妊娠合并肺动脉高压

2024-10-16

妊娠合并肺动脉高压(精选8篇)

妊娠合并肺动脉高压 篇1

心脏病肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH),包括原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension,PPH)和继发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压是指原因不明的肺动脉高压,继发性肺动脉高压是指除外PHH外,所有其他类型的有原因可寻的肺动脉高压,如风心病、先心病等。妊娠合并心脏病肺动脉高压是一种较少见的疾病,严重威胁母儿生命。现报道我院2例妊娠合并肺动脉高压,以引起产科医生的重视。

1 临床资料

第1例:患者26岁,孕3产0,孕36+5周,活动后胸闷、心悸、发绀2个月入院。自幼青紫,偶有心悸、气促,日常生活能自理。2002年在郑州空军医院诊为先天性心脏病(室缺、动脉导管未闭、肺动脉高压)。当时在该院行开胸手术,关闭动脉导管,因肺动脉高压严重,未行室缺修补。同时建议患者禁止妊娠及分娩,患者未采纳。妊娠初期体力活动与未孕时相同,妊娠7个月出现活动后胸闷、心悸、发绀。入院查体:T:36.0℃,P:84次/min,R:21次/min,BP:110/70 mm Hg。口唇发绀,杵状指。颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音。心率:80次/min,律齐,未闻及杂音,肺动脉瓣区P2亢进。产科情况:宫高32 cm,腹围96 cm,骨盆测量正常,LOA,胎心132次/min,先露浮,无宫缩。辅助检查:Hb 121 g/L,RBC3.62×1012/L,WBC 7.8×109/L,PLT 131×109/L。血气分析:PO260 mm Hg,PCO228.4 mm Hg,pH 7.35。心脏彩超:右房略大49×56 mm,估测肺动脉高压SPAP 62 mm Hg。安静状态下SpO285%,入院后于孕37周在连续硬膜外麻醉下行剖宫产术,以LOA娩出一男活婴,体重2 500 g,Apgar评分10分,手术顺利。术后5 d下床解大便后起立时突然胸闷、心悸、晕厥,全身发绀,脉搏、血压测不出,SpO230%,立即面罩正压给氧,SpO2持续50%左右,予气管插管呼吸机辅助正压通气(CPAP 12 cm H2O),SpO2渐升至90%以上。但插管第二天SpO2持续下降至70%~80%。再次行心脏彩超:室缺,心室水平双向分流,估测肺动脉压SPAP 70 mm Hg。行肺部螺旋CT检查除心脏原发病外,未见肺内其他病变。以后患者病情进行性恶化,SpO2持续下降至30%~40%,于气管插管后7 d抢救无效死亡。死亡诊断:1.艾森曼格综合征,室间隔缺损(双向分流),肺动脉高压,心功能Ⅳ级;2.呼吸、循环衰竭;3.肺小动脉栓塞?4.宫内孕36+5周孕3产1 LOA剖宫产后。

第2例:患者25岁,孕34+2周,双胎,活动后胸闷、心悸1周入院。既往无心脏病史。入院前1周活动后胸闷、心悸,休息后缓解,偶有夜间阵发性呼吸困难。入院查体:T:36.4℃,P:100次/min,R:24次/min,Bp:140/95 mm Hg。口唇无发绀,颈静脉无怒张。两肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音。心率:100次/min,律齐,未闻及杂音。肝脾肋下未触及。产科情况:骨盆测量正常,宫高40 cm,腹围122 cm,LOA、ROA胎心140/132次/min,无宫缩。辅助检查:尿蛋白(++)。血Hb 89 g/L,RBC 2.91×1012/L,WBC 8.6×109/L,PLT 162×109/L。入院予速尿20 mg静推,西地兰0.4 mg静推,硝苯地平缓释片10 mg口服3次/d,间断吸氧,胸闷、心慌减轻。于孕35周在连续硬膜外麻醉下行择期剖宫产术。术中娩出二男婴,体重分别1 800 g,2 000 g,Apgar均评10分。术后3 d再次出现胸闷、心悸,较产前加重,合并胸痛,且持续发热最高38.6℃。胸片示:左肺下叶炎症,心脏增大,肺动脉高压。心脏彩超:右室增大31 mm,右房增大58 mm×50 mm,肺动脉高压估测SPAP 79.0 mm Hg。血气分析:PO268 mm Hg,PCO229 mm Hg,pH 7.40。予对症强心、利尿、扩肺血管治疗后,临床症状消失,产后3周出院。出院诊断:1.孕35周孕1产1双胎LOA/ROA剖宫产后;2.子痫前期(重度);3.早产;4.原发性肺动脉高压;5.肺内感染。

2 讨论

这2例患者中1例为继发性肺动脉高压,另1例为原发性肺动脉高压。继发性肺动脉高压因有心脏原发病,诊断较为容易,本例1患者为艾森曼格综合征合并妊娠。艾森曼格综合征是指凡有心脏间隔缺损或大血管分流伴肺动脉高压产生后,逐渐出现双向或右向左分流而出现发绀,严格意义上并不能称为先天性心脏病,而是一组先天性心脏病发展的后果。艾森曼格综合征患者可出现轻至中度发绀、呼吸困难、乏力、心悸、晕厥,伴有血球压积升高,劳累后加重,严重者可发生右心衰竭,有些患者可于劳累后突然死亡。妊娠后由于血容量的增加,心脏负担加重,上述表现更加明显。另外患者妊娠期间在原有心脏病变的基础上,血液处于高凝状态,同时伴有红细胞增多,血液黏稠度增加,血流速度缓慢,心脏形成附壁血栓,产前、产时、产后易发生肺栓塞,突然死亡[1,2]。分析本例患者术后5 d大便后起立突然胸闷、呼吸困难、晕厥,考虑一时性脑缺血,以及体循环压力低后右向左分流加重,虽然肺部螺旋CT未见异常,但肺小动脉栓塞不能排除。在诊断上除病史、症状、体征外,重要的辅助检查为心脏彩超,此无创检查可提供心脏大小、房室功能、肺动脉高压程度以及有无异常分流。另外要行血气分析,了解患者低氧血症情况。治疗上药物治疗包括三方面,(1)治疗心力衰竭,肺动脉高压和心律失常;(2)治疗发绀性先天性心脏病的合并症;(3)防治感染性心内膜炎。主要应用利尿剂、正性肌力药物、肺血管扩张剂等。外科治疗因患者错过先心修补术的最佳时机,无法行心脏手术。目前心肺移植是一个选择,而且由于采用免疫抑制治疗药物,抗病毒药物和对手术患者进行选择,目前手术效果明显改善。总之,艾森曼格综合征妇女禁止妊娠,一旦妊娠病死率高达50%以上[3]。若妊娠应在孕12周前行人工流产,妊娠中期发现者剖宫取胎术较为安全,不主张药物引产,因药物引产增加心脏负荷和感染几率。坚持妊娠者需严密监测,除监测心功能状态外,重要的是要了解低氧血症的严重程度,以及逆向分流有无加重。

