功能减退症

功能减退症（共10篇）

功能减退症 篇1

1 病名与分类

甲状腺功能减退症 (简称甲减) , 是一组综合征, 是指由于各种原因引起体内甲状腺激素减少而导致全身各系统代谢低下。成人较重的甲减称黏液性水肿;始于胎儿及新生儿的甲减命名克汀病;无临床表现, 又无甲状腺激素低下者称亚临床型甲减[1]。甲减依起源部位分为继发性和原发性两类:继发者指甲减源于脑垂体和下丘脑, 而后者有学者称第三级甲减, 源于甲状腺组织者称原发性甲减。继发性甲减如席汉综合征、甲亢术后、放疗、甲状腺炎症等引起甲低为原发性。原因不明引起甲减占多数, 此种原发性甲减称特发性甲减。

2 流行病学

此种病并非罕见, 据统计内科患者中有1%～3%为甲减。老年人亚临床型甲减患病率为2%～7%。每3 000个新生儿中有1～2个先天性甲减, 全国目前有克汀病约17万, 不包括类克汀病, 克汀病患儿如出生后6周内被诊断和诊疗, 70%患儿中90%以上智商能恢复。

3 病 因

特发性甲减多数病因不明, 可能与自身免疫有关, 不少学者认为特发性甲减就是慢性淋巴甲状腺炎后果[2]。因为特发性甲减常伴有其他自身免疫性疾病, 且体内有抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺过氧化物酶滴度升度。其他原发性甲减原因依次为 131Ⅰ放疗、手术、药物及其他。此病多发30～60岁女性。

4 临床表现

4.1 症状

特发性甲减患者典型的具有特殊面容, 视诊是重要诊断线索。此特殊面容可概括为:“肿”——颜面臃肿、眼睑水肿、下垂、眼裂小。“白”——面色苍白, 有冷感, 贫血和水肿所致, 部分患者皮肤呈腊黄, 为胡萝卜素过多沉着所致。“干”——皮肤无汗、干燥、脱屑。“厚”——唇厚、舌大鼻塌而大。“钝”——反应迟钝, 表情淡漠, 面容显苍老、早衰。其他症状为各系统低代谢症候群。恰与甲亢高代谢症候群相反。较突出症状为怕冷、困倦、乏力、月经量多、便秘、肢端感觉异常等。

4.2 体征

声音嘶哑、甲状腺不肿大, 下肢水肿、手掌发黄、跟腱反射松弛时间延长等。

4.3 实验室检查

实验室检查是诊断的重要依据。最常使用的有TT4、TT3, TT4降低 (TT 453μmol/L) 早于TT3 (机体代偿之故) 。TT3、TT4正常不能否定特发性甲减, 因亚临床型特发性甲减, 仅表现TSH增高 (TSH>10μu/ml) 。有肝肾功能不全者应加做FT4、FT3。血脂升高 (特别是TC和TG升高) , 常为特发性甲减辅助诊断指标。

5 诊 断

5.1 诊断要点

特殊面容及下肢水肿, TT3、TT4下降, TSH升高, 即可诊断为特发性甲减。

5.2 诊断中几个问题

(1) 部分患者有血小板、白细胞、红细胞减少, 不可误诊为血液病。 (2) 部分患者有关节、肌肉疼痛、肌肉痉挛, 不可误诊为风湿病。 (3) 部分患者有尿异常, 不可误诊为肾疾病。 (4) 部分正常老年人可有TT3、TT4轻度下降, TSH升高, 这些老年人与甲低如何鉴别还值得今后探讨。

6 治 疗

6.1 激素替代治疗是关键, 疗程为终身

常用制剂有: (1) 甲状腺片 (别名干甲状腺片) 为最常用, 系动物甲状腺组织制成, 内含一定比例T4和T3。具有药源广、价廉的优点, 但含激素量及T4与T3比例不恒定, 且含有一定杂质。常用量40～100mg/d, 每天1次。从小剂量试用, 逐渐增量, 每人所需替代量随个体而异。 (2) L-T4左旋甲状腺素是目前最理想替代激素, 人工合成、质钝、含量恒定, 但价高, 系舶品 (法国产名优甲乐, 美国产名特洛新) 。用量为50～150mg/d, 每天1次。

6.2 其他

中医中药, 以金匮肾气丸为代表温补肾阳, 如附片、肉桂、大戟、菟丝子等可缓解症状, 减少激素用量。

6.3 特殊情况的对策

(1) 老年甲减及伴有冠心病的甲减患者, 用甲状腺激素替代时, 如果代理不合理, 可能导致心绞痛发生, 甚至心肌梗死。对策如下:①降低治疗目标, 维持TT4、TT3在正常低值。②并用β-阻滞剂:如普萘洛尔。③甲状腺激素替代治疗时从小剂量开始, 15～20mg开始, 以后每2周递加20mg/d, 直至效果满意为止。④并用中药减少甲状腺激素替代用量。 (2) 下列情况可酌加剂量:甲减患者合并妊娠、创伤、感染、严寒、伴有肾病者。 (3) 有贫血者可补充铁剂、维生素B12、叶酸等, 胃酸不足者应补充稀盐酸。但必须与TH合用才能取得疗效。

6.4 治疗中几个问题

(1) 治疗效果满意指标应为症状消失, TT3、TT4正常, 且TSH下降至正常。 (2) 症状改善依次为尿量增加、体重下降, 症状改善约需2周, 激素水平恢复正常约需2月。 (3) 亚临床型甲减是否用甲状腺激素替代治疗, 尚有争议。 (4) 在用激素替代治疗时, 监测TT3、TT4, 停用甲状腺激素3～5d, 再抽血检查比较合适。 (5) 长期替代治疗可导致钙缺少, 宜加用钙剂。 (6) 甲减患者要慎用安眠药、麻醉药, 以防诱发昏迷。 (7) 严重黏液性水肿昏迷者, 应静注L-T3、吸氧、保温、保持呼吸道通畅等抢救措施。

关键词：甲状腺功能减退症,流行病学,诊断,治疗,综述

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2003.

[2]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2006.

18例甲状腺功能减退症回顾分析 篇2

【关键词】甲状腺功能减退症;误诊

【中图分类号】R714 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）02-0367-01

甲状腺功能减退症（hypothyroidism），簡称甲减，是指组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态，即是指甲状腺激素的合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病【1】。因此，提高门急诊接诊医护人员的甲减知识非常重要。该病多见于女性，随年龄增加，患病率上升。因其起病缓慢,典型患者容易诊断，但部分患者缺乏典型的临床表现,而以突出的某一系统症状为主要表现,且常首先求治于非专科。故临床上易误诊。现对我科2010年收治的甲减患者18例分析报告如下：

1 对象和方法

1.1 研究对

18例甲减患者中，男6例，女12例，年龄23-83岁，平均50.32岁，病程0-10年，平均3.1年。均有不同程度甲减症状：怕冷、贫血、颜面水肿、心慌、胸闷。

1.2 实验室检查血浆游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、T3、T4均降低，促甲状腺素（TSH）均增高。

2 结果

根据临床症状、实验室检查，18例均诊断为甲减。其中2例在院外诊断为冠心病收入CCU病房，经我科医生会诊确诊为甲减，1例以关节炎待查入科，第二天检查甲功确诊为甲减，2例以贫血待查入院，第二天检查甲功确诊为甲减，1例以甲减、糖尿病、骨质疏松入院后，抑郁明显，18例患者均经优甲乐治疗，剂量从12.5ug-150ug,半年后上述症状缓解甚至消失，复查甲功（FT3、FT4、T3、T4、TSH）均在正常范围。其中，由CCU转入的甲减患者，因接受大剂量甲状腺激素，导致代谢速率急速增加，致使垂体-肾上腺皮质负担过重，导致肾上腺皮质功能不全或危象的发生，补充糖皮质激素，用氢化可的松5mg/h静脉输注，3天后患者症状明显改善，发生了戏剧性变化。

