妊娠合并胰腺炎（精选10篇）
妊娠合并胰腺炎 篇1
急性重症胰腺炎 (severe acute pancrestitis , SAP) 是由于各种原因导致的胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症, 它不仅是胰腺的局部炎症性病变, 而且是涉及多个重要脏器的全身性疾病。妊娠期合并急性重症胰腺炎 (severe acute pancrestitis in pregnancy, SAPP) 尽管较少见, 其发生率为1/1000~1/12000, 但SAPP发病急骤、并发症多、病死率高, 是威胁母儿生命安全最严重的消化道疾病之一[1]。随着人们生活水平的提高和饮食习惯、饮食结构的改变, 近年来APIP的发病率有上升趋势, 它可发生于妊娠的任何时期, 其中以晚孕期及产褥期多见[2]。
1 妊娠合并急性胰腺炎可能的发病机制
1.1妊娠期血液动力学的改变与急性重症胰腺炎的关系妊娠期血液动力学的改变与SAPP有着密不可分的关系。妊娠时红细胞聚集性增强, 红细胞变形能力降低, 是胰腺微循环的严重障碍因素之一。正常胰腺耐受血液流变学变化带来的微循环紊乱能力强, 但当孕周达终末期时, 因腹腔压力增加导致胆胰管内阻力增加, 且合并血液高黏滞综合征使其耐受能力下降。胰管高压可致导管腺泡屏障破裂, 使胆汁分布于胰腺间质的血管周围, 引起胰腺血管痉挛和血管内皮细胞剥离。胰腺的低切变率区微循环中小静脉及微静脉全血黏度显著增加, 可致胰腺微循环出血及血栓形成, 引起胰腺微循环障碍。这些因素可以解释SAPP的病理分型以出血坏死型为主而以水肿型表现的较少[5]。
1.2妊娠后高脂血症成为急性重症胰腺炎的病因妊娠后高脂血症成为急性重症胰腺炎的病因之一已为大多数学者认同。妊娠期雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素及胰岛素等多种激素水平变化对机体有着不同程度的影响, 使物质代谢发生变化, 致血清甘油三酯升高。一般来说, 妇女在怀孕后血清甘油三酯约升高30%, 孕后期达高峰, 产后迅速下降, 这与SAPP好发于妊娠晚期病理相一致。高浓度甘油三酯可引起胰腺毛细血管的内皮细胞损伤, 血液流变学异常, 重者形成微血栓, 最终导致胰组织缺血、坏死[6]。
1.3胆道疾病被认为是SAPP的病因胆道系统疾病尤其是胆囊结石, 被认为是SAPP的首要病因。因为在妊娠的自然人群中合并胆道系统结石的比例约2%~5%, 而在发作SAP的妊娠人群中此比例显著增高, 占35%~90%[7]。妊娠期胆道系统发生一系列的病理生理变化, 胆汁酸池增加、胆固醇分泌增多、肝肠循环减少、血中孕激素增加导致胆管松弛和胆囊排空能力下降。妊娠后期增大的子宫压迫胆道系统, 使胆汁排泄不畅, 有利于胆道系统结石形成, 诱发胆源性SAP。
1.4其他病因妊娠期糖尿病、急性脂肪肝、妊娠高血压、高钙血症、甲状旁腺功能亢进、多胎、多次妊娠、妊娠剧吐、感染等, 都是SAP的诱发因素[8]。
2 SAPP 的症状和体征
SAPP的主要症状为:1腹痛, 为SAPP的主要临床症状, 腹痛经常非常剧烈, 起于中上腹, 也可偏重于右上腹或左上腹, 放射至背部;累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛, 常在饱餐后12~48h间发病, 疼痛可轻重不一, 呈持续性, 进食可加剧, 水肿型SAPP的腹痛数天后即可缓解, 出血坏死型SAPP的病情发展较快, 腹部剧痛持续时间长并可引起全腹痛。2恶心呕吐, 常与腹痛伴发, 呕吐剧烈而频繁。吐出胃十二指肠内容物, 偶可伴咖啡样内容, 呕吐后腹痛不见减轻。3腹胀, 以上腹为主, 早期为反射性肠麻痹, 严重时为炎症刺激所致, 腹腔积液时腹胀更明显, 肠鸣音减弱或消失, 排便、排气停止, 并可出现血性或脓性腹水。4发热, SAPP的初期常呈中度发热, 为38℃左右, 合并胆管炎时可出现寒战、高热, 胰腺坏死伴感染时高热为其主要症状之一。5其他症状, 另外胆源性胰腺炎可见黄疸;重症胰腺炎患者可出现脉搏细速、血压下降, 低血容量性休克或感染性休克;伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促、困难和发绀 (ARDS) ;也可有精神症状、胃肠道出血 (呕血和便血) 。SAPP多有水、电解质及酸碱平衡紊乱和多脏器功能衰竭、DIC。妊娠期由于子宫增大, 腹腔内压增高及对胰、胆系统的压迫, 妊娠期各系统的生理变化使胰腺炎对心、肺、肾、消化及血液系统的影响更大, 促使以上症状加重。胰腺炎所致腹膜炎、多器官损害及休克等也会引起胎儿窘迫, 胎死宫内, 诱发宫缩而致流产或早产。
SAPP的腹部体征与其所致剧烈腹痛相比相对较轻, 是本病的特征之一。水肿型胰腺炎时, 压痛只限于上腹部, 常无明显肌紧张, 妊娠期宫底升高, 胰腺位置相对较深, 使腹膜炎体征出现迟而且常不明显;出血坏死型胰腺炎压痛明显并有肌紧张和反跳痛, 范围较广且延及全腹常有中上腹压痛, 并发弥漫性腹膜炎时, 腹肌紧张、压痛遍及全腹, 并常有腹胀、肠鸣音消失等肠麻痹表现。少数重症患者, 可因血液或活性胰酶透过腹壁、进入皮下, 出现左腰部及脐周皮肤有青紫色斑 (Grey-Turner征和Cullen征 )
3 SAPP 的诊断
典型的急性胰腺炎临床表现为恶心、呕吐以及上腹部疼痛, 伴有血、尿淀粉酶增高。影像学检查70% 的SAPP病人腹部B超有异常发现, B超检查可见胰腺体积增大和实质结构不均, 并可发现胆囊结石等一些急性胰腺炎的诱因。磁共振成像 (MRI) 、磁共振胰胆管造影术 (MRCP) , 主要在临床高度怀疑急性坏死性胰腺炎或有胰胆管解剖异常时使用。胆道内窥镜超声、CT及逆行性胰胆管造影 (ERCP) 可协助诊断, 但尽量避免在产前进行放射检查以免影响胎儿, 应在腹部超声和MRI结果均难以解释临床症状或不可靠时才考虑使用。
4 SAPP 的鉴别诊断
SAPP的临床表现不典型, 误诊率较高。1严重的早孕反应可与急性胰腺炎的早期表现相混淆。2妊娠中晚期由于增大的子宫使大网膜不能对炎症形成包裹局限, 使炎性渗出物流至下腹部引起疼痛或腹泻可被误诊为阑尾炎或急性胃肠炎。3妊娠中晚期急性胰腺炎发生的腹痛症状还可与流产、早产及正常分娩时的宫缩痛相混淆。4重症胰腺炎的腹膜炎体征可被误认为胎盘早剥。5合并妊高征者易和胎盘早剥、HELL综合征相混淆。6产后子宫回缩至盆腔内, 腹壁更加松弛, 炎性渗出物易积聚在腔使腹痛症状不典型, 并被产后宫缩痛所掩盖。7出现胰腺炎腹部不适时自认为与妊娠有关, 这类病人大多就诊产科。有的患者在剖腹产过程中发现大量乳糜样腹水, 外科会诊才发现是急性重症胰腺炎。由于妊娠子宫增大, 体征不典型, 常常导致误诊。因为正常妊娠期常伴有生理性淀粉酶升高, 妊娠妇女的血清淀粉酶增高值可为早孕妇女的4倍, 因此血、尿淀粉酶升高本来有助于急性胰腺炎的诊断, 但是, 对SAPP却无明显价值。只有动态监测血淀粉酶升高及血清脂酶的测定或许有些帮助。因此, 重视SAPP的特点, 询问有无进食油腻饮食及胆道系统疾病的病史, 及时行血、尿淀粉酶和影像学检查方可早期诊断, 早期治疗, 以防误诊、漏诊延误病情。
5 治疗
SAPP是临床常见的外科急腹症之一, 病情来势凶猛, 进展迅速, 若诊断不及时预后极差, 是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一。若已经明确诊断即应根据病情轻重, 及早制定出治疗原则。早期确诊SAPP是减低母儿死亡率的关键。
5.1非手术治疗适用于急性胰腺炎初期、轻型水肿型胰腺炎及尚无感染者。SAPP主要是保守治疗, 其措施包括:1禁饮食、持续胃肠减压。保持胃内空虚、减轻腹胀、减少胃酸分泌, 给予全胃肠动力药物可减轻腹胀。2补充液体防治休克。全部经静脉补充液体、电解质和热量依靠完全肠外营养, 以维持循环稳定和电解质平衡, 改善微循环保证胰腺血流灌注。3解痉止痛:诊断明确者发病早期可对症给予解痉止痛药, 如哌替啶、解痉药阿托品、山莨菪碱, 禁用吗啡, 以免引起Oddi括约肌痉挛。4抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂:如抑肽酶静滴、H2受体阻滞剂、西咪替丁, 药物虽能通过胎盘但病情危重时仍须权衡利弊使用。5抗生素应用:通过细菌培养、药敏选用敏感抗生素。6中药治疗:呕吐基本控制后用胃管注入中药。