本例2为妊娠合并原发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压系指原因不明的肺动脉高压,其发病率为0.01/万~0.02/万,女性发病率较男性高4~5倍,可发生于任何年龄,但最常受累的是年轻及育龄妇女。妊娠合并原发性肺动脉高压的病死率为30%[4]。患者常有心界扩大,P2亢进、分裂、颈静脉搏动增强及右心衰竭的特征。心脏彩超示:右房右室增大,肺动脉高压。因为该病发病率很低,临床病例少见,产科医生容易忽视该病。本例2一开始也错认为普通心衰而未及时明确诊断。治疗上妊娠期应定期产前检查,根据孕妇的心功能状态决定是否需要住院,产科医生与内科心血管医生应密切合作,共同随诊。妊娠期保证充足的睡眠,合理营养,避免呼吸道感染。药物可用酚妥拉明、肼苯达嗪、开搏通、前列环素等来降低肺动脉压;使用抗凝剂防治肺血管栓塞;对症治疗心衰。分娩期选择剖宫产,该法较阴道分娩对血流动力学影响小。选择连续硬膜外麻醉,一方面可使阻滞区域的血管扩张,一定程度地降低前负荷;另一方面,由于在一定范围内间断降低了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的应激反应,因而有利于保护产妇的心功能。产褥期尤其是产后1~3 d应警惕心衰,并防止血栓形成,心功能Ⅲ级以上不宜哺乳。

综上所述,产科医生对妊娠合并心脏病的孕妇要仔细检查,在诊断时要考虑到肺动脉高压这一疾病,不能只注意患者的心功能状态,还要关注患者有无肺动脉高压及低氧血症。本例2患者血气分析无低氧血症,因此该患者预后好。所以不能单凭心功能状态判断预后,血气分析和肺动脉高压的检测才是反映病情轻重的指标。

摘要:目的:探讨妊娠合并肺动脉高压的临床表现、诊断和治疗。方法:回顾分析2例妊娠合并肺动脉高压患者的临床资料。结果:第1例患者为妊娠合并继发性肺动脉高压,孕35周剖宫产,术后5d出现胸闷、呼吸困难、发绀,最终抢救无效死亡,临床考虑肺小动脉栓塞。第2例为双胎合并原发性肺动脉高压,因孕34+2周,双胎,活动后胸闷、心悸1周入院。于孕35周剖宫产,产后胸闷、心悸一度加重,经对症治疗好转,产后3周平安出院。结论:妊娠合并肺动脉高压母儿结局不良,患者不宜妊娠。一旦妊娠应早期终止。拒绝终止妊娠者,应加强监护,尤其要监测肺动脉高压和低氧血症的情况。

关键词:肺动脉高压,妊娠并发症,诊断,治疗

参考文献

[1]戴钟英.妊娠期心脏血流动力学变化[J].中国实用妇科与产科杂志,2000,16(7):403-404.

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[4]Easterling TR,Ralph DD,Schmucker BC.Pulmonary hypertension in pregnancy:treatment with pulmonary vasodilators[J].Obstet Gynecol.1999,93(2):494-497.

妊娠合并肺动脉高压 篇2

【关键词】 系统性红斑狼疮;肺动脉高压;回顾性分析

系统性红斑狼疮(SLE)是一种临床表现多样,是一种可以引起多系统多脏器损害的慢性弥漫性系统性自身免疫性疾病,可以累及机体几乎每一个器官[1]。肺动脉高压(PTH)是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,其病理特征是肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病,是结缔组织病患者死亡的主要原因之一,其主要特点是肺动力阻力进行性增加,最终导致肺动脉压力升高以及右心功能衰竭甚至死亡。据统计,肺动脉高压是系统性红斑狼疮重要的死亡原因之一[2]。大部分系统性红斑狼疮早期并发肺动脉高压的患者症状比较不明显或者无临床症状,使其很难早期诊断及治疗。但是一旦出现临床症状,则病情往往较重,治疗效果较差,直接影响患者的生存质量,增加死亡率。因此,如何发现早期肺动脉高压在SLE中得表现,进而对肺动脉高压进行早期诊断和干预治疗,是影响SLE预后的重要因素。本文通过对25例SLE并发肺动脉高压的病例进行回顾性分析,讨论肺动脉高压在SLE中得发生率,为早期诊断提供依据,从而提高对本病的认识。

1 资料与方法

1.1 病例来源 收集2009-2011年在我院风湿科住院的SLE患者且合并肺动脉高压的25例患者入选研究组。年龄14-77岁,平均(35±11)岁,其中男性4例,女性21例。病程1-24年,平均6.7年。其中按照肺动脉高压程度分级,轻度5例,中度6例,重度14例。

1.2 入选标准 病例均符合1997年美国风湿病协会修订的SLE分类标准[3]。排除标准:重叠综合症、妊娠妇女、药物性狼疮。

1.3 肺动脉高压的诊断标准 入选的肺动脉高压患者符合欧洲心脏病协会ESC2004年诊断指南:彩色多普勒超声心动图(UCG)示肺动脉收缩压(PASP)>4KPa或静息肺动脉平均压>3.3KPa(1KPa=7.5mmHg)。排除标准是合并先天性心脏病,肺静脉闭塞、肺栓塞、门静脉高压、慢性阻塞性肺疾病等。

肺动脉高压分为轻中重3级:35-59mmHg为轻度,59-89mmHg为中度,≥90mmHg以上出现右心衰竭为重度。

1.4 方法 所有病例均行胸部正侧位片、多普勒彩色超声心动图检查,并检测静息时肺动脉压,部分患者行胸部CT检查,回顾性分析该组病例脏器受累情况。并将是否应用环磷酰胺(CTX)冲击治疗进行分组,随访2年,对分组资料行COX回归分析。

2 结果

25例病例中有17例伴有雷诺现象,占实验组68%;伴有肺纤维化11例,占实验组44%;同时伴有雷诺现象和肺纤维化7例,占实验组28%,此7例均为重度肺动脉高压患者。白细胞下降6例均为轻度肺动脉高压。应用CTX冲击治疗组回归系数为-1.778,P<0.026,RR值为1.103。

3 讨论

本组病例除雷诺现象和肺间质纤维化,其他均为SLE患者常见的临床表现。据文献报道SLE患者均有10%-15%可发生雷诺现象,Fahey等研究显示雷诺现象属于系统性血管反应的一种,肺动脉高压是肺部血管的雷诺现象,它的发生可以导致肺部血管减少,使肺部血管不断发生痉挛。而系统性红斑狼疮可出现肺纖维化病变发生率为3%-38%。而本组25例病例中有17例伴有雷诺现象,占实验组68%;伴有肺纤维化11例,占实验组44%;同时伴有雷诺现象和肺纤维化7例,占实验组28%,此7例均为重度肺动脉高压患者。以上结果提示肺动脉高压的发生与雷诺现象和肺间质纤维化有密切的关系。

