胰腺功能

2024-05-12

胰腺功能(共8篇)

胰腺功能 篇1

急性胰腺炎(AP)为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显,故死亡率甚高。该疾病的病程经过几预后取决于病变程度及有无并发症,故对其并发疾病的情况更应重视。本研究主要分析AP伴肝功能损害的临床特点,现将相关资料总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入组病例均为我院2008年9月~2009年5月收治的AP患者79例,其中,男49例,女30例;年龄23~68岁,平均(40.1±3.8)岁;轻症54例,重症25例;病因:胆源性AP47例,非胆源性AP32例(酒精性17例,高脂血症10例,暴饮暴食1例,胰腺癌2例,不明原因者2例)。患者主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热,B超、CT检查证实胰腺肿大、质地不均匀,胰腺外有炎性浸润,提示有胰腺炎征象,并排除其他疾病。

1.2 指标及检测方法

参考薛惠平等[1]的报道,本研究以谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、ɤ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL)的升高和血清白蛋白(ALB)的降低作为肝功能损害的主要参考指标。ALT、AST采用HENRY方法,设备、试剂由美国Beckman公司生产;ALP、GGT采用日本生产0LYMPUSAU400型全自动生化分析仪检测与其配套的试剂进行检测;TBIL用J-G法,试剂由Beckman公司生产;ALB采用溴甲酚紫法,试剂由Dade公司生产。

1.3 观察指标

正常值参考范围:ALT:0~40U/L;AST:0~40U/L;ALP:30~90U/L;GGT:<40U/L;TBIL:1.71~17.1μmol/L;ALB:35~55g/L。观察指标测得值超出以上范围即为异常。

1.3 统计学方法

本组数据采用SPSS11.0统计学软件包进行分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 轻、重型AP肝功能指标异常情况比较

重型AP肝功能指标异常发生率略高于对照组,但组间差异无统计学意义(均P>0.05)。见表1。

2.2 胆源性、非胆源性AP肝功能指标异常情况比较

胆源性、非胆源性AP肝功能指标异常发生率比较,差异有统计学意义,具体见表2。

与非胆源性组比较,*P<0.05

3 讨论

AP临床表现凶险,并发症多,早期死亡的主要原因是心、肝、肾、肺等多脏器功能损害[2,3]。肝脏是最早受累,也是常见的受累脏器,肝脏具有解毒功能、代谢功能、分泌胆汁造血、储血和调节循环血量的功能以免疫防御功能[4],是人体重要的脏器,因此有必要探讨AP伴肝功能损害的临床特点,以指导临床工作。ALT是诊断肝细胞实质损害的主要项目,其高低往往与病情轻重相平行,肝脏受损时,肝细胞膜的通透性改变,谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去,这样抽血检查结果就偏高,转氨酶反映肝细胞损害程度[5]。但ALT缺乏特异性,有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变,因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。AST可提示有肝实质的损害,AST在肝细胞内与心肌细胞内均存在,心肌细胞中含量高于肝细胞,但肝脏损害时AST血清浓度也可升高。ALP主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时,肝细胞过度制造ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍,反流入血而引起ALP明显升高。GGT主要来自肝脏,少许由肾、胰、小肠产生。GGT在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT,但在黄疸鉴别方面有一定意义。ALB主要在肝脏中制造,一般白蛋白量越多,人体越健康。球蛋白大部分在肝细胞外生成,球蛋白与人体的免疫力有关系,球蛋白要保持一定的量,球蛋白值偏高说明体内存在免疫系统的亢进,偏低说明免疫力不足[6]。血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成,在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素,未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素,临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻。本研究利用以上指标作为肝功能损害的主要指标进行分析,结果重型急性型胰腺炎肝功能指标异常发生率略高于对照组,但组间差异无统计学意义;胆源性、非胆源性AP肝功能指标异常发生率比较,差异有统计学意义。

参考文献

[1] 薛惠平,卞勇,沈健.急性胰腺炎肝功能损害临床分析[J].诊断学理论与实践,2006;5(1) :44~46

[2] 黄国进.急性胰腺炎伴肝功能损害63例分析[J].临床医学,2006;26(1) :45

[3] 苏东星.急性胰腺炎伴肝功能损害49例临床分析[J].广西医科大学学报,2001;18(4) :567~568

[4] 姜之荣.急性胰腺炎并发肝损害43例分析[J].中国现代医生,2009;47(16) :153

[5] 李健,崔静,唐芙爱.急性胰腺炎伴肝损害32例的临床分析[J].中华胰腺病杂志,2003;3(1) :15

[6] 刘鼎男,李楠,李煜.急性胰腺炎伴肝损害188例分析[J].中国医师进修杂志,2008:31(16) :23

胰腺功能 篇2

【摘要】目的 探讨在常规综合治疗基础上合用中药丹参、生大黄对急性重症胰腺炎(serious acute pancreatitis,SAP)合并胃肠功能衰竭效果。方法 选取我院收治的50例SPA合并胃肠功能衰竭患者,在应用非手术营养支持综合治疗基础上,加用中药丹参、生大黄等治疗观察患者的治愈率、并发症、死亡、病人接受程度等效果。结果 治愈率92.00%、并发胰腺囊肿5.88%、改为手术治疗1例、无一例死亡, 病人接受程度98%。取得了良好的治疗效果,并发症的发生率较低。结论 中西医结合治疗SAP合并胃肠功能衰竭,防止SAP并发症的发生有着显著效果,尤其对防止胃肠功能衰竭效果明显,值得临床推广,胃肠功能的恢复对阻止重症急性胰腺炎的发展至关重要。

【关键词】急性重症胰腺炎 胃肠功能衰竭 非手术 中药

急性重症胰腺炎(SAP)是一种严重的高分解代谢为基础的疾病,胰酶激活可以造成对胰腺及其周围组织的自身消化。此病病情凶险,发展迅速,常出现多系统器官功能衰竭(MSOF),预后较差,病死率高达30%~40%,是临床比较常见的危重急腹症之一。因为此病的病情变化快并且也较复杂,治疗起来非常棘手。在所有并发症中胃肠功能衰竭是SAP最常见的并发症,常发生在其他脏器衰竭之前,是MSOF的一种局部表现,也是治疗SAP的重点和难点。我院在治疗有明确胃肠功能衰竭的SAP取得了显著的效果,阐述如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料