5.2手术治疗适用于诊断不确定、继发性胰腺感染、合并胆道疾病、虽经合理支持治疗而临床症状继续恶化者。重症胆源性胰腺炎伴壶腹部嵌顿结石, 合并胆道梗阻感染者, 应急诊手术或早期手术解除梗阻。手术的最佳时机应该在妊娠中期或产褥期, 因为妊娠中期胎儿器官发育已经完成, 自发流产或早产的可能性小, 且子宫尚未进入上腹部, 不影响手术野[4]。
6 产科处理
6.1预防流产、早产由于炎症刺激宫缩使妊娠期急性胰腺炎早产率可达60%, 故在治疗同时须用宫缩抑制剂进行保胎治疗。因APIP患者胰岛B细胞被破坏, 胰岛素分泌功能下降, 可出现血糖升高, 而B- 肾上腺素受体激动剂有升高血糖的作用, 保胎需慎用。
6.2密切监护胎儿宫内情况急性胰腺炎继发细菌感染时, 细菌毒素、大量抗生素、孕妇低氧血症等均可致胎儿宫内缺氧甚至死亡, 故诊治期间应密切监护胎儿宫内情况。
6.3对终止妊娠及手术时机、指征的选择目前尚无统一意见, 是否终止妊娠是SAPP处理的焦点问题。由于外科和产科医生对妊娠期急性胰腺炎已有了进一步认识 , 以及外科治疗急性胰腺炎模式的改进, 急性胰腺炎已非终止妊娠的适应证, 妊娠合并轻症急性胰腺炎主要采取非手术治疗。早期、准确的诊断, 正确、适当有效的治疗措施, 在产科严密的监测下, 适当延长孕周, 可增加新生儿存活的几率。但应强调的是, 重症APIP的病变发展不一, 临床表现复杂多变, 故需严密动态观察病情、频繁的综合分析生命体征、腹部征象及有关的辅助检查结果, 随时准备中转手术。终止妊娠的时机和分娩方式取决于病情的轻重、是否有产科指征以及胎儿成熟度。但有以下情况:1明显的流产或早产征象;2胎儿宫内窘迫;3出现严重感染征象, 或MODS;4胎儿已足月, 应以最快、对母体影响最小的方式终止妊娠, 以保证母亲的安全。适时终止妊娠对母儿有利, 剖宫产能在短时间内分娩, 使胎儿脱离不良的母体环境, 有助于提高母儿的生存率。重症患者在决策过程中应以保全孕妇的生命为首要目标, 不应为了胎儿而过分延误, 也不能因为治疗胰腺炎的需要而盲目伤害胎儿, 导致最佳治疗时机的丧失。对于28周以上的在应用抗生素前提下应用地塞米松, 促胎肺成熟, 防止早产儿发生呼吸窘迫综合征。水肿型胰腺炎, 内科治疗效果良好, 无须急于终止妊娠。但治疗期间孕妇将经历较长时间禁食、胃肠减压, 病情好转后尚需较长时间的低脂饮食, 不能达到正常胎儿生长发育所需的热量。另外, 胰腺炎病理生理变化导致大量炎性因子释放, 刺激血管痉挛、管壁通透性增加, 胎盘血供减少, 胎儿正常发育受到影响, 导致生长受限。因此需要早期进行全胃肠外静脉营养, 提供需要的基本热卡, 减少对胎儿的不良影响。
6.4 SAPP中预防性使用抗生素一直有争议。因为有文献显示, 预防性使用抗生素并不能降低胰腺坏死感染的发生率及坏死性胰腺炎导致的母亲死亡率[9]。再者孕期抗生素的选择也有一定的困难。但多数学者考虑到重症APIP患者多伴有脓毒血症, 仍建议在这部分患者中使用广谱抗生素;而轻中度患者, 胆总管内径正常, 没有胆道炎症的证据, 则无需使用抗生素。那么对于合并胆道炎症的APIP患者使用抗生素是没有争议的[10]。
7 SAPP 的预防
SAPP是多个危险因素互相影响, 在胰腺炎的临床过程中共同起作用, 无论何种类型的急性胰腺炎对孕妇和胎儿危险都很大, 孕前、产前均应作针对性的检查, 采取积极的预防措施。APIP多与胆道疾病和高血脂症有关, 故清除胆道病灶、控制高脂饮食、治疗高脂血症是预防的关键。孕晚期, 由于雌激素诱导的甘油三酯合成的增加和低密度脂蛋白的排泄, 血清甘油三酯高于正常妇女3倍[3]。对妊娠妇女均应做血脂检查, 一旦发现血脂升高, 则应于整个妊娠期间随访血脂变化, 并通过饮食调节限制脂肪摄入同时控制体重。对患胆囊结石的女性, 如有胆绞痛, 应切除胆囊后再怀孕, 否则在整个妊娠过程中都需在医生指导下监控, 避免胆道疾病发作, 保持正确合理的饮食习惯, 这样可减少急性胰腺炎的发生。而对于妊娠合并急性胰腺炎的病人争取早诊断、控制血脂、适时外科介入、终止妊娠, 可防止转化为重型胰腺炎及预防MODS的发生, 明显改善预后。
摘要：妊娠合并急性胰腺炎是妊娠合并外科急腹症死亡率的首位因素, 虽然发病率低, 但由于其发病急、进展快、临床过程凶险, 可导致多脏器功能衰竭等并发症, 对母婴危害极大。高血脂及胆道系统结石是引起本病的主要病因。随着生活水平的逐步提高, 近几年该病的发生率有逐年增高的趋势, 它可发生在妊娠的各个时期, 以妊娠晚期最为常见。因疾病发作时处于女性妊娠期, 其症状、体征均不典型, 极易造成临床上的忽视或误诊, 从而导致抢救时机的丧失。因此, 加强对本病的认识, 及时有效的产科及外科联合诊治, 是保证母婴安全的关键。
关键词：急性重症胰腺炎,妊娠,病因,诊断,治疗
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妊娠合并胰腺炎 篇2
1临床资料
1.1护理方法
1.1.1观察护理尿量、血压、水肿是重要的观察指标，也是判断和考核疗效的基本参数，可为医生治疗方案的制定提供辅助依据。妊娠期体内激素水平的变化，使母体血流动力学和肾脏的结构、功能发生变化，当血压超过120/80mmHg时，就应引起重视，此时判断血压的标准与一般人不同，控制高血压是防止肾脏疾病恶化的关键。根据具体情况，测血压3～4次/d，必要时行心电监护，动态观察血压的变化，当出现血压骤升或骤降时，要及时汇报医生。观察水肿变化的常用指标是测定腹围和体重。体重的变化提示全身的容量状况，腹围的变化往往可判断宫内胎儿和羊水的变化。尿量可间接反映肾小球滤过率的情况，当出现心力衰竭、肾病综合征等液体分布异常致有效循环血容量减少、肾实质性疾患时，可出现少尿，尿量在某些方面可客观反映病情变化。在发生水肿加重、血压急剧增高、少尿时，要警惕发生心、肾功能不全。
1.1.2母胎监测妊娠合并肾脏病，应按高危妊娠的要求加强母胎产前监护。
间歇性吸氧，保证血氧浓度，左侧卧位，可纠正右旋的子宫，解除子宫对下腔静脉的压迫，有利于改善子宫胎盘的血液循环。正确按时自测胎动，熟知其正常值范围，每天进行胎心监护1次，每周进行B超检查，及时了解胎儿生长情况；测血、尿雌三醇值了解胎盘功能情况。当出现血压急剧增高、肾功能严重恶化难以控制，有发生子痫的危险时，无论胎儿是否成熟，均应终止妊娠。胎盘功能不良，胎儿对缺氧的耐受性差，主张放宽剖宫产术的指征。
1.1.3围活检期护理妊娠期慢性肾脏病和子痫前期两者处理原则和预后不同，必须加以区分。如果肾功能正常，可以不必急于做肾活检，在密切观察下，等到产后进行较为安全，有利于迅速确诊，指导治疗，评估预后和为再次妊娠做准备。本文4例患者均为妊娠后行肾活检明确病理诊断。术前向患者详细交待肾活检的临。停用影响凝血机制的药物，作屏气训练，备好肾穿包和相关物品，术后需避免患者腰背部用力，小心将患者从超声科移至病房，卧床24h，观察尿液外观，严密监测血压、心率，术后指导患者床上排尿和饮食起居等事项，将标本处理好送检。
1.1.4血液净化的护理做好临时性中心静脉导管的护理，保持局部皮肤清洁干燥，注意观察有无感染征象，每天换药1次，检查导管固定线，防止导管滑脱，做好沐浴、换衣的管护，严禁用导管输液，协助医生制定透析方案，透析过程中观察血压、心律的变化，防治发生恶心、呕吐、抽搐。1.2.6用药护理避免选用对肾脏有损伤的药物，如氨基糖甙类抗生素。降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心排量、肾血浆流量和子宫胎盘灌注量。使用降压药的依据为舒张压≥110mmHg，或平均动脉压≥140mmHg，常选用肼苯哒嗪、长效钙离子拮抗剂；不追求将血压降至正常，仅避免发生高血压危象、脑血管意外即可。利尿剂应用后，应观察尿量；血管活性药物的应用尽可能应用输液泵或注射泵，以便有效控制给药速度。
1.1.5留取尿标本注意事项不同的尿液检查对尿标本均有不同的要求，如留取不当直接影响检查结果。作尿常规宜留晨尿；24h尿蛋白定量的检查要准确记录尿量，在留取第1次尿液时需加防腐剂；尿细菌培养宜在使用抗生素前留取，其尿液应在膀胱中至少保留6h以上；尿酶测定宜新鲜尿液送检。