目前,综合文献报道,肺动脉高压的发生并不只是因为肺纤维化或肺小血管血栓,肺血管内皮细胞损伤在其发生中起了非常核心的作用。一氧化碳、PG、内皮素等物质,不仅导致血管重构,而且引起血管紧张度的改变,从而进一步加重肺动脉高压的发生。治疗肺动脉高压的主要药物有:内皮素受体拮抗剂、前列环素类似物、磷酸二酯抑制剂等药物。CTX是公认的治疗弥漫增殖型狼疮和小血管炎的经典药物。本组资料根据COX回归分析显示,CTX的应用对于改善SLE继发肺动脉高压患者的预后具有积极作用。有研究显示对34例SLE继发肺动脉高压患者进行每月CTX冲击疗法后,对轻中度患者的疗效显著。

SLE合并肺动脉高压的主要表现为进行性加重的呼吸困难,活动耐量下降和右心功能不全,最终会发展为肺源性心脏病,有超过50%患者合并雷诺现象。因为SLE合并肺动脉高压患者预后不良,因此合并雷诺现象和肺纤维化可作为SLE预后不良的指标,对于合并上述两项疾病的患者,治疗应更加积极。而应用环磷酰胺冲击治疗对于改善SLE继发肺动脉高压患者的预后具有积极作用。

参考文献

[1]罗日强,雷云霞,张晓,等。系统性红斑狼疮并发肺动脉高压的临床回顾性分析。南方医科大学学报,2008,28(10):1860-1864。

[2]刘伦志,宁建平。以肺动脉高压为主要表现得系统性红斑狼疮一例。临床内科杂志。2005,5(22):355-356。

[3]Hochberb MC.Updating the American College of Rhcumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Rheum,1997,40:1725.

妊娠合并肺动脉高压 篇3

患者36岁, G3P1, 因妊娠30+周, 咳嗽1月, 呼吸困难, 不能平卧1周, 于2006年1月11日急诊入院, 孕前未做正规体检, 末次月经2005年6月7日, 停经40+天出现恶心等妊娠反应, 孕4+月自觉胎动至今, 未行产前检查, 孕26周出现咳嗽, 未诊治。孕30周咳嗽加重, 粘白痰, 伴呼吸困难, 不能平卧, 膝以下水肿1周, 无头痛、眼花等不适来我院。端坐位, 喘憋, 双颊暗红。查体:P 108 /min, R 25 /min, BP 138/89 mmHg, 全身皮肤粘膜无苍白及出血点, 口唇发绀, 无颈静脉怒张, 双肺呼吸音粗, 未闻及干、湿■音, 心率108 /min, 律齐, 肺动脉瓣区第2心音亢进, 水肿 (+) 。宫高22 cm, 腹围105 cm, 胎儿头位, 胎心148/min, 无宫缩。给予吸氧, 氧气浓度29%, 完善各项辅助检查:①超声心动图:肺动脉压力100 mmHg, 提示肺动脉高压 (重度) ;右心房、右心室明显增大;三尖瓣返流 (重度) ;左心室舒张功能减低;②血气分析 (吸氧下) :pH 7.487, 二氧化碳分压17.1 mmHg, 氧分压209.7 mmHg, 氧饱和度0.1, 剩余碱:-7 mmol/L;③尿十项:蛋白 (++) ;④生化:AST 48 U/L, ALT 63 U/L, 胆红素1.4 mg/dl, 碱性磷酸酶106 U/L, 尿素氮19.35 mg/dl, 尿酸8.3 mg/dl, 乳酸脱氢酶337 U/L;⑤心电图:窦性心动过速, 右心房增大, 右心室肥厚, T波改变;⑥胎心监护、B超检查, 免疫系列检查正常。入院诊断:①妊娠合并先天性心脏病 (重度原发性肺动脉高压) ;右心衰竭;②宫内孕30+周, G3P1, 右枕前位。给予强心、利尿、抗感染治疗。2006年1月13日患者情况稳定, 根据全院会诊意见, 终止妊娠。向家属交待病情严重程度, 表示理解, 同意手术。在持续硬膜外麻醉下行剖宫产术, 新生儿娩出后, 血气分析:pH 7.477, 二氧化碳分压25.7 mmHg, 氧分压72 mmHg, 血氧饱和度0.954, 手术结束, P 123/min, 血氧饱和度0.81, 查体:口唇轻度发绀, 双肺呼吸音清, 未闻及干、湿■音, 心律齐, 咳粉红色泡沫样痰, 血气分析:pH 7.381, 二氧化碳分压22.8 mmHg, 氧分压 58.4 mmHg, 血氧饱和度0.90, 双通路吸氧, 氧分压仍<60 mmHg, 考虑:急性右心衰竭, Ⅰ型呼衰。给予吸氧、强心、利尿、扩张血管治疗, 床旁超声心动图:肺动脉压115 mmHg, 漂浮导管检查, 肺动脉压上升至150/52 mmHg, 说明肺动脉极度高压。给予气管插管, 呼吸机辅助呼吸, 镇静麻醉剂、 肌松剂降低肺动脉压。晚21:20患者血压突然下降至91/51 mmHg, 立即抢救, 患者自主心跳不能恢复, 于晚23:40宣布死亡。

2 讨 论

原发性肺动脉高压是一种少见的肺血管疾病, 原发于肺小动脉增生性病变所致的闭塞性肺动脉高压, 临床以血管阻力、肺动脉压进行性增高为重要特征[1] 。其本身就是妊娠的禁忌证, 从妊娠到产后随时都有猝死的可能。如果孕前明确诊断, 孕妇成活时间也仅为2.8年[2]。心脏的代偿功能在Ⅰ~Ⅱ级者, 在妊娠、分娩及产褥期发生心力衰竭者很少, 心脏的代偿功能Ⅲ级者发生率明显提高, 高达47%[2]。

原发性肺动脉高压, 原则上不能手术[3,4], 此患者为孕妇, 只有手术才能给患者一个抢救的机会, 但手术对患者是个打击, 回心血量增加, 对产妇心脏的考验很严峻。因此, 术前在稳定病情和严密监测下为此患者做了剖宫产术, 但是术中当新生儿娩出后, 由于回心血量增加, 出现了肺动脉高压危象, 术后虽尽全力积极抢救, 但仍出现不可避免的死亡。

孕妇年龄是又一个重要因素, 一般先天性心脏血管疾病的病变是进行性的, 其代偿功能随年龄的增长而逐渐减退, 年龄超过35岁者, 对妊娠期变化的耐受性降低, 预后较差[3,5]。本例患者在26岁时曾自娩一男性活婴, 产前未做过任何检查, 产前、产后心脏功能均无异常表现, 但该患者现已36岁, 心脏的代偿功能随年龄的增长已明显减退, 再次妊娠到30+周, 心脏已不堪重负, 最终出现肺动脉高压危象, 导致死亡。

因此, 对此类患者应根据病情的严重程度, 决定其是否妊娠, 如病情严重, 应及时劝其终止妊娠, 可避免悲剧的发生。

参考文献

[1]Dalovic M, Sandrock C.Epoprostenol in pregnant patients with econdarypulmonary hypertension[J].Treat Respir Med, 2004, 3:29-34.