所有病例均选自我院2010年1月至2012年12月,收治的SAP合并胃肠功能衰竭病人共50例。其中男31例(62%),女19例(38%),年龄在22~65岁,平均年龄为43.5岁。所有病例都排除了严重心脑肾疾患。

1. 2 方法

1 .2 . 1 诊断方法 所有患者都以不同程度的腹痛、腹胀为主要症状而入院,伴或不伴有恶心呕吐、发热。查体腹部均有不同严重程度的腹膜刺激征,并排除了胃肠道穿孔等其他外科急腹病症。血、尿淀粉酶结果显示均不同程度的升高,彩超提示胰腺肿大。增强CT局部扫描显示胰腺肿胀。其中发病原因中,胆源性24例(48%)例、酒精性18例(36%)、高脂性6例(12%)、暴饮暴食2例(4%)。

1 . 2 .2 治疗方法 所有病例均给予常规综合治疗, 包括生命征监护、禁食、吸氧、持续的胃肠减压,保持大便通畅;早期要选择高效广谱抗生素,及时做细菌培养, H2受體拮抗剂、质子泵抑制剂来抑制胃酸分泌;生长抑素抑制胰液分泌;奥曲肽持续24h静脉点滴,连续3~5d;补充血容量、改善微循环,保护重要器官功能,纠正酸碱紊乱,保持水电解质平衡及营养支持治疗,在常规治疗基础上还加用了中药丹参静脉点滴,中药生大黄每次100mL,经胃管内注入、保留1h左右,每日2次,疗程为5~7d。

1. 3 观察项目

观察患者在治疗后,腹痛缓解程度、首次排便的时间、并发症发生率、死亡率等。疗效评定标准显效为3d内腹痛症状全部消失,血淀粉酶指标恢复正常;有效为5d内腹痛症状大部缓解,血淀粉酶指标恢复正常;无效为5d后腹痛症状仍然存在,血尿淀粉酶指标仍高未降。治愈率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

2 结果

3 讨论

胃肠道损伤,在胃肠功能衰竭的病理生理过程中起着关键性的作用。主要是SAP导致了胃肠动力的功能障碍,其中低钾血症造成的麻痹性肠梗阻和胃肠黏膜受损占35%~58%。因此,胃肠功能衰竭是SAP的治疗难点和重点,也常较其他脏器发生衰竭早。正常胃肠的蠕动可以将进入胃内有害的细菌1h内排入结肠,2h全部排出肠道。但当胃肠蠕动显著减弱或者消失时,可以造成肠道内的细菌和毒素的排泄障碍,导致了肠道内细菌过度的生长繁殖,最终为菌群失调,细菌易位和毒素吸收也相应的增加。而胃肠动力学的恢复和改善,是缓解和预防胃肠功能衰竭最关键最有效的方法。改善胃肠动力学可以有效的降低肠腔内压力,同时也增加了胃肠道的血液供应,改善了肠道局部组织的微循环,减轻了缺血、缺氧对胃肠壁黏膜造成的机械性损伤,同时缺血再灌注时所产生的大量氧自由基而造成的损伤也显著的减少了;胃肠动力学的恢复和改善,还可以有效的抑制菌群失调,从而维持正常的肠道微生态环境,使肠管组织保持良好的血液供应和淋巴循环,促进肠道IgA的合成及S-IgA的释放,达到了增强黏膜免疫力的效果;真实有效的预防了SAP合并的胰腺、胰周感染等并发症的发生。因此改善胃肠动力对SAP有积极的治疗意义,对减少并发症的发生有着显著的意义。丹参具有活血化瘀,具有抑制血小板聚集粘附和释放的作用,可以有效的降低红细胞的聚集指数,达到了改善血流变环境的作用;SAP患者肠黏膜缺血可产生大量氧自由基,引起肠黏膜损伤,而外源性自由基清除剂对肠黏膜有保护作用。丹参还可以良好地清除氧自由基,能很好的抗脂质过氧化;也有保护局部组织细胞膜,调节组织的修复与再生功能;因此,丹参对患者重要脏器的缺血再灌注损伤,能起到有效的保护作用,加之丹参价廉易得,为众多患者及家属所能接受和肯定。根据此原理和特点,我们在对重症急性胰腺炎采取个体化常规综合治疗基础上,加用中医中药丹参静脉点滴,对预防胃肠功能衰竭起到了很好的效果。大黄具有以下多种作用:(1)维持肠道菌群平衡,并使紊乱的菌群恢复正常;(2)保护细胞间紧密联结,维持细胞结构的完整性,保护黏膜屏障;(3)促进肠黏膜杯状细胞大量增生,杯状细胞能分泌大量黏液,形成黏膜与肠腔之间的黏液层,阻止肠腔内毒素与上能上能下细胞接触而损伤上皮,同时抑制肠菌繁殖,加固黏膜屏障;(4)降低内毒素所致的胃肠道微血管的通透性,减轻肠壁水肿,保护黏膜屏障,降低黏膜通透性,促进胆汁排泄,抑制肠道细菌易位和内毒素的吸收;现代药理和动物实验研究还表明大黄能抑制胰蛋白酶等多种胰酶,缓解急性胰腺炎的能量代谢障碍,改善胰腺炎早期的胰缺血,增加胰腺组织DNA合成和蛋白含量,参与胰腺细胞的修复和再塑,对胰腺细胞具有保护作用。综上所述,中药对防止SAP并发症的发生有着显著效果,尤其对防止胃肠功能衰竭效果明显。

参考文献

[1] 于皆平,沈志祥,罗和生.实用消化病学[M].北京:科学出 版社,2007.