1.1.6出院指导先兆子痫通常出现在妊娠20周以后，如在产后12周后仍有蛋白尿，应高度怀疑慢性肾脏病。因此，与妊娠相关的肾脏病，通常需密切门诊观察3个月。与妊娠无关的肾脏病则需较长时间的肾内科门诊随访。随访内容包括监测血压，观察眼睑、下肢水肿的消长情况，宜每周查尿常规1次，每月查24h尿蛋白定量1次，观察肾功能的恢复情况，监督患者遵医嘱服药，按时预约就诊。产后42d内严密观察子宫复旧，恶露性状、量，子宫出血超过月经量时，及时就诊，严禁性生活。42d后做好避孕工作。
1.2护理目标
孕妇及其亲属了解妊娠合并肾病在妊娠期的严重危害，自觉配合医护人员接受相关的诊治；孕妇顺利通过分娩，母子平安，受累器官功能得到恢复或控制。
1.3结果
1.3.1产科情况分娩时间分别为妊娠34+1、37、39+4、39+6周。分娩方法：3例行剖宫产术，1例自然分娩。3例为第二胎，1例为第一胎。出生后Apgar评分：1例早产儿评分2分，其余3例均为10分。出生体重：1例早产儿为1800g，其余三例分别为2500g、2900g和3200g。3例剖宫产平均出血量220ml，1例平产出血量180ml。手术切口均愈合良好。
1.3.2肾科情况1例为产前检查时发现尿检异常，另3例出现眼睑、下肢水肿后才发现有肾脏疾患。1例血压正常，3例出现高血压，最高血压达230/140mmHg。4例均有高尿酸血症，2例低蛋白血症，3例高脂血症，出现腹水1例。尿蛋白定量分别为0.4g、1.95g、4.67g、10.4g。贫血2例，显著的肾功能损害1例。临床诊断：慢性肾炎2例，肾病综合征1例，肾病综合征合并急性肾衰竭1例。病理学诊断：IgA肾病1例，系膜增生性肾炎1例，妊娠相关性肾病伴急性肾小管坏死1例，膜性肾病1例。发生肾衰竭者行2次血液透析后实施肾活检。
1.3.3预后4例产妇均痊愈出院，其中发生肾衰竭患者通过治疗，肾功能恢复正常，遗留尿检异常，其出生的早产儿送新生儿病房抢救无效死亡，另3例新生儿健康存活。4例患者肾脏疾患接受正规的.肾内科治疗，定期门诊随访。
2讨论
2.1妊娠与肾脏病的相互影响
妊娠合并肾脏病有多种病因和发病机制，大致分为妊娠合并慢性肾脏病和妊娠相关性肾脏病两大类，后者包括尿路感染、妊娠期肾病综合征、妊娠期高血压疾病和妊娠期急性肾衰竭四个方面，鉴别诊断在制定治疗方案、评估母婴预后方面十分重要。在整个妊娠期，肾血浆流量增加35%，肾小球滤过率增加50%，妊娠期的肾小球处于高滤过、高灌注、高滤压状态，使尿微量白蛋白排泄率增加，甚至出现短暂蛋白尿。子痫前期和妊娠晚期外周血中抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体明显增高，对血管加压物质反应敏感，可产生高血压、水肿，提示有免疫机制参与。胎盘组织微血管密度降低，血管数减少，也与子痫前期的发生有关。妊娠本身就是自然的同种异体移植，当母婴间出现异常免疫，胎盘与肾脏具有共同抗原，其免疫复合物可沉积在肾小球基底膜上。以上综合因素均可使原有的肾脏病加重，且妊娠会造成原有的肾功能恶化，易发生子痫前期。
2.2妊娠合并肾脏病的护理要点
妊娠合并急性胰腺炎的观察和护理 篇3
【关键词】妊娠 急性胰腺炎 观察 护理 急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病。妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。 随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，近年本病发病有上升趋势，可发生于妊娠的任何时期，以妊娠晚期及产褥期较多，重症急性坏死性胰腺炎发病急、病情重，是威胁母婴生命最危险的消化系统并发症之一。我院于2011年7月-2013年7月收治3例晚期妊娠合并急性胰腺炎的患者，经过积极的 治疗 和护理，康复出院。
1密切观察与监护
1.1生命体征的观察：病人入院后立即安装心电监护仪，严密监测患者的神志、体温、脉搏、呼吸、血压。
1.2宫缩与胎儿的监护：认真听取患者的主诉，严密观察宫缩、胎心音、胎心率及阴道分泌物的变化，教会孕妇自己数胎动时间和方法，并及时询问，提高病人的依从性，护士作好护理记录，当胎心>160次/分或<120次/分应引起高度重视，通过每周测量腹围、宫高等了解胎儿生长发育情况。对不足月者，在控制胰腺炎的前提下，尽量维持妊娠至足月，如用25%硫酸镁40㏕加入液体中静滴进行保胎治疗，严格控制滴速（一般维持在15滴/min），密切观察，避免出现呼吸抑制，备好10%葡萄糖酸钙10㏕作为解毒剂。有早产征象者，给予地塞米松促进胎肺成熟等，并做好剖宫产准备.
1.3腹部症状体征的观察：认真听取患者的主诉，细心观察腹痛的部位、性质、腹部有无压痛、腹肌有无紧张及体温有无变化，做好胎心监护及B超监测，正确区分是胰腺炎所致的腹痛还是其他原因导致子宫收缩引起的腹痛，以排除先兆流产，及时应用止痛剂或保胎剂。
1.4准确记录出入量：遵医嘱准确记录24小时出入量，以判断机体血容量状况和电解质丢失情况，警惕并发症的出现，每12小时做一小结，24小时再做一小结，每小时尿量少于30ml/h或出入量相差大者及时汇报医生.
1.5由于呕吐、禁食等因素，患者易出现低血钾，应根据患者血钾降低程度来补充钾离子，必须严格掌握氯化钾使用剂量、浓度、滴速，注意观察患者的心率和尿量。
2护理
2.1加强基础护理
患者入院后置急救室，专人守护，给予持续吸氧6-8L/min，以保证组织供氧，给予多参数心电监护监测HR、R、Bp、SPO2，并做好记录。患者取左侧卧位，可用小枕垫于臀下，以平行子宫血循环，增加胎盘血液灌注，避免胎儿对母体的压迫[1]。进行各项护理操作时动作轻柔、技术熟练，让患者产生信任及依赖感以消除紧张恐惧心理。倾听患者的主诉，明确腹痛的部位及性质，经常听胎心音，用手触摸腹部观察有无宫缩，必要时做胎儿监护监测胎心及宫缩。
2.2心理护理
患者对疾病知识的缺乏，自己及家属入院时心理压力较大，担心疾病会给胎儿造成不良影响。并且患者由于疼痛剧烈常有濒死的感觉出现紧张、恐惧、忧虑的心理，因此在给患者做检查或操作时应耐心解释其目的、步骤、检查结果及其所代表的临床意义，讲解急性胰腺炎的发病主要原因及如何进行配合治疗。术后由于病情重引流管多，恢复时间长，患者易产生悲观急躁情绪，因此应关心体贴患者，帮助患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
2.3对症治疗的护理
2.3.1非手术治疗的护理保守治疗期间，密切观察病情，认真听取患者的主诉，如腹痛及发热情况，是否有改善，注意实验室检验报告，白细胞计数及血清淀粉酶指标升降情况。如病情进展及时汇报医师并做好手术准备。
2.3.2手术治疗护理做好术前准备，为手术赢得时间。加强术后护理：术后进入急救室专人守护，对各种管道要一一妥善固定，保持通畅，观察引流液的颜色、性质及量并做好记录，保持引流管根部清洁，及时换药，消除渗液对皮肤的刺激，拔管后要注意拔管处伤口有无渗漏及患者全身反应，密切观察生命体征，防止水、电解质紊乱，发现异常及时处理。
2.4健康 教育
让患者及家属了解急性胰腺炎诱发的基本原因，防止复发原则是从饮食的质、量上逐步过渡，从无脂、无蛋白流质过渡到低脂、低蛋白半流质。出院指导患者掌握饮食卫生的基本知识，嘱患者少食多餐，忌暴饮暴食，禁烟酒及其它刺激性食物。
3讨论
3.1急性胰腺炎症状体征不明显，妊娠晚期由于增大的子宫占据盆腔引起腹腔内脏位置发生改变，子宫遮盖胰腺，使胰腺症状不典型，加之炎症刺激子宫收缩，掩盖原发腹部病灶，常误诊为临产或胎盘早剥等，误诊率一般为20%-40%。给护理观察带来了困难，因此在临床观察中应重视、注意区别。
3.2临床表现与疾病严重程度不相符，急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而且影响涉及全身的主要脏器，严重者几乎伴有不同程度的心、肺、肝、肾和脑功能的改变。晚期妊娠增大的子宫将大网膜推向上腹和小肠，大部分隔离阻碍了大网膜的游走和包裹作用。胰液及坏死组织液扩散即可产生化学性腹膜炎与胸膜炎并继发细菌感染造成感染性休克，引起早產甚至母子死亡。因此应特别注意观察与护理，发现异常及时汇报医师处理。
3.3掌握妊娠合并急性胰腺炎的病情特点及时采取相应的护理措施，要求护士要有扎实的理论知识，及时进行护理评估与诊断，以高度的责任感、敏锐的观察力，提供给医师准确的诊断依据。
参考文献
[1]王昕，黄锐等.妇女体质量指数及其在妊娠期的变化与妊娠结局的相关性分析.医师进修杂志，2003，12（8）：147.
[2]巫协宁.妊娠合并急性胰腺炎[J].中华消化杂志，1996，12（4）：169.