[2]Ualdes G, Matthei R, Fernandez MS, et al.Pulmonary hypertension andpregnancy[J].Rev Med Chil, 2002, 130:201-208.

[3]陈惠南, 徐家正.海口市降低孕产妇死亡率的做法和体会[J].中国妇幼保健, 2000, 11 (15) :663~664.

[4]梁小勤, 陈军.妊高征性心脏病的防治和分娩方式的探讨[J].河北医学, 2004, 4 (13) :302~304.

妊娠合并肺动脉高压 篇4

关键词:妊娠,心脏病,肺动脉高压,母婴结局,影响

本文选取在我院接受治疗的妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者, 回顾性分析患者的临床资料, 其目的就是对妊娠合并心脏病伴肺动脉高压对母婴结局的影响进行探讨, 具体报告内容如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007年6月~2013年6月在我院接受治疗的妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者62例作为研究对象, 平均年龄 (26.4±5.1) 岁, 平均孕周 (35±1.5) 周, PASP为40~170 mm Hg。18例患者为经产妇, 44例为初产妇。34例患者患有风湿性心脏病, 其中有1例患者为低蛋白血症合并肝内胆汁淤积、重度三尖瓣关闭不全、重度二尖瓣狭窄以及FGR;26例患者患有先天性心脏病, 1例患者患者有扩张型心肌病, 还有1例患者为心律失常。

1.2 诊断标准与分组

依照患者超声心动图、心电图、体检以及病史等检查结果判断。所选检查设备为美国西门子公司生产的512ACUSON彩色B型超声检查仪, 通过连续波多普勒对患者三尖瓣返流压差进行测定[4], 并对其PASP进行计算, 依照患者PASP进行分组, 重度组11, PASP值在70 mm Hg以上, 中度组20例, PASP值55~69 mm Hg;轻度组31例, PASP值为35~54 mm Hg。患者心功能分级根据美国NYHA (心脏病协会) 所规定的分级方案, 进行四个级别的划分, 即:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级[5]。

1.3 统计学分析

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异统计学意义。

2 结果

2.1 患者合并心脏病种类、PASP值及心功能状况

对比三组患者PASP测试值, (P<0.05) ;三组患者患病原因差异无明显;随着患者PASP程度不断升高, 其Ⅲ、Ⅳ级心功能比例也逐渐得到提升, (P<0.05) 。此外, 重度组2例患者出现心功能衰竭, 见表1。

2.2 产科并发症、合并症及分娩方式、孕周

随着患者肺动脉压逐渐上升, 也在一定程度上缩短了患者分娩孕周, (P<0.05) , 三组孕产妇分娩时, 新生儿臀部先露4例, 其它的均先露头。所有患者的剖宫产率都比较高, 剖宫产率最高的为重度组, 相比于中重度组患者, 轻度组剖宫产率比较低, (P<0.05) 。见表2。

注:轻度组与中、重度组比较, *P<0.05

注:轻度组与中、重度组比较, *P<0.05,

2.3 对比各组围产儿结局

随着孕产妇肺动脉压不断上升, 在出生后5 min后, 婴儿Apgar评分下降, (P<0.05) , 而且SAG以及早产儿数量也会随着增加, (P<0.05) , 中度组患者中, 出现早产新生儿1例, 体重为750 g, 对其进行相应治疗后, 新生儿死亡;在重度组患者中, 有1例新生儿患有艾森曼格综合症, 将其转入儿科进行治疗, 该新生儿死于并发症。

3 讨论

3.1 肺动脉高压诊断标准

由于多普勒超声心动图可以对患者血流速度与方向进行检测, 在不对流出道梗阻与肺动脉瓣狭窄进行合并的情况下, PASP就表示患者右室收缩压, 是对PH进行确诊的最佳检查措施。本研究中, 有34例患者患有合并风湿性心脏病, 有26例患者有先天性心脏病, 与相关文献报道具有一致性。

3.2 围产儿结局

本研究中, 重度组患者有11例 (17.7%) 新生儿为SAG产儿, 中度组中, 8例 (12.9%) 新生儿为SAG产儿。随着孕产妇PASP程度不断上升, 新生儿出生5 min时的Apgar评分也随之下降, 重度组与中度组各有1例新生儿死亡。患者病情越轻, 围产儿的结局就越好。研究表明, 重度组新生儿体重显著比轻度组新生儿体重轻, 所以重度PASP对围产儿结局造成严重影响。

综上所述, 对于妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者, 尤其是重度组患者中, 多数患者在孕期时都没有经过正规产检, 还有对病情有所了解却依旧坚持初次诊断或者妊娠的患者[9]。病情比较严重的妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者, 其发生心功能不全的概率也会进一步提升, 对围生儿结局造成直接性影响, 病情结合分娩方式进行综合性分析, 对最佳治疗方案进行选择, 对孕产妇妊娠进行适时终止, 而且必须由多学科协助方可达到满意的治疗效果, 同时还要重视孕产妇在孕期及孕前的咨询与保健。此外, 肺动脉高压并不是绝对的妊娠患者禁忌症, PASP轻中度能够对患者妊娠过程具有一定耐受性。

参考文献

[1]刘小玲, 王仙荣, 王绍珍, 龚兰, 王首玉.妊娠合并先心病伴肺动脉高压临床预后分析及处理体会[J].疑难病杂志, 2011, (04) :165-166.

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妊娠合并肺动脉高压 篇5

1资料与方法

1.1 资料来源

2005年12月至2009年9月四川大学华西第二医院产科诊治的妊娠合并先心病患者83例, 其中先心病伴肺动脉高压患者21例, 占25.3%。平均年龄25岁 (19~37岁) , 初产妇15例, 经产妇6例;入院孕周31+3~40周, 绝大部分 (20例) 为农村人口。其中孕前经心脏矫正手术后妊娠者仅2例, 其余均未行心脏矫正手术。

1.2 诊断标准和分组

根据病史、体检、心电图、超声心动图等结果进行诊断。以超声心动图三尖瓣返流差估测肺动脉收缩压, 分为3组:以肺动脉收缩压35~54 mmHg为轻度肺动脉高压组 (共4例) , 55~74 mmHg为中度肺动脉高压组 (共6例) , ≥75 mmHg为重度肺动脉高压组 (共11例) 。心功能分级按照美国纽约心脏病协会 (NYHA) 的分级方案分为4级。

