浸润, 且伴有局灶性坏死纤与维化, 证实房颤患者确实有炎症反应。Kim等[5]研究表明, 房颤患者右心耳中与活性氧产生相关的基因如单胺氧化酶B等表达上调, 而具有抗氧化作用的基因如谷胱甘肽过氧化物酶-1等表达下调。由于促氧化和抗氧化基因表达失衡, 引起氧化应激发生和活性氧增加, 导致心房肌细胞结构改变, 从而促进房颤发生[6]。
C反应蛋白 (CRP) 是反应机体炎症状态的敏感可靠的标志物。炎症可导致心房肌细胞变性、坏死、凋亡、纤维化, 改变心肌细胞电生理特征, 使心房肌的非均一性和各向异质性增加及传导速度减慢, 有利于折返的形成, 促进房颤发生和持续[7]。心房结构和电生理重构被普遍认为是房颤病理生理的重要过程。
尿酸是嘌呤的代谢产物, 由黄嘌呤氧化酶 (黄嘌呤脱氢酶) 降解而形成。其水平升高会引起一系列氧化应激反应, 因此尿酸可能是一种非常廉价而又有价值的心脏氧化应激反应的标志物[8]。动物实验显示, 氧化应激导致房颤的电重构[9], 它反过来导致含氮氧化产物的再循环和下降, 导致离子通道的硝基化, 进而缩短动作电位的平台期, 引起加速复极化和房颤[10]。Dudley等[11]证明, 在心房快速起搏的模型实验中, 黄嘌呤氧化酶活性增加;另一方面, 经过黄嘌呤氧化酶抑制剂干预后, 氧化产物的生成减少, 证明催化尿酸生成的黄嘌呤氧化酶的确在房颤的发生过程中起到了促进作用。
该研究结果显示, 非瓣膜病房颤组血清尿酸及超敏C反应蛋白水平较正常组升高, 且持续性房颤组高于阵发性房颤组, 差异有统计学意义。Wolf等[12]对房颤患者的心房肌进行病理解剖, 在坏死、纤维化心房肌细胞周围有明显的炎症细润提示炎症参与房颤的发生、发展的关系密切。提示炎症和氧化应激中的各种因子在房颤的病程中和并发症起到了重要的作用。
血浆尿酸水平与超敏C反应蛋白水平的相关性分析, 显示两者呈线性相关。目前的研究显示, 炎症通过氧化应激影响心房重构, 促进房颤的发生及维持。官媛等[13]在对犬房颤的模型研究中发现, 快速心房起搏条件下, 氧化应激可能是导致心房电重构和房颤易感性增加的始动因素, 而超氧阴离子活性的增强, 除了造成氧自由基增多外, 尚可诱导核转录因子及肿瘤坏死因子等炎性介质的生成, 与炎症相互作用使心房肌结构重构。
综上所述, 炎症及氧化应激在房颤的发生、发展中发挥重要作用, 为房颤的预防、治疗提供新的思路。但目前关于炎症、氧化应激与房颤的内在联系及作用机制尚未完全明了, 仍有许多问题有待于解决。
非瓣膜病房颤 篇2
1资料与方法
1.1一般资料:选择2014年1月至2015年11月我院治疗的非瓣膜病房颤患者236例, 均经超声心电图检查证实。其中, 男130例, 女106例, 年龄56~81岁, 平均年龄 (65.3±4.6) 岁。包括瓣膜性心脏病43例、冠心病54例、高血压39例、心肌疾病26例、甲状腺功能亢进16例, 慢性心包炎28例、肺源性心脏病19例、洋地黄中毒11例。排除标准:严重肝肾功能不全, 瓣膜性心脏病所致房颤, 血液系统疾病, 具出血倾向者。236例入选患者随机分为华法林组 (A组) 和阿司匹林组 (B组) 各118例, 两组患者在年龄、性别、病史、危险因素等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2方法:华法林组用药前测定国际标准化比值 (INR) , 以后依患者病情及INR目标值 (2.0~3.0) 调整剂量, 维持合适的INR值。具体方法:首次剂量2.5 mg/d, 1次/天。为使INR目标值始终保持在2~3, 每次剂量调整控制在0.63~1.25 mg, 阿司匹林组给予肠溶阿司匹林300 mg/d, 1次/天, 饭后服。
1.3观察指标:两组患者治疗1个月后进行临床数据对比, 分析脑梗死、TIA发作、外周动脉栓塞、死亡等终点事件发生率及用药安全性。