妊娠晚期合并急性胰腺炎误诊分析 篇4
孕妇, 31岁, 孕38.7周, G3P2, 腹部阵痛2h, 于2007年2月5日9∶30住院。患者于2h前, 无诱因出现腹部疼痛, 呈阵发性, 伴有呕吐, 无阴道出血。查体:T 37.3℃, P 86次/min, R 20次/min, BP 120/80mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 痛苦表情, 上腹部有阵痛, 腹肌紧张。子宫轮廓欠清, LoA胎心138次/min, 有不规律宫缩, 宫缩过后仍有腹痛。血常规:WBC 1.5×109/L, N 0.87, RBC 3.42×1012/L, Hb 110g/L, PLT 212×109/L。静置静脉血上层呈乳糜样。诊断:孕38.7周G3P2, LoA产兆, 予以待产治疗。入院5h后, 腹痛、呕吐加重。本院B超回报:宫底前壁胎盘, 部分胎盘显示欠清。考虑有胎盘早剥, 急行剖宫产术, 可见腹腔有乳糜样液体600ml, 子宫下段切口娩一女婴, 未发现胎盘有血块血迹。考虑合并外科急性化脓性阑尾炎, 请外科会诊, 阑尾无明显炎性反应, 冲洗腹腔后关腹。术后产妇仍有腹痛, 考虑切口疼痛, 给予哌替啶50mg肌注, 腹痛无明显好转, 3h后转到省级医院, 确诊为急性胰腺炎, 住院45d痊愈出院。
2讨论
2.1 妊娠合并重症急性出血坏死性胰腺炎很少见
在基层医院, 此患者临床表现不典型;尤其在妊娠晚期, 增大子宫遮盖胰腺, 炎性反应刺激宫缩, 掩盖发病灶, 误诊为临产或胎盘早剥等, 导致误诊率高。
2.2 临床思维狭隘, 导致误诊和误治
因首诊医师先考虑到本专业的疾病而忽视已存在外科疾病, 出现腹痛不能很好解释时, 没有进一步思考病因, 没有做血尿淀粉酶等特异性检查, 导致误诊误治。
2.3 在基层缺乏对本病警惕性
对诊断本病没有经验, 造成相关检查遗漏, 导致误诊。
3防范措施
3.1 对本病应提高警惕性
静脉血静止上层呈乳糜样, 应高度怀疑胰腺炎。
3.2 及时查血尿淀粉酶
其在诊断急性胰腺炎中占重要位置, 淀粉酶升高水平可与病情程度不成正比, 甚至约10%坏死性胰腺炎是淀粉酶检测可正常, 可同时参考血钙、血清脂肪酶、血胆固醇值、腹腔B超等。
3.3 术中应详细探查
术中发现与阑尾外观不吻合的腹腔积液时, 应有所警惕。
3.4 治疗需要内外妇产科共同制订治疗方案
根据病情轻重选择终止妊娠时间, 分娩方式以及积极治疗并发症。
3.5 加强孕妇饮食指导
合理补充营养, 同时应避免高脂肪饮食和暴饮暴食。
关键词：妊娠,急性胰腺炎,误诊
参考文献
[1]黄荷风.高危妊娠[M].北京:人民军医出版社, 2003:370-372.
妊娠合并胰腺炎 篇5
【关键词】 胰腺炎；肝功能损害
急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症，属常见的急腹症之一。临床表现主要有上腹痛、恶心呕吐、腹胀、腰肌紧张、压痛反跳痛、肠鸣音减弱或消失，血、尿淀粉酶升高。急性胰腺炎病人常伴有急性肝功能损害，临床也通常判断急性肝功能损害情况来评定急性胰腺炎的病情[1]。本文抽取我院2010年3月——2012年3月收治的127例急性胰腺炎合并肝功能损害的患者进行临床分析，现概述如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象 127例内科病患者，其中男79例，女48例，平均年龄53.2±22.8岁；采用临床相关检查仪器确诊85例为胆源性胰腺炎，其余42例为非胆源性胰腺炎；依据相关临床医学标准将病情严重情况分成MAP60例和SAP67例。
1.2 研究方法 患者入院后均予常规禁食，采集24小时内和出院前1天静脉血，使用临床分析仪监测患者ALT、AST、ALB等，若监测结果发生变化则肝功能受到影响，同时采用保肝退黄治疗，积极调节低蛋白。
1.3 统计学处理 计数资料（率）采用X2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为具有统计学意义。
2 結 果
2.1 比较轻症、重症急性胰腺炎肝功能损害情况 所有胆源性患者中轻症急性胰腺炎59例，占46.7%；其中血清丙氨酸转氨酶（ALT）（80.1±41.5）U/L，门冬氨酸转氨酶（AST）（77.6±24.3）U/L，白蛋白（ALB）（37.2±6.4）g/L；重症急性胰腺炎68例，占53.3%；其中血清丙氨酸转氨酶（ALT）（177.3±52.4）U/L，门冬氨酸转氨酶（AST）（106.6±45.5）U/L，白蛋白（ALB）（27.8±7.2）g/L；两组肝功能损害程度差异（P<0.05）。
2.2 分析AP合并肝功能损害对病程的预后 AP合并肝功能损害患者都采用禁食、胃肠减压、抗感染、抑酸抑制胰酶分泌及对症，支持、电解质平衡，保肝退黄治疗，调节低蛋白等治疗方式。多数患者随着AP症状的缓解肝功能逐一康复，MAP肝功能指标平均（7.2±4.2）d恢复正常；SAP肝功能指标平均（12.8±8.5）d有明显好转。SAP合并肝损害者与MAP合并肝损害者的腹痛缓解时间分别为（7.1±3.8）d和（3.5±1.5）d，血淀粉酶复常时间分别为（8.2±1.8d和（4.2±1.9）d，对比差异为（P<0.05），具有显著统计学意义。
3 讨 论
急性胰腺炎合并肝功能损害是临床上常见的急腹症之一，表现为ALT、AST、TBLL上升，ALB降低，而且一般情况发生在急性胰腺炎早期。急性胰腺炎引起肝损害发病病因复杂，可能与细胞因子有关，胰腺发炎后，首先胰腺静脉血经门静脉血流到肝脏，其次病变的胰腺经腺泡损害释放各种炎症物质和胆道梗阻等通过静脉回流入肝脏。若肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体损伤，肝细胞ATP合成异常，细胞色素含量降低等对急性肝损伤有很严重的影响。而过度激活单核巨噬细胞系统，肿瘤坏死因子a（TNF-a）等细胞因子和炎症物质的蔓延都会因直接的肝细胞毒性作用和肝脏的微循环导致肝损害[2]。
本研究结果显示，胆源性胰腺炎及重症胰腺炎早期肝功能各指标变化显著。对比重症胰腺炎组与轻症胰腺炎组患者，重症胰腺炎组肝功能破坏严重，并发症多发，死亡率高；胆源性胰腺炎组肝功能损害比非胆源性胰腺炎组肝功能损害严重，对比胆源性胰腺炎及重症胰腺炎患者和非胆源性胰腺炎及轻症胰腺炎患者病情时间，前者比后者长。急性胰腺炎合并肝功能损害可以反过来加重胰腺炎的病情，直接影响预后。MAP合并肝功能破坏不严重，通过临床治疗便可在短时间内康复。但SAP肝功能破坏严重，康复起来不容易。少数患者需要临床手术治疗才能康复，特殊病例因肝功能衰竭造成生命体征消失。所以，评估AP的发病诱因是关键[3]。如对胆道和胰胆管的梗阻畅通就是康复破坏肝的主因，在治疗胆道疾病时，切记及时对重症胰腺炎治疗，预防相关并发症的发生。另外，要注意药物的选择，采取保肝退黄治疗，并监测肝功能的变化，预防感染。
综上所述，胆源性AP合并肝功能破坏情况明显，AP病情与肝功能损害情况息息相关。急性胰腺炎合并肝功能损害应引起临床上重视，这对治愈急性胰腺炎具有很强的现实意义。
参考文献
[1] 陈畅，张文俊，刘岩，李兆申.207例急性胰腺炎合并肝功能损害的临床观察[J].胰腺病学，2006（05）：467-469.
[2] 薛惠平，卞勇，沈健.急性胰腺炎肝功能损害临床分析[J].诊断学理论与实践，2006（01）：44-47.