1.3 统计方法

采用回顾性资料分析方法, 用SPSS 13.0统计软件, 计量资料用单因素统计方差分析, 计数资料用卡方分析及确切概率法。

2结果

2.1 各组患者先心病类型和心功能情况

21例妊娠合并先心病伴肺动脉高压患者中, 先心病以房间隔缺损 (房缺) 和室间隔缺损 (室缺) 为主, 均分别占38.1% (8/21) , 有2例 (9.5%, 2/21) 为室缺合并房缺, 2例 (9.5%, 2/21) 动脉导管未闭, 1例完全性肺静脉异位引流 (心内型) , 详见表1。其中轻、中度组以房缺为主 (70.0%, 7/10) ;重度组以室缺为主 (72.7%, 8/11) , 其中有2例室缺合并房缺。21例患者中有11例孕前已知有心脏病, 仅2例 (1例为房缺, 1例为动脉导管未闭, 均为肺动脉轻度高压) 于孕前行了修补术, 其余患者孕前不知患有心脏病, 于孕期产前检查或有症状就诊才发现。轻、中度组心功能以Ⅰ~Ⅱ级为主, 轻度组有1例心功能Ⅲ级, 该患者并发重度子痫前期;中度组有2例心功能Ⅲ级 (其中合并中度贫血, 1例合并呼吸道感染) , 均无心力衰竭发生;而重度组心功能Ⅲ~Ⅳ级达90.9% (10/11) , 有2例 (18.2%, 2/11) 入院前发生心力衰竭 (见表1) 。此外, 孕期心功能恶化 (Ⅲ~Ⅳ级) 的12例患者中有9例 (75.0%) 未定期行产前检查, 有4例是在呼吸道感染后发生心功能恶化;发生心功能恶化的孕周分别为32~34周 (8例) 、 20+周 (1例) 和35+周 (3例) 。

2.2 终止妊娠方式和孕产妇结局

21例患者中, 剖宫产20例, 经阴道分娩1例。经阴道分娩者为经产妇, 妊娠36周, 室缺伴重度肺动脉高压, 心功能Ⅰ~Ⅱ级, 入院时已正式临产, 入院后45分钟宫口开全, 第二产程21分钟, 母婴情况良好。行剖宫产的20例患者中, 有5例选用全身麻醉, 其余15例均采用连续硬膜外麻醉。轻度肺动脉高压组中有1例患者术后16小时出现阵发性室上性心动过速, 予异博定 (维拉帕米) 后恢复正常;重度肺动脉高压组1例患者术前心功能Ⅲ级, 连续硬膜外麻醉剖宫产手术近结束时出现心力衰竭表现, 予强心、利尿等治疗后好转;此外, 重度肺动脉高压组有1例患者术后死亡, 该患者为动脉导管未闭, 妊娠36+1周, 发生心功能衰竭入院, 经控制后全身麻醉下行剖宫产, 术后拔管时出现心跳骤停, 经积极抢救无效死亡;其余患者均顺利渡过手术期, 术后恢复良好。

2.3 围生儿结局

轻、中度肺动脉高压组均足月分娩。重度组11例患者中, 足月产3例, 死胎2例 (分别为35+2周和35+5周) , 早产6例 (其中难免早产1例, 孕周36周;其他5例均因患者心功能恶化而提前终止妊娠, 平均孕周35+周 (32+3~36+4周) 。中度组有1例患者合并中度贫血, 其新生儿为足月低体重儿, 出生时出现新生儿轻度窒息, 经抢救转儿科治疗后痊愈。其余轻、中度组新生儿均无异常。重度组足月产3例均为低体重儿, 6例早产儿, 均转新生儿科治疗后痊愈。各组均无新生儿死亡。轻、中、重度组新生儿平均出生体重分别为2930 g、2708 g和1909 g。3组相比, 重度组早产发生率高于轻、中度组 (P<0.05) , 新生儿出生体重明显低于轻、中度组 (P<0.05) , 而轻、中度组间新生儿出生体重差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3讨论

3.1 先心病伴肺动脉高压的围生期特点及对孕产妇的影响

肺动脉高压是先心病常见的并发症, 以肺血管阻力进行性升高为主要特征, 可导致右心负荷增大, 右心功能不全, 肺血流减少, 出现右向左分流, 严重影响患者的生活质量和预后, 尤其重度肺动脉高压者预后差。妊娠时的血流动力学改变可加重原有的心肺疾患, 进一步增高肺动脉压, 使无症状的患者出现临床症状或症状加重, 甚至发生心力衰竭。众所周知, 妊娠32~34周, 分娩期 (特别是第二产程) 及产褥期的最初3天, 心脏负担最重, 血流动力学变化大, 因此, 心脏病患者在此期间极易出现心功能恶化, 发生心力衰竭, 危及生命。在我们统计的资料中, 66.7% (8/12) 的患者心功能恶化发生于妊娠32~34周;而心力衰竭、心律失常、死亡等则主要发生于临产时及产后24小时内。此外, 值得重视的是, 呼吸道感染或合并贫血、高血压等均会加重心脏负担, 导致心功能恶化, 因此孕期应积极预防呼吸道感染, 治疗贫血、高血压等合并症和并发症。由于先心病合并肺动脉高压者严重威胁患者生命, 对该类患者 (尤其是重度者) 应在孕前进行心脏病纠治手术, 以提高患者的存活率[1,2]。但患者常常忽视这一点。从我们的资料中可以看出, 仅2例患者在孕前进行了心脏病纠治手术, 其母儿结局良好。因此, 加强宣传、普及孕前及孕期教育、重视先心病的防治具有十分重要的意义。

3.2 终止妊娠的时机和方式

终止妊娠的时机和方式应根据患者心功能状态、肺动脉压高低及孕周综合考虑。不宜妊娠者应早期在麻醉下行治疗性流产或钳刮术。如已妊娠至30周, 应严密监测, 一旦心功能恶化, 需及时终止妊娠。我们统计的资料中, 轻、中度肺动脉高压患者基本能顺利妊娠至足月, 重度肺动脉高压组因心功能恶化而提前终止妊娠者, 除1例入院时已是严重心力衰竭的患者死亡, 其余患者结局良好。

关于终止妊娠的方式, 目前认为, 为避免长时间子宫收缩所引起的血流动力学变化, 减轻患者疲劳和疼痛引起的耗氧量增加, 减轻心脏负担, 降低死亡率, 建议先心病伴肺动脉高压者在孕中晚期终止妊娠时行剖宫产术[3]。手术时的麻醉选择, 以硬膜外麻醉为宜。这是因为硬膜外麻醉不仅有良好的止痛效果, 而且对患者血流动力学影响小[4]。我们的研究结果也显示, 患者一般均能顺利渡过硬膜外麻醉下的剖宫产手术。而对于不宜进行硬膜外麻醉者需由有经验的麻醉医师会诊后选择适合的麻醉方法。此外, 也有研究认为, 对于心功能Ⅰ~Ⅱ级, 产程进展快、产道条件好的患者, 可在严密监护下阴道分娩[4,5]。我们的资料中虽然只有1例阴道分娩, 但也可看出这一点。

3.3 先心病伴肺动脉高压对围生儿的影响

肺动脉高压患者妊娠期易发生低氧血症, 可影响胎儿生长发育, 导致胎儿窘迫、生长受限;此外, 先心病肺动脉高压患者常常因病情变化需要提前终止妊娠, 因此, 早产、低体重儿的发生率也较高[1,3]。从我们的研究结果中也可看出, 重度肺动脉高压患者早产、足月低体重儿、死胎的发生高于轻度及中度组, 新生儿出生体重明显低于轻、中度患者, 提示先心病伴重度肺动脉高压者严重影响围生儿结局。