[2] 王红禄.重症胰腺炎粘膜屏障功能的损害及预防[J].中国现代普外进展,2004,7(6):321

胰腺功能 篇3

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组

健康SD大鼠90只,雌雄不限,10~12周龄,体质量250~300g,由辽宁中医药大学动物实验中心提供,实验前标准颗粒混和饲料喂养1周。随机分为9组,分别为假手术(F)1、3、5天组(F1d、F3d、F5d组);胰腺炎(AP)对照1、3、5天组(AP1d、AP3d、AP5d组);丹参治疗(SM)1、3、5天组(SM1d、SM3d、SM5d组),每组10只。

1.2 试剂

牛磺胆酸钠购自美国Sigma公司。二胺氧化酶(DAO)试剂盒:北京304医院创伤研究所提供。丹参注射液:由哈药集团中药二厂生产,批号:Z10970093。

1.3 模型制备

参照Aho等[1]的方法并加以改进,采用胆胰管内注射5%牛磺胆酸钠溶液的方法制备AP模型。丹参治疗组关腹后立即尾静脉注射丹参注射液,注射量为10ml/kg,每12h给药一次,连续给药5天。假手术组、胰腺炎组均在相应的时间段用等量生理盐水尾静脉注射,各组均在相应时间点取材。

1.4 观察指标及方法

F1d、AP1d、SM1d组在术后第1d;F3d、AP3d、SM3d组在术后第3d,F5d、AP5d、SM5d组在术后第5d分批抽静脉血处死大鼠,用改良的酶学分光光度法[2]测定D-乳酸、二胺氧化酶,在空肠上段截取3cm长肠组织标本,用免疫放射分析法测定s Ig A含量。每组每个时间点10只。

1.5 统计方法

统计数据以均数±标准差表示,采用方差分析,均以P<0.05为显著差异有统计学意义。用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。

2 结果

2.1 试验指标

2.1.1 血清二胺氧化酶(DAO)

假手术组术后5天DAO值无明显变化(P>0.05),AP1d组较F1d组升高(q=6.7844,P<0.01),AP3d与AP5d无差异(q=0.0214,P>0.05),但均较AP1d进一步升高(P<0.05),与F3d、F5d比较均显著升高(P<0.01),说明胰腺炎模型大鼠造模后1天DAO开始升高,随着时间延长DAO值升高并保持在一定水平;经丹参治疗1天后DAO值较F组升高(q=6.7844,P<0.01),与AP1d无差异(P>0.05),丹参治疗3天后DAO较SM1d组下降(q=4.3001,P<0.01),较AP3d明显下降(q=11.2495,P<0.01),但仍高于F3d组(q=3.709,P<0.05),丹参治疗5天后DAO较SM3d组进一步下降(q=4.3748,P<0.01),明显低于AP5d(q=15.0318,P<0.01),与F5d组无明显差异(q=1.0226,P>0.05),说明丹参治疗1天DAO值无变化,随着治疗时间延长DAO逐步下降,到第5天DAO值下降至正常水平(表1)。

2.1.2 循环D-乳酸(D-Lac)

术后各时间点检测F各组D-Lac值无明显变化(P>0.05),造模后1天D-Lac值就较F1d组升高(q=6.7603,P<0.01),第3天、第5天较第1天进一步升高,差异显著(P<0.01),与F3d、F5d比较升高更为明显(P<0.01),AP3d与AP5d无明显差异(q=2.0843,P>0.05),说明胰腺炎大鼠循环D-Lac随时间逐渐升高,并保持在一定水平;经丹参治疗后第1天较F1d组升高(q=6.1688,P<0.01),与AP1d无差异(q=0.5915,P>0.05),SM3d组较SM1d组下降(q=3.,4216,P<0.05),较AP3d明显下降(q=12.7719,P<0.01),与F3d组无差异(q=0.1888,P>0.05),SM5d组与SM3d组无差异(q=0.3575,P>0.05),明显低于AP5d(q=10.9156,P<0.01),与F5d组无明显差异(q=0.1299,P>0.05),说明丹参治疗1天循环D-Lac无变化,治疗3天后D-Lac已降至正常组水平,并保持在这一水平至第5天(表2)。

2.1.3 分泌型免疫球蛋白A(s Ig A)

术后各时间点检测F各组s Ig A值无明显变化(P>0.05),造模后1天肠组织中s Ig A值就较F1d组下降(q=4.0477,P<0.05),第3天、第5天较第1天逐步下降,差异显著(P<0.05),与F3d、F5d比较均显著下降(P<0.01),说明胰腺炎大鼠肠组织中s Ig A含量随病程延长逐渐下降;经丹参治疗后第1天、3天、5天s Ig A值均与AP1d无差异(P>0.05),SM3d组较AP3d升高(q=3.0380,P<0.05),但仍低于F3d组(q=3.4311,P<0.05),SM5d组较AP5d组显著升高(q=5.1177,P<0.01),但仍低于F5d组(q=5.7055,P<0.01),说明丹参治疗后肠组织中s Ig A含量虽较正常组下降,但一直保持在一定的水平,并未出现s Ig A含量随病程延长逐渐下降情况(表3)。

3 讨论

目前越来越多的学者认识到AP时肠黏膜屏障功能下降,肠黏膜通透性增加,使肠道内的大量细菌、毒素通过受损肠黏膜进入循环系统,引起继发感染,导致全身炎性反应。因此认为控制好炎性反应及维护好肠道屏障是治疗AP的关键[3]。同时李云[4]及Curley[5]等大量研究表明AP时机体免疫功能下降,使感染更加难以控制。两者的相互影响恶性循环导致AP的治疗复杂、预后差。

本实验是通过检测血清DAO和D-Lac的变化,反应出肠黏膜损害程度及其通透性的变化,了解肠道屏障功能的改变。实验结果表明,胰腺炎大鼠DAO及D-Lac均升高,并随着病程延长逐渐升高,说明胰腺炎可使肠黏膜屏障功能受损,肠黏膜通透性增加,为肠道细菌移位、毒素吸收入血提供条件。经丹参治疗后第1天DAO和D-Lac变化不明显,经过持续丹参治疗3天后两项指标均出现下降,随着治疗时间延长下降趋势更为明显,至第5天已降至正常水平,DAO和D-Lac两项指标呈现基本一致的变化趋势。说明丹参能修复胰腺炎大鼠受损肠黏膜,改善肠黏膜通透性,保护肠道屏障功能。

s Ig A是肠黏膜主要的免疫球蛋白,研究表明[6],其分泌减少,一方面降低肠道抵御细菌和毒素入侵的能力,易致肠源性感染;另一方面易激活细胞炎性因子,产生过度炎性反应,进一步损害肠黏膜,而引起全身炎性反应综合征。因此,s Ig A是观察和评估肠黏膜免疫屏障功能的关键指标。