妊娠合并胰腺炎 篇6
关键词：妊娠,急性胰腺炎,护理
妊娠合并急性胰腺炎在临床上相对少见,发病率较低,多属于突发性疾病。由于急性胰腺炎是涉及多脏器的全身性疾病,具有急速发病和病情危重等特点,如未得到有效控制,则可危及患者的生命安全,因此临床医护人员应对该病予以高度重视,一旦发现患者罹患该病,则应立即开展紧急救治。由于妊娠合并急性胰腺炎,在诊疗和护理方面较为棘手,若处理不佳,可直接威胁孕妇及胎儿的生命安全,因此对妊娠合并急性胰腺炎患者的有效护理措施进行研究与探讨尤为必要。我科结合多年的护理经验,针对妊娠合并急性胰腺炎患者的护理体会进行了相应总结,现报告如下。
资料与方法
2014年1月-2015年12月收治妊娠患者20例,所有患者均符合急性胰腺炎的诊断标准,年龄20~37岁,平均29.6岁,怀孕32~39周,平均34.8周。患者的临床症状包括上腹或左上腹剧烈疼痛,并伴有寒战、高热、腹胀、心动过速、呼吸困难、恶心及呕吐等。患者体温37.9~39.2℃,平均38.4℃。对发病原因分析,妊娠期高血压病5例,高钙血症3例,胰腺血管长期痉挛6例,胆囊结石4例,感染2例。
研究方法:所有患者入院后,医生及护士应对患者病情进行详细询问,并认真分析患者的病史资料,对患者病情加以评估,制定行之有效的治疗及护理方案。所采取的治疗措施包括禁食、补液、抗感染、抑制胰酶分泌、手术及术后经肠内营养等,并做好剖宫产准备。采取整体护理措施,对20例妊娠合并急性胰腺炎患者的护理效果进行观察和评价。
结果
通过对妊娠合并胰腺炎患者进行治疗和护理后,17例病情较轻的患者采取保守治疗,并继续妊娠直至出院。3例病情较重的患者,行剖宫产后转至肝胆科治疗。最终,所有患者全部治愈。
讨论
我科经过临床观察发现,针对妊娠合并急性胰腺炎的患者,医生及护士应对患者病情进行评估,如急性胰腺炎病情相对轻微者,则应尽量采取保守治疗措施。针对急性胰腺炎病情较重者,则可考虑终止妊娠,并对急性胰腺炎进行及时、有效的治疗。此外,对妊娠合并急性胰腺炎的患者,采取整体护理措施,对控制患者病情进展,促进患者身体康复具有重要的临床应用价值,值得推广应用。
常规护理:护士应在接诊后,详细了解患者病情特点,并配合医生,辅助完成各项必要的治疗措施。为防止口腔内细菌大量繁殖,诱发感染等临床问题,应按时对患者口腔进行观察与清洁。针对高热患者,则应据患者体温变化状况,予以必要的降温措施。严密监测患者的各项生命体征变化,观察指标包括心率、脉压、呼吸频率、体温及血流动力学动态变化情况等。一旦发现患者病情异常,则应立即告知医生,并做好紧急救治准备。根据患者的临床症状特点,予以对症治疗。及时纠正患者水及电解质失衡状态,针对呼吸困难的患者,给予氧气支持。针对营养不良的患者,则应及时予以营养支持,并注意营养均衡。根据患者血流动力学动态变化特点,如存在早期休克迹象,则应予以必要的抗休克治疗。
心理护理:心理护理工作是整个护理环节极为重要的内容,不能被护士所忽视。处于妊娠期的女性,承受着巨大的身体不适和心理压力,加之急性胰腺炎的影响,将极大地加重患者的身心痛苦。负面的情绪和消极的心理状态,将对患者的妊娠进程和胎儿健康带来不良影响,因此应引起护士关注,引导患者尽快调整心态。对患者的心理状态进行详细、周密的评估是心理护理的首要工作。只有准确地把握患者心理问题的症结所在,才能制定有效的心理护理解决方案。因此,护士应与患者多进行沟通。一般而言,妊娠合并急性胰腺炎的患者,多存在紧张、焦虑、绝望及恐惧等心理。护士应根据患者的心理特点,及时进行心理疏导。如针对绝望的患者,对于治疗多缺失信心,认为疾病定会影响妊娠顺利进行和胎儿的生命安全,因此患者易出现哭闹等情绪。护士针对这种类型的患者应以鼓励为主,对患者进行有效劝说,激励患者应正视疾病,并树立战胜疾病的信心,保持积极乐观的心态,配合医务人员治疗,一定会扭转病情,并生产健康的胎儿。
术后护理:对于采取手术治疗的患者,做好术后护理工作,对患者身体的快速康复和预防并发症的发生具有十分重要的临床意义。首先,护士应对术后患者的生命体征变化进行密切监测,认真、详细记录各项指标的变化。协助患者保持正确的体位,为避免出现误吸等问题,以去枕平卧位为佳,并应将头部偏向单侧。术后应继续禁食一段时间,确保充足的液体摄入,术后3 d,可考虑经胃管予以肠内营养。由于是针对重症胰腺炎患者,引流管的管理也是护理工作的关键一环。护士应熟练掌握引流管的相关知识,包括引流管的治疗作用和所在位置,术后应对胰床进行灌洗,灌洗液以庆大霉素及生理盐水为宜[3]。按时对引流管进行检查,防止出现引流管受压、折叠和扭曲等问题。认真观察并需详细记录引流液的颜色、性质及流量等信息。对患者的皮肤进行观察,并协助患者按时翻身,以防止出现压疮。对于不便翻身的患者,应对压疮的发生风险进行评估,必要时在相应的皮肤位置,贴敷水胶体敷料,预防压疮的形成。
并发症护理:在行各项操作时,应坚持按照无菌操作要求,防止侵袭性操作给患者带来的感染风险。观察患者局部切口情况,确认是否存在红肿热痛等问题,及时对渗血及渗液进行清理。观察患者全身性反应,如出现发热及咳嗽等症状,则应加强观察,必要时采用抗生素进行治疗。维持患者水及电解质平衡,以防止出现腹胀及手足抽搐等并发症。
参考文献
[1]付春红.妊娠合并急性胰腺炎的临床分析[D].南京大学,2013.
[2]程琪辉,林晓峰,张艳珍,等.26例妊娠合并急性胰腺炎患者的临床分析[J].医学研究杂志,2011,40(8):95-98.
妊娠合并胰腺炎 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
2006年1月~2010年12月福田医院收治妊娠合并重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)9例,其中妊娠合并重症急性结石性胰腺炎(severe acute gallstone pancreatitis,SAGP)6例,妊娠并发高血脂性重症急性胰腺炎(hyperlipidemic severe acute pancreatitis,HLSAP)3例。年龄23~37岁,平均28.1岁,宫内妊娠27~38周,初产妇7例,经产妇2例,均为单胎妊娠。9例均符合中华医学会2001年制定的SAP诊断标准[2],SAPⅠ级4例,SAPⅡ级5例,3例出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
1.2 患者的临床特点
起病急骤,全身病理生理反应急剧,全身炎症反应综合征(SIRS)表现明显,病情进展快,复杂多变,临床首发症状为急性腹痛,均有中上腹部或左上腹持续性疼痛,腹胀,恶心呕吐,4例伴有腰背部放射痛。入院查体,7例体温升高,体温平均38.1℃,上腹部压痛9例,有急性局限性腹膜刺激征6例,有弥漫性腹膜刺激征1例,胎儿心率加快4例,减慢3例,先兆早产2例,入院前胎死宫内1例。血白细胞及中性粒细胞升高6例(66.7%),白细胞最高达27×109/L,中性0.91。血淀粉酶升高8例(88.9%),为235~3 500 u/L(正常值0~108 u/L)。尿淀粉酶升高9例(100.0%),为750~3 980 u/L(正常值0~500 u/L)。血三酰甘油(正常值<2.3 mmol/L)高于11.3 mmol/L达3例;血糖升高8例(88.9%),最高14.1 mmol/L。B超均提示边缘模糊不清,胰腺肿大7例(77.8%),有腹腔渗出4例(44.4%),发现胆囊结石5例(44.4%),发现胆总管结石1例(11.1%)。
1.3 诊断及治疗
全组9例均按照妊娠合并SAP诊断标准在入院后确诊,9例均先经禁食、胃肠减压、制酸护胃、抑酶、纠正电解质紊乱、广谱抗生素及营养支持等治疗。采用生大黄保留灌肠6例,经纤维十二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流(2例),血液透析滤过联合血浆置换治疗高血脂性重症急性胰腺炎3例,1例孕29周入院前胎死宫内,行死胎引产术;3例(33.3%)经保守治疗无效,行手术治疗,其中2例分别孕33周、35周同时行剖宫产和坏死组织清除,1例孕27周行胰周引流。
2 结果
9例患者均诊断为妊娠合并重症急性胰腺炎。非手术治疗6例,其中2例行经纤维十二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流,治愈后胎儿足月顺产;1例孕29周入院前胎死宫内,行死胎引产术;1例孕35周治疗恢复后,因胎儿窘迫于孕36周时行剖宫产术,术后早产儿正常存活;2例治疗恢复后,1例足月顺产,1例足月剖宫产。3例(33.3%)经保守治疗无效,行手术治疗,其中2例因合并胎儿严重宫内窘迫、胎膜早破(其中1例用生大黄保留灌肠后出现的胎膜早破、胎儿窘迫)分别孕33周、35周行剖宫产、胰腺坏死组织清除及呼吸机辅助通气,术后恢复,早产儿正常存活;1例孕27周行胰周引流,术后对症处理及促胎肺发育,足月后剖宫产一健康婴儿。
3 讨论