1.4统计学处理:采用SPSS16.5统计学软件数据处理, 计数资料采用t检验, 计量资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
华法林组 (A组) 118例:脑梗死2例 (0.25%) 、TIA发作1例 (0.85%) 、外周动脉栓塞0例、死亡0例;阿司匹林组 (B组) 118例:脑梗死12例 (10.17%) 、TIA发作10例 (8.47%) 、外周动脉栓塞2例 (1.69%) 、死亡1例 (0.85%) 。两组终点事件发生率比较, 阿司匹林组脑梗死和TIA发作明显高于华法林组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。华法林组牙龈少量出血2例, 停药后好转, 阿司匹林组消化道出血1例, 给予胃黏膜保护, 止血等措施后好转。两组并发症比较无统计学意义 (P>0.05) 。
3讨论
心房颤动是常见心律失常之一, 心率快而不规则是房颤的特点。随着年龄的增长, 房颤的发生率明显增多, 我国现行流行病学研究显示, 中国人群房颤总体患病率为0.77%, 给我们的生命健康带来极大威胁, 研究者表明有房颤者与无房颤者相比, 病死率增加2倍[4]。而非瓣膜性房颤是房颤中较具威胁性的类型, 已成为血栓栓塞的重要原因, 促使患者发生脑卒中的比例非常高[5]。房颤时舒张晚期心房收缩功能降低, 心房内血液瘀滞, 心房及左心耳处易形成栓子, 脱落后可导致体循环栓塞, 进而导致高致残率和致死率[6], 房颤的治疗目标是降低病死率、降低心血管住院率、降低脑卒中率, 提高生活质量、心功能及生活耐量。治疗策略包括:①危险评估;②抗凝治疗;③率律控制治疗;④上游治疗。大量的临床研究表明[1,2,3,4,5,6,7,8], 有效的抗凝治疗可使栓塞的危险性下降, 对房颤患者尤其是对65岁以上合并高血压、冠心病、糖尿病和有栓塞史的患者抗凝治疗非常必要, 而华法林能使非瓣膜病性房颤患者血栓栓塞的危险性降低61%[9]。1948年, 华法林 (Warfarin, 化学名称苄丙酮香豆素, 为香豆素的衍生物) 得以人工合成。于1954年得到美国联邦食品及药物管理局批准, 用于人体。华法林通过干扰维生素K与2、3环氧化维生素K之间的转化循环而产生抗凝效应。维生素K是凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ的辅因子, 能促使维生素K依赖性蛋白的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸, 这些蛋白包括凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ需要通过维生素K参与其γ-羧基化而具有生物活性。华法林通过抑制维生素K转化环路, 诱导肝源性部分脱羧基蛋白的产生从而降低凝血活性。华法林是一种消旋混合物, 由两种具有光学活性的同分异构体R型和S型等比例构成, 通过消化道迅速吸收, 具有很高的生物利用度。但其抗凝治疗是一把双刃剑, 用好了, 可以有效地防止血栓形成, 用得不好, 或者血栓依然形成, 或者引发致命性的出血。为确保华法林抗凝治疗的有效性和安全性, 目前国内外公认的血液检测指标是国际标准化比值 (INR) [1], 研究结果表明, INR为2~3时华法林的抗凝效果肯定, 不伴以增高的出血危险, 并且病死率降低[10]。有资料显示, 华法林与阿司匹林相比, 房颤患者发生栓塞的危险性明显降低, 比阿司匹林下降约30%~49%[11]。但随着个体差异, 不同患者对华法林的反应不一, 不同的基因类型和类型组合, 会导致患者对华法林的敏感性和代谢速度存在明显的差异, 继而造成患者在华法林维持剂量和目标抗凝强度上的差异, 在临床应用中应密切监测INR指标并及时调整剂量, 使其维持在安全范围内, 防止出血的危险。