本实验研究表明急性胰腺炎时肠组织中s Ig A含量下降,肠道免疫功能随病程延长下降趋势明显,经丹参治疗后,虽s Ig A没有恢复到正常水平,但明显抑制了s Ig A含量随病程延长而下降的趋势,说明丹参能够促进胰腺炎大鼠肠黏膜s Ig A的合成和分泌,进而增强肠道免疫功能,保护肠黏膜的完整性。

总之,丹参作为一种传统中药,已广泛用于AP的治疗,有效降低AP的死亡率,减少AP的并发症,其疗效显著[7]。本实验研究认为丹参能够明显改善胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障功能,同时能促进肠黏膜s Ig A的合成与分泌,增强肠道免疫功能,由此推断丹参能通过这两方面作用进而有效控制胰腺炎继发感染,避免出现全身炎性反应综合征,这可能就是丹参治疗急性胰腺炎的机制之一。

摘要:目的 观察丹参对急性胰腺炎(AP)大鼠肠黏膜屏障功能和免疫功能的影响。方法 SD大鼠90只随机分为假手术(F)F1d、F3d、F5d组各10只,AP1d、AP3d、AP5d组各10只,制备大鼠AP模型,丹参治疗(SM)SM1d、SM3d、SM5d组各10只,制备AP模型后,给予丹参治疗。按1d、3d、5d三个时间点取相应组别大鼠,动态测定外周血D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)和肠组织的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的变化。结果AP组比F组各时间点DAO和D-Lac均明显升高(P<0.01);经丹参治疗后3d、5d组DAO和D-Lac比AP组均明显下降(P<0.01),第5d恢复至正常水平;AP组随病程延长sIgA呈逐步减少,与F组各个时段比较有统计学差异(P<0.05),丹参治疗组sIgA在各时间点均低于F组(P<0.05),均与AP1d组无差异(P>0.05),比AP3d、AP5d两组均有升高(P<0.05)无随病程延长而逐步减少趋势。结论 丹参能够明显改善胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障功能,同时能促进肠黏膜sIgA的合成与分泌,增强肠道免疫功能,实现对AP的治疗作用。

关键词:急性胰腺炎,丹参,肠黏膜屏障,免疫功能

参考文献

[1]Aho HJ,Koskensalo SM,Nevalainen TJ.Experimental pancreatitis in the rat.Sodium taurocholate induced acute haemorrhagic pancreatitis[J].Scand J Gastroenterol,1980,15(4):411-416.

[2]黎君友,于燕.分光光度法测定血和小肠组织二胺氧化酶活性[J].氨基酸和生物资源,1996,18(4):28-30.

[3]吕农华.重症急性胰腺炎的内科综合治疗[J].胃肠病学,2005,10(2):125.

[4]李云,钱家勤,秦仁义,等.急性胰腺炎患者的免疫功能变化[J].世界华人消化杂志,2000,8(8):923-925.

[5]Curley P,Nestor M,Collins K,et al.Decreased interleukin-2produc-tion in murine acute pancreatitis:potential for immunomodulation[J].Gastroenterology,1996,110(5):583-588.

[6]Ikeda S,Zaizaur BL,Johnson CD,et al.Total parenteral nutrition supplem entation with glutamine improves survival after gut isc-hemia reperfusion[J].JPEN J Parenter Enteral Nutr,2002,26(3):169-174.

胰腺功能 篇4

关键词:胰腺癌,肠内免疫营养,胃肠功能,免疫功能

未发生远处转移的胰腺癌患者多接受根治性手术治疗,术后早期的营养干预与患者最终的治疗结局息息相关。胰腺癌患者本身营养不良、免疫功能不佳,手术创伤会使患者处于应激及免疫抑制状态,营养状态及免疫功能将进一步恶化[1]。早期给予肠内营养已经得到诸多专家的认可,认为术后早期胃肠道内营养物质的给予可以刺激肠道蠕动及相关细胞因子分泌,有助于肠道黏膜屏障的功能保护。常规营养制剂对患者的免疫状态影响甚微,免疫营养制剂中包含精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸等成分,可能对患者的免疫状态产生影响。本次研究主要分析胰腺癌术后行早期肠内免疫营养支持促进机体胃肠功能、免疫功能恢复的效果,现报告道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年9月-2013年11月于郑州大学附属肿瘤医院接受手术治疗的胰腺癌患者60例作为研究对象。均经病理确诊为胰腺癌。根据术后接受的营养干预方式不同随机分为观察组及对照组各30例。对照组患者中男性14例,女性16例,年龄43~78岁,平均(65.82±7.31)岁,血清白蛋白(serum albumin,ALB)(36.42±5.28)g/L、前白蛋白(Prealbumin,PA)(0.30±0.05)g/L、转铁蛋白(Transferrin,TF)(2.04±0.31)g/L、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,Ig G)(15.59±2.24)g/L、免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,Ig A)(4.48±0.71)g/L、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,Ig M)(1.96±0.25)g/L、CD4+(44.28±6.95)%、CD8+(30.22±4.49)%。观察组患者中男性15例,女性15例,年龄45~76岁,平均(63.92±7.07)岁,ALB(37.13±5.51)g/L、PA(0.32±0.04)g/L、TF(2.11±0.34)g/L、Ig G(16.12±2.56)g/L、Ig A(4.71±0.78)g/L、Ig M(2.05±0.31)g/L、CD4+(45.56±6.35)%、CD8+(29.57±4.63)%。两组患者的基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法

观察组患者接受胰腺癌术后早期肠内免疫营养支持,具体如下:经鼻置入十二指肠营养管,选用肠内免疫营养制剂(瑞能,国药准字H20040722,华瑞制药有限公司),每100 ml含精氨酸2.3 g,ω-3多不饱和脂肪酸0.3 g,含多种维生素及微量元素。患者从术后第2天开始经鼻肠管缓慢给予等渗盐水300 ml,无不良反应后2 h给予瑞能输注液,剂量由少至多,首日达全量的1/3~2/3,输注速度从30 ml/h开始逐步加快至80~100 ml/h,术后第3天增加输注速度至100~150 ml/h,总量达全量,维持1周左右至正常饮食。

对照组患者接受术后早期单纯肠内营养支持,具体如下:术后给予肠内营养制剂能全力(无锡Nutricia产品),第1天使用全量的1/3,第2天2/3,第3~7天给予全量。全量配方为热量125 k J/(kg·d),糖脂比例6∶4,氮量0.2 g/(kg·d)。维生素、微量元素、电解质及普通胰岛素按照临床常规给予。