妊娠合并急性胰腺炎两者的关系尚未十分清楚。很多学者[3,4,5,6]认为,妊娠合并急性胰腺炎与胆道疾病及妊娠期间出现的高脂血症有密切关系。妊娠期间胆道系统的生理改变,如胆汁酸增加,胆固醇分泌增多,肝肠循环减少,血中孕激素增加,高血清孕酮能引起胆管张力过低,导致胆管松弛和胆囊排空减弱;加之妊娠后期胆道系统受增大子宫的机械性压迫,胆胰管阻力增加,而使胆汁淤积,形成小结石,引起Oddi括约肌梗阻而引发胆源性胰腺炎。全组9例中有胆道结石病史者6例(66.7%)。妊娠期受雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素以及胰岛素等多种激素影响,体内物质代谢可发生各种变化,加之妊娠过程中过量的高蛋白和高脂肪饮食,使胆固醇和甘油二酯明显升高;董瑞等[7]报道孕期血清三酰甘油约升高30%,孕晚期达高峰,其中三酰甘油可升至正常值的7倍。血脂在胰腺微血管中被脂肪酶水解,释放大量游离脂肪酸,直接对胰腺腺泡细胞产生毒性[8];血脂升高还可使胰腺血管被凝聚的血清脂肪颗粒栓塞[3],腺泡细胞发生急性脂肪浸润,引起胰腺微循环障碍,使胰腺缺血坏死,导致胰腺炎及多器官损害。全组9例中有高脂血症者3例(33.3%)。
妊娠合并重症胰腺炎有典型临床表现,诊断并不困难,但在急性胰腺炎的早期及症状不明显时,诊断有一定难度,而妊娠合并重症胰腺炎病死率高,早期及时诊断、及时治疗是降低其病死率的关键,故对妊娠患者有中上腹痛、恶心呕吐等症状时,应常规行血尿淀粉酶、肝胆胰腺脾B超检查等。血、尿淀粉酶是诊断的重要指标,但淀粉酶的高低并不完全反映疾病的严重程度,全组病例中,3例为HLSAP,其中2例血、尿淀粉酶仅轻度升高,另1例血淀粉酶无升高,尿淀粉酶轻度升高。高血脂性胰腺炎血、尿淀粉酶升高程度较胆石性胰腺炎轻,可能与高脂血症性胰腺炎患者血浆中存在一种非脂类抑制因子有关,该因子可抑制血淀粉酶活性,并可通过肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶活性。所以,高脂血症性胰腺炎患者血、尿淀粉酶活性常无明显升高[9]。而HLSAP三酰甘油升高幅度明显高于SAGP,故对于临床考虑胰腺炎,但血尿淀粉酶升高不明显者应常规检查血脂浓度,并对临床表现进行综合分析,避免误诊漏诊。
妊娠合并重症急性胰腺炎是SAP中治疗最棘手的类型,病情危重,变化复杂,进展快,对孕妇及胎儿的威胁很大,全组有1例胎死宫内,3例早产,病情凶险,临床救治远大于非妊娠期,需要普外科、妇产科、重症医学科等多个专科协同诊治,临床上应予足够认识和重视。除了一般保守治疗,对SAGP应尽早行纤维十二指肠镜下Oddi括约肌鼻胆管引流,全组病例中有胆道结石病史者6例,其中2例接受该治疗后胰腺炎病情迅速好转,病程明显缩短。对HLSAP应尽早行血液透析滤过联合血浆置换治疗,3例HLSAP经血液透析滤过联合血浆置换连续治疗5次,三酰甘油基本降至正常。全组病例中有6例采用生大黄保留灌肠,有3例发生宫缩,1例胎膜早破,导致早产,临床证据有待进一步研究,应慎用。另外,使用生长抑素、抗生素等药物对胎儿是否有致畸等影响有待大量临床研究证实。对有胰腺坏死组织合并感染征象,保守治疗无效,应积极手术治疗,手术治疗主要包括胰腺、胰周坏死组织清除,胰周引流术等。
终止妊娠可使急性胰腺炎缓解,但有学者[10]主张不要将终止妊娠列为治疗胰腺炎的手段,是否中止妊娠主要应该根据妊娠是否为主要病因,胎儿是否存活。何时终止妊娠是比较棘手的问题,个人体会,对于妊娠满37足周以上,胎儿发育已成熟的,若保守治疗无效或有胎儿宫内窘迫,可行手术清除坏死物质、引流并同时行剖宫产术;对于妊娠满未满37周的,应尽可能保胎,保胎应在妇产科医生指导下进行,首先对有先兆流产者采用硫酸镁解痉治疗,每间隔4 h听胎心1次;晚期妊娠未满34周的患者给予抗生素的同时给予地塞米松6 mg,每12小时1次,共4次,促进胎儿肺部成熟,若保守治疗无效应及时手术清除坏死物质、引流,若出现严重胎儿宫内窘迫,应同时行剖宫产术,早产儿转儿科重症监护室监护;一旦发现宫内胎儿死亡应及早采取措施,排出死胎。
总之,妊娠合并重症急性胰腺炎,病情凶险,进展快,对孕妇、胎儿危害大,临床上要求医护人员要十分重视,强调多专科协作,治疗原则是首先以保证患者的生命为主,同时兼顾胎儿。
参考文献
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妊娠合并胰腺炎 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组9例, 年龄20~26岁;均为初产妇;孕中期3例, 孕晚期6例;轻型急性胰腺炎6例, 重型急性胰腺炎3例;既往有胆石症合并慢性胰腺炎2例;伴高脂血症4例 (轻型2例, 重型2例) ;所有患者发病前均有不同程度的暴饮、暴食或高蛋白、高脂肪饮食史。妊娠合并急性胰腺炎诊断及其分型标准参照文献[2]。
1.2 治疗方法
均立即禁饮食, 予胃肠减压、解痉、补液、抗生素治疗, 并给予硫酸镁静脉滴注保胎治疗。如妊娠合并急性胰腺炎是由胆石症引起, 可以由普外科会诊, 处理胆石症, 特别是孕中期患者根据具体情况决定相应术式。对于孕晚期患者, 胎儿已满32周;药物治疗24~48小时后病情加重;麻痹性肠梗阻治疗后未改善和出现死胎时可考虑终止妊娠。终止妊娠首选剖宫产。
2 结果
2.1 临床表现
所有患者均有左上腹或中上腹疼痛, 伴有腰背部放射痛5例, 恶心、呕吐7例, 发热1例, 呼吸困难1例, 顽固性水样腹泻2例。6例妊娠合并轻型急性胰腺炎患者均有不同程度的上腹部压痛;3例妊娠合并重型急性胰腺炎患者均有腹肌紧张、全腹压痛等腹膜炎体征, 均有肠鸣音减弱, 2例出现血压下降, 心率加快等休克症状。
2.2 实验室及辅助检查
WBC (7.3~33.2) ×109/L, 平均18.6×109/L, N 0.67~0.95, 平均0.85, Hb 73~152g/L, 平均92 g/L。血淀粉酶78.5~3999 U/L, 尿淀粉酶530~32686.9 U/L, 血甘油三酯 (TG) 1.83~27.51mmol/L。3例重型急性胰腺炎伴高脂血症2例, 1例TG 27.51 mmol/L, 另1例TG 19.52 mmol/L;6例轻型急性胰腺炎伴高脂血症2例, 1例TG 16.73 mmol/L, 另1例TG 10.34 mmol/L。血钙降低6例, 范围1.08~2.25 mmol/L, 3例重型急性胰腺炎血钙分别为1.93mmol/L、2.06 mmol/L和1.08 mmol/L。B超检查提示胰腺增大7例, 胰周或腹盆腔积液4例, 合并胆道疾病5例。仅对3例重型急性胰腺炎患者行CT检查:3例均有胰周渗液及腹水, 1例有胸腔积液。
2.3 诊断情况
妊娠合并急性胰腺炎9例患者, 发病后就诊于我院明确诊断6例, 外院转入后明确诊断3例。转入的3例孕晚期患者, 其中1例孕38+1周急性腹痛后就诊当地医院拟诊足月临产, 入院时胎心监护正常, 未引起重视, 入院7小时后出现持续性不能控制的水样腹泻, 剧烈恶心、呕吐, 并且突然胎心消失, 死胎发生后10余小时转入我院。另1例患者孕37周时因上腹部疼痛不适5日入当地医院就诊, 起病时腹痛并不剧烈, 伴宫缩, 未引起重视, 于入院当日顺产。产程中有频繁的呕吐, 胎儿产后评分尚好, 产妇产后出现呼吸急促, 以及无法解释的血压下降和心律加快等休克症状, 同时出现顽固性不能控制的水样腹泻, 拟诊羊水栓塞?妊娠合并外科疾病 (急性阑尾炎?肠梗阻?) , HELLP综合征?后治疗效果不佳紧急转入我院。还有1例于孕33周因上腹疼痛伴恶心、呕吐, 外院药物治疗2天症状无缓解并全腹疼痛, 转入我院当天即明确诊断重型急性胰腺炎。
2.4 治疗及妊娠结局
孕中期的3例患者均为轻型急性胰腺炎, 2例采用药物治疗成功, 继续妊娠至足月经阴道分娩;1例胆源性胰腺炎患者在孕27周行胆囊切除术、胆总管切开取石术及胰腺包膜切开引流术治疗成功, 后继续妊娠至足月经阴道分娩。孕晚期的6例患者, 3例轻型急性胰腺炎中1例孕32周保守治疗18天, 尿淀粉酶持续升高, 中上腹部疼痛无法完全缓解, 胎心监护提示胎儿窘迫, 于孕34+4周行剖宫产及胆囊切除术;另2例分别为孕35周及孕36+1周, 立即行剖宫产及剖腹探查术, 腹腔无游离液体, 未行腹腔引流, 术后行抗感染、抑制胃酸分泌、抑制胰腺分泌及营养支持治疗, 3例患者均预后良好。孕晚期重型急性胰腺炎3例患者, 1例因在外院未及时诊断, 腹痛后28小时, 胎心消失10余小时转入, 于我院紧急行剖腹探查及剖宫取胎、胆囊造瘘术及胰腺包膜松解术及腹腔引流术, 术后虽经积极抗感染、抗休克、抑制胰酶等治疗, 但患者仍死于严重的感染及多脏器功能衰竭;另1例孕33周因上腹疼痛伴恶心、呕吐, 外院药物治疗2天症状无缓解并全腹疼痛, 转入我院当天明确诊断后行剖宫产、胰腺包膜松解术、腹腔灌洗引流术及胆囊造瘘术, 术后抗感染、抑制胃酸分泌、抑制胰腺分泌及营养支持治疗, 预后良好;1例顺产后出现不能控制的休克并发生顽固性肠麻痹, 转入我院经积极保守治疗才转危为安。9例患者平均住院时间16.1天, 痊愈8例, 死亡1例。剖宫产4例, 顺产4例;出生新生儿8例, 均愈后良好, 死胎1例。