3 讨论

甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年女性多见，本组病例最小年龄23岁，平均年龄50.3岁，表现趋于年轻化。甲减在男女都可发病，但女性多见，本组男∶女为1∶2，与相关报道一致〔2〕。临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000，男性0.8∶1000。甲状腺抗体阳性和TSH升高的女性，甲减发生率明显增加到43∶1000。通过本组资料，应与以下疾病相鉴别。

3.1 慢性肾炎

甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗，本组患者10例有此表现。肾炎、慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查较易鉴别诊断。

3.2 贫血

约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以甲减常被误诊为贫血，而得不到准确及时的诊断和治疗，本组资料中有2例。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。

3.3 心脏疾病

甲减时,细胞间粘蛋白和粘多糖沉积,致心肌细胞肿胀及间质水肿,出现心脏电传导异常和心脏扩大,引起心包积液;甲减患者同时存在脂肪代谢紊乱,会造成动脉硬化,加重心脏病变，甲减性心脏病无特异性表现,确诊前难以与其他心脏病鉴别,常误诊为冠心病、心包炎、心绞痛[3]，本组患者有6例有冠心病表现。

3.4 抑郁症

甲减病人发生在老年人中较多，随着年龄的增长，甲减的患病率也随之上升，老年病人症状不特异，病程进展缓慢，不容易被发现，怕冷、迟钝、食欲不振、情绪低落、睡眠不好和抑郁等症状，被诊断为老年性抑郁症。对抑郁症表现的老人要考虑甲减的可能性，甲减患者单纯抗抑郁治疗不能取得满意的疗效，本组资料有1例患者表现为抑郁，经心理护理和口服优甲乐后症状缓解。

4 结论

很多甲减患者缺乏典型的表现，仅凭临床表现极易被漏诊。其中如果根据通常惯例的门诊检查，往往导致漏诊。因此，对于缺乏典型甲减表现的患者，接诊医护人员应加强甲减知识的学习，高度警惕甲减的可能。

参考文献：

[1] 陈灝珠主编，实用内科学[M]，北京：人民卫生出版社，2005：1246。

[2] 高妍.老年甲状腺功能减退症不容忽视[J]中华老年医学杂志,2000,19(2):90

垂体前叶功能减退症的误诊分析 篇3

空泡蝶鞍综合征是指鞍隔扩大或缺如, 鞍上蛛网膜下腔和脑脊液疝入鞍内, 导致蝶鞍扩大, 垂体受压变形而产生的一组症候群, 头痛、视力障碍、内分泌功能紊乱是其三大主要临床表现[2,3]。空泡蝶鞍的诊断以Bjerre为标准:鞍内部分或全部被脑脊液充填;垂体腺的高度<2 mm;垂体柄有或无受压后移;排除垂体腺萎缩或正在发育的垂体。

1 临床资料

本文收集2014年我院收治的9例腺垂体功能减退症患者, 均为女性患者, 汉族3例, 回族6例, 平均年龄 (40.3±4.7) 岁。其中3例因为“纳差、虚弱、恶心、呕吐”疑诊消化道疾患收住于消化内科 (病例1~3) , 2例因“浮肿、面色苍白、胸闷、气短”疑诊“肾病综合征”收住于肾内科 (病例4~5) , 1例因“重度贫血”收住于“血液科” (病例6) , 3列因“低血糖”收住于“内分泌科” (病例7~9) 。上述患者均表现为面色苍白, 毛发稀疏, 体毛稀疏, 低血压, 经实验室检查发现有低血糖、低血钠, 追问病史都已绝经, 绝经年龄平均29.6岁, 就诊年限与发病相隔 (10±8) 年, 行甲状腺功能及性腺功能、肾上腺功能检查, 提示垂体性甲减, 继发性性腺功能减退及继发性肾上腺皮质功能减退, 7例有产后大出血史及产后停经、无乳, 2例产后无大出血史及产后停经 (病例5~6) , 停经年限2~5年, 经垂体MRI示空泡蝶鞍。9例患者均无尿崩症及高泌乳素血症。上述患者的临床资料及实验室数据见表1、2。9例患者均存在垂体性甲状腺功能减退、性腺功能减退及肾上腺皮质功能减退。

注:我院上述值正常范围TT31.3~3.1 mmol/L, TT466~81 mmol/L, TSH 0.27~4.2 m IU/m L, T <0.8 ng/m L, P绝经期0.1~0.8 ng/m L, E2绝经期5.0~54.7 ng/m L, FSH绝经期20~138 ng/m L, LH绝经期7.1~58.6 ng/m L, PR 102~496 m IU/m L

2 治疗及预后

上述患者首先进行肾上腺皮质激素的替代治疗, 患者体力、精神面貌明显改善, 血压回升, 食欲好转, 电解质等生化指标恢复正常。继而开始甲状腺素的替代治疗, 从小剂量开始, 患者的贫血、浮肿、高脂血症均得以纠正。虽然以上患者已不要求生育, 但考虑到患者年龄偏小, 仍然给予性激素替代, 行人工周期。随访患者时均按时服药, 病情稳定。

3 讨论

腺垂体功能减退症起病隐匿, 临床表现多样。临床表现取决于垂体激素缺乏的程度、种类、速度和相应的靶器官萎缩程度。容易受累的顺序是生长激素、其次是泌乳素、促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素。有与病因有关的表现、腺垂体激素不足及相应靶腺功能减退的表现、垂体危象。泌乳素不足的表现有产后不泌乳或乳汁很少。促性腺激素不足的表现有停经或月经量甚少, 以后不能再孕, 乳房萎缩、乳晕色变淡、毛发脱落;男性表现为胡须减少、嗓音变细、阴毛脱落、睾丸变小、性欲减退、阳痿等。促甲状腺激素不足的表现为皮肤干燥苍白、弹性差或浮肿、贫血、纳差、便秘、毛发脱落、畏冷、表情淡漠、音调低沉、反应迟钝。促肾上腺皮质激素不足可引起继发性肾上腺皮质功能减退症, 表现为虚弱无力、食欲减退、恶心、呕吐、体质量减轻、心率缓慢、心音低钝、血压下降、低血糖等。垂体危象有低血糖型:低血糖可以是自发的, 因进食少或不进食而产生, 也可以是反应性的, 多因高糖饮食或注射大剂量葡萄糖而诱发;循环衰竭型与原发性肾上腺皮质功能减退危象相似, 在应激可出现严重钠、水丢失, 甲状腺制剂使用不当是诱因之一;低温型见于促甲状腺激素不足较明显的患者, 因甲减患者对寒冷的耐受力降低, 患者在寒冷季节的保温不力出现神志模糊, 久之可致昏迷。

空泡蝶鞍综合征其临床症状复杂多样缺乏特异性。头痛、视力障碍、内分泌功能紊乱是其三大主要临床表现, 随着MRI检查的普及以及对空泡蝶鞍症的相关报道增多, 已经逐渐被人们重视。此症女性及肥胖者多见, 由于鞍部手术、放疗及垂体卒中引起的为继发性空泡蝶鞍症, 非上述因素的为原发性空泡蝶鞍症[4]。

本文9例患者均为女性, 因存在文化差异, 对产后停经、月经稀少、不泌乳、毛发脱落等现象未予以重视, 待三个腺体症状明显才就诊, 且临床表现为多系统症状, 以突出的症状就诊不同科室, 导致最初的误诊, 但通过后续的详细体格检查及对甲状腺功能的检查, 逐渐考虑到系4内分泌疾病锁导致的一系列症候群, 经内分泌功能检查确诊腺垂体功能减退症。所以, 在临床中此类疾病并不少见, 对于皮肤干燥苍白、弹性差或浮肿、贫血、纳差、便秘、毛发脱落、畏冷、表情淡漠、音调低沉、反应迟钝、虚弱无力、食欲减退、恶心、呕吐、体质量减轻、心率缓慢、心音低钝、血压下降、低血糖等表现的患者要考虑是否存在腺垂体功能减退症。因此每位医师在遇到此类患者时详细的病史资料一定要掌握, 以免误诊及漏诊。

摘要：目的 分析垂体前叶功能减退症临床表现, 以免临床误诊及漏诊。方法 采用回顾性分析病历研究方法, 对2014年误诊的9例垂体前叶功能减退症的病例资料进行总结分析。结果 病初诊断为肾病综合征、慢性胃炎、贫血、低血糖等, 患者最后诊断为:2例为空泡蝶鞍并腺垂体功能减退症, 7例为席汉氏综合征。结论 垂体前叶功能减退症容易被误诊, 因此诊断时要详细了解患者病史, 以免误诊及漏诊。

关键词：腺垂体功能减退症,空泡蝶鞍,诊断

参考文献

[1]彭武.杨琍琦.垂体前叶功能减退的研究进展[J].医学综述, 2012, 18 (24) :4150-4153.