1.3 观察指标

1.3.1 营养状态

两组患者接受不同营养干预后1周及2周,均测定患者ALB、PA、TF。

1.3.2 胃肠功能

接受不同营养干预后的两组患者,均记录肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、排便时间及胃管留置时间。

1.3.3 免疫功能测定

两组患者的营养干预后1周的细胞免疫及体液免疫指标值,具体包括Ig G、Ig A、Ig M、CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+。

1.3.4 并发症情况

术后恢复过程中,随访两组患者30 d内发生腹泻、腹胀、便秘的例数。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,用t检验,计数资料用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 营养状况

观察组患者接受早期肠内免疫营养支持,术后1周及2周的血清ALB、PA、TF水平均高于对照组患者(P<0.05)。见表1。

2.2 胃肠功能

观察组患者接受肠内营养后的肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、排便时间及胃管留置时间均短于对照组患者(P<0.05)。见表2。

2.3 免疫功能

观察组患者接受营养干预后1周,Ig G、Ig A、Ig M、CD3+、CD4+和CD4+/CD8+值高于对照组患者,CD8+值低于对照组患者(P<0.05)。见表3。

2.4 术后并发症

术后康复的30 d内,观察组发生腹泻1例、腹胀3例、便秘1例,对照组患者发生腹泻6例、腹胀13例、便秘7例。经χ2检验,观察组患者发生腹泻、腹胀、便秘的例数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

胰腺癌是临床恶性程度极高的肿瘤性疾病,对于未发生远处转移的患者手术是最佳治疗方式。胰腺癌发病平均年龄较大,加上疾病本身对机体的损耗,患者普遍存在不同程度的营养不良及免疫功能下降[2]。围手术期营养干预是影响手术治疗预后的关键环节之一,肠内营养因其具有经济、便于维持、符合患者生理特点等优势,逐步成为临床营养的首选方式。目前,临床研究显示在术后早期给予肠内营养的患者,远期相关肠道并发症发生率较低,提示术后早期肠内营养更加符合患者的营养及胃肠道需要[3]。

肠内营养具体营养制剂的选择较多,主要包括含常规热量及维生素、糖脂、氮元素等,可以满足术后患者加倍消耗的热量需求。胰腺癌患者本身免疫功能下降,手术创伤可以产生一定程度的免疫抑制,常规营养制剂并未添加免疫相关营养素,对增强患者免疫功能方面的作用较弱[4,5]。肠内免疫营养是临床最新推荐的用于免疫功能较差患者的肠内营养制剂,含有谷氨酰胺、精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸等营养底物,有研究显示,其可以在提升患者免疫力上发挥积极作用。关于是否需要在癌症患者术后早期使用免疫营养支持目前仍存在争议,本次研究在观察组患者中术后早期应用肠内免疫营养干预,通过与常规肠内营养相比较以明确干预效果。

营养不良是胰腺癌患者常见的临床表现,机制较为复杂与肿瘤侵袭、手术创伤等均相关。血清蛋白质水平是反应患者营养状况的最常用指标,具体包括ALB、PA、TF等。本次研究首选对比两组患者的营养干预后营养状态相关指标,结果显示观察组患者的营养干预后1周及2周,血清ALB、PA、TF水平均较高,提示免疫营养支持治疗可以促进内脏蛋白合成、提升患者的整体营养状态[6]。

胰腺癌患者接受手术治疗后,胃肠功能处于整体抑制状态,早期恢复患者的自主肠道功能、促进肠道营养吸收是加速患者的术后各脏器功能恢复的最佳方法。本次研究中观察组患者术后早期给予肠内免疫营养支持,结果显示其肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、排便时间及胃管留置时间均较短[7]。食物进入肠道可以直接刺激胃肠道并增加其血流量,激活肠道神经-内分泌-免疫轴,促进胃肠蠕动、肠道激素分泌、胃激素合成及释放。在营养配方中添加的特异性免疫营养素有助于预防及纠正患者的营养不良,通过调控细胞因子的产生及释放,减轻过度有害炎症反应,维持肠道黏膜屏障功能。故术后早期给予肠内免疫营养支持治疗可以促进患者的胃肠功能恢复,进一步改善患者的营养状态,也为患者的免疫功能恢复奠定基础。

胰腺炎患者普遍处于免疫抑制状态,这是因为患者手术后处于高度应激及分解状态,使得体内必须氨基酸含量减少、对免疫细胞的能量供给减少,最终导致免疫细胞生成减少、数量下降。免疫球蛋白水平可以直接反应体液免疫状态,具体包括Ig G、Ig A、Ig M,细胞免疫状态主要表现为CD细胞的含量及分布,包括CD3+、CD4+、CD4+/CD8+。本次研究结果显示,观察组患者的营养干预后Ig G、Ig A、Ig M、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值较高,CD8+值较低。Ig G、Ig A、Ig M含量可以直接表示机体体液免疫水平,当体液免疫受到抑制时血液中免疫球蛋白水平下降,上述结果提示肠内免疫营养支持可以提升患者的体液免疫功能[8]。CD3+为成熟T细胞表面特有,当出现免疫缺陷时其值下降。有研究显示,肿瘤患者的免疫抑制主要表现为辅助性淋巴细胞亚群CD4+减少,抑制性淋巴细胞亚群CD8+增多,导致CD4+/CD8+比值下降。上述结果提示免疫营养支持可以优化患者的细胞免疫功能。

综上所述,得出以下结论:胰腺癌患者接受术后早期肠内免疫营养支持,可以有效改善患者术后营养状态、促进胃肠功能恢复、提升机体整体免疫功能,值得在日后临床实践中推广应用。