总之, 先心病伴肺动脉高压严重威胁母婴安全。在孕前应重视该病的诊治, 对不宜妊娠者, 应在早期进行治疗性流产;对可以妊娠者, 应在产科医师、心血管科等医师的严密监护下妊娠, 并选择恰当的方式适时终止妊娠, 有望降低母婴患病率和死亡率。

参考文献

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妊娠合并肺动脉高压 篇6

1资料与方法

1.1一般资料2008年1月至2013年8月杭州市第一人民医院ICU、产科、心内科收治的妊娠合并重度PAH行剖宫产手术的患者21例,按麻醉方式分为两组: 椎管内麻醉组12例,全身麻醉组9例。

1. 2监测指标及重度PAH诊断标准所有患者均经过询问病史、查体、心电图、心脏彩超、血气分析、心肌酶学、心功能测定,必要时胸片检查确诊。搜集并记录患者的年龄、孕周、孕产史、是否定期产检、心脏手术史、心脏病类型、心功能分级、孕期合并症、新生儿出生Apgar评分、产后住院情况、产妇及新生儿结局 ( 所有病例均电话随访至产后42天) 。心功能分级按照美国纽约心脏病协会 ( NYHA) 分级标准。重度PAH诊断采用心脏彩超肺动脉压力≥80 mm Hg。

1. 3麻醉方法椎管内麻醉: 1腰麻-硬膜外联合麻醉: 经L2~ L3穿刺,见脑脊液流出时缓慢注射( 60 ~ 90秒) 重比重布比卡因1. 5 ml ( 10% 葡萄糖注射液1 ml+0. 75% 布比卡因2 ml) ,控制阻滞平面上界不高于T8; 2连续硬膜外麻醉: 经L2~ L3穿刺,局部麻醉药选择1% 利多卡因与0. 5% 罗哌卡因或0. 5% 布比卡因混合液,缓慢、分次给药,麻醉平面控制在T8以下。全身麻醉: 术者消毒铺巾完毕,在切皮前使用依托咪酯、丙泊酚、罗库溴铵进行麻醉诱导,气管插管后纯氧控制呼吸,潮气量8 ml/kg,频率12 ~ 15次/min。

1. 4围手术期处理所有患者围手术期常规静脉应用前列腺素( 凯时) 扩张肺动脉,磷酸二酯酶抑制剂 ( 米力农) 减少心肌射血阻抗和改善舒张期心室顺应性,血管活性药物调整血压; 低分子肝素抗凝( 剖宫产术前8 ~ 12小时停用,产后12 ~ 24小时恢复使用,术后改用华法林者需治疗过程中检测INR值,维持在1. 5 ~ 2. 0) ; 芬太尼及咪唑安定静脉泵入有效镇静、镇痛,静脉应用抗生素预防感染。危重患者术后转ICU进一步呼吸机支持治疗。

1. 5分析指标一般情况: 查阅相关文献及资料,总结与妊娠合并重度PAH相关的基本因素,结合资料自身特点,本研究选取以下可能影响因素进行分析: 年龄、孕周、孕产史、是否定期产检、心脏手术史、心脏病类型、心功能、孕期合并症( 心律失常、低氧血症、低蛋白血症、肺部感染) 。妊娠不良结局: 查阅相关文献及资料,选取与麻醉方式可能相关的妊娠不良结局: 1新生儿窒息: 新生儿1分钟Apgar评分低于7分。 2新生儿死亡: 新生儿出生后28天内死亡。3产妇死亡: 产妇产后42天内死亡。术后相关情况: 根据临床经验,选取可能与麻醉方式相关的术后情况: 1术后机械通气时间: 患者手术结束后,持续气管插管呼吸机支持通气的天数。2ICU入住时间: 患者手术结束后入住ICU监护的天数。3术后总住院时间: 患者手术结束后至出院时的住院天数。

1. 6统计分析采用SPSS 13. 0软件进行统计分析, 组间比较计量资料符合正态分布采用t检验,计数资料率采用Fisher精确概率法检验,P<0. 05为差异有统计学意义。

2结果

2. 1两组患者一般情况的比较两组患者年龄、孕周比较差异无统计学意义( P>0. 05) 。两组患者的初产、不定期产检、心脏手术、心脏病类型、心功能分级及孕期相关合并症( 心律失常、低氧血症、低蛋白血症、肺部感染) ,差异均无统计学意义( P>0. 05) ,见表1。

2. 2两组患者不良妊娠结局的比较21例患者孕周18 ~ 37周,1例患者获得足月妊娠,其余5例医源性流产及15例医源性早产患者均因心功能恶化提前终止妊娠,其中医源性早产和足月产患者终止妊娠前均未发现胎儿窘迫征象。椎管内麻醉组中妊娠满28周10例,其中3例 ( 3 /10,30. 0% ) 新生儿窒 息,1例 ( 1 /10,10. 0% ) 新生儿因新生儿急性呼吸窘迫综合征死亡; 全身麻醉组妊娠满28周6例,其中4例( 4 /6, 66. 7% ) 新生儿窒息,无新生儿死亡。3例死亡产妇入院时心功能状况就已非常恶化,1例( 1 /12,8. 33% ) 椎管内麻醉 产妇死于 术后急性 左心衰,2例 ( 2 /9, 22. 22% ) 全身麻醉产妇死于术后肺动脉高压危象。统计学研究显示,两组患者的新生儿窒息率、新生儿死亡率及产妇死亡率的差异无统计学意义( P>0. 05) 。

2. 3两组患者术后住院情况的比较椎管内麻醉患者和全身麻醉患者在机械通气时间、ICU入住时间、术后总住院时间的比较,差异有统计学意义( P<0. 05) , 见表2。

3讨论

3. 1麻醉方式的选择现状目前对于妊娠合并重度PAH患者剖宫产麻醉方式的选择无统一定论,椎管内麻醉和全身麻醉都有成功报道[3],大部分学者会建议椎管内麻醉[4]。这是因为椎管内麻醉时,交感神经被阻滞区域的血管扩张而致外周血管阻力降低,静脉系统容量增加,回心血量减少,降低右心前负荷同时减少心肌耗氧,同时也避免了机械通气对体、肺循环的干扰,并降低了因气管内插管所带来的肺部感染风险; 其缺点是对于凝血功能异常、血氧饱和度低者不适用。全身麻醉具有麻醉效果确切、通过呼吸机支持可以更好地改善氧供,并有利于对机体血容量的调控,同时通过镇静、镇痛和肌松作用可以抑制交感神经兴奋性,减少急性肺水肿的发生率等优点,对于重度PAH患者还可通过气管内导管吸入一氧化氮扩张肺血管治疗; 其缺点包括全身麻醉药物对心脏功能不同程度的抑制和影响新生儿评分,另外还可增加肺部感染的风险。根据国内的治疗经验,轻中度PAH、心肺功能相对平稳,无椎管内麻醉禁忌证患者基本会选择椎管内麻醉,而对于凝血功能异常、心肺功能情况明显不稳定、术中出现PAH危象可能性大的患者,一般选择全身麻醉,但对于重度PAH合并严重心功能不全患者,血流动力学不稳定,病情进展快,麻醉方式的选择无统一界定。