[2]史轶繁, 王姮, 吴从愿, 等.协和内分泌与代谢学[M].北京:北京科学出版社, 1999:759.

[3]Gallardo E, Schachter D, Cacerces E, et al.The empty sella:results oftreatment in 76 successive case and high freguency of en-docrine and neurological disturbances[J].Clin Endocrinol, 1992, 37 (6) :529-531.

功能减退症 篇4

《健康管理》，《新英格兰医学杂志》新近一项研究报告称，40-79岁的男性中，迟发性性腺功能减退症的患病率是2.1％。您在临床门诊中看到的情况，和2.1％这个数值匹配吗?

李江源教授：实际生活中迟发性性腺功能减退症的患病率肯定要比2.1％高。但是呢，我对”40-79岁的男性中，迟发性性腺功能减退症的患病率是2.1％”这种笼统的提法有异议。

这个报告中研究的对象是40-79岁的男性，包括了中年和老年的男性。我们知道，男性的雄激素水平，总体上是和年龄呈反比的。也就是说，年龄越大，雄激素水平越低。四十多岁的男性，得迟发性性腺功能减退症的比例可能很低，七十多岁的男性患病率可能很高。

这两个年龄段的人，情况肯定不一样。就好比两个人，一个的月收入是2000块钱，一个是10000块钱。您说：“这个地方的收入水平是6000块钱。”这种一勺烩的方式怎么能行呢？所以，我认为要确定性腺功能减退症的比率，得分年龄段来进行调查。实际上，《新英格兰医学杂志》的这篇报告显示，40多岁的人中，迟发性性腺功能减退症的患病率是0.1％；70多岁的人中，患病率是5.1％。因此，笼统提中老年人的患病率，可能会引起误导。

《健康管理》，有学者指出，目前迟发性性腺功能减退症的发病年龄有提前的趋势。您在临床工作中也发现了这种趋势吗？

李江源教授：迟发性性腺功能减退症的发病年龄肯定是推后的。六十几年前，咱们的平均寿命只有四十多岁。现在呢，都七十多岁了。这说明现代人的生活质量在提高，和过去的同龄人相比，现代人应该是越来越年轻了。因此，说迟发性性腺功能减退症发病年龄有提前的趋势，恐怕不准确。

《健康管理》：2002年，一项对上海、江苏、安徽两千多名40-70岁男性的调查显示，55，28％的被调查者有睾酮部分缺乏的相关症状，但被调查者对睾酮缺乏的知晓率不到四成，接受治疗的比例则更低。这项调查显示出，中老年男性对自身健康的关注度不够，也缺乏必要的保健知识。这和您在实际工作中的感受一致吗？

李江源教授：这个调查结果一点儿也不稀奇。我做了这么多年的临床工作，大概只有三四个病人对这个病有所了解。这些病人大都是因为出现了潮热、出汗多这样的症状，很难受，才来就医的。不要说普通人，就连一些医务工作者，对迟发性性腺功能减退症的认识也有偏差。

目前，迟发性性腺功能减退症在医生中的认识程度还不高，在学术界也有争议。老百姓知道得很少并不奇怪。

《健康管理》：如果有人怀疑自己的雄激素水平低下，应该到具备什么条件的医院去检查呢？内分泌激素检查的项目比较多，好像很多医院并没有这样的检测条件?

李江源教授：一般的三级、二级医院都可以做检测。现在的问题是，检测的方法没有一个统一的标准。

上世纪三四十年代，有学者提出了“男性更年期”这个概念。此后就一直存在争议。因为“男性更年期”这个概念相当于和“女性更年期”等同起来了。但是，我们都知道，男性和女性在中老年阶段的生理变化差别是非常大的。所以，1994年奥地利泌尿学会提出了“中老年男子雄激素部分缺乏综合征”这个概念。前几年，国际男科学会、国际老年男子研究协会、欧洲泌尿协会，美国男科学会等几大权威学会才确定了“迟发性性腺功能减退症”这个概念，等于是承认有这个病。但是，关于这个病的诊断，还是提出了很多严格的条件。

《健康管理》：也就是说，我们现在对迟发性性腺功能减退症的认识还是很有限的?

李江源教授：是的，关于迟发性性腺功能减退症，还有很多需要进一步研究的问题。比如，我们怀疑一个病人得了这个病，首先需要给他做睾酮水平的测定。但是，目前睾酮水平的测定方法还没有标准化。关于迟发性性腺功能减退症，现在各个国家都缺乏大样本的、前瞻性的、循证医学的研究。很多东西都没有明确证据。细节上也存在很多争论。

《健康管理》：这么说来，诊断迟发性性腺功能减退症，是非常考验医生水平的？

李江源教授：是的。医生的认识水平非常关键。医生的认识包括对检查方法、诊断标准的认识，对治疗方法的选择，对治疗益处和风险的评估等。

《健康管理》：看样子，迟发性性腺功能减退症的情况，真的是非常复杂。因此，有人就建议，对中老年男性进行迟发性性腺功能减退症的筛查。

李江源教授：很复杂。这个和男性的生理情况有关。我并不完全反对筛查，关键要看怎么做。就和糖尿病的检测一样，不能只凭一次的检测结果就下结论。我们在检测前，要有量表的评估。为了确定诊断，还要查好几项指标。

有一点要特别强调。迟发性性腺功能减退症，可能有总睾酮水平的下降，也可能没有总睾酮水平的明显下降。比如，有的人测一下总睾酮的水平，发现并不低。再多做几项检查，发现虽然总睾酮的水平不低，但是，有活性的睾酮水平已经很低了。所以呢，对这个病，不能只看总睾酮水平的高低。另外，要确定诊断，还必须有相关的症状。有时还可以进行实验性治疗，补充雄激素三个月看看。三个月后如果症状出现了明显的改善，就会进一步证实医生的判断。

《健康管理》：现在，在很多高端人士中流行一种”抗衰老治疗”。说是采用雄激素补充的方法，可以延缓衰老。您怎么看待这个问题?