参考文献

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胰腺功能 篇5

关键词:大黄,芒硝,重症急性胰腺炎,胃肠功能衰竭

重症急性胰腺炎 (SAP) 属于急性胰腺炎的特殊类型, 由于胰腺组织受损坏死, 大量含白细胞介素类、内毒素及肿瘤坏死因子等的腹腔液渗出, 造成消化道组织水肿、黏膜屏障功能受损、胃肠道蠕动功能障碍。肠道细菌移位及毒素吸收, 还可导致全身炎症反应或多器官功能障碍综合征。SAP是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症, 占整个急性胰腺炎的10%~20%, 死亡率高达17%左右[1]。因此, 保护胃肠黏膜屏障, 尽早恢复胃肠功能, 对改善SAP患者的预后有重要意义。我院针对SAP伴胃肠功能衰竭的患者采用大黄、芒硝联合常规治疗的方法, 临床效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年1~12月收治的SAP伴胃肠功能衰竭患者58例, 随机分为观察组与对照组。观察组29例, 其中男15例, 女14例;年龄19~75 (41.6±3.9) 岁;胆源性15例, 高脂餐史8例, 过量饮酒3例, 高脂血症2例, 不明原因1例。对照组29例, 其中男16例, 女13例;年龄20~73 (42.1±4.2) 岁;胆源性14例, 高脂餐史9例, 过量饮酒2例, 高脂血症2例, 不明原因2例。两组患者均表现为不同程度的急性上腹痛、腹胀、恶心、呕吐及肛门停止排气排便等胃肠道功能障碍表现, 均于入院24h内经相关生化检查及B超、CT检查确诊为SAP。并排除心、肺、肝、肾等重要脏器功能障碍, 消化系统局部并发症及近1年内行消化系统手术的患者。两组患者在年龄、性别、临床症状等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者入院后给予禁食、胃肠减压, 纠正水电解质酸碱平衡紊乱, 抗感染和营养支持等治疗。观察组在对照组的基础上给予生大黄灌胃和芒硝外敷治疗。将生大黄30~50g加入200ml温开水中浸泡至深褐色, 取40~50ml从胃管缓慢注入, 少量温开水冲管后夹管1h, 每隔3~4h注入1次。另将芒硝500g碾成粉末装入双层棉布袋, 外敷于整个腹部, 以一次性腹带外包固定, 2~3h后芒硝受热溶解, 布袋变潮湿后更换芒硝布袋。疗程5~7d。

1.3 观察指标

观察两组患者腹痛缓解时间、排气排便恢复时间、住院时间、并发症发生率及治疗失败率, 进行统计分析。

1.4 统计学处理

数据采用17.0软件系统进行统计和分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, 以均数±标准差 (±s) 表示。P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 两组腹痛缓解时间、排气排便恢复时间和住院时间比较

观察组腹痛缓解时间、排气排便恢复时间、住院时间明显低于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组并发症和失败率比较

观察组并发症发生率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;两组治疗失败率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

3 讨论

据统计我国SAP的病因主要是胆系疾病[2]。西医认为, SAP的发病机制主要是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。目前临床上公认胰管和胆总管下端的"共同通道"梗阻逆流是发生SAP的始动因素[3]。当胰管阻塞, 刺激胰酶分泌的作用突然增加, 感染的胆汁或十二指肠液侵入腺泡等因素, 均可导致胰管内压增加、腺泡破裂, 暴发性地释放出所有胰酶, 包括蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等, 从而造成了胰腺酶性的自身消化。胃肠功能衰竭是SAP最常见并发症之一, 常发生于其他脏器衰竭之前, 既是多系统器官功能衰竭 (MSOF) 的局部表现, 又是引发及加重MSOF的因素。大量临床资料表明及时预防及治疗胃肠功能衰竭, 对降低和预防MSOF的发生具有重要意义[4]。

传统中医认为, 该病多因嗜酒、暴食不节、外感六淫、情志郁怒或蛔虫上扰等引起肝郁气滞, 中焦宣泄不利, 温热蕴结, 腑气升降失常所致阳明腑实[6]。因此治疗宜通里攻下、泄热。大黄、芒硝两种药物能泻热通腑, 既可“釜底抽薪”, 又可“急下存阴”。大量临床及实验研究资料证实生大黄具有以下多种作用: (1) 维持肠道菌群平衡, 并促进紊乱的菌群恢复正常; (2) 促进肠黏膜杯状细胞大量增生, 形成黏膜与肠腔间的黏液层, 阻止肠腔内毒素与上皮细胞接触而损伤上皮, 并能抑制肠内细菌繁殖, 加强黏膜屏障; (3) 保护细胞间紧密结合, 维持细胞结构完整性, 从而保护黏膜屏障; (4) 改善微循环, 减少炎性递质的释放, 清除氧自由基, 限制细菌和内毒素移位; (5) 提高危重病患者耐受胃肠营养的能力, 拮抗炎症反应; (6) 降低局部血管通透性, 增加血小板, 减少出血时间, 并有直接止血功效, 同时抑制胃蛋白酶, 有助于胃黏膜屏障的重建[7]。芒硝性味苦、性寒, 外用可清热解毒, 散结消肿, 破血行血;内服有润燥软坚、泻热通便之功效。大量临床试验均证实其具有预防感染、消炎止痛、促进脓肿吸收、吸收腹腔渗液、促进与恢复消化道功能之功效[8]。SAP的临床表现是上腹部剧烈疼痛。中医认为因热结于腑、腑气不通所致, 治疗若攻下热结, 通畅腑气, 腹痛自解。芒硝为攻下药, 用其抢救SAP, 恰合其机制。

大黄与芒硝配伍, 可通过其“泻下”作用促进肠蠕动, 一方面可利胆, 另一方面可促进胆管排石减轻胰管内的压力, 降低血清淀粉酶;并可维持胃肠黏膜屏障的完整性, 减低肠壁血管的通透性, 阻止肠道内微生物及其毒素穿过受损的肠黏膜屏障, 达到预防和治疗胃肠功能衰竭的目的, 从而降低和预防MSOF的发生。

本文中观察组腹痛缓解时间、排气排便恢复时间、住院时间及并发症发生率明显低于对照组 (P<0.05) , 充分说明采用大黄、芒硝联合常规治疗应用于 (SAP) 伴胃肠功能衰竭, 能有效改善胃肠功能衰竭, 临床效果显著, 值得临床推广应用。