阿斯匹林是环氧化酶抑制剂, 阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合, 导致COX永久失活, 血小板生成TXA2受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶, 血小板的COX一旦失活就不能重新生成, 因此阿司匹林对血小板的抑制是永久性的, 直到血小板重新生成。内皮细胞是有核细胞, 失去活性的可在数小时内重新合成。总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成, 而对内皮细胞具有抗栓活性的PGI2影响不大。因此小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作用, 大剂量被认为可能促进血栓形成。心房颤动是卒中的独立危险因素, 大量试验[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11]证实抗栓治疗可有效降低患者卒中的发生, 其中华法林的治疗效果明显比阿司匹林有效。
本组资料华法林组脑梗死2例 (0.25%) 、TIA发作1例 (0.85%) 、外周动脉栓塞0例、死亡0例;阿司匹林组脑梗死12例 (10.17%) 、TIA发作10例 (8.47%) 、外周动脉栓塞2例 (1.69%) 、死亡1例 (0.85%) , 两组终点事件发生率比较, 阿司匹林组脑梗死和TIA发作明显高于华法林组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。华法林组牙龈少量出血2例, 停药后好转, 阿司匹林组消化道出血1例, 给予胃黏膜保护, 止血等措施后好转。两组并发症比较无统计学意义 (P>0.05) 。充分说明华法林治疗非瓣膜病房颤患者的抗凝疗效显著, 安全性与阿司匹林无差异。
综上所述, 非瓣膜病房颤患者合理应用华法林, 可达到显著抗凝疗效, 减少出血性并发症的发生率, 提高安全性。
摘要：目的 探讨华法林治疗非瓣膜病房颤患者的抗凝疗效及安全性。方法 选择2014年1月至2015年11月我院治疗的非瓣膜病房颤患者236例, 随机分为华法林组 (A组) 和阿司匹林组 (B组) 各118例, 两组患者治疗1个月后进行临床数据对比, 分析脑梗死、TIA发作、外周动脉栓塞、死亡等终点事件发生率及用药安全性。结果 两组终点事件发生率比较, 阿司匹林组脑梗死和TIA发作明显高于华法林组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 两组并发症比较无统计学意义 (P>0.05) 。结论 非瓣膜病房颤患者合理应用华法林, 可达到显著抗凝疗效, 减少出血性并发症的发生率, 提高安全性。
非瓣膜病房颤 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2013年4月~2014年7月收治的老年非瓣膜性心房纤颤患者96例, 纳入标准: (1) 年龄>60岁; (2) 符合世界卫生组织对非瓣膜性心房纤颤的诊断标准; (3) 无瓣膜性心脏病或行人工瓣膜置换术; (4) 无其他严重疾病; (5) 肌酐清除率>30 ml/min, 无严重肝肾功不全; (6) 6个月内无卒中发生; (7) 无对华法林及达比加群酯过敏史。将患者随机分为观察组和对照组, 各48例。观察组中男29例, 女19例, 年龄60~82岁, 平均年龄 (72.3±5.3) 岁;对照组男27例, 女21例, 年龄60~84岁, 平均年龄 (71.9±5.5) 岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
观察组给予达比加群酯110 mg口服, 2次/d, 服用时整吞胶囊, 不能咀嚼、掰开或压碎, 如漏服应当天补服。对照组给予调整剂量的华法林治疗, 即初始剂量2.5 mg/d, 第3~5天复查国际标准化比值, 根据国际标准化比值逐渐调整剂量, 每次调整剂量1/4片, 每次调整剂量后3~5 d复查凝血酶原时间, 直到国际标准化比值稳定在2.0~3.0, 国际标准化比值达标后, 根据国际标准化比值调整华法林剂量, 之后长期予以维持量口服。两组患者均服用药物治疗1年。