李江源教授：靠激素补充来抗衰老，是不可能的。这种抗衰老方法，还会带来很多健康风险。

《健康管理》：那么，如果进行雄激素补充治疗呢，安全吗？

李江源教授：前面我说了，医生的认识水平非常关键。三个月的实验性治疗很重要。假如进行雄激素补充治疗三个月后，发现症状改善不明显，就要马上停止，从别的方面查找原因。同时，随访也很重要。第一年可以三个月做一次随访。第二年就可以半年做一次随访。如果做到了很好的界定和评估，多数情况下。效果还是很好的。

《健康管理》：看得出来，您对诊断，治疗迟发性性腺功能减退症是非常严格的。

李江源教授：必须要严格。如果有雄激素补充治疗的禁忌症(参见本期第34页《雄激素补充治疗Q&A》一文)，就不能接受这种治疗方法了。关于迟发性性腺功能减退症，我有一个总的观点。有关这个病的知识，我们要普及。但是，我们对它的认识目前还有限，所以，一定要谨慎对待，千万不要走歪了。

本文精要：

很多医务工作者对迟发性性腺功能减退症的认识也有偏差。

靠激素补充来抗衰老，是不可能的。

功能减退症 篇5

1 资料及方法

1. 1 一般资料选取2006 年8 月- 2014 年12 月我院收治的腺垂体功能减退症患者50 例, 均根据患者临床表现、体征以及相关垂体激素测定结果确诊。本组患者中, 男16 例, 女34 例;年龄17 ~ 72 ( 54. 40 ± 3. 88) 岁; 并发症: 精神疾病者12 例 ( 24. 00% ) , 中枢性尿崩症8 例 ( 16. 00% ) , 癫痫5 例 ( 10. 00% ) , 严重抑郁症9 例 ( 18. 00% ) , 发作性睡病6 例 ( 12. 00% ) , 垂体卒中10 例 ( 20. 00% ) 。主要临床表现包括: ( 1) 性激素分泌减少产后无乳、乳房萎缩和外阴、子宫萎缩, 长期闭经, 阴毛、腋毛稀疏脱落; 男性睾丸缩小、阳痿, 性功能减退; ( 2) 甲状腺素减少面色苍白, 皮肤干燥脱屑。少光泽和弹性, 头发、眉毛稀疏, 食欲减少, 重者出现黏液性水肿, 表现淡漠, 精神失常; 常有便秘、怕冷及肥胖; ( 3) 肾上腺皮质激素减少乏力、恶心、呕吐, 心音弱、心率慢、脉搏细弱、血压偏低, 严重时有低血糖; 肤色变浅; 易受感染; ( 4) 腺垂体减退危象严重虚弱无力、恶心及呕吐; 高热 ( 高热型) 或体温< 35℃ ( 低温型) , 血糖过低 ( 低血糖型) , 血压过低或休克 ( 低血压型) ; 严重时抽搐、昏迷。

1. 2 治疗方法

1.2.1一般治疗:首先均给予高热量、高蛋白质以及多纤维素类饮食, 保温, 根据患者的病情纠正水电解质失衡及血糖水平。

1.2.2激素替代疗法:除了给予上述一般治疗方法外, 还应给予糖皮质激素及甲状腺素等激素替代治疗。 (1) 糖皮质激素:选择泼尼松片, 根据患者病情、按照时间点不同, 给予5~20mg药物 (8∶00 AM) 2.5~10mg (4∶00 PM) 。若患者初夏发热及感染等应激反应, 则应该适当地增加给药剂量。 (2) 甲状腺素:采用糖皮质激素治疗1周之后加用甲状腺素片或左旋甲状腺素片, 长时间维持使用, 温度较低时则可适当增加该药剂的用量, 但是在增加该药剂的同时还应注意对糖皮质激素的使用剂量加以调整。

1.3 SF-12生活质量评价量表Cronbach'sα系数为0.88, 重测信度为0.83, 主要包括8个领域:躯体功能、躯体角色、肌体疼痛、总的健康状况、活力、社会功能、情绪角色、心理卫生, 每项分值为1~5分, 分值越高, 则表明患者生存质量越佳[2,3]。

1.4统计学方法应用SPSS 19.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 病因腺垂体减退症50 例患者中, 席汉氏病16 例, 垂体瘤9 例, 颅咽管瘤7 例, 空泡蝶鞍11 例, 病毒性脑膜炎7 例。其中。男性以垂体瘤手术后较为常见, 而女性则以席汉氏综合征为多见。

2. 2主要临床表现贫血19 例 ( 38. 00% ) , 血脂异常18 例 ( 36. 00% ) , 乏力22 例 ( 44. 00% ) , 低钠血症11 例 ( 22. 00% ) , 闭经10 例 ( 20. 00% ) , 低血糖14 例 ( 28. 00% ) 等。

2. 3 救治效果经一般治疗与激素替代疗法治疗后, 本组50例患者, 救治成功48 例, 成功率为96% ( 48 /50) , 其余2 例放弃治疗。

2. 4 治疗前后生活质量评分根据SF-12 生活量表评分方法, 本组患者治疗后量表各维度评分均显著高于治疗前 ( P <0. 05) 。见表1。

注: 与治疗前比较, *P < 0. 05

3 讨论

3. 1腺垂体功能减退症临床表现通常认为, 腺垂体功能减退症患者泌乳素、促性腺激素分泌不足的症状最先出现, 继而出现生长激素、促甲状腺激素不足, 最后出现促肾上腺皮质激素不足的表现[4,5]。但本研究结果为性腺轴功能减退占67. 3% , 低于甲状腺轴和肾上腺皮质轴减退比例, 但相差不大。本研究结果显示: 腺垂体功能减退症发病原因主要包括: 席汉氏综合征、垂体瘤、颅咽管瘤、空泡蝶鞍、病毒性脑炎以及特发性垂体功能衰减等; 主要临床表现包括: 贫血、血脂异常、乏力、低钠血症、闭经、恶心呕吐、食欲降低、外生殖器发育不足、身材矮小、产后无乳、低血糖及低血压等。

3. 2 腺垂体功能减退症临床治疗及其效果分析腺垂体功能减退症患者一般多采取激素替代疗法进行治疗, 其病情能够获得较大程度的好转。王玉霞等[5]对24 例腺垂体功能减退症患者进行激素替代疗法治疗, 最终救治成功23 例, 成功率达95. 8% ( 23 /24) , 1 例放弃治疗。本研究中, 采用糖皮质激素及甲状腺素治疗后, 救治成功48 例, 成功率为96% ( 48 /50) , 与该结果非常接近。从整体上而言, 替代疗法对患者利大于弊, 陈锦宏等[6]提出, 采用替代疗法治疗腺垂体功能减退症, 能够显著延长患者的预期寿命 ( 一般可延长2 ~ 3 岁) 。刘小莲[7]、金美晶[8]提出, 采用激素替代疗法不仅可以延长患者的预期寿命, 而且还能够提高患者的生活质量。本研究采用SF-12 生活量表进行调查分析, 结果得出, 质量后生活量表各维度评分均显著高于治疗前 ( P < 0. 05) , 提示经激素替代治疗后, 患者生活质量显著改善, 与上述研究结果一致。然而, 在实际过程中, 多会出现可疑垂体危象患者, 对于此类患者, 应注意禁用或者慎用吗啡等麻醉剂、氯丙嗪等中枢神经抑制剂, 以预防发生昏迷症状。对于神志不清或者精神异常者而言, 应注意加强安全防范, 预防意外的发生, 并提供合理的饮食, 以保障患者的营养。

综上所述, 腺垂体功能减退症具有较多病因及临床表现, 应该加强对该病进行鉴别诊断, 且注意对其加以治疗, 以改善患者生活质量。

摘要：目的 总结腺垂体功能减退症临床表现及治疗方法。方法 回顾性分析2006年8月-2014年12月医院的50例腺垂体功能减退症患者的临床资料。从发病原因、主要临床表现及治疗前后生活质量评分比较等方面进行分析。结果 (1) 腺垂体功能减退症发病原因主要包括:席汉氏综合征、垂体瘤、颅咽管瘤、空泡蝶鞍、病毒性脑炎以及特发性垂体功能衰减等; (2) 主要临床表现包括:贫血、血脂异常、乏力、低钠血症、闭经、恶心呕吐、食欲降低、外生殖器发育不足、身材矮小、产后无乳、低血糖及低血压等; (3) 根据SF-12生活量表评分方法, 患者治疗后量表各维度评分均显著高于治疗前 (P<0.05) 。结论 腺垂体功能减退症具有较多病因及临床表现, 应该加强对该病进行鉴别诊断, 且注意对其加以治疗, 以改善患者生活质量。

关键词：腺垂体功能减退症,生活质量,SF-12生活量表

参考文献

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[4]王玉霞, 吴志香, 索琳娜, 等.腺垂体功能减退症24例临床分析[J].现代预防医学, 2011, 3 (2) :264.

[5]席时颖.腺垂体功能减退症12例误诊讨论[J].临床误诊误治, 2011, 24 (6) :44-45.