3.2麻醉方式对妊娠结局及术后住院情况的影响本研究两组患者的年龄、孕周、是否初产、是否定期产检、有无心脏手术史、心脏病类型、孕期合并症包括心律失常、低氧血症、低蛋白血症、肺部感染( 无产科相关合并症) 等分别比 较,差异无统 计学意义 ( P > 0. 05) ,围术期用药处理原则相同,提示两组患者具有可比性。国内有研究报道,椎管内麻醉剖宫产患者的新生儿Apgar评分0分钟、1分钟时明显高于全身麻醉组( P<0. 01)[5]。本研究中两组患者新生儿窒息率的差异无统计学意义( P>0. 05) ,尚不能认为全身麻醉剖宫产患者新生儿窒息率高于椎管内麻醉,考虑可能与全身麻醉时选择对胎儿影响小、孕妇循环系统抑制轻的药物有关,即依托咪酯+丙泊酚+罗库溴铵可以达到较好的效果。本研究中12例椎管内麻醉剖宫产产妇死亡1例,新生儿死亡1例; 9例全身麻醉剖宫产产妇死亡2例,无新生儿死亡,其余11例椎管内麻醉及7例全身麻醉患者均获得良好母婴结局。根据统计学分析结果,两组患者的新生儿窒息率、新生儿死亡率及产妇死亡率差异无统计学意义( P>0. 05) ,尚且不能认为不良妊娠结局与麻醉方式的选择有关。在治疗上所有患者围术期均给予肺血管扩张剂、磷酸二酯酶抑制剂及抗凝剂等处理措施,因此考虑患者的妊娠结局与以上处理也无关,可能更大程度上取决于患者的心功能对血流动力学改变的代偿能力,这与杜金等[6]、景赫等[7]的报道一致。本研究结果显示,全身麻醉组患者术后机械通气时间、ICU入住时间、术后总住院时间均高于椎管内麻醉组患者,因此笔者认为: 对于妊娠合并重度PAH伴严重心功能不全患者剖宫产,如果无椎管内麻醉禁忌证,可优先选择椎管内麻醉,得到相同妊娠结局的同时,能够减轻患者的痛苦及经济压力,提高病床周转率及医疗资源有效利用率。

综上所述,妊娠合并重度PAH患者病死率高,术中极易出现肺动脉高压危象,其妊娠不良结局可能与术前心功能代偿状态及PAH的严重程度密切相关,而与麻醉方式的选择尚不能证明有关。但椎管内麻醉的机械通气时间、ICU入住时间、术后总住院时间均短于全身麻醉,因此术前综合评价患者心肺功能相对平稳,无凝血功能异常、严重低氧血症等相关禁忌证时, 建议优先选择椎管内麻醉。

摘要:目的:探讨不同麻醉方式对妊娠合并重度肺动脉高压(PAH)患者剖宫产妊娠结局及术后情况的影响。方法:回顾性分析21例妊娠合并PAH患者的临床资料,按麻醉方式分为椎管内麻醉12例(腰麻-硬膜外联合麻醉7例,连续硬膜外麻醉5例),全身麻醉9例。结果:两组患者年龄、孕周、孕产史、是否定期产检、心脏手术史、心脏病类型、心功能、孕期合并症差异无统计学意义(P>0.05);两组新生儿窒息率、新生儿死亡率、产妇死亡率差异无统计学意义(P>0.05);椎管内麻醉组患者的术后机械通气时间、ICU入住时间、术后总住院时间短于全身麻醉组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在改善妊娠结局方面,椎管内麻醉并不一定优于全身麻醉,但可以显著减少患者术后机械通气时间、ICU入住时间以及术后总住院时间,有选择优势。

妊娠合并肺动脉高压 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共96例, 男性52例, 女性44例, 年龄最小2月26 d, 体重最小3.5 kg;其中室间隔缺损 (VSD) 46例, 房间隔缺损 (ASD) 32例, 动脉导管未闭 (PDA) 5例, VSD+PDA 5例, ASD+PDA 5例, VSD+ASD+PDA 3例;症状和功能受限情况:Ⅱ~Ⅲ级 (根据纽约心脏病协会心功能分级方法) ;X线胸片提示所有患者肺纹理均增多增粗, 肺动脉段凸出, 心胸比 (C/T) 0.54~0.63。术前心脏彩超估测肺动脉收缩压56~110mm Hg。术前均吸氧及口服西地那非片, 有上呼吸道感染的在痊愈一周后再行手术。余检查未见异常。

1.2 麻醉方法

可以配合患者麻醉前半小时肌注吗啡针0.1~0.2 mg/kg, 东莨菪碱0.006 mg/kg, 不能配合者入手术室前肌肉注射氯胺酮针6~8 mg/kg, 阿托品针或者长托宁针0.02~0.03 mg/kg, 入室后建立外周静脉及动脉内血压监测, 给予咪唑安定0.01~0.02mg/kg, 芬太尼0.008~0.01 mg/kg或者舒芬太尼15~20μg/kg, 维库溴铵0.08~0.12 mg/kg诱导, 气管插管后接麻醉机控制呼吸。术中分次静脉注射芬太尼 (总量20~30μg/kg) 和维库溴铵或者舒芬太尼2.5 ug/ (kg.h) 、维库溴铵80~120μg/kg、丙泊酚6~10 mg/ (kg.h) 持续泵入, 并按需要吸入七氟醚维持麻醉。术后根据循环及肺动脉压情况使用和调整血管活性药用量。术中持续进行CVP及CO2监测并根据血气分析调整呼吸参数, 使Pa CO2在28~35 mm Hg, 维持轻度过度通气。术毕送ICU继续监测和治疗。

2 结果

本组无1例因麻醉导致死亡。3例死于心功能衰竭, 2例死于术后肺高压危象。余均痊愈出院。

3 讨论

肺动脉高压国内认为肺动脉压力PAP>2.67 k Pa (1 k Pa=7.5mm Hg) , 即为肺动脉高压。肺动脉高压患儿右心功能下降, 术中术后的缺氧, 高碳酸血症, 代谢性酸中毒, 血管加压药等因素均可引起肺血管强烈收缩使肺循环阻力升高, 肺动脉压进一步升高, 从而加重右心后负荷。麻醉原则是降低肺血管阻力, 减轻右室后负荷, 保持血流动力学稳定[2]。