参考文献

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胰腺功能 篇6

1 病例介绍

病人, 男, 47岁, 于2009年9月15日入院。入院诊断:胰腺炎、高脂血症、ED。入院前1个月因急性胰腺炎在我院普外科治疗, 15 d后病情好转出院, 本次因恶心、呕吐伴左上腹疼痛入院, 病人急性病容, 查体左上腹压痛阳性, 遵医嘱给予抗感染、抑酶、营养支持对症治疗, 症状稍缓解。因病人起病急, 反复发作, 多种危险因素叠加, 为快速安全降血脂, 挽救胰岛细胞, 彻底去除病因, 遵医嘱给予DELP治疗, 分别于9月18日和19日2次行DELP治疗。病人乳糜血治愈, 于9月25日出院。半年后随诊, 胰腺炎未复发, ED症状缓解, 根据国际勃起功能障碍评分 (IIEF-5) :治疗前5分 (重度) , 治疗半年后11分 (中度) 。

2 护理

2.1 疼痛护理

疼痛剧烈者, 可遵医嘱给予镇痛药物。但注意禁用吗啡和可卡因, 以免引起Oddi括约肌收缩。协助病人变换体位, 使膝盖弯曲, 靠近胸部以缓解疼痛, 按摩背部, 增加舒适感。

2.2 体液护理

密切观察生命体征、意识障碍、皮肤黏膜温度和色泽;准确记录24 h出入量和水、电解质失衡情况, 并调节输液速度。补液过程中, 若病人突然出现烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细弱、血压下降、少尿或无尿时, 提示已发生休克, 应立即报告医生, 备好抢救药品, 给予抗休克体位, 注意保暖, 加盖被、毛毯等。

2.3 维持营养素供给

禁食期间, 根据医嘱给予营养支持。此病人我们主要给予的是胃肠外营养, 而脂肪乳是临床常用的静脉营养药, 可以作为药物载体应用于临床[4,5]。因其具有热量高、不需要胰岛素参与、无高渗性利尿等优点[6], 主要用于急性胰腺炎等病人的营养支持。但本例病人并不是单纯的胰腺炎而是典型的严重脂类代谢紊乱引起的高脂血症性的胰腺炎, 且空腹血清呈乳糜状, 是脂肪乳使用禁忌证[7], 在其营养支持中是绝对禁止使用脂肪乳。因此, 在本例病人的肠内外营养液输注期间我们注意了药物间的配伍禁忌, 又重新学习了HLP营养素供给的特殊性, 同时还加强护理, 避免发生导管性、代谢性或胃肠道并发症。在此期间病人无不良反应, 我们从胃肠外营养逐渐过渡到全肠内营养素和经口进食, 指导开始进食少量米汤或藕粉, 再逐渐增加营养, 但应限制高脂肪膳食。

2.4 心理护理

本例病人病情反复、疼痛以及缺乏疾病知识、病情转归的不确定性等出现了消极、悲观、烦躁的情绪反应。我们及时发现并给予心理疏导, 了解病人需要, 尽可能满足病人日常生活需要及合理要求。病人有ED史, 在护理方面充分注意保护其隐私权, 多与病人沟通并注意场所的隐蔽性, 寻找性功能障碍的精神心理因素, 不仅要取得病人配合, 还要争取夫妻双方共同参与性心理治疗, 树立战胜疾病的信心。

2.5 饮食护理

说明饮食护理的重要性, 指导病人进低脂膳食, 保证热量。严格戒烟、戒酒、限茶、咖啡、辛辣食物及过量进食。

2.6 用药指导

高脂血症引起的胰腺炎, 应长期服用降脂药。目前临床上主要应用的是他汀类药物。而口服阿托伐他汀可显著改善血脂异常为唯一伴随疾病的ED病人的勃起功能, 而治疗勃起功能障碍的一线药物西地那非 (sildenafil) , 与治疗胰腺炎的H2受体阻滞剂合用可使西地那非的半衰期延长[8]。指导病人要绝对按医嘱用药, 并观察用药后效果及副反应。

2.7 健康教育

帮助病人及家属正确了解认识胰腺炎的病因及易复发性, 强调预防的重要性。指导病人掌握饮食卫生知识、养成良好的进食及生活习惯, 避免暴饮暴食, 保持良好的心态, 适当体育锻炼, 避免过度劳累, 合理用药, 注意各种药物的相互作用。

关键词:乳糜血,胰腺炎,勃起功能障碍,护理

参考文献

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胰腺功能 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月至2011年3月我院收治的老年人重症急性胰腺炎患者100例, 置空肠营养管45例为观察组, 未置空肠营养管55例为对照组;男47例, 女53例;年龄57~83岁, 平均61岁。全部病例均符合2002年曼谷胃肠病大会胰腺炎工作组提出的老年人重症急性胰腺炎的诊断标准。

1.2 方法

1.2.1 患者的评估

首先评估患者的肠道功能状况, 判断患者的营养状况, 选择肠内营养的种类及数量, 临床上常应用肠内营养混悬液, 肠内营养混悬液 (TPF) 富含蛋白质, 碳水化合物、脂肪、膳食纤维、矿物质, 维生素和微量元素等人体必需的营养要素, 无需经过消化可直接被肠道上皮细胞吸收, 且对胰腺刺激小, 胃肠道并发症少, 是一种理想的肠内营养剂。

1.2.2 输注方法

患者先取平卧位, 将鼻肠管置入胃内, 再左侧卧位经口置入内镜, 经内镜工作通道置入异物钳, 夹住导管前端, 使内镜连同导管一起通过幽门, 再将导管缓慢置入近端空肠, 明确导管已置入适当深度并在胃内无盘曲后, 退出内镜, 固定导管。通过输液器均匀输注肠内营养剂 (瑞素) , 先24h持续滴注, 肠道耐受后改为间断滴注, 采用逐渐增加剂量和浓度的方法进行肠内营养[1];血尿淀粉酶稳定3d后, 可改用藕粉或米汤代替营养液, 置管12~28d。

1.2.3 无菌操作

肠内营养过程中严格的无菌观念对减少消化道感染, 非常重要, 营养液是细菌良好的培养基, 因此营养液开启后应立即使用, 每天更换输注管道, 注意无菌操作, 防止输注过程中的细菌污染。

1.2.4 温度的控制

冬季输注时, 应用加温器进行加温, 可减少胃肠道并发症的发生, 输注温度应控制在37~40℃, 如无输液加温器, 可采用热水袋加温法, 即用热水袋置于营养液输注管道上, 使即将输入患者体内的营养液受热, 以达到加温的目的。