3 讨论
3.1 病因、临床表现及实验室检查
目前妊娠合并急性胰腺炎的病因不十分清楚, 很多学者认为, 妊娠合并急性胰腺炎与胆道疾病及妊娠期间出现的高脂血症关系密切, 妊娠期受雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素、胰岛素等多种激素影响, 胆固醇和TG明显升高, 血脂水平到孕晚期也达高峰, 血脂在胰腺微血管中被脂肪酶水解, 释放大量游离脂肪酸, 直接对胰腺细胞产生毒性, 引起胰腺微循环障碍, 导致胰腺炎及多器官损害。临床上常表现为上腹部疼痛, 伴恶心、呕吐等, 并常伴血、尿淀粉酶升高, 血钙水平可因腹内脂肪坏死与钙结合皂化而降低, 且与急性胰腺炎严重程度有关, 当血钙低于1.75 mmol/L时预后不良[3]。本组资料中3例重型急性胰腺炎血钙水平仅分别为1.93 mmol/L, 2.06 mmol/L和1.08 mmol/L (死亡患者) 。在疾病的预防中, Yadav等[4]发现12%~38%的急性胰腺炎患者伴有血脂的异常升高, 在反复发生的急性胰腺炎患者常见高脂血症, 当TG达到11.3~22.6 mmol/L, 才会产生临床症状明显的急性胰腺炎。本组资料中孕晚期的3例重型急性胰腺炎患者中伴高脂血症2例, 1例TG 27.51 mmol/L, 另1例TG19.52 mmol/L。6例轻型患者4例TG正常, 1例轻度升高, 仅1例升高达16.73 mmol/L, 所以对产前检查中发现的严重高脂血症孕妇应嘱其低脂饮食。同时据报道胆源性胰腺炎占急性胰腺炎的50%以上, 其中以胆石症最常见, 而妊娠期的高脂、高蛋白饮食, 肝、胆、胰的负荷加重, 使原有的胆道疾病极易诱发急性胰腺炎, 所以应积极治疗胆道疾病, 重视对妊娠合并急性胰腺炎的预防和早期诊断、治疗。
3.2 诊断及鉴别诊断
妊娠合并急性胰腺炎的诊断标准[2]包括: (1) 特征性腹痛; (2) 血清中淀粉酶或脂肪酶升高3倍以上, 或突然下降至正常但病情恶化; (3) B超或CT检查示胰腺肿大, 质地不均或胰腺外有浸润。符合以上2条者即可确诊。孕晚期合并急性胰腺炎患者因妊娠子宫增大, 胰腺位置较深, 故临床症状不典型, 误诊率高。本组资料中1例患者孕晚期在急性腹痛后就诊于当地医院, 由于上腹部疼痛被接踵而来的宫缩所掩盖, 当地医院误诊为足月临产, 虽经禁食、补液等治疗, 病情急转直下, 发生死胎, 虽经积极救治, 但最终患者死于严重的继发感染及多脏器功能衰竭。这样的结局让患者家属不能理解, 曾一度引起严重的医疗纠纷, 是值得每一位妇产科医生重视的经验教训。妊娠合并急性胰腺炎有时与妊娠合并其他外科疾病及妊娠期某些并发症也很难区别, 1例外院转入的患者, 因起病时腹痛并不剧烈, 并诱发宫缩, 未引起足够的重视, 顺产后产妇出现呼吸急促, 以及无法解释的血压下降和心律加快等休克症状, 同时出现顽固性不能控制的水样腹泻, 误诊为羊水栓塞?妊娠合并外科疾病 (急性阑尾炎?肠梗阻?) , HELLP综合征?后虽经积极治疗, 病情终于好转, 但是当时病情十分危重, 治疗时间长、花费巨大。因此对孕晚期腹痛要提高警惕, 认真询问病史, 及时行血、尿淀粉酶检测, 必须排除急性胰腺炎, 防止误诊、漏诊而延误病情, 同时, 及时与患者家属沟通并告知疾病风险也是十分必要的。
3.3 治疗
妊娠合并急性胰腺炎在孕中期的治疗一般是首选保守治疗, 包括禁食、胃肠减压, 抗生素应用 (首选青霉素和头孢菌素) 、抑制胰酶分泌等。本组病例中3例孕中期患者均属轻型急性胰腺炎, 2例保守治疗成功, 另1例为胆源性胰腺炎, 行胆囊切除加胆总管切开取石及胰腺包膜切开引流术, 术后继续妊娠并足月经阴道分娩, 母儿预后良好。对于孕晚期患者, 本组3例轻型患者中1例孕32周保守治疗18天, 病情无缓解, 于孕34+4周行剖宫产及胆囊切除术;另2例分别为孕35周及孕36+1周, 入院明确诊断后立即行剖宫产, 3例孕妇及新生儿均预后良好。重型急性胰腺炎3例患者, 其终止妊娠时间与腹痛起病时间均超过24小时, 1例母婴双亡, 另2例均病情危重、花费巨大、住院时间长。因此, 孕中期的患者可以根据病情进行适当的保守治疗;而孕晚期妊娠合并轻型急性胰腺炎患者积极终止妊娠, 可以阻止病情恶化的可能;重型患者更需积极手术治疗, 行剖宫产及剖腹探查术, 处理胆道疾病及行盆腹腔引流。特别是孕32周以上的患者, 经积极促胎肺成熟治疗后, 可及时终止妊娠, 采取剖宫产术, 并同时剖腹探查有益患者的预后, 因为孕晚期的重型急性胰腺炎的发展十分迅速, 孕32周胎儿已具备较好的宫外生存能力, 剖宫产既可避免胎死宫内, 也可为外科手术提供恰当的时机。所以有学者认为:终止妊娠可以减少加重急性胰腺炎的因素和并发症的发生, 特别是急性胰腺炎需手术治疗时应同时终止妊娠[5]。
参考文献
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妊娠合并胰腺炎 篇9
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组15例妊娠合并急性胰腺炎患者中, 平均年龄27.2岁 (22~36岁) ;其中初产妇11例, 经产妇4例。发病在孕28~39周, 均为单胎、晚期妊娠, 平均34.8周。
1.2 诱因及病因
15例患者中有血脂升高例10例, 占66.6%, 发病前有进食油腻食物或暴饮暴食者8例, 占53.3%, 有胆道疾病9例, 占60.0%, 其他原因不明2例。
1.3 临床表现
15例患者中有上腹痛或右上腹痛者15例, 占100%;伴有腰背部或肩部的放射痛者12例, 占80%;有不同程度的恶性、呕吐、腹胀者14例, 占93.5%;体温升高10例, 占66.6%, 平均38.2℃, 所有SAP呼吸急促、心动过速较明显。
1.4 实验室及影像学检查
有不同程度的血尿淀粉酶升高13例, 占86.7%, 与病情严重程度不成正比, 血白细胞升高14例, 占93.3%, 平均15.1×109/L, 三酰甘油升高者10例, 占66.6%, 其中3例血清呈乳糜状, 血钙降低者10例, 占66.6%, 血糖升高>11.1者5例, 占33.3%, B超可见胰腺肿大、回声减低, 胰周或腹腔、盆腔积液者11例, 占73.3% (11/15) , 4例显示不清, 2例重症或诊断不明确患者产前做CT检查均显示胰腺异常。
1.5 诊断标准
APILP是指发生在妊娠晚期的急性胰腺炎 (AP) , 临床上表现为急性、持续性腹痛 (偶无腹痛) , 血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍, 影像学提示胰腺有/无形态改变和排除其它疾病者;其中轻症急性胰腺炎包括具备AP的临床表现和生化改变, 无器官功能障碍或局部并发症, 对液体补充治疗反应良好, Ronsan评分<3, APACHE-II评分<8或CT分级为A、B、C, 重症急性胰腺炎具备AP的临床表现和生化改变, 并且具下列之一者: (1) 局部并发症 (胰腺坏死, 假性囊肿, 胰腺脓肿) ; (2) 器宫衰竭; (3) Rnaosn评分>3; (4) APACHE-II评分>8或CT分级为D、E[2]。
1.6 治疗方法
(1) 产科处理:胎肺未成熟者预先给与地塞米松1~3d, 加强胎儿监护, 每4~6h进行一次胎动计数或胎心检测, 估计胎儿出生可以存活后立即终止妊娠, 终止妊娠的同时需做好新生儿的抢救工作。 (2) 针对胰腺炎处理:禁食、胃肠减压、充分的液体复苏、纠正水电解质紊乱、抑制胰液分泌、抗感染、营养及支持治疗、镇痛解痉、维护各重要脏器功能, 出现坏死感染者手术治疗, 进行坏死组织清除术并行胰腺床引流术。
2 结果
15例孕妇中无死亡病例, 11例轻型胰腺炎采用保守治疗, 新生儿均成活, 4例重症急性胰腺炎中, 1例行引产, 3例行剖宫产终止妊娠。
3讨论
妊娠合并胰腺炎少见, 在急性胰腺炎病历中, 发生于妊娠者占13%~14.3%, 它是妊娠期的一个严重并发症, 产妇病死率达5%~37%, 围产儿病死率达32%, 说明妊娠合并急性胰腺炎较非孕期重。由于妊娠的存在, APILP的临床表现有其特殊, 腹胀、恶心呕吐多较明显, 腹部压痛有时不易触及, 重症患者呼吸急促及心动过速多, APILP的患者较明显大部分孕妇血脂较高, 腹部B超的检查受到一定影响, 但大部分患者仍可见急性胰腺炎改变, CT检查受到一定限制, 产科方面多表现为宫内窘迫和早产。因本病少见, 临床医生往往忽视本病, 造成误诊和漏诊, 易误诊为早产和其他急腹症。
妊娠合并胰腺炎可能的发病机制: (1) 孕妇血液较黏稠, 影响微循环, 加之频繁呕吐出现十二指肠液反流, 共同诱发胰腺炎。当合并有胆管结石时, 与非孕妇发病机制应该相同, 致胆胰共同通道阻塞出现胰管压力增加, 进而引发胰液向实质弥散导致胰腺的自体消失。病情加重时全身炎症介质参与出现SIRS, 导致脏器功能的损害[3]。 (2) 另外胆道因素亦是一重要原因:妊娠期胆道结右易致胆源胰腺炎, 且妊娠期间胆道系统可发生一系列生理改变, 如胆汁酸池增加, 胆固醇分泌增多, 肝肠循环减少, 血中孕激素增加导致胆管松弛和胆囊排空减弱;妊娠后期子宫增大压迫胆道系统, 也使胆汁分泌不畅。这些变化有利于胆石的形成, 而使孕妇容易发生胆源性胰腺炎。