3.1 良好的术前准备, 包括积极抗感染, 强心、利尿、扩血管等改善心功能的治疗, 减少活动, 定时吸氧, 增加氧储备。

可以加强患者对手术和麻醉的耐受性, 减少术后并发症和手术死亡率。

3.2 加强呼吸循环管理

(1) 维持足够的麻醉深度, 能够控制应激反应, 避免不良刺激引起肺动脉压力升高;术中应结合中心静脉压和有创动脉压, 适当补充血容量, 维持血流动力学稳定; (2) 术中保持充分供氧, 通气良好我院采用Fi O250~60%气体, 据有关文献报告:Fi O2≥60%可以明显增加肺阻力, 升高肺动脉高压;适当地增大有效通气量, 轻度过度通气使PET CO2维持在20~35 mm Hg, 可避免引起肺血管收缩和右心负荷加重[3]。转流间保持静态膨肺及吸痰; (3) 术后避免出现肺动脉高压危象充分镇静下适当延长机械通气时间以维持其呼吸循环稳定, 为增加功能残气量, 改善通气/血流失衡, 使用小于0.98k Pa (10 cm H2O) 的PEEP是安全的[4]; (4) 血管活性药的合理应用。降低肺动脉压我院常使用硝酸甘油, 以降低肺动脉压力而对体循环压力影响小为最合适剂量。如伴心功能不全, 低心排, 采用扩血管药与正性肌力药联用, 首选多巴酚丁胺3~10μg/ (kg.min) 、米力农0.5μg/ (kg.min) 。禁忌使用多巴胺。据有关文献, 多巴胺受体广泛存在于肺动脉, 使用多巴胺后会增加肺动脉压力, 造成右心衰竭[5]。 (5) 术毕酌情放置肺动脉或左房测压管[6]。结合心脏B超和直接的肺动脉压力监测, 为处理提供可靠指标。我院有10例放置了肺动脉测压管。

综上所述, 良好的术前准备, 加强抗感染及有效的降低肺动脉压力;加强呼吸循环管理, 术中加强对各项生命体征的监测, 维持足够的麻醉深度, 轻度过度通气, 合理应用血管活性药;对于肺高压患者的麻醉均是十分有益的。

参考文献

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妊娠合并肺动脉高压 篇8

1 资料和方法

1.1 临床资料

组入选的106例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者,均为2009年3月至2010年5月我院收治的门诊住院病人。其中女性患者共47例,男性患者共59例。年龄60~79岁之间,平均60.1岁,病程5~20年。肝脏疾病,心脏瓣膜病,肾疾病及先天性心脏病者均排除在外。临床症状主要表现为气短,周围性水肿,疲劳感增加,昏倒,胸闷,胸痛及呼吸困难等。

1.2 方法

全部入选病例均进行ET-1测定,呼吸及肺功能情况等常规检查和治疗。对于低氧血症的患者进行鼻导管低流量吸氧及支气管解痉剂安茶碱等。在此治疗基础上,给予对照组患者加用苯磺酸氨氯地平治疗。每日口服,每次5mg;观察组患者加用辛伐他汀治疗,每天晚饭后口服,一次20mg。治疗3个月后,再次对两组患者ET-1,呼吸及肺功能情况进行检测,观察比较两组治疗效果。

1.3 治疗效果评定标准

参考《英国医学研究委员》中治疗效果评定标准进行评定,呼吸困难量表共分为0至Ⅳ共5个等级,0级:除剧烈活动外无明显的呼吸困难症状。I级:上缓坡或者快走时喘气急。Ⅱ级:和同龄人相比因呼吸困难走得很慢。Ⅲ级:平地步行数分钟后必须停下来休息100m。Ⅳ级:换衣服时呼吸困难明显或者几乎一行走就喘气厉害。对两组患者治疗后的呼吸情况进行评定。优:ET-1下降显著,肺功能改善非常明显,呼吸情况由原级别达至0级或下降2个等级。良:ET-1有一定的下降,肺功能有一定改善,呼吸情况由原级别下降1个等级。无效:治疗后以上指标无任何改善或者病情加重。

1.4 统计学方法

所有数据应用SPSS15.0软件进行统计处理,具有统计学意义标准为P<0.05。

2 结果

比较两组治疗3个月后,在呼吸困难,肺功能症状改善及ET-1方面,观察组均明显优于对照组。对照组50例中,其中优:30例,良:11例,可:7例。无效8例。治疗总有效率为85.7%;观察组56例中,其中优:20例,良:9例,可:6例,无效15例。治疗总有效率为70%。比较两组治疗效果,观察组明显优于对照组且差异性显著,具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

截止目前,合并肺动脉高压发病原因尚不明确,吸烟是诱发该病的高危因素,因而在临床治疗工作中难度较大[3,4]。一般情况下都是针对PH的气短,周围性水肿,疲劳感增加,昏倒,胸闷,胸痛及呼吸困难等临床表现症状,应用抗凝剂,精氨酸,钙离子拮抗剂,前列环素类似物及内皮受体拮抗剂等扩血管药物进行治疗,但治疗只是治标不治本,多数患者的生活质量并没有得到实质性的提高,因此效果却往往不是很乐观。慢性阻塞性肺疾病时,由于慢性缺氧导致缺氧性肺血管收缩,并进一步造成局部血栓形成,最终出现肺心病[5,6]。为此,治疗合并肺动脉高压的关键所在是改善血管舒缩功能和内皮功能。本组应用辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压,他汀类药物中的有效成分阻断了甲羟戊酸形成,从而进一步减少了胆酷醇合成,脂肪也得以调节。

有研究资料发现慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的ET-1水平升高明显,这表明ET-1和合并肺动脉高压发生发展密切相关。慢性缺氧时因内皮损伤造成ET-1合成增加使得血浆ET-1的浓度也显著升高。辛伐他汀具有降低血浆动脉压,血小板活化及炎性反应,可有效改善内皮功能及呼吸困难症状,增加内皮细胞数目等作用[7]。为此,治疗后慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者ET-1的浓度降低明显。本组研究中比较采用不同药物两组患者治疗后,在呼吸困难,肺功能症状改善及ET-1方面,应用辛伐他汀治疗的观察组均明显优于应用氨氯地平治疗的对照组。这表明对于慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压,应用辛伐他汀药物治疗,临床疗效显著[8]。目前医学新观点的深入以及医疗技术的发展,家庭氧疗,气道雾化、湿化治疗等大频率的使用,疗效确切,也值得临床进一步探讨使用[9]。同时对C OPD患者适当补充钙剂或维生素D可降低感染反复发作的频率,提高患者生活质量[10]。

摘要:目的:观察应用辛伐他汀药物治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床治疗效果。方法:选择我院收治的106例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者,并按照先后入院顺序分成对照组(50例)和观察组(56例)两组,对照组患者给予苯磺酸氨氯地平治疗;观察组患者给予辛伐他汀治疗。观察比较两组治疗效果。结果:治疗3个月后,在呼吸困难,肺功能症状及ET-1方面改善情况,观察组均明显优于对照组。观察组和对照组治疗总有效率分别为85.7%、70%,观察组明显优于对照组且差异性显著,因而具有统计学意义(P<0.05)。结论:对于慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疾病,应用辛伐他汀药物治疗,临床疗效确切。

关键词:肺动脉高压,慢性阻塞性肺疾病,肺动脉压,肺功能,辛伐他汀,疗效

参考文献

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