1.2.5 两组均采用个体化综合治疗措施[2], 对照组未置管279例;观察组在综合治疗基础上, 肠麻痹解除后早期进行置空肠营养管107例。

2 结果

2.1 统计学方法采用SPSS16.0统计软件进行统计数据处理, 计量数据资料结果以均数±标准差表示, 组间比较采用t检验进行统计学分析, P<0.05表示差异有统计学意义。

2.2 观察组4 5例, 痊愈4 2例, 死亡3例, 治愈率9 3.3%;住院天数16~29d, 平均23d;继发感染9例, 占20%, 无并发症。对照组55例, 痊愈41例, 死亡14例, 治愈率74.5%;住院天数24~49d, 平均38d;继发感染42例, 占76.4%。两组治愈率、病死率、住院天数及并发症发生率间比较P<0.05, 差异均有统计学意义 (表1) 。

注:*与对照组相比, P<0.05具有统计学意义

3 讨论

急性重症胰腺炎时, 机体出现明显的代谢紊乱, 蛋白质分解, 糖原异生, 脂肪动员增强, 机体呈高代谢状态, 此时能量消耗基础值升高约50%[3], 患者出现严重营养不良, 进一步使病情恶化, 增加病死率[4]。因此, 充分有效的干预性营养支持对患者非常重要[5]。以往的传统治疗为了减少胰腺的分泌让胰腺得到更充分的休息, 往往需要长期禁食而此必导致胃肠道黏膜由于缺少食物的营养和对消化道的刺激, 消化道黏膜更新能力下降, 同时消化液化学杀菌能力减弱, 结果导致肠黏膜过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜屏障损伤, 发生肠道衰竭, 细菌及内毒素自肠道移位进入血液循环以及肠道缺血再灌注损伤导致肠道巨噬细胞和肠相关淋巴组织过度激活, 导致多种细胞炎症因子及其他介质的释放, 从而过度激活中性粒细胞, 造成多脏器损伤, 最后发展至多器官功能衰竭。

综上所述, 老年人重症急性胰腺炎病情凶险, 常常出现超高代谢和严重应激, 充分的营养支持治疗对于缩短病程、增强患者抵抗力、改善临床预后等方面均有积极的意义。本组病例将营养管置于空肠, 可达到使胰腺休息的目的, 给肠道一个修养、调整、缓冲的空间, 有助于肠道功能的恢复。两组治愈率、病死率、住院天数及并发症发病率间比较差异均有统计学意义 (P<0.01) ;观察组检测血尿淀粉酶未见继续增高, 腹部体征未见加重, 患者体力和体重保持稳定, 明显缩短住院天数, 减少住院费用。因此, 经鼻空肠管肠内营养在老年人重症急性胰腺炎综合治疗中起到重要的作用, 此方法简单、方便、安全可行。

摘要:目的 回顾性分析100例老年的肺功能不全导致重症胰腺炎临床治疗。方法 我院于2010年1月至2011年3月我院收治100例老年人重症急性胰腺炎患者分为观察组与对照组, 两组均采用个体化综合治疗措施, 观察组在综合治疗基础上, 肠麻痹解除后早期进行空肠管肠内营养。结果 观察组45例, 痊愈42例, 死亡3例, 治愈率93.3%;住院天数1629d, 平均23d;继发感染9例, 占20%, 无并发症。对照组55例, 痊愈41例, 死亡14例, 治愈率74.5%;住院天数2449d, 平均38d;继发感染42例, 占76.4%。结论 空肠管肠内营养在老年的肺功能不全导致重症胰腺炎治疗过程中疗效显著, 值得推广。

关键词:肺功能不全,急性胰腺炎,空肠管肠内营养

参考文献

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胰腺功能 篇8

1 资料与方法

1.1一般资料

选取从2014年1月—2015年1月行胰腺T2* 检查的3例2型糖尿病患者 (DM组 )。病例入选标准 : 无核磁共振禁忌;无血清铁蛋白分泌、哮喘、胰腺疾病、低血糖等病史;肺功能与身体情况良好 , 能够完成腹部MR屏气扫描检查;自愿接受检查 , 并签订知情同意书。其中10例女 ,20例男 , 年龄为42~70岁 , 平均为 (55.34±9.23) 岁;病程为7个月 ~20年 , 平均为(9.22±0.34) 年。选取同期30例健康者作为对照组 , 其中12例女 ,18例男 , 年龄为40~69岁 , 平均为 (55.22±8.22) 岁。对比两组性别、年龄以及病程等一般资料 ,P > 0.05, 无统计学意义 , 但具有一定的可比性。

1.2 方法

1.2.1 设备与参数

应用核磁共振扫描仪 ( 西门子3.0T), 患者需要屏气10个回波序列完成扫描。采用R2*、T2* 扫描序列以及MRI常规扫描。R2*、T2* 扫描 : 使用机器本身R2*、T2* 自带序列扫描参数 , 层厚 (3.5mm), 层距 (1.5mm), 重复时间 (267.0ms), 回波时间(4.92ms), 矩阵 (512×512), 视野 (380.0mm);在扫描以后 , 机器会生成R2* 图像、T2* 图像 , 同时选取最大层面测量R2*、T2* 值。MRI常规扫描主要包含T2WI、T1WI以及上腹平扫。

1.2.2 测量胰腺铁质沉积

DM患者由于胰腺形态各不相同 , 所以选取测量层面十分重要 , 目前在测量方面并没有统一的标准 , 主要是由2名具有丰富腹部放射学工作经验医师 , 分别利用徒手画感兴趣区方法测量胰尾 (TP)、胰体 (BP)、胰头 (HP) 的T2* 或者R2* 值 , 取其测量的平均值 , 同时需对受试者采取一致性检验。

1.3 统计方法

统计分析数据应用SPSS 13.0软件 , 计数资料采取 X2检验 ,采用例 (%) 表示 , 计量资料采取t检验 , 采用±s表示 ,P<0.05,有统计学意义。

2 结果

2.1 两组 R2* 值对比

两组胰尾、胰体、胰头R2* 值有明显差异 , 有统计学意义P<0.05;其中两组胰体、胰头T2* 值有明显差异 , 有统计学意义P<0.05。见表1。

2.2 DM 组胰 R2* 值同血清铁蛋白相关性

DM组胰R2* 值同血清 铁蛋白为 低度正性 相关 (r=0、378),P=0.026, 有统计学意义。

3 讨论

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