APILP患者的治疗: (1) 个体化治疗和综合化治疗方法; (2) 及时终止妊娠是APILP治疗的关键; (3) 包括产前和产后治疗两个阶段。产前需注意以下几个问题:禁食、频繁呕吐可致水电解质异常, 为满足胎儿生长营养需要及让胃肠和胰腺充分休息, 应及早给予胃肠外营养, 充分液体复苏, 纠正水电解质紊乱, 高脂血症性AP应限制脂肪乳剂的应用。产科护理:应常规每4h~6h听胎心1次并进行胎动计数, 或行胎心监护, 及时了解胎儿宫内情况, 出现胎儿宫内窘迫应立即终止妊娠, 选用对胎儿安全和效果好的广谱抗菌药, 常用的是三代头孢及阿奇霉素联合应用, 生长抑素类药物应限制应用[4]。细心观察症状及体征, SAP患者需加强监护, 剖宫产终止妊娠时, 需同时对胰腺炎进行处理, 危重患者, 发生休克及多器官功能不全以抢救孕妇生命为第一要务, 应果断终止妊娠, 有手术指针者同时行手术治疗。产后处理:非手术治疗措施与非妊娠期AP相似, 出现胰腺感染性坏死需行手术治疗, 产科特殊处理, 加强宫缩, 预防产后出血。
因此APILP及时终止妊娠, 产后按非妊娠期AP进行正规治疗可以提高APILP的治愈率, 降低母婴死亡率, 孕前胆道疾病的治疗、孕期合理饮食和血脂的监测及处理是预防APILP的重要手段
参考文献
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妊娠合并胰腺炎 篇10
1 病例介绍
病人25岁, 孕33周, 体重67 kg, 平时喜食油炸食物, 食炸鸡腿后出现全腹持续疼痛伴恶心、呕吐2 h入当地医院, 在当地医院对症治疗后, 全腹疼痛加剧, 生化检查:血淀粉酶630 U/L、尿淀粉酶5 868 U/L, 血糖18.6 mmol/L。16:00由“120”送入我院, 查体:急性痛苦面容, 呼吸浅快, 腹部膨窿, 全腹压痛明显以剑突下为重, 拒按, B超提示:单活胎, 胰腺脓肿及胰周积液。
在全身麻醉下行子宫下段剖宫产术胰腺被膜切开减后转入我科治疗, 查体:体温37.4℃, 呼吸32/min, 脉搏126/min, 血压102 mmHg/65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 。术后经口气管插管, 接呼吸机辅助呼吸, 持续床边血液滤过 (CV-VH) , 完全胃肠外营养, 抗胰酶治疗, 术后保留胰床、胰周、腹腔和盆腔深部置腹腔灌洗管, 予持续生理盐水腹腔灌洗, 胃肠减压, 留置导尿管。术后第7天病人病情稳定转入专科治疗。病人住入专科后随访, 病人住院26 d, 住院期间无并发症发生, 痊愈出院。
2 护理
2.1 专项护理
2.1.1 呼吸机治疗的观察与护理
严密观察病人的意识、面色、呼吸、血压、四肢末梢循环、血氧饱和度等。保持气管插管通畅, 妥善固定气管插管, 及时吸痰, 每班记录插管深度并做好交接班, 每班听呼吸音2次如有异常立即报告医生处理。定时检查血气分析, 根据血气分析结果及时调整呼吸机各项参数, 及时解决并处理呼吸机的报警。
2.1.2 持续床边血液滤过治疗的护理
(1) 密切观察生命体征变化, 如心率、心律、血压、体温的变化, 根据病人血压变化调节血流量及超滤量, 保持血流动力学稳定, 一旦发生心率加快, 血压下降, 立即通知医生并减慢超滤速度或暂停超滤, 必要时给以升压药。 (2) 观察出血倾向, 每4 h检测血气分析、电解质、血糖、凝血系列等, 根据检验结果调整肝素、氯化钾、葡萄糖酸钙、硫酸镁的用量, 并观察血滤机的运行情况。 (3) 注意滤过器有无凝血迹象滤器纤维颜色有无变深管路内有无血液分层静脉壶内有无血凝块形成;滤前压突然增高, 血液变黑, 应检查管路并及时处理管路压力报警, 以保证各泵正常运转[1]。
2.1.3 持续腹腔冲洗的护理
保持管道通畅, 每日用3 000mL无菌生理盐水行持续腹腔冲洗, 保持灌洗液温度在39℃左右, 防止冷刺激诱发腹腔内脏器痉挛, 在进行腹腔冲洗时, 应特别注意冲洗量和引流量是否保持一致, 出量一定要大于入量, 防止大量液体积存于腹腔内致腹压增加, 加大休克和肺循环障碍[2]。密切观察和记录引流液的颜色、量和性质, 若为浑浊、脓性和粪汁样液体, 同时伴有发热和腹膜刺激征, 应警惕消化道瘘而引起腹腔感染, 须及时通知医生。保证有效引流, 维持一定的负压, 吸引力不宜过大, 以免损伤内脏组织和血管。若有脱落坏死组织、稠厚脓液或血块堵塞管腔, 可用20 mL生理盐水缓慢冲洗, 无法疏通时需协助医生在无菌条件下更换内套管。每条引流管道贴上标签, 用胶布妥善固定, 体位改变时要先把各引流管置于安全位置, 防止管道脱出扭曲打折, 影响治疗效果, 每班交接并记录引流液的颜色、性质和量。保护引流管周围的皮肤, 可用凡士林纱布覆盖, 防止皮肤侵蚀并发感染。
2.1.4 完全胃肠外营养 (TPN) 的护理
严格按照“三查七对”和无菌操作技术原则配置全营养混合液 (TNA) 于3 L袋中;运用连续输注法 (输液泵) 均匀将TNA液通过中心静脉导管输入, 使病人每日所需能量、氮量及其他营养物质的供应处于持续均匀状态, 胰岛素分泌较为稳定, 可防止低血糖或高血糖的发生, 定时监测手指血糖, 每4 h 1次。TNA液输注完毕时应用生理盐水100 mL冲管, 以2%肝素稀释液5 mL封管, 防止导管阻塞;在常温下TPN液应在配好后2 h内输入, 24 h内输注完毕。
2.2 一般护理
2.2.1 病情的观察
密切观察病人生命体征、意识、皮肤黏膜情况, 准确记录24 h出入水量和水电解质失衡情况, 记录每小时尿量, 维持血流动力学稳定和水、电解质平衡。
2.2.2 疼痛的护理
保持病室的安静, 与病人聊天, 分散病人的注意力。遵医嘱给予镇痛药。
2.2.3 预防和控制感染
注意保持中心静脉导管、血透管的通畅, 严格按无菌技术操作, 每天更换三通头和肝素帽, 每2 d更换穿刺处无菌贴膜, 如有血液或体液污染时应立即更换, 防止血行感染。注意保持各引流管的通畅, 观察各引流液的颜色、量、性状并做好记录, 严格按无菌技术操作, 每天更换引流袋、胃肠减压器, 变换体位时, 应保持引流袋低于引流口平面, 防止逆行感染。保持伤口皮肤清洁、干燥, 医生每天换药1次, 如手术切口敷料有污染或渗液时应及时更换, 防止伤口感染。保持病房清洁, 每日开窗通风2次或3次, 限制探视, 病室内空气消毒机每4 h消毒1次。遵医嘱应用抗生素, 予雾化吸入每日3次, 防止呼吸道感染。加强观察和基础护理:监测病人的体温和白细胞记数, 协助病人定时翻身叩背, 鼓励病人深呼吸、有效咳嗽及排痰, 加强口腔和尿道口护理。保持床单位的整洁、干净, 随脏随换
2.2.4 产褥期的护理
术后给予500 g的盐袋压迫下腹部切口6 h, 防止腹压急剧下降导致产后出血和虚脱。注意观察子宫复旧, 恶露的性质、量、气味, 每班需评估、记录, 并与下班交班。防止宫腔逆行感染, 勤换护理垫, 0.05%碘伏行会阴冲洗及尿道口护理, 每日2次。术后第3天遵医嘱给予回奶针, 以防急性乳腺炎的发生。
2.3 心理护理
急性重症胰腺炎由于发病突然, 病情危重, 又在重症监护病房治疗, 病人对ICU环境的陌生和家属不在身边陪护及想念婴儿, 双重因素导致病人产生了极度的焦虑和恐惧。为了使病人处于治疗和康复的最佳心理状态, 首先要减轻或消除疾病给病人带来的心理负担, 正确引导和安慰病人, 并鼓励病人树立战胜疾病的信心, 耐心向病人解释所提出的问题, 解除思想顾虑及恐惧, 同时还要安慰和动员病人家属, 配合护士做好病人的心理护理, 使病人获得更多的关心和帮助, 以改善不良情绪, 从而更好的配合治疗和护理工作, 使病人早日恢复健康。2.4健康指导出院后应注意休息, 养成良好的生活习惯。在饮食方面应特别注意少食多餐, 进低脂肪饮食, 少食油腻、油炸食物, 防止胰腺炎复发[3,4]。告知病人及家属易引发胰腺炎的药物, 指导病人遵医嘱服药, 告诉病人服药须知, 如药名、作用、剂量、副反应及注意事项等。避免情绪激动, 保持良好的心态。定期到医院复查, 注意腹部症状, 如有左上腹剧烈疼痛应及时就诊。
3 体会
早期呼吸机支持加床边血液滤过的治疗, 可以及时纠正局部组织缺氧, 阻止炎症介质和细胞因子的过度表达, 终止了其发展进程, 防止多器官障碍综合征的发生, 进一步降低了病死率[5]。腹腔灌洗能及时清除体内胰腺坏死组织、渗出物和脓液, 阻止了大量胰酶被腹膜吸收入血液, 防止了多器官功能受损。
密切观察病人的生命体征, 及血流动力学和水、电解质生化指标的变化, 可以及早采取相应的治疗措施, 阻断了疾病的发展减少了并发症的发生。
关键词：妊娠晚期,急性重症胰腺炎,护理
参考文献
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