[6]陈锦宏, 欧阳玲莉.腺垂体功能减退症83例川顺性分析[J].内科, 2006, 1:31-32.

[7]刘小莲.腺垂体功能减退症18例误诊原因分析[J].山东医药, 2008, 48 (38) :101-102.

51例甲状腺功能减退症误诊分析 篇6

关键词：甲状腺功能减退症,误诊,分析

甲状腺功能减退症(hypothyroidism),简称甲减,是指组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态,即是指甲状腺激素的合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病[1]。临床报道1.4%的女性和0.1%的男性受累。由于甲状腺激素缺乏的速度及程度以及个体对甲状腺激素减少的反应差异,临床上可表现为不同系统的疾病,临床表现多样而极易被误诊[2]。为提高对此病的认识,做到早期诊断,降低误诊率,笔者对我科收治的51例甲减患者误诊情况进行总结,报

轻、中度贫血,皮肤蜡黄;畏寒怕冷,低体温,懒言、乏力;纳差,腹胀,便秘;嗜睡,精神抑郁,记忆力减退,反应迟钝;闭经及滥乳;心动过缓,心脏扩大,高血压;肝功能损伤,脂肪肝;胸腔积液,心包积液等。

1.3甲状腺功能减退症的病因

甲状腺次全切除术后14例,结节性甲状腺肿术后5例,甲状腺功能亢进症(甲亢)术后9例,甲状腺瘤术后1例,甲亢口服抗甲状腺药物治疗后甲减2例,甲亢放射性碘治疗后甲减5例,桥本甲状腺炎合并甲减10例,不明原因5例。

1.4临床检查

血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)(0.50±0.35)nmol/L,正常值1.2~3.4 nmol/L;总甲状腺素(TT4)(25.0±18.5)nmol/L,正常值54~173 nmol/L;游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)(2.88±1.40)pmol/L,正常值3.6~7.5 pmol/L;游离甲状腺素(FT4)(6.79±3.71)pmol/L,正常值13~23 pmol/L;促甲状腺激素(TSH)(75.40±69.40)m IU/L,正常值0.3~5.0 m IU/L。

2 结果

2.1 误诊情况

误诊为闭经溢乳综合征3例,误诊为更年期综合征1例,误诊为抑郁症2例,误诊为老年痴呆2例,误诊为自主神经紊乱1例,误诊为贫血10例,误诊为再生障碍性贫血1例,误诊为慢性肝炎2例,误诊为慢性胃炎和慢性结肠炎各1例,误诊为特发性水肿5例,误诊为慢性肾脏疾病5例,误诊为肾病综合征2例,误诊为冠心病10例,误诊为高血压病3例,误诊为心肌病2例。

2.2 治疗及预后

所有患者明确诊断后给予口服左旋甲状腺素,从小剂量开始,12.5~25.0μg/d,逐渐增加剂量至临床症状明显缓解,给予维持量。维持量为75~150μg/d,经治疗后患者临床症状均得到不同程度的缓解,检测甲状腺功能保持于正常范围内或TSH略高水平。全部病例疗效明显,无一例死亡。

3 讨论

甲减是较常见的甲状腺疾病,病因繁多,该病常发生于40岁以上中老年患者,女性多见,男女之比为1∶(5~10)[3]。本组病例观察误诊患者主要是老年人,由于老年原发性甲减起病缓慢、隐匿,即使出现了甲减的有关临床表现,如乏力、畏寒、怕冷、纳差、食欲减退、反应迟钝、记忆力减退、表情淡漠、皮肤干燥等,也会被认为是老年人衰老的现象,或常因原发器官、系统疾病掩盖了上述表现而发生漏诊、误诊。常见误诊疾病有以下几种:

3.1 误诊为血液系统疾病

甲状腺素缺乏可以造成造血系统功能减退、抑制。红细胞生成素减少及胃酸分泌减少,使铁及维生素B12吸收障碍,可以形成贫血,易误诊为血液系统疾病。

3.2 误诊为循环系统疾病

甲减对心脏的代谢、结构和功能产生影响。其可能机制包括:影响血脂代谢,促进动脉粥样硬化的发生与发展;加速心肌重构,诱导心肌细胞凋亡和细胞间质变性;降低心肌内血管床密度,减少了心肌的血液供应;诱导心肌细胞肥大基因的表达。甲减患者由于心肌发生乳液性水肿、纤维化,心肌间质中蛋白沉淀,使心肌收缩力减弱和心排出量降低,引起心脏扩大和心肌假性肥大,形成甲减性心脏病与冠心病,表现为心脏扩大、心律失常、心电图异常,但甲减性心脏病以女性多见,而冠心病常见于男性,甲减心率较慢,而冠心病心率则相对较快[4]。甲减性心脏病心绞痛少见,经替代治疗后心律失常、心脏扩大可逆转。

3.3 误诊为泌尿系统疾病

出现甲状腺激素缺乏时,各组织间隙出现大量的黏蛋白,其具亲水性,吸附大量水分和盐类,出现特征性的黏液性水肿,如眼睑水肿。另外,由于肾小球和肾小管基底膜变薄,肾小球滤过率及肾小管分泌能力降低,可出现肾功能异常和蛋白尿,有文献报道甲减长期被误诊为慢性肾病[5]。

3.4 误诊为消化系统疾病

甲减患者胃肠道黏膜较薄,腺体萎缩,胃酸分泌减少,胃肠道水肿浸润,胃肠道壁苍白、增厚,缺乏弹性。此外,T3减少可致平滑肌蠕动减弱及张力减退,易误诊为消化系统疾病。由于甲状腺激素缺乏可引起肝脏病变,形成肝细胞变性水肿、肝大及转氨酶升高[6]等改变,易误诊为急性肝炎。

通过本组观察发现常见的误诊原因为:本病起病隐匿,进展缓慢,特别是早期缺乏特异性,临床医师对甲减的临床表现缺乏充分全面的分析。对本病临床症状认识不足,不能考虑到本病,片面依赖于实验室检查,满足于初步印象作出的诊断,是误诊的一个重要原因。临床上避免误诊的关键在于对本病临床症状有充分的认识,一旦遇到可疑病例及时做相应检查,进行甲状腺功能测定,及早明确诊断,以免延误治疗。

甲减患者因肾小球、肾小管基底膜增厚,内皮细胞增殖,使血流量减少,肾小球滤过率下降,可出现肾功能异常;机体

参考文献

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功能减退症 篇7

1 S C H的发病机制

S C H主要病因是甲状腺自身免疫性疾病, 临床上常见的有如桥本氏甲状腺炎、特发性甲状腺炎、产后甲状腺炎等;另一个病因是医源性, 如甲状腺手术、放射性碘治疗、颈部的放射性治疗、抗甲状腺药物、胺碘酮、大剂量的碘剂、锂剂、细胞因子等导致甲状腺损伤;甲状腺自身抗体阳性人群、具有甲状腺疾病遗传背景的人群和碘过量摄入的人群是发生S C H和临床甲减的三个易感人群。

2 S C H的流行病学

S C H发病率越来越高, 在世界范围内其患病率为1%~1 0%, 流行病学研究表明, 成年人S C H患病率高达6%, 且发病率随年龄增加而增加, 其中女性较多, 是男性的3~5倍, 多累及4 0岁以上女性, 平均发病率为2.5%~1 0%, 5 0岁以上女性发生率为5%~1 0%, 6 0岁以上男性为1.2 5%[4]。

3 对机体的影响

3.1 心血管系统

3.1.1 脂质紊乱

近年来, 国内外关于S C H与冠心病关系的研究报道[5,6]表明S C H与冠心病及高血压的发生有相关性。冠心病的病因主要是冠状动脉粥样硬化, 动脉粥样硬化的发病机制目前公认的是脂质浸润学说, 大多数研究认为S C H常伴有血脂紊乱。C h a p i d z e等[7]对7 3例冠心病合并S C H的患者进行研究, 结果发现S C H患者的T C、T G、L D L-C均升高, 提示其可能在致动脉粥样硬化中起独立作用。研究还发现, 亚临床甲减患者除了血清T C、L D L、T G水平升高, 而且H D L水平也有降低。由此我们可以推断, S C H患者血脂水平紊乱, 诱发脂质浸润, 从而促进或者直接导致动脉粥样硬化, 影响冠心病的发生发展。