1.3 观察指标
1年后观察两组的脑卒中 (包括出血性和缺血性) 、栓塞或血栓形成、心血管致死亡以及出血 (颅内出血和胃肠道出血) 例数。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
服药1年后, 观察组出现脑卒中7例, 占14.6%, 栓塞或血栓3例, 占6.3%, 死亡1例, 占2.1%, 出血2例, 占4.2%, 并发症发生率为27.1% (13/48) ;对照组出现脑卒中14例, 占29.2%, 栓塞或血栓7例, 占14.6%, 死亡4例, 占8.3%, 出血3例, 占6.3%, 并发症发生率为58.3% (28/48) 。观察组并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
心房纤颤是循环内科最常见疾病, 发病率高, 60岁以上老人是此病的高发人群, 对患者生活质量影响较大。心房纤颤的患者极易发生脑卒中, 心房纤颤患者血栓形成的危险是正常人的5~7倍, 最好的预防措施就是给予患者抗凝治疗。第一代抗凝药物华法林药效较好, 但应用过程中较繁琐, 需监测凝血西酶原时间, 监测国际标准化比值, 以及时调整剂量, 以防止剂量过大患者出血及剂量偏小治疗无效, 所以应用过程较繁琐[5,6,7]。60岁以上老人因行动不便, 不愿反复抽血或其他原因, 常导致不能坚持, 造成治疗中断。第二代抗凝药达比加群酯是高选择性的直接凝血酶原抑制剂, 它可以竞争性结合凝血酶与纤维蛋白的结合位点, 防止纤维蛋白原转化为纤维蛋白, 从而阻断凝血机制的瀑布网络的最后步骤, 防止血栓的形成。达比加群酯不良反应较小, 抗凝效果显著, 临床应用具有较高的稳定性和可预测性。它不用频繁监测血液及调整剂量, 操作简便, 患者依从性高。本研究中, 服药1年后, 观察组出现脑卒中7例, 占14.6%, 栓塞或血栓3例, 占6.3%, 死亡1例, 占2.1%, 出血2例, 占4.2%, 并发症发生率为27.1% (13/48) ;对照组出现脑卒中14例, 占29.2%, 栓塞或血栓7例, 占14.6%, 死亡4例, 占8.3%, 出血3例, 占6.3%, 并发症发生率为58.3% (28/48) 。观察组并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 达比加群酯与第一代抗凝药华法林对比, 在预防心房纤颤患者出现脑卒中、血栓及栓塞及出血方面, 具有优越性及更好的有效性和安全性, 值得临床推广使用。
摘要：目的 探讨达比加群酯对于老年非瓣膜性心房纤颤患者的安全性及有效性。方法 96例非瓣膜性心房纤颤患者, 随机分为观察组和对照组, 各48例。观察组口服达比加群酯抗凝治疗, 对照组华法林抗凝治疗。1年后观察两组临床疗效。结果 服药1年后, 观察组出现脑卒中7例, 占14.6%, 栓塞或血栓3例, 占6.3%, 死亡1例, 占2.1%, 出血2例, 占4.2%, 并发症发生率为27.1% (13/48) ;对照组出现脑卒中14例, 占29.2%, 栓塞或血栓7例, 占14.6%, 死亡4例, 占8.3%, 出血3例, 占6.3%, 并发症发生率为58.3% (28/48) 。观察组并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 达比加群酯与调整剂量的华法林对比, 在预防心房纤颤患者脑卒中、血栓或栓塞及出血安全性有效, 可在临床推广用。
关键词：达比加群酯,非瓣膜性心房纤颤,老年,有效性,安全性
参考文献
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