3.1.2 氧化应激

氧化应激也在动脉粥样硬化的发病过程中起着重要作用, S C H还可以通过氧化应激机制参与冠心病的发生发展。氧化应激是体内自由基产生过多, 使得血管内皮细胞的活性受到影响, 中性粒细胞和血小板的粘附性增加, 导致微血管环境的紊乱, 使L D L-C的氧化增加, 激活脂质过氧化反应, 这些过程均参与促进动脉粥样硬化的发生和发展[8]。研究发现, 高浓度的促甲状腺激素可以激活氧化应激过程, 底物L D L-C氧化增加, 脂质代谢紊乱, 导致体内大量自由基堆积, 从而对血管内皮细胞产生损伤, 促进动脉硬化[9]。氧化应激反应的激活, 脂质代谢紊乱均提高了S C H患者发生动脉粥样硬化的风险。R o d o n d i等[10]研究表明, S C H和具有较高水平T S H (>1 0 m I U/L) 人群的心血管事件和心血管死亡危险增加。R a z v i等[11]报道, S C H组缺血性心脏病发病率显著高于对照组, 缺血性心脏病病死率也显著高于对照组。这些均提示S C H可以导致体内血脂水平紊乱, 脂质浸润, 血流动力学改变, 促进动脉粥样硬化的发生。此外, S C H尚可导致同型半胱氨酸异常, 凝血功能障碍, 血管内皮功能下降, 还与其它肥胖、胰岛素抵抗、炎症因子等因素有关[12]。由此可知, S C H可以从多方面加速动脉粥样硬化的形成与发展, 并可损害心脏的收缩、舒张功能, 促进心血管事件的发生。

3.1.3 高血压

S C H对高血压的发病也有一定的影响。A s v o ld等[6]研究发现, 随着T S H的升高, 收缩压与舒张压都呈线性升高, T S H越高, 高血压的发病率也在提高。我国学者[13]调查也显示, 女性亚甲减患者高血压患病率明显增高 (4 1.3%比2 5.6%) , 亚临床甲减是舒张压升高和脉压增大的独立预测因素。近年还有相关研究发现, 轻度的甲状腺功能异常, 即使正常范围内也可以导致舒张压升高, 说明正常的甲状腺功能对血压可能有影响。

S C H引起的系列变化, 如激活氧化应激反应、脂代谢紊乱、血管内皮细胞功能紊乱、舒张期高血压等, 均参与动脉粥样硬化的发生与发展, 从而影响冠心病的发病。

3.2 神经肌肉系统和精神系统

S C H患者可有骨骼肌损伤, 实验室检查可见为肌酸激酶水平高于正常, 且升高的程度与T S H升高的程度呈正相关, 推测S C H患者可能存在肌肉能量代谢障碍, 导致肌酶受损, 此外, S C H还常伴有认知功能和情绪的改变, 甚至出现抑郁症状, 白静等[14]研究发现, S C H患者注意力及集中力下降, 多数患者对抗精神病药物反应欠佳, 服用一定剂量的甲状腺激素后, 患者认知功能和记忆力可以得到不同程度的改善。

3.3 对妊娠的影响

妊娠期下丘脑-垂体-甲状腺轴系统代谢发生紊乱, 胎盘分泌的激素及母体的免疫水平对甲状腺激素的产生和代谢均有一定影响。近年来国内外文献报道表明, 妊娠合并S C H对妊娠结局和后代神经智力发育有很大影响。

S C H可以影响妇女的受孕概率, 且易发生流产、早产、胎盘早剥等。A b a lo v ic h等[15]研究了1 3 4例妊娠合并S C H的患者, 其中3 4%未接受治疗的患者发生早期和晚期产科并发症如胎盘早剥、流产、妊高征、产后出血的风险增加。有学者筛查了1 7 2 9 8例孕龄<2 0周的孕妇, 其中, 4 0 4例为S C H, 且发生胎盘早剥的风险比甲状腺功能正常的孕妇高3倍[16]。

S C H患者抑郁症的发生率较甲状腺功能正常者高。可能是甲状腺功能减退症时, 中枢神经系统5-羟色胺的释放与摄取受到抑制, 甲状腺腺体发生自身免疫紊乱时, 白细胞介素6, 白细胞介素1等细胞因子释放增多, 作用于中枢神经系统的递质传送过程, 参与抑郁的发生[17], 目前这种观点尚未被证实。S C H孕妇的子代学习能力、神经心理发育、I Q值均较正常人明显下降, 可能与S C H影响胎儿的脑部发育有关。S C H母亲所孕后代有可能出现神经、心理发育迟缓或异常, 孕期早产、流产、围产期死亡率、先天畸形均高于正常人[18]。

4 诊断与鉴别诊断

S C H的诊断主要依靠甲状腺功能检查:如果血中T S H浓度高于正常, F T 3、F T 4水平无异常, 而患者又没有明显的临床表现, 亚临床甲减的诊断可以确立。但是, 应注意到, 甲亢或甲减治疗过程中、垂体T S H瘤、甲状腺激素抵抗综合征、慢性肾病、原发性肾上腺皮质功能减退等也可引起T S H升高, 一些药物如胃复安等也可导致患者血中T S H含量的异常升高, 在临床上应注意鉴别, 排除这些疾病后再予以确诊。

5 治疗

由于S C H可以引起血脂紊乱、激活氧化应激、损伤血管内皮, 促进动脉粥样硬化的发生发展, 最终导致缺血性心脏病, 故目前认为早期采取积极的治疗措施是必要的。目前, 推荐以下情况需要治疗[19]: (1) 血清T S H>1 0 m U/L; (2) 高胆固醇血症; (3) 甲状腺自身抗体阳性。美国内分泌学会和甲状腺病专家小组建议采用左旋甲状腺素 (L-T 4) 替代治疗, 可改善血脂异常, 保护内皮细胞, 防止动脉硬化症, 减少心血管疾病的发生, 保护心功能, 以及阻止发展成为临床型甲减[20]。其用药原则是, 以最小的剂量, 获得最佳的治疗效果。如果患者未接受甲状腺激素治疗, 应注意随访, 定期复查游离甲功。临床上, 一般的推荐剂量为, 左旋甲状腺素每日1~1.7 u g/k g, 或者甲状腺片4 0~1 6 0 m g/d, 多主张从小剂量开始, 对于老年伴冠心病及精神症状者更应如此, 并慎用洋地黄[21]。

摘要：近年来亚临床甲状腺功能减退症 (subclinical hypothy-roidism, SCH) 发病率越来越高。其发病机制一般认为是自身免疫功能紊乱所致, 此外, 碘剂摄入的过量或过少摄入也可导致SCH的发生, 它对心脑血管系统、神经肌肉系统等均有影响, 引起脂质紊乱, 促进动脉粥样硬化及冠心病发生发展, 造成肌肉损伤, 对妊娠妇女可以造成流产、胎盘早置等, 目前主张及早用甲状腺激素干预治疗。

廖世煌治疗甲状腺功能减退症经验 篇8

1 病因病机

祖国医学中并未提及甲减一病,但可将其归入“虚劳”“瘿瘤”的范畴,现多从脾肾阳虚入手。廖师认为,甲减病因多为先天不足、劳逸过度、饮食不当、情志所伤及久病体虚等,以虚为主,虚实夹杂,主要可从肾、脾、肝三脏调治。肾为先天之本,为五脏六腑之根,内藏元阴元阳,元阳具温煦之性,可温养全身脏腑。阳主动而阴主静,阳化气而阴成形,阳不足则脏腑功能低下,故可见畏寒、神疲、乏力、嗜睡、表情淡漠、面色苍白等。《虚劳病诸候·虚劳浮肿候》云:“肾主水,脾主土。若脾虚则不能克制于水,肾虚则水气流溢,散于皮肤,故令身体浮肿。”肾阳不足,不能温煦脾阳,水饮不化,饮泛四肢而出现浮肿;脾胃升降失常,气机阻滞,故可见腹胀纳呆;脾主肌肉,气血生化不足,肌肉无以充养,故可见肌肉萎软无力。而阴阳互根互用,久则阳病及阴,出现阴虚内热症状,如口干口苦、失眠多梦、烦躁易怒、潮热盗汗、手足心热、大便干结等。肝与肾同属下焦,肝藏血而肾藏精,精血互滋,肾阴虚则肝血失于充养,肝血不足则肝的生发、条达之性欠佳,影响肝对气血津液的疏泄,使气滞饮停血瘀,进而影响肝调达情志的功能,则表现为肝郁不疏或疏泄太过。木旺则克土,而脾本不足,二者均会使脾胃进一步受损。足少阴之脉循喉咙,夹舌本;足阳明之经从大迎前,下人迎,循喉咙;足厥阴之脉循喉咙之后,上入颃颡(即喉头和鼻咽),三经的循行路线皆经过甲状腺所在之处。经脉所过,主治所及,故甲减可从肾、脾、肝三脏治疗。

2 辨证论治

2.1 脾肾阳虚,水湿内停

症见短气乏力、神疲纳差、头晕目眩、面色白、恶寒肢冷、四肢浮肿、脉弦等。治宜温补肾阳,健脾祛湿,方用附桂理中汤合参苓白术散加减:熟附子、肉桂、干姜、党参、白术、茯苓、薏苡仁、扁豆、砂仁、炙甘草、黄芪。阳痿加补骨脂、淫羊藿;四肢浮肿加防己、陈皮;腰腿重痛加川木瓜、威灵仙;头晕加石菖蒲;心烦失眠以附子、肉桂、酸枣仁、柏子仁、夜交藤[2]。

2.2 肝肾阴虚,脾阳不足

症见短气乏力、头晕眼花、耳聋耳鸣、胸胁胀痛、烦躁易怒、失眠多梦、夜间盗汗、手足心热、腰酸膝软、大便稀溏、舌淡红苔白滑或舌鲜红苔微黄,脉弦细数或较弱。治宜滋补肝肾,温阳健脾,方用杞菊地黄丸合参苓白术散加减:熟地、山萸肉、淮山、丹皮、茯苓、枸杞子、杭菊、党参、白术、砂仁、黄芪、酸枣仁、柏子仁[2]。盗汗加浮小麦;纳差加麦芽;口干渴加知母;阴虚重者加二至丸;甲状腺肿大者加猫爪草、牡蛎。

2.3 气阴两虚,脾虚失健

症见短气乏力、心烦失眠、急躁易怒、心悸心慌、自汗盗汗、食欲亢进、口干口苦、手足心热、大便或溏或硬、舌红中有剥落或舌淡红苔薄白,脉细数无力。治宜益气滋阴健脾,方用生脉散合酸枣仁汤加减:太子参、麦冬、五味子、酸枣仁、知母、生地、茯苓、扁豆、浮小麦、莲子、甘草。手足心热加丹皮;食后腹胀加枳壳;失眠加柏子仁、夜交藤;甲状腺肿大加猫爪草、牡蛎、玄参、丹参、浙贝母,去生地、莲子[2]。

3 典型病例

患者,女,甲状腺功能三项结果:TSH:104.084pmol/L,FT3:3.20pmol/L,FT4:8.42pmol/L。自诉双腿乏力、酸楚感。牙龈易出血,晨起易饥,时口干,不欲饮水,睡眠差,难入睡,心悸,怕冷。大便1日1次,质黏,小便可。舌红胖大、苔白,舌下红肿,脉弦滑。证属:肝肾阴虚,脾阳不足,治则:滋补肝肾,健脾祛湿,处方:六味地黄丸、酸枣仁汤、四君子汤加减,药用党参、茯苓各30g,太子参、山萸肉、菟丝子、丹皮、熟地各15g,白术、五味子各10g,川萆薢、旱莲草、女贞子、酸枣仁、知母各20g,14剂。二诊时患者乏力、怕冷、心悸均好转,大便转烂,睡眠改善不明显,舌红苔白,脉弦滑,遂予上方加柏子仁15g治疗。前后治疗近3个月,诸证转佳,复查甲功各项指标恢复正常,遂停服中药,以归脾丸善后。

按:此例辨证非阳虚脏腑功能低下所致,而是肝肾不足,阴虚燥热,故易饥、口干、眠差;热迫血行,故牙龈易出血;筋脉无以滋养,故腿酸;舌红、舌下红肿、脉弦均可印证。另乏力、怕冷、大便质黏、舌胖大苔白,脉滑,可证为脾虚湿盛。故用六味地黄丸去山药、泽泻,加山萸肉、菟丝子;二至丸以补益肝肾;酸枣仁汤去川芎,加五味子清热除烦,养阴安神;四君子汤加川萆薢、太子参以健脾祛湿,方证相应,故疗效显著。

4 结语

由于各人体质的不同与疾病传变的复杂性,临床上甲减并非只见脾肾阳虚型,肝肾阴虚、气阴两虚、脾虚湿盛型亦不少见,因此治疗上应根据症状辨证论治,使阴平阳秘,则疾病尽除。

参考文献

[1]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2010:954-957.

功能减退症 篇9

【关键词】甲状腺功能减退症；误诊；原发性；原因

【中图分类号】R581.2 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2011）11-1882-01

甲减（原发性甲状腺功能减退症）系甲状腺本身的疾病导致，主要由于甲状腺激素其合成与分泌的不足，以及甲状腺激素的生理功效不理想所致的一种全身性疾病；多数患者均起病隐匿，并且进展缓慢，同时呈复杂多样的临床表现。本文对我院自2008年11月至2011年11月以来，于我科治疗的40例原发性甲减患者临床资料进行回顾性分析。旨在对原发性甲减患者的临床诊疗措施进行探讨。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院自2008年11月至2011年10月以来，于我科治疗的40例原发性甲减患者临床资料，其中有男性患者6例，有女性患者34例；患者年龄最大为65岁，最小为36岁；其中有19例表现为畏寒与乏力，有8例出现典型的黏液性水肿；有16例出现腹胀与纳差以及便秘症状；有15例出现凹陷性水肿；有11例表现为胸闷与浮肿以及气短；有22例表现为轻中度的贫血；有32例表现为皮肤粗糙；有18例表现为反应迟钝与精神抑郁；有6例出现甲状腺肿大；有8例表现为心动过缓与心音底钝；有4例出现月经不调；此外部分患者还出现口齿不清与声音嘶哑，以及皮肤毛发的干燥，甚至体质量增加与四肢不灵等症状。

1.2 方法

1.2.1 实验室检查 全部患者均予入院常规检查，包括①血尿常规；②肝肾功能；③血糖血脂；④心肌酶；⑤T3与T4；⑥TSH；⑦心电图；⑧胸部X线；⑨心脏超声等检查。

1.2.2 诊断标准 原发性甲减患者最主要的检测指标为血清的TSH，患者原发性甲减其病因主要系甲状腺自身破坏所导致，患者TSH均显著升高，并且在20 mIU/L以上；患者甲状腺的吸碘率也明显下降，多呈低平曲线；呈低代谢与黏液水肿等临床表现。

1.2.3 治疗 在本组中，对44例原发性的甲减患者均予以左甲状腺素钠进行替代治疗，自小剂量开始，每日12.0-25.0μg，并逐渐增加应用剂量，直至症状有明显改善后再予以维持量；在治疗期间对患者的尿量与浮肿消退以及是否出现心绞痛的发作等情况进行观察，并定期复查患者甲状腺功能。

2 结果

40例患者经治疗后，症状均有程度不同的缓解，予以复查甲状腺的功能，全部患者均在正常范围，未发生死亡病例。

3 讨論

3.1 甲减系老年人比较常见的一种甲状腺的自身免疫性疾病，该病能够累积患者心血管、肾脏、造血以及中枢神经等系统［1]。患者临床表现多比较复杂，并且随着年龄的增大，多表现为脏器功能的衰竭［2]，比如皮肤干燥与脱发，以及腹胀便秘，和食欲不振怕冷等，此外活动量减少也可导致体重增加以及记忆力下降［3]。而患者的临床表现多不具有特异性，所以诊断的难度较大。患者原发性甲减常因甲状腺素的缺乏引起心血管系统与消化系统，以及神经与血液系统受累，严重者可影响骨关节与肌肉等［4]。该病的发展为一个缓慢的疾病过程，患者早期的症状多不典型，多由于单一症状而就诊，且常引起误诊［5]；患者甲减时能够影响到自身系统出现功能与代谢的紊乱，呈复杂化的临床表现，主要以某一个系统的症状为主诉，而医生往往只片面的重视该系统症状，从而忽视了对病史的认真询问，以及系统的查体，也缺乏对甲减的足够认识与警惕性；而原发疾病能够掩盖患者甲减症状，使甲减的发生更易加重其原有疾病的症状，进一步掩盖了甲减的本身症状。因此，提高诊断的水平，最关键在于能够熟悉该病的多项不典型症状，并且耐心仔细的询问病史，如果怀疑患者甲减，则需进行相关检查，从而避免误诊。

3.2 在患者出现有浮肿与怕冷乏力以及贫血等主要临床症状时，应该首先考虑到可能为原发性甲减，并及时检查患者血清中TSH与T3和T4，对其及早确诊，并及早治疗。由于甲减均需进行甲状腺激素的替代治疗，应以小剂量起始，并逐渐增加到正常剂量。用药期间需密切随访，以防止用药过量，如有心绞痛的症状或者心率过快时则需及时减量。于服药期间还应定期检测患者甲状腺功能，并根据结果进行药量的调整。

3.3 综上所述，由于原发性的甲减多起病隐匿，并且病程缓慢，同时临床症状也呈多样化，而又涉及到多个科室，于发病初期较易被误诊，因此医师需总结经验，提高认识，以降低误诊率，从而改善预后。

参考文献

［1］ 谭永忠.原发性甲状腺功能减退症64例临床分析［J].重庆医科大学学报,2002,27(2):222-222,224. 

［2] 王军林,王长英,李红钊等.原发性甲状腺功能减退症17例误诊分析［J].陕西医学杂志,2008,37(7):933. 

［3] 赵清.原发性甲状腺功能减退症18例误诊分析［J].现代中西医结合杂志,2008,17(20):3184-3185. 

［4] 李利娟,张翠玲.原发性甲状腺功能减退症107例临床分析［J].中国热带医学,2006,6(9):1614-1615. 

功能减退症 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

2000年1月~2011年6月我院共收治63例急性肾上腺皮质功能减退症, 诊断参考实用内科学和相关文献[1]。男41例, 女22例, 年龄34~76 (51.8±15.6) 岁, 其中53例 (84.1%) 来自农村。

1.2 方法分析其基础病、用药史、诱因、临床表现、实验室检查、肺影像学检查, 并电话随访。

1.3 统计学处理采用SPSS 13.0软件分析数据, 计量资料以x±s表示。

2 结果

2.1 一般情况

63例肾上腺皮质功能减退症病例中原发性12例 (19.0%) ;继发性51例 (81.0%) , 继发性包括药源性49例 (77.8%) , 席汉综合征1例 (1.6%) , 垂体肿瘤1例 (1.6%) 。49例药源性病例所使用的激素包括含激素的止痛药34例 (69.4%) , 长效激素13例 (26.5%) , 短效激素2例 (4.1%) , 平均使用激素的时间3.6±1.1年。

2.2 药源性病例的基础病分析

49例药源性病例的基础病有痛风性关节炎30例 (61.2%) 、类风湿关节炎9例 (18.4%) 、骨关节炎5例 (10.2%) 、肾病综合征3例 (6.1%) 、其他结缔组织病2例 (4.1%) 。

2.3 诱因分析本组病例的诱因包括骤停激素27例 (42.9%) 、感染23例 (36.5%) 、手术9例 (14.3%) 及其他4例 (6.3%) 。

2.4 临床特点

本组63例的临床表现以乏力63例 (100%) 、纳差62例 (98.4%) 、发热51例 (80.9%) 及低血压45例 (71.4%) 多见, 其他表现还有腹痛11例 (17.5%) 、腹泻9例 (14.3%) 、嗜睡6例 (9.5%) 等;血糖降低58例 (92.1%) ;电解质紊乱以低钠、低氯为主62例 (98.4%) , 多数血钾正常或降低46例 (73.0%) ;合并感染46例 (73.0%) , 均为药源性病例, 以肺部感染最常见31例 (67.4%) 。

2.5 血皮质醇水平63例患者均测定血皮质醇浓度, 患者血皮质醇浓度平均为15.1±6.8ug/dl, 其中44例低于15ug/dl (69.8%) 。

2.6 转归

63例患者好转出院54例 (85.7%) , 因重症感染抢救无效死亡或放弃治疗9例 (14.3%) 。电话随诊39例 (61.9%) 已停用激素, 13例 (20.6%) 仍需小剂量激素替代治疗。

3 讨论

肾上腺皮质功能减退症包括原发性和继发性, 以前认为继发性的主要原因为颅内病变, 但最近文献报道糖皮质激素引起的继发性病例明显增多[3]。肾上腺皮质功能减退症常见症状包括乏力、纳差、低血压等, 本组病例均有这些典型表现, 因此识别这些表现对早期诊断该病有一定意义[1,2]。该病典型的电解质紊乱包括低钠、低氯及高钾血症, 本组病例均有低钠、低氯, 但大部分血钾不升高, 与其他文献相似[4,5], 可能是因为药源性病例的盐皮质激素分泌功能受影响较小。本组有46例 (73.0%) 合并感染, 均为药源性病例, 且以肺部感染多见 (67.4%) , 提示长期使用糖皮质激素患者在出现肾上腺皮质功能减退症时需警惕有无肺感染。

本组63例患者84.1%来自农村, 且以中老年为主。这说明本地区农村中老年人为本病的高发人群。可能是因为中老年人为关节病的好发人群, 由于农村医疗条件较差, 自服含激素的止痛药或乡村医生滥用激素的现象较普遍。因此, 在接诊慢性关节病患者时, 应详细询问用药史;另一方面, 慢性关节病患者突发不明原因消化道症状、休克、发热及精神症状时, 除了考虑消化、心血管及感染等疾病外, 需详细询问患者用药史, 避免遗漏本病。本次研究表明, 本地区急性肾上腺皮质功能减退症多见于农村中老年关节炎患者, 多为药源性, 血钾多无升高, 易合并肺感染, 预后较好。

摘要：回顾分析2000年1月～2011年6月我院收治的63例急性肾上腺皮质功能减退症患者的年龄、人群分布、病因、诱因及临床特点。63例肾上腺皮质功能减退症病例中原发性12例 (19.0%) ;继发性51例 (81.0%) , 继发性包括药源性49例 (77.8%) , 席汉综合征1例 (1.6%) , 垂体肿瘤1例 (1.6%) 。诱因包括骤停激素27例 (42.9%) 、感染23例 (36.5%) 、手术9例 (14.3%) 及其他4例 (6.3%) 。临床表现以乏力63例 (100%) 、纳差62例 (98.4%) 、发热51例 (80.9%) 及低血压45例 (71.4%) 多见, 其他表现还有腹痛11例 (17.5%) 、腹泻9例 (14.3%) 、嗜睡6例 (9.5%) 等, 本地区急性肾上腺皮质功能减退症以药源性多见, 多发于农村中老年关节炎患者, 易合并肺部感染, 预后较好。

关键词：肾上腺皮质功能减退症,糖皮质激素

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社.2005.1